sepsis severa y shock séptico

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Bracho Francisco

Sepsis severa y shock sptico

MEDICRITRevista de Medicina Interna y Medicina CrticaVolumen 1, Nmero 3, Julio 2004

Revisin SEPSIS SEVERA Y SHOCK SPTICO Autor: Francisco Bracho M.D.Medico Internista, Residente del Postgrado de Medicina Critica y Terapia Intensiva del Hospital Universitario de los Andes, Mrida, Venezuela. e-mail: fbracho@hotmail.com

Introduccin

la mortalidad persiste inaceptablemente elevada, ya que esta ha ido aumentando durante las pasadas dos dcadas lo que predice que continuar su elevacin por los prximos veinte aos. La piedra angular del tratamiento de la sepsis continua siendo el reconocimiento precoz de la enfermedad, el pronto inicio de la teraputica antibitica, el control de los focos primarios de infeccin y el apoyo hemodinmico, ventilatorio y metablico cuando son necesarios3. El propsito del presente trabajo es el de realizar una revisin de los mecanismos fisiopatolgicos que llevan a la sepsis severa y el shock sptico con el fin de comprender mejor la orientacin teraputica planteada hasta la presente fecha y as contribuir a optimizar la sobrevida de este grupo de pacientes.

Uno de los retos mas importantes para la medicina intensiva ha sido el tratamiento de pacientes gravemente enfermos por sepsis y probablemente ningn otro desorden requiere de las habilidades mas complejas por parte del medico como las necesarias para el satisfactorio tratamiento del shock sptico . Una de las limitantes para el estudio de esta entidad la constituy la diversidad de trminos para englobar sus signos, sntomas, sndromes y manifestaciones. En un esfuerzo por mejorar la comunicacin relacionada a la sepsis y para facilitar la precoz identificacin de pacientes con sepsis severa para su enrolamiento en estudios clnicos que posteriormente permitieran evaluar nuevas estrategias teraputicas se plante la necesidad de una conferencia de consenso que vino a unidormar esas deficiones2, 3.. A pesar de que ello conllev a una mejor comprensin de las complejas alteraciones fisiopatolgicas de la enfermedad,1

DefinicionesLa palabra sepsis es derivada de la lengua griega. Si bien pepsis significaba el proceso

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de maduracin y fermentacin, sepsis era sinnimo de putrefaccin caracterizada por mal olor. Shock es derivado de la raz francesa choquer, que significa chocar contra. Basndonos en nuestra actual comprensin de la fisiopatologa del shock sptico, la colisin de las defensas del cuerpo contra un organismo invasor, pareciera ser una definicin particularmente apropiada1. No obstante dada la ambigedad presentada por mltiples definiciones a lo largo de muchos aos no es si no hasta la conferencia de consenso del American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine (1991)2 cuando se propusieron una serie de definiciones que hoy en da son de aceptacin general: A.-Infeccin: fenmeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasin de tejido normalmente estril del husped por esos organismos. B.- Bacteriemia: es la presencia de bacterias viables en la sangre. C.-Sndrome de respuesta inflamatoria

3.-Taquipnea: FR > 20 resp./min. o hiperventilacin evidenciada por una PaCO2 < 32 mmHg; 4.-Alteracin del recuento leucocitario > 12.000 c /mm3, o < 4.000 c / mm3, o presencia de > 10 neutrfilos en banda. Estas manifestaciones deben representar una alteracin aguda y no responder a causas conocidas, recomendndose el empleo concomitante de un sistema de escore de severidad de enfermedad (SAPS, APACHE) a fin de establecer adecuadamente la severidad y evitar la inclusin de pacientes con enfermedad banal4. A.-Sepsis: Se define a aquellos pacientes con caractersticas clnicas del SRIS en respuesta a un proceso infeccioso activo. B.-Sepsis severa: Es una sepsis asociada con disfuncin orgnica, anormalidades de la

perfusin o hipotensin dependiente de la sepsis y que responde a la adecuada administracin de lquidos5. Las anormalidades de la perfusin pueden incluir pero no estar limitadas a acidosis lctica, oliguria, y / o alteraciones agudas del sensorio. C.-Shock sptico: Se define por la presencia de hipotensin persistente ( PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg, o una disminucin de la PAM de mas de 40 mmHg en un sujeto previamente hipertenso), a pesar de la adecuada reanimacin con fluidos, asociada con anormalidades por hipoperfusin o signos de disfuncin orgnica. Los pacientes que requieren inotrpicos para mantener una presin arterial normal tambin deben considerarse en shock sptico. D.-Hipotensin y sepsis: Se define por una presin arterial 38 C o 90 latidos por minuto;

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mas de 40 mmHg de su nivel basal, en ausencia de otras causas de hipotensin. E.-Sndrome de disfuncin multiorgnica: presencia de alteraciones en la funcin de en un paciente agudamente enfermo cuya hemostasia no puede ser mantenida sin la intervencin teraputica2,3,4,6

61,5% comparado con un 31,8% en pacientes con sepsis severa (p>0,0001) por lo que se demuestra una relacin directa entre el nivel de severidad y la mortalidad. El estudio adems confirm un elevado riesgo de mortalidad con un incrementado nmero de disfunciones orgnicas. La presencia de un rgano en falla fue asociado con tasas de mortalidad de 14% y 29%

.

