acido tranexámico en shock séptico postraumático
DESCRIPTION
Sesión Clínica Intercentros de la Unidad de Gestión Clínica Provincial de Farmacia de Granada-curso 2012-2013TRANSCRIPT
MONICA FERRIT MARTIN 16 ENERO, 2013 GRANADA
Trastorno sistémico de la perfusión.
Hipoperfusión tisular.
Hipoxia tisular.
Disfunción órganos.
Alta mortalidad.
DEFINICIÓN DE SHOCK
Guyton AC and Hall JE. Circulatory SHOCK and physiology of its treatment. En: Textbook of Medical Physiology. 10ª Ed. Philadelphia, Pennsylvania: WB Saunders, 2000: 253-62.
PATOGENIA DEL SHOCK
Guyton AC and Hall JE. Circulatory SHOCK and physiology of its treatment. En: Textbook of Medical Physiology. 10ª Ed. Philadelphia, Pennsylvania: WB Saunders, 2000: 253-62.
CAUSAS DEL SHOCK HEMORRÁGICO
ORIGEN CAUSA
Traumático Rotura de grandes vasos Heridas penetrantes Laceraciones
Hemorragia GTI Varices esofágicas Ulceras Gastritis Cáncer de colón
Pulmonar Embolismo Tuberculosis/Aspergilosis Cáncer de pulmón
Obstétrico/ginecológico Placenta previa Abrupto placentas Embarazo éctópico
Otros Ruptura de aneurismas Coagulopatías Terapia antitrombótica
Guyton AC and Hall JE. Circulatory SHOCK and physiology of its treatment. En: Textbook of Medical Physiology. 10ª Ed. Philadelphia, Pennsylvania: WB Saunders, 2000: 253-62.
Hemorrágico
Trauma
Sangrado digestivo alto y bajo
Ruptura de aórta
Ruptura de neurisma
ventricular
Pancreatitis hemorrágica
Fracturas
Pérdida de fluidos
Diarrea y Vómitos
Golpe de calor
Quemados
3 er espacios (obstrucción
intestinal , pancreatitis o
cirrosis)
SHOCK Hipovolémico
CAUSAS DE SHOCK
Guyton AC and Hall JE. Circulatory SHOCK and physiology of its treatment. En: Textbook of Medical Physiology. 10ª Ed. Philadelphia, Pennsylvania: WB Saunders, 2000: 253-62.
TIPOS DE SHOCK
Guyton AC and Hall JE. Circulatory SHOCK and physiology of its treatment. En: Textbook of Medical Physiology. 10ª Ed. Philadelphia, Pennsylvania: WB Saunders, 2000: 253-62.
SIGNOS Y SINTOMAS DEL SHOCK HEMORRÁGICO
Aspecto pálido y sudoroso.
Lesiones:
Heridas abiertas, hematomas, inestabilidad ósea.
Deterioro progresivo del mental: normal>>>>>agitado.
Disminución de la diuresis.
Laboratorio:
Disminución del pH, osmolaridad, aumento TP.
Constantes vitales:
PAS>100 mmHg, pulso bajo, taquicardia, taquipnea, hipotermia progresiva.
Richard P. Dutton, MD, MBAa. Conceptos actuales en el SHOCK hemorrágico. Anesthesiology Clin N Am DE 25 (2007) 23 - 34
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HEMORRÁGICO
Richard P. Dutton, MD, MBAa. Conceptos actuales en el SHOCK hemorrágico. Anesthesiology Clin N Am DE 25 (2007) 23 - 34
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HEMORRÁGICO
Richard P. Dutton, MD, MBAa. Conceptos actuales en el SHOCK hemorrágico. Anesthesiology Clin N Am DE 25 (2007) 23 - 34
NO CONTROLADO CONTROLADO
COMPLICACIONES DEL SHOCK HEMORRÁGICO
Richard P. Dutton, MD, MBAa. Conceptos actuales en el SHOCK hemorrágico. Anesthesiology Clin N Am DE 25 (2007) 23 - 34
•TRIADA LETAL –Hipotermia: Tª central < 34ºC –Acidosis: pH < 7.2 –Coagulopatía: TTPA > 60 sg. •Mortalidad ≥ 90%
COMPLICACIONES DEL SHOCK HEMORRÁGICO
Richard P. Dutton, MD, MBAa. Conceptos actuales en el SHOCK hemorrágico. Anesthesiology Clin N Am DE 25 (2007) 23 - 34
•HIPOTERMIA Efectos sobre la coagulación: -aumenta afinidad Hb por O2.
