3.3 antiarritmicos

8/18/2019 3.3 Antiarritmicos

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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Rafael Postigo Salazar

Dpto. Cs. Fisiológicas

Facultad de Medicina. UNSA


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• Fisiología Cardiaca: repaso

• Arritmias: Mecanismos

• Fármacos antiarrítmicos: clasificación

• Antiarrítmicos de clase I

• Antiarrítmicos de clase II

• Antiarrítmicos de clase III

• Antiarrítmicos de clase IV

• Adenosina

• Ivabradina


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• Antiarrítmicos de clase I

• Antiarrítmicos de clase II

• Antiarrítmicos de clase III

• Antiarrítmicos de clase IV

• Adenosina

• Ivabradina


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ARRITMIAS

Disfunción de:

• La formación del impulso cardiaco

•

La conducción en el miocardio.Mecanismos:

• Automaticidad anormal

• Anormalidades en la conducción del impulso


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1. Ritmicidad anormal del marcapaso2. Cambio del marcapaso del nodo sinusal a otro lugar

del corazón.

3. Generación espontánea de actividad eléctrica

anormal.

4. Vías anormales de trasmisión del impulso.

5. Bloqueo de la distribución del impulso a todo el

corazón.


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Mecanismo de las Arritmias


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Mecanismo de las Arritmias


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• Adenosina

• Ivabradina


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Clasificación de fármacos antiarrítmicos

• Clase I: bloqueadores de canales de sodio

• Clase II: betabloqueadores

• Clase III: bloqueadores de canales de potasio

• Clase IV: bloqueadores de canales de calcio

• Otros: adenosina


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Antiarrítmicos de clase I

• Bloquean los canales de sodio regulados por voltaje

• Prolongan período refractario efectivo (suprimen

reentrada) convirtiendo bloqueo unidireccional en

bidireccional.

• Capacidad de bloqueo de otros canales iónicos que

participan del potencial de acción de la célulamiocárdica.


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Clase Ia

QUINIDINA

• Bloquea canales de sodio activos o inactivos. Enlentece fase 0. Prolonga

potencial de acción. También afecta canales de potasio y puede disminuir

la pendiente de la fase 4. Inhibe liberación de acetilcolina por el nervio

vago (efecto anticolinérgico o vagolítico)

• Farmacocinética: buena absorción oral. Metabolismo hepático (CYP 450)

con metabolitos activos.

• Indicaciones: arritmias supraventriculares

• Contraindicaciones: bloqueo cardiaco, IC descompensada.

• Efectos adversos: arritmias, náuseas, vómitos, trombocitopenia,

agranulocitosis. Cinconismo.


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Clase Ib

LIDOCAÍNA

• Bloqueo de canales de Na inactivados (despolarizados-isquemia).

Se asocia y disocia rápidamente con disminución del potencial de

acción. Alargan PRE. No disminuye la velocidad de conducción AV.

• Indicaciones: arritmias ventriculares

• Efectos indeseables: hipotensión, bradicardia, mareo, depresión

respiratoria


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Clase Ic

• Bloqueo de canales sin preferencia por canales refractarios.

Reducción de la excitabilidad miocárdica

• Indicaciones: taquiarritmias ventriculares

• Contraindicaciones: infarto e insuficiencia cardiaca


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Clase II

• Antagonistas beta adrenérgicos

• Reducen la mortalidad por muerte súbita luego de infarto al

miocardio.

•Metoprolol: menor riesgo que propranolol de efectos indeseablesbroncopulmonares.

• Esmolol: de uso IV. Acción rápida y breve.


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Clase III

• Bloqueadores de canales de potasio

• Prolongan duración del potencial de acción

AMIODARONA:

• Bloquea canales de potasio, sodio y calcio. Enlentece fase 3.

• Estructura similar a la hormona tiroidea y contiene Yodo.

• Farmacocinética: V.O. incompleta. Se deposita en tejido adiposo.

Tiempo de vida medio prolongado. Efectos plenos es seis semanas.

Indicaciones: arritmias ventriculares y supraventriculares

• Contraindicaciones: bloqueo AV, bradicardia, disfunción tiroidea

• Efectos adversos: arritmias, disfunción tiroidea y transtornos

pulmonares, neuropatía.


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Clase IV

• Bloqueadores de canales de calcio

• Acortan fase 2, alteran el potencial de acción en donde

participen canales de calcio y determinan enlentecimiento de

la conducción en los tejidos que dependen de calcio (nodoAV).

• Arritmias supraventriculares.

•

Verapamilo• Diltiazem


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Adenosina

• Altas dosis disminuyen la velocidad de conducción, aumentan

periodo refractario y disminuyen la automaticidad del nodo

AV.

• La administración IV es de elección en la TPSV

• Baja toxicidad pero ocasiona rubor, dolor pectoral e

hipotensión

• Tiempo de acción muy corto(aprox. 15 segundos).


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