Farmacologia dos Anti-arrítmicos

ANTIARRÍTMICOS

OS ANTIARRÍTMICOS SÃO SUBSTÂNCIAS CAPAZES DE PREVENIR OU REVERTER ARRITMIAS CARDÍACAS

TAIS MEDICAMENTOS ATUAM DIRETAMENTE NAS CÉLULAS CARDÍACAS, INTERFERINDO COM A AÇÃO DOS

NEUROTRANSMISSORES OU MODIFICANDO SUAS PROPRIEDADES ELÉTRICAS DE MODO A CORRIGIR

ALTERAÇÕES DE

AUTOMATISMO

CONDUTIBILIDADE

O que devemos saber?

• Propriedades morfofuncionais do coração

• Mecanismos das Arritmias

• Sintomas e sinais

• Abordagem para o diagnóstico

• Abordagem farmacológica

O sistema Cardiovascular

É fundamental para a manutenção do equilíbrio homeostático

Transporte de nutrientes

Transporte de metabólitos

Transporte hormonal

Transferência térmica

NAS ARRITMIAS ESTÃO ENVOLVIDAS O TECIDO NODAL E O TECIDO CONDUTOR.

Principais propriedades

do Coração

Inotropismo Lusitropismo

O coração apresenta 5 propriedades fundamentais:

(3) eletrofisiológicasBatmotropismo Cronotropismo

Dromotropismo

(2) mecânicas

Batmotropismo = excitabilidadeCapacidade que tem o miocárdio de reagir quando es- timulado, reação esta que se extende por todo o órgão

PROPIEDADES BÁSICAS DO MIOCÁRDIO:

Dromotropismo = condutibilidade Condução do processo de ativação elétrica por todo o miocárdio, numa seqüência sistematicamente estabe-lecida, à qual se segue a contração do coração como um todo

CONDUTIBILIDADE

CRONOTROPISMO = automaticidadecapacidade de o coração gerar seus próprios estímulos elétricos, independentemente de influências extrínsecasao órgão

PotencialLimiar

Potencial Limiar

= Atividade marcapasso do nodo SA= Diminuição da Velocidade de Despolarização Diastólica= Aumento da Velocidade de Despolarização Diastólica

Fatores que alteram o automatismoFatores que alteram o automatismo

INOTROPISMO = contratilidade- É a propriedade que tem o coração de se contrair ati- vamente como um todo único, uma vez estimulada to- da a sua musculatura, o que resulta no fenômeno da contração sistólica

PROPIEDADES BÁSICAS DO MIOCÁRDIO:

LUSINOTROPISMO = distensibilidade - capacidade de relaxamento global que tem o coração, uma vez cessada sua contração. Corresponde ao que denominamos fase de relaxamento diastólico

Rítmo Cardíaco Normal

Rítmo sinusalO impulso se origina em células

especializadas que formam o nódulo sino atrial

Tais céls. apresentam automaticidade intrínseca que gera potenciais de ação espontaneamente

o potencial de ação se propaga por todo o coração (sincício funcional)

Automaticidade no coração

Ritmo sinusal 60 - 70

Ritmo nodal 50 - 60

Ritmo idio-ventricular

20 – 30

Em condições normais:

O miocárdio não dispara pot. de ação espontaneamente. Sua frequência é

dependente de áreas com despolarização mais rápida.

Em algumas situações patológicas…

Algumas áreas podem disparar pot. ação espontaneamente (foco ectópico).

Bases Iônicas do Potencial de Ação Cardíaco

O POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO É MAIS COMPLEXO E ENVOLVE MAIOR NÚMERO DE

CONDUTÂNCIAS IÔNICAS DO QUE O POTENCIAL DE AÇÃO DE UM NERVO OU DO MÚSCULO

ESQUELÉTICO

O CURSO TEMPORAL (FORMA) DO POTENCIAL DE AÇÃO NÃO É IDÊNTICO EM TODAS AS REGIÕES DO

CORAÇÃO

SEGUNDO A INCLINAÇÃO DA FASE DESPOLARIZANTE INICIAL (isto é, velocidade com que a célula despolariza relação

dV/dT) É POSSÍVEL RECONHECER DOIS TIPOS DE POTENCIAL DE AÇÃO

TECIDO NODAL TECIDO MUSCULAR

A DIFERENÇA ENTRE OS DOIS TIPOS DE POT. DE AÇÃO SE DEVE A DIFERENTES CONDUTÂNCIAS IÔNICAS E PODEM SER

DEMONSTRADAS COM TETRODOTOXINA (BLOQ. CANAIS DE SÓDIO E MANGANÊS (BLOQ. CANAIS DE CÁLCIO

CONTROLE TETRODOTOXINA MANGANÊS

NÓDULO SINO

ATRIAL

FIBRA DE PURKINJE

CONDUTÂNCIA IÔNICA NO POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO

FASES DO POTENCIAL AÇÃO CARDÍACO

FASE O = DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA (gNa+). O POTENCIAL ATINGE VALORES POSITIVOS NA ORDEM DE +20mv. (INATIVA CANAIS DE SÓDIO)

FASE 1 = REPOLARIZAÇÃO PARCIAL DECORRENTE DA INATIVAÇÃO DOS CANAIS DE SÓDIO

FASE 2 = “PLATEAU” (COMPONENTE LENTO) SE DEVE A gCa++ E REDUÇÃO DA gK+

FASE 3 = REPOLARIZAÇÃO COMPLETA. SE DEVE A RÁPIDA SAÍDA DE POTÁSSIO (gK+) E INATIVAÇÃO DOS CANAIS DE CÁLCIO

FASE 4 = DIÁSTOLE ELÉTRICA A QUAL OCORRE REATIVAÇÃO DOS CANAIS DE SÓDIO E CÁLCIO. A FIBRA RECUPERA SUA EXCITABILIDADE

Rítmo sinusal

1. é identificado pelo ECG da seguinte maneira: P é positiva nas derivações I, II, e III

Cada onda P é seguida pelo complexo QRS

