SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO“TIEMPO ES TEJIDO”

Dafne Benavides Villavicencio

Tutor: Dr. Claudio Paredes

Internado Pediatría 2015

HOJA DE RUTAIntroducción

Epidemiología

Etiología

DefinicionesCriterios de disfunción orgánica

Variables de signos vitales

Factores de riesgo

Fisiopatología

Manifestaciones clínicas y diagnóstico

Exámenes complementarios

Diagnósticos direnciales

Manejo

Conclusiones

Referencias

INTRODUCCIÓN

Shock séptico es la manifestación más grave de una infección

Una de las principales causas de mortalidad infantil a nivel mundial.

Considerada una patología tiempo dependiente que requiere de un diagnóstico y tratamiento precoz.

Prevención es la mejor estrategia para disminuir la mortalidad.

Existen diferencias claves en relacion a la fisiopatologia, formas de presentacion clinica y opciones terapeuticas a emplear.

La gravedad y el shock son desencadenados tanto por la infección como también los mecanismos compensatorios del huésped.

EPIDEMIOLOGÍA

Las infecciones causan un 68% de la mortalidad en los menores de cinco anos de edad. Mortalidad sepsis grave 4-14%, shock séptico 15-35%.

Los pacientes neonatales suponen mas de un 33% del total y los menores de 1 ano entre un 48-66%.

Un 23% de los ingresos a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) presentan sepsis, un 4% sepsis grave (SG) y un 2% shock séptico (SS).

Los focos de origen mas frecuentes son respiratorio (54%), abdominal (18%), bacteremia primaria.

DEFINICIONES

Shock condición de naturaleza aguda, sindromatica y patologica, donde existe un insuficiente entrega de oxigeno para cumplir las necesidades

metabólicas tisulares, ocasionando un desbalance entre aporte y demanda(disoxia), originada por los problemas de distribucion del flujo sanguineo.

DEFINICIONES

CRITERIOS DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA

VARIABLES DE SIGNOS VITALES

ETIOLOGÍABacterias y virus son los más frecuentes

Bacterias

•Staphylococcus aureus incluyendo cepas resistentes a

la meticilina (MRSA)

•Staphylococcus coagulasa

•Streptococcus pneumoniae

•Streptococcus pyogenes

•Streptococo del grupo B

•Pseudomonas aeruginosa

•Escherichia coli

•Enterococcus

•Klebsiella

•Streptococo alfa en los niños con leucemia mieloide

aguda con mucositis y neutropenia

Virus

•VRS

•Parainfluenza

•Adenovirus

•Metapneumovirus

•Virus del dengue

•Virus influenza H1N1

•En pacientes inmunocomprometidos:

EBV, CMV y Adenovirus.

FACTORES DE RIESGO

Tener menos de un mes

Lesiones graves (trauma mayor, quemaduras o heridas penetrantes)

Condición médica crónica debilitante (neumonía por aspiración frecuente, cardiopatía congénita no corregida, etc.)

VIH, inmunodeficiencia congénita

Desnutrición severa

Disfunción esplénica o inmunomoduladores (quimioterapia)

Grandes incisiones quirúrgicas

Catéteres vasculares u otros dispositivos invasivos (tubo endotraqueal, Sonda Foley, etc.)

Anormalidades del tracto urinario con infección frecuente

Factores protectores

•Lactancia materna

•Correcta inmunización

•Sanitización

•Suplemento de vitaminas y minerales

•Antibioterapia

•Resucitación con fluidos

Población de riesgo

•Población neonatal de bajo peso

• Inmunodeprimidos primarios y secundarios

•Comorbilidades asociadas (ej: cardiopatías

complejas)

•Pobre cobertura de inmunizaciones

FISIOPATOLOGÍA Actualización de conceptos

ENDOTELIO

En condiciones normales la célula endotelial tiene cuatro funciones basicas:

1. Control de la coagulacion manteniendo un balance entre la coagulacion y la fibrinolisis.

2. Regulacion del tono vascular.

3. Control de la permeabilidad vascular.

4. Regulacion de la adhesion y migracion de los leucocitos y macrofagos.

¿QUÉ OCURRE?