–aumento de la fibrinolisis, alarga TP y TTP. –disminución agregación plaquetaria.
COMPLICACIONES DEL SHOCK HEMORRÁGICO
Richard P. Dutton, MD, MBAa. Conceptos actuales en el SHOCK hemorrágico. Anesthesiology Clin N Am DE 25 (2007) 23 - 34
•ACIDOSIS Metabilosmo anaerobio Efectos sobre la coagulación: - alarga TP y TTP. – CID al inhibir EZ que dependen del pH para activarse.
COMPLICACIONES DEL SHOCK HEMORRÁGICO
Richard P. Dutton, MD, MBAa. Conceptos actuales en el SHOCK hemorrágico. Anesthesiology Clin N Am DE 25 (2007) 23 - 34
•COAGULOPATÍAS Intensidad traumatismo, hipotermia, acidosis.
Mecanismos compensatorios
HIPERCOGULABILIDAD
SHOCK HEMORRÁGICO NO CONTROLADO
Richard P. Dutton, MD, MBAa. Conceptos actuales en el SHOCK hemorrágico. Anesthesiology Clin N Am DE 25 (2007) 23 - 34
Cardiogénico Distributivo Hipovolémico Obstructivo
IAM Sepsis Politrauma TEP
Angioplastia
Diferencias en el manejo y tratamiento
ATB y/o cirugía Fluídos y/o cirugía
FÁRMACOS
TRATAMIENTO DEL SHOCK HEMORRÁGICO
TRATAMIENTO DEL SHOCK HEMORRÁGICO
Objetivos clínicos: Llenado capilar adecuado, pulsos periféricos palpables, buen estado de consciencia. Temperatura > 36 °C, no gradiente térmico.
Frecuencia cardiaca < 100 l/min, TAS> 90 mmHg. Objetivos de laboratorio: Hemoglobina > 7 g/dL. Déficit de base < 5 mmol/L. Lactato sérico < 5 mmol/L. INR < 1,5.
RESTAURACIÓN DEL VOLUMEN PÉRDIDO Y CIRCULACIÓN
Cabrera R. Fluidoterapia y uso de hemoderivado en el shcok hemorragico traumatico. Considreacines necesarias. http://www.16deabril.sld.cu/rev/242/fluidoterapia_hemoderivados.html
TRATAMIENTO DEL SHOCK HEMORRÁGICO
• Aislamiento de la vía aérea: intubación y ventilación mecánica asegurando un buen intercambio gaseoso. • Descartar otras causas de SHOCK: diagnóstico rápido encaminado a detener las pérdidas. • Canalización de 2 vías de alto flujo. • Reposición controlada de la volemia: -Fluidoterapia: Revaloración cada 500ml. -Resucitación Hipotensiva: Intentar mantener TAS entorno a 90 mmHg.
-Está indicada la transfusión sanguínea con grupo O: * Lesiones exanguinantes >40% de la volemia. * Paciente que permanecen hipotensos tras el bolo de cristaloide. * Estadio III- IV SHOCK (American College of Surgeons)
-Sangre cruzada. • Lucha contra la hipotermia: Sueros y hemoderivados calientes. • Lucha contra la coagulopatía: Plasma, hematies, plaquetas, hemoglobina, factores de coagulación. Ácido Tranexámico • Evitar la acidosis: *Control del exceso de bases y del lactato como parámetros de buena reanimación. • Concepto quirúrgico de “control de daños”.
Cabrera R. Fluidoterapia y uso de hemoderivado en el shcok hemorragico traumatico. Considreacines necesarias. http://www.16deabril.sld.cu/rev/242/fluidoterapia_hemoderivados.html
FLUIDOTERAPIA
ISOTÓNICOS ♦ S. SALINO FISIOLÓGICO (0,9 %)
♦ RINGER LACTATO – El 20% del volumen adm en espacio intravascular.
– Efecto 1 h.
– Producen edemas.
HIPERTÓNICOS S. SALINO HIPERTÓNICO (SSH)
♦ SSH 7,5% (3 amp ClNa 20% en 100 cc SSF). – Movilización de líquidos al espacio intravascular.
– Efecto transitorio.
♦ SSH 2%: Pacientes quemados. Lovesio C. Medicina Intensiva Libro electrónico 2007. Disponible en www.intramed.net Morales Wong M. M., Gómez Hernández M. M. González Ortega J. M. Llanes Mendoza O. L. Fluidoterapia de reanimación en el paciente con trauma grave ¿Necesita cambiarse? Rev Cubana Cir 2006; 45 (3-4).
FLUIDOTERAPIA
ISOTÓNICOS ♦ S. SALINO FISIOLÓGICO (0,9 %)
♦ RINGER LACTATO – El 20% del volumen adm en espacio intravascular.
– Efecto 1 h.
– Producen edemas.
HIPERTÓNICOS S. SALINO HIPERTÓNICO (SSH)
♦ SSH 7,5% (3 amp ClNa 20% en 100 cc SSF). – Movilización de líquidos al espacio intravascular.
– Efecto transitorio.
♦ SSH 2%: Pacientes quemados. Lovesio C. Medicina Intensiva Libro electrónico 2007. Disponible en www.intramed.net Morales Wong M. M., Gómez Hernández M. M. González Ortega J. M. Llanes Mendoza O. L. Fluidoterapia de reanimación en el paciente con trauma grave ¿Necesita cambiarse? Rev Cubana Cir 2006; 45 (3-4).
FLUIDOTERAPIA
Fluidos con partículas de gran PM (no
atraviesan la pared capilar).
Aumento de la presión oncótica en el
espacio intravascular.
Restauran el volumen más rápido y con
menor volumen que los cristaloides.
NO utilizar en:
Alteraciones coagulación
Insuficiencia renal
Espinaco Valdés J., Marrero de Armas B. R., Sosa Betancourt I. Fluidoterapia con coloides en el SHOCK hipovolémico. Revista Cubana de Anestesiología y Reanimación 2008;7(3).
FLUIDOTERAPIA
DEXTRANOS, ALBUMINA, HIDROXIALMIDONES
Espinaco Valdés J., Marrero de Armas B. R., Sosa Betancourt I. Fluidoterapia con coloides en el SHOCK hipovolémico. Revista Cubana de Anestesiología y Reanimación 2008;7(3).
FLUIDOTERAPIA
DEXTRANOS, ALBUMINA, HIDROXIALMIDONES
Espinaco Valdés J., Marrero de Armas B. R., Sosa Betancourt I. Fluidoterapia con coloides en el SHOCK hipovolémico. Revista Cubana de Anestesiología y Reanimación 2008;7(3).
FLUIDOTERAPIA
Efecto inmediato.
Duración del efecto: 30-60 minutos.
Incremento de la volemia: entre 3-5 veces
el volumen infundido.
Útiles en la atención inicial al SHOCK.
Hemorrágico grave (clase III-IV).
Espinaco Valdés J., Marrero de Armas B. R., Sosa Betancourt I. Fluidoterapia con coloides en el SHOCK hipovolémico. Revista Cubana de Anestesiología y Reanimación 2008;7(3).
-Los pacientes en SHOCK presentan una marcada hipoperfusión / acidosis láctica.
-El uso de terapia alcalina es controvertida.
- Por lo general, sólo si pH < 7.10.
FLUIDOTERAPIA
SANGRE TOTAL: alternativa EN NIÑOS tras administración
de cristaloides/coloides.
PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC): alternativa tras
administración de cristaloides/coloides.
CONCENTRADO : HEMATÍES (Hb>7g/dl) y PLAQUETAS
(<5 mil/mm3): VOLEMIA INSTAURADA
FACTORES DE LA COAGULACIÓN/PFC: (TP ó TTPA > 1.5 veces el control) FIBRINOGENO/CRIOPRECIPITADOS (< 1gr/l)
ÁCIDO TRANEXAMICO O ALTERNATIVAS
FLUIDOTERAPIA
http://www.clasa-anestesia.org/revistas/colombia/HTML/ColMedicina_De_La_Transfusin_Hemode.htm
FLUIDOTERAPIA
http://www.clasa-anestesia.org/revistas/colombia/HTML/ColMedicina_De_La_Transfusin_Hemode.htm
FLUIDOTERAPIA
http://www.clasa-anestesia.org/revistas/colombia/HTML/ColMedicina_De_La_Transfusin_Hemode.htm
FLUIDOTERAPIA
http://www.clasa-anestesia.org/revistas/colombia/HTML/ColMedicina_De_La_Transfusin_Hemode.htm
• Necesidad de tipaje. • Necesidad de pruebas cruzadas. • Almacenamiento limitado. • Riesgo de contaminación bacteriana y viral. • Inmunosupresión. • Aumento de la viscosidad sanguínea. • Disminución de 2,3 difosfoglicerato. • Disminución de la deformabilidad de los hematíes. • Reacciones alérgicas. • Fiebre. • Recurrencia tumoral. • Infección. • Elevado coste. • Disfunción multiorgánica. • Síndrome de distres respiratorio agudo.
FLUIDOTERAPIA
http://www.clasa-anestesia.org/revistas/colombia/HTML/ColMedicina_De_La_Transfusin_Hemode.htm
VENTAJAS
INCONVENIENTES
• Aumento de la afinidad por el oxígeno. • Escasa duración en la circulación. • Daño renal secundario a: – Obstrucción de los túbulos renales. – Lesión directa del pigmento hem. – Disminución del flujo renal por VC. – Nefrotoxicidad directa sobre el estroma.
• Disponibilidad inmediata • Seguridad. • Almacenaje a tª ambiente. • Larga vida. • No contaminación • No inmunosupresión. • No alergia. • Utilidad prehospitalaria. • Transportador eficaz de oxígeno.
FLUIDOTERAPIA
MECANISMO DE ACCIÓN
Ficha técnica del medicamento
FLUIDOTERAPIA
Intervenciones quirúrgicas sobre la próstata o sobre la vejiga
urinaria, menorragias, en pacientes con hemofilia sometidos a
cirugía dental, tratamiento del edema angioneurótico hereditario,
hemorragias intensas inducidas por un trombolítico.
INDICACIÓN APROBADA AEMyPS: 19-01-1980/////07-2009
Ficha técnica del medicamento
FLUIDOTERAPIA Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma
patients with signifi cant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. CRASH-2
trial collaborators. Lancet 2010; 376: 23–32.
-Nº de pacientes: 20.211pacientes.
-Diseño: Randomizado, multicétrico, doble ciego, controlado con placebo.
-Tratamiento: Dosis de carga 1g TXA en infusión de 10 min + Dosis de mantenimiento 1g TXA en
infusión de 8 horas.
-Criterios de inclusión: Pacientes adultos con hemorragia traumática significativa (PAS<90 mmHg y/o
FC>110lpm) o pacientes en riesgo de hemorragia postraumatica <8 h desde el trauma. Pacientes en
los que el clínico dudaba en ponerles o no ácido tranexámico o dudaba en si tenían contraindicación
a TXA.
Resultados
Variable evaluada en el
estudio
Ácido
Tranexámico
N = 10.093
Placebo
N =10.114
RAR (%)
95% IC
p NNT
95% IC
Muerte por cualquier causa
(Intrahospitalaria hasta las 4
semanas del trauma)
14.5%
16.0%
1.5%
(0.5 –2.5%)
0.0035
68
(40-200)
Muerte por sangrado
(Intrahospitalaria hasta las 4
semanas del trauma)
4.9%
5.7%
0.8
(0.2-1.5%)
0.0077
119
(67-500)
Muerte por evento trombótico
(Incluye IAM, ictus y TEP)
0.3%
0.5%
0.2%
(0-0.3%)
-
-
Pacientes transfundidos 50.4% 51.3% 0.9% - -
Pacientes sometidos a cirugía 47.9% 48% 0.1% - -
-La administración temprana de TAX en pacientes con trauma, o en riesgo de, hemorragia
significativa reduce el riesgo de mortalidad por cualquier causa.
FLUIDOTERAPIA
Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with signifi
cant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. CRASH-2 trial collaborators. Lancet 2010; 376:
23–32.
FLUIDOTERAPIA
The importance of early treatment with tranexamic acid in bleeding trauma patients: an exploratory analysis of the CRASH-2 randomised controlled trial Lancet 2011; 377: 1096–101
FLUIDOTERAPIA
The importance of early treatment with tranexamic acid in bleeding trauma patients: an exploratory analysis of the CRASH-2 randomised controlled trial Lancet 2011; 377: 1096–101
Administración 1-3 h, no diferencias significativas en los valores de PA
FLUIDOTERAPIA
CRASH-2 (Clinical Randomisation of an Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage) intracranial
bleeding study: the effect of tranexamic acid in traumatic brain injury, a nested randomised, placebo-
controlled trial. P Perel, R Al-Shahi Salman et al. Health Technol Assess 2012;16(13):1–54.
-Nº de pacientes: 270 pacientes.
-Diseño: Randomizado, multicétrico, doble ciego, controlado con placebo.
-Tratamiento: Dosis de carga 1g TXA en infusión de 10 min + Dosis de mantenimiento 1g TXA en
infusión de 8 horas.
-Criterios de inclusión: Cumple los criterios inclusión que CRASH-2 (2010) pero además GCS≤14 y
TAC compatible con lesión traumática cerebral.
Resultados de eficacia
Mayor reducción de la hemorragia en el grupo de ác. tranexámico que en el grupo placebo -3,8 ml a -
15 ml 95% IC (-45,7-15,5).
La administración de TXA podría mejorar los resultados en pacientes con traumatismo
craneoencefálico y proporcionar motivos para la evaluación de esta hipótesis en la investigación
futura. En general, la incidencia de estas lesiones es baja y es posible que la diferencia observada
entre los grupos pueda haber surgido por casualidad.
CRASH-2 (Clinical Randomisation of an Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage) intracranial bleeding study: the effect of
tranexamic acid in traumatic brain injury, a nested randomised, placebo-controlled trial. P Perel, R Al-Shahi Salman et al.
Health Technol Assess 2012;16(13):1–54.
FLUIDOTERAPIA
CRASH-2 (Clinical Randomisation of an Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage) intracranial bleeding study: the effect of
tranexamic acid in traumatic brain injury, a nested randomised, placebo-controlled trial. P Perel, R Al-Shahi Salman et al.
Health Technol Assess 2012;16(13):1–54.
FLUIDOTERAPIA
Reducción en las nuevas lesiones isquemicas focales
CRASH-2 (Clinical Randomisation of an Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage) intracranial bleeding study: the effect of
tranexamic acid in traumatic brain injury, a nested randomised, placebo-controlled trial. P Perel, R Al-Shahi Salman et al.
Health Technol Assess 2012;16(13):1–54.
FLUIDOTERAPIA
- Alteraciones gastrointestinales: náuseas, vómitos y diarreas. - Alteraciones cardiovasculares: malestar con hipotensión, con o sin pérdida de la conciencia, trombosis venosa o arterial. - Alteraciones del sistema nervioso: convulsiones.
REACCIONES ADVERSAS
Ficha técnica del medicamento
FLUIDOTERAPIA
•Ac. ε–aminocaproico. •Aprotinina. •Factor VIIa recombinante. •Proteína bactericida (rBPI21). •Anticuerpo monoclonal (rhuMAb CD18).
Dosis: 1g TAX/50 ml de SFS IV directo 10 min + 1g TAX/500 ml de SFS en
perfusión contínua 8 h. Contraindicaciones: Hipersensibilidad, embarazo, lactancia, CID. Precauciones: Hematuria, IR (>250 µmol/l Cr sérica), tendencia protrombótica
: déficit de antitrombina III, proteina C y S; homocistinuria; disminución del
activador del plasminógeno; displasminogenemia y disfibrinogenemia). Incompatibilidades: No infundir en la línea por donde se administren los
hemoderivados
INDICACIÓN APROBADA: SHOCK hemorrágico postraumático
MONICA FERRIT MARTIN 16 ENERO, 2013 GRANADA