Epidemiologa

respectivamente, mientras que todos los pacientes con cinco o seis rganos en falla demos8

La sepsis es la principal causa de muerte en pacientes crticamente enfermos en los Estados Unidos. En ese pas la sepsis se desarrolla en 750.000 personas anualmente y ms de 210.000 de ellos mueren7. En un estudio reciente del Grupo Francs de estudio de la sepsis, se evaluaron los episodios de bacteriemia clnica que ocurrieron durante dos meses en 24 hospitales de Francia. La incidencia de bacteriemia y de sepsis severa bacterimica fue de 9,8 y 2,6 respectivamente, por 1000 admisiones en adultos; Esta incidencia fue ocho y treinta y dos veces ms alta en las UTI que en los pisos de internacin general respectivamente4

traron tasas de mortalidad del 90-100%

.De

todo ello debemos concluir que la sepsis severa y el shock sptico son entidades no solo altamente frecuentes en las unidades de cuidados intensivos en el mundo sino que constituyen per se un elevado riesgo de muerte en pases desarrollados.

Bases moleculares y patognicas del shock spticoDurante los aos 70 Lewis Thomas populariz la teora de que la sepsis es mas una incontrolada respuesta defensiva del husped que un efecto directo de los microorganismos7. Tal planteamiento cobra fuerza hoy en da una vez que numerosas investigaciones ponen de manifiesto que un gran nmero de mediadores humorales y de productos celulares estn indolucrados en esta exagerada respuesta sistmica. El sistema inmune innato es la primera lnea de defensa contra la infeccin y es activado cuando un patgeno cruza las barreras de defensa naturales del husped. Estas consisten en elementos solubles (va alterna del sistema de complemento, protenas de fase aguda, inmunoglobulinas y citoquinas) y elementos celulares

. Recientes

datos recogidos de 61.874 admisiones a 92 unidades de cuidado intensivo en Inglaterra, Gales e Irlanda del Norte mostraron que la prevalencia de sepsis severa en las primeras 24 horas de admisin es de 27,7%, con una tasa de mortalidad global del 44,7%. Otro estudio refiere que de 1618 admisiones a unidades de cuidado intensivo en Escocia demostraron que el 46% de los pacientes desarrollaron sepsis severa durante su estada en cuidados intensivos con muchos pacientes que progresaron a shock sptico. El shock sptico fue asociado a una mortalidad del

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(monocitos, macrfagos, neutrfilos, clulas dendrticas y clulas natural killer). A. La Presentacin del Antgeno y la Produccin de Citoquinas: La deteccin de microorganismos invasores es mediada por una familia de receptores de reconocimiento

TLR-4 la cual recientemente ha demostrado uniones directas al LPS independientemente del CD14 o LPS-LPB lo que sugiere un rol especifico en el reconocimiento del LPS que contribuye a la modulacin de la respuesta proinflamatoria de las clulas efectoras 9,10. Las bacterias Gram positivas pueden causar sepsis por dos mecanismos. El primero de ellos por produccin de exotoxinas que se unen a molculas del MHC-II de clulas presentadoras de antgeno y a cadenas V de receptores de clulas T las que a su vez activan un gran numero de clulas T para producir cantidades masivas de citoquinas proinflamatorias ( es el caso de enterotoxinas estafilococicas, toxina-1 del sndrome de shock txico y exotoxinas pirognicas del estreptococo) y el segundo probablemente por estimulacin de respuesta inmune innata a travs de mecanismos similares a los identificados en la sepsis por Gram negativos como el que involucra a los Toll-Like-Receptors 2 (TLR-2) que han demostrado mediar respuestas celulares contra bacterias Gram positivas y sus estructuras celulares (peptidoglicano, lipoprotenas, cido lipoteicoico y modulina fenol-soluble)8. Por su parte el TLR-5 es el receptor para la flagelina bacteriana y el TLR-9 es requerido para la activacin celular por DNA bacteriano permitiendo su distincin del DNA humano10 . Cuando un receptor de reconocimiento se une a una de esas estructuras, activa varias vas de sealizacin intracelular resultando en la activacin de factores de trascripcin como el NF-B, la AP-1, el Fos y el Jun. De ellos tal vez el mas estudiado es el NF-B el cual esta compuesto de una familia de protenas que regu