Isquemia tisular › falta de oxígeno en relación con la necesidad de oxígeno.

LESIÓN CITOPÁTICA › lesión celular directa por los mediadores proinflamatorios.

Tasa de alteración de la apoptosis.

FISIOPATOLOGÍA

Colonización y translocación

bacteriana

•Bacteremia comensal

•Membranas mucosas de tracto

GI, respiratorio y urogenital --

> inmunidad propia.

•Colonización--> adherencia de

la bacteria a la mucosa

•Inmadurez inmune,

insuficiencia anatomica de la

barrera mucosa o alteración de

la microflora.

Respuesta inflamatoria

•Activación de liberacion de

mediadores endógenos como

citoquinas.

•Factor de necrosis tumoral

(TNF) y la interleuquina 1 (IL-1):

•↑ producción de oxido nitrico

(NO).

•↑ la expresion de moleculas

de adhesion leucocitaria

•Inducen un estado

protrombotico y fibrinolitico

Daño endotelial

•Respuesta es patológicamente

excesiva.

•Aumento de la permeabilidad

vascular

FISIOPATOLOGÍA

Shock +

hipoxia

titular

•Tres los

mecanismos que

ocasionan hipoxia

Disfunción

mitocondri

al

• Inhibición o daño

directo de las

mitocondrias por los

mediadores

Hibernacio

n celular

como

causa de

falla

organica

multiple

•Hipoxia titular -->

disminución

producción ATP -->

perdida de integridad

celular. --> muerte

celular? --> FOM?

Precarga

Contractilidad

Postcarga

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

Diagnóstico CLÍNICO Debe ser sospechado cuando los niños con fiebre y taquicardia presentan además, alteración del estado mental y/o signos de compromiso de la perfusión tisular.

Clínica se produce por:

Inflamación sistémica

Disfunción cardiovascular

Disponibilidad de oxígeno disminuida

Metabolismo tisular alterado

VALORACIÓN INICIAL

TRIÁNGULO DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA Apariencia, respiración y circulación

Apariencia: Nivel conciencia, contacto con el medio, actividad espontánea

Postrado, quejumbroso, hipotónico, obnubilado, irritable o ansioso (hipoperfusión cerebral)

Respiración: Taquipnea, disnea, etc. Pensar en foco respiratorio (neumonía, empiema) o secundario a acidosis metabólica.

Circulación: Pálido, piel moteada, fríos, pulsos alterados.

ANAMNESIS

Historia detallada de la enfermedad actual junto con las características de sus síntomas y del tiempo de evolución, agregar:

•Antecedentes mórbidos relevantes

•Estados de inmunosupresión (DM, corticoides, VIH, etc.)

•Medicamentos que ha recibido el paciente

•Alergias medicamentosas

•Tratamientos antibióticos previos

•Colonizaciones previas por gérmenes potencialmente patógenos

EXAMEN FÍSICO

Signos vitales: Hipotensión (tardío), taquicardia (lo más precoz) o bradicardia, taquipnea, fiebre o hipotermia.

Piel y fanéreos: Piel fría y pálida. Llene capilar enlentecido. Petequias y equimosis en algunos casos.

Nivel de conciencia: Ansiedad, agitación, confusión, letargo, apático, obnubilado, coma.

Respiratorio: Disnea, taquipnea, uso musculatura accesoria. En caso de auscultación alterada, evaluar foco pulmonar.

Renal Oliguria Disminución perfusión renal

** Lactante menor: Inespecífico. Inestabilidad térmica con hipotermia, apneas, bradicardia e irritabilidad.

“Aspecto tóxico”

EXÁMENES COMPLEMENTARIOSHemograma leucocitosis/leucopenia, neutrofilia/neutropenia, trombocitopenia.

Gases arteriales hipoxemia, acidosis metabólica o mixta.

PCR

Hemocultivos

Urocultivo

ELP hiponatremia, hiper-hipokalemia

BUN/Creatinina ambas elevadas

Glicemia hipoglicemia

Función hepática

Pruebas de coagulación

Calcemia hipocalcemia

Lactato

Apoyar el diagnóstico clínico de sepsis.

Valorar la repercusión de la misma, su gravedad, su evolución y su pronóstico.

Establecer el foco origen de la infección.

Averiguar el agente etiológico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Shock hipovolémico: Gastroenteritis con deshidratación, quemaduras, hemorragias, vómitos.

Shock cardiogénico: Enfermedad cardíaca congénita, arritmias cardíacas.

Hipertermia Ambiental

Errores innatos del metabolismo

La hiperplasia suprarrenal congénita → shock refractario

La malrotación con vólvulo, intususcepción, enterocolitis necrotizante

Exposiciones tóxicas

Encefalopatía bilirrubina aguda

MANEJO

Objetivos Restablecer perfusión tisular

Remoción de foco infeccioso

Mantener o reestablecer vía aérea, oxigenación y ventilación.

MANEJO → PRIMERA HORA

Establecer el ABC de la reanimación

Administración de oxígeno.

Monitorización de FC, FR, ECG continuo, oximetría de pulso y PA no invasiva.

Canalización de 2 vías periféricas o en su defecto vía intraósea.

Fluidoterapia: Suero fisiológico 20 cc/Kg en 5-10 minutos por 3 veces. Hasta 60cc/kg a 200cc/kg.

Extracción de muestra para analítica.

Valorar periódicamente la necesidad de intubación según estado de conciencia, situación cardiorespiratoria y respuesta al tratamiento.

MANEJO → PRIMERA HORA

Otras exploraciones complementarias o cultivos para localizar foco → tras estabilización inicial.

Iniciar antibioterapia previa extracción de cultivos y siempre en la primera hora de la sospecha clínica.

- Ceftriaxona + aminoglicosido (>3 meses)

- Ceftriaxona + ampicilina (<3 meses)

- Ampicilina + Aminoglicosido en RN

Drogas vasoactivas en shock refractario a fluidos.

Corticoides en shock refractario a drogas vasoactivas

METAS Y OBJETIVOS DEL MANEJO

CONCLUSIONES

Órgano diana es endotelio… Mitocondria?

Enfermedad grave que requiere manejo agresivo, protocolizado y rápido.

La evolución de estos pacientes es tiempo dependiente, existiendo una “hora de oro” → importante el diagnóstico y tratamiento precoz.

Diagnóstico es CLINICO, exámenes complementarios solo útiles como predictores y pronóstico.

Hipotensión en shock séptico en niños NO → signo tardío.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Shock séptico en pediatría I. Enfoque actual en el diagnóstico y tratamiento. Alejandro Donoso F. Daniela arriagada S. Rev Chil Pediatría 2013; 84 (5): 484-498.

Shock séptico en pediatría II. Enfoque actual en el diagnóstico y tratamiento. Alejandro Donoso F. Daniela arriagada S. Rev Chil Pediatr 2013; 84 (6): 606-615.

Documento de consenso SECIP-SEUP sobre manejo de sepsis grave y Shock séptico en pediatría. Alonso Salas MT, Carlos Vicente Juan Carlos.

El shock séptico: el reconocimiento rápido y reanimación inicial en los niños. Scott L Weiss, MD. Wendy J Pomerantz, MD, MS. 11 de diciembre 2014.

Fisiopatología de la sepsis. Remi Nevière, MD. 27 de junio 2014. UpToDate.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y sepsis en niños: Definiciones, epidemiología, manifestaciones clínicas y el diagnóstico. Wendy J Pomerantz, MD, MS de Scott L Weiss, MD. 19 de noviembre 2014. UpToDate.