SHOCK SÉPTICOMariana C. Alvarado NavarreteInternado Electivo UPC PediátricaNoviembre 2010

Definiciones SHOCK: Anormalidad del sistema circulatorio que

produce una inadecuada perfusión de los órganos, y la oxigenación de los tejidos.

SHOCK SÉPTICO: Es de tipo distributivoAlteración en el continente sanguíneoImportante vasodilataciónDisminución de las resistencias vasculares sistémicaS

Mala distribución del flujo (que puede ser cuantitativamente normal).

Definiciones Bacteremia: presencia de bacterias en el torrente sanguíneo SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica): respuesta clínica a una injuria

inespecífica (infecciosa o no infecciosa), dada por 2 o más de las siguientes variables: Temperatura mayor a 38°C o menor a 36°C Frecuencia cardiaca mayor a 90 lpm (o según lo establecido de acuerdo a la edad del

paciente) Frecuencia respiratoria mayor a 20 vpm (o según lo establecido de acuerdo a la edad del

paciente) o PaCO2 <32 mmHg Leucocitosis > 12000/mm3 o leucopenia <4000/mm3 o >10% de baciliformes

Sepsis: es la respuesta sistémica a la infección SIRS + infección comprobada o sospechada

Sepsis severa: asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión Shock séptico: hipotensión y alteraciones de la perfusión a pesar de un adecuado

manejo con fluidoterapia. Falla orgánica múltiple (FOM): disminución de la funcionalidad de uno o más órganos,

siendo éstos incapaces de mantener la homeostasis.

Fisiopatología Infección respuesta a la infección, con liberación de mediadores factor de

necrosis tumoral, interleuquinas, factor de activación plaquetaria Liberación de mediadores de la inflamación aumenta la permeabilidad vascular paso de

fluidos y proteínas del espacio intravascular al intersticial hipovolemia

Síndrome de pérdida capilar, vasodilatación, y disminución de la ingesta de líquidos relativa hipovolemia disminución de la precarga

Mecanismos compensatorios (incremento de la presión sanguínea, autorregulación local, redistribución del gasto cardiaco), intentan preservar la perfusión de órganos vitales a expensas de la disminución en otros tejidos

Descompensación ocurre al disminuir a niveles críticos la perfusión de tejidos vitales injuria celular, falla individual de órganos y finalmente disfunción multiorgánica o falla multiorgánica (FOM)

Injuria celular inducida por mediadores de la inflamación Bacterias (componentes de pared celular) inducen gran

variedad de sustancias proinflamatorias citoquinasRol en fases iniciales de la sepsis y el shockDaño en macrófagos/monocitos y neutrófilos del huésped

Gram(+) citotoxinas superantigénicas que se unen a CMH y receptores de LyT producción masiva de citoquinas

Anormalidades en el balance coagulación/fibrinolisisCoagulación intravascular diseminada (CID)Trombosis microvascular

Por daño endotelial por mediadores proinflamatorios activación vía extrínseca cascada de coagulación

Endotoxinas aumentan actividad de inhibidores de la fibrinolisis

El desbalance entre inflamación, coagulación y fibrinolisis resulta en coagulopatía diseminada, trombosis microvascular y supresión de fibrinolisis, lo cual conduce a disfunción orgánica múltiple y la muerte.

Fisiopatología circulatoria y metabólica en el Shock SépticoAlteración principal VASODILATACIÓN ARTERIAL

Si no aumenta gasto cardiaco hipotensión y shock

Se produce un desequilibrio entre la entrega de O2 y el consumo de éste Alteraciones en la perfusión tisularDisfunción celular y orgánica DISOXIA

Circulación periférica en el Shock SépticoPoca diferencia entre PaO2

arterial y venosoLactato sérico aumentado

(metabolismo anaeróbico)

Baja extracción tisular global de oxígeno limita la captación total de oxígeno corporal, determinante en shock séptico

Maldistribución de flujo sanguíneo

Flujo sanguíneo intenta redistribuirse hacia los órganos nobles (corazón, cerebro)

Sepsis provoca cambios regionales en la demanda/aporte de oxígeno

Criterios de Disfunción Orgánica

Entonces…Shock Séptico: Sepsis en presencia de

disfunción cardiovascular:1. Persistencia de hipotensión2. Falla uso drogas vasoactivas3. Dos de los siguientes criterios

a) Acidosis metabólica BE < a 5b) Aumento del ácido lácticoc) Oliguria (< a 0,5 ml/kg/día)d) Llene capilar < 2 segundose) Diferencia mayor de 3º C entre la

temperatura central y periférica

Luego de la administración

de volumen isotónico a ≥ 40 ml/kg luego de

una hora de terapia

Evolución natural del SIRS

Evolución natural del SIRS

Epidemiología Más de 1400 personas mueren diariamente en el mundo por una sepsis severa. En pediatría:

13° causa de muerte en > 1 año 9° causa de muerte en niños de 1- 4 años.

Mortalidad en disminución en últimas cuatro décadas: 97% a < 9%. Es una patología con un costo elevado de tratamiento. Factores predisponentes: edad, cáncer, transplantes, inmunosupresión,

inmunodeficiencias, desnutrición. La Etiología ha ido cambiando con las décadas. La mejoría en la sobrevida depende fundamentalmente en el reconocimiento precoz,

y el manejo agresivo: Terapia de reanimación con fluidos, agresiva y dirigida. Uso inótropos según patrón hemodinámico. Manejo de insuficiencia adrenal. Tratamiento dirigido a CID

Historia clínicaSíntomas constitucionales poco específicos: fiebre, calofríos,

fatiga, letargia, ansiedad o confusión.Fiebre: por cambio en el set point hipotalámicoCalofríos: asociados a fiebre (↑ act muscular ↑ t° corporal)Transpiración: el hipotálamo vuelve a su set point habitual

evaporación del exceso de calor corporalCompromiso de conciencia: ¿encefalopatía secundaria a alteración

del metabolismo aminoacídico?Hiperventilación alcalosis respiratoria (por estimulación mediante

endotoxinas y mediadores proinflamatorios a nivel del centro respiratorio.

Antecedente de una infección documentada o sospecha de ésta.

Examen físicoInspección general: paciente gravemente enfermo,

aspecto tóxicoBuscar signos de hipoperfusión: piel moteada y fría,

taquicardia, llene capilar enlentecido, oliguria, pulsos periféricos débiles, cambios del sensorio (AVDI), signos tardíos (hipotensión, bradicardia)

Buscar localización de la infecciónTomar temperatura rectal

Manejo inicialPrioridades del manejo inicial:1. Reconocer y tratar precozmente los síntomas y signos

de shock.2. Sostener medidas para mejorar la oxigenación.3. Instituir medidas de soporte circulatorio.4. Identificar el origen de la infección.5. Mantener frecuentes re chequeos.6. Trasladar a UCI-P

Manejo inicial0 – 5 Minutos:

Reconocer y constatar hipoperfusión y deterioro del estado mental.

Garantizar vía aérea, ventilación y oxigenación.Accesos venosos si en 90 segundos (o 3 intentos fallidos)

no se logra vía venosa, osteoclisis!

15 minutos: Perfusión de solución salina o coloides 20 ml/Kg a 60 ml/Kg

en una hora. Corregir hipoglicemia e hipocalcemia.

Manejo del shock sépticoTratamiento inicial con volumen, similar a otros tipos de

shockSi no hay respuesta a un volumen de 60 mL/kg, iniciar

aminas vasoactivas, en 1° lugar Dopamina, y luego Adrenalina o Noradrenalina si no se observa efecto clínico

A aquellos pacientes que persisten en shock a pesar de las medidas anteriores y tienen riesgo de insuficiencia suprarrenal, se les administra hidrocortisona.

Si no hay respuesta, se sugiere evaluar función tiroidea.

Manejo del shock sépticoMediante uso de catéter Swan-Ganz, el shock séptico se puede manejar

de forma diferente según la modalidad fisiopatológica:Con GC disminuido: PA baja y signos de shock frío responde a adrenalinaCon GC aumentado y RVS dismnuida: PA baja y signos de shock caliente

responde a noradrenalinaGC normal y RVS aumentada: PA normal con signos de shock frío

vasodilatadores como NTG, Nitroprusiato o Milrinona (también acción inotrópica)

Shock refractario a las medidas anteriores buscar tamponamiento cardiaco, hemorragia oculta, lesiones viscerales, neumotórax, hipotiroidismo. Si está disponible, evaluar utilización de ECMO.

Tratamiento antibiótico según la sospecha específica (administrar 1° dosis al inicio de maniobras de reanimación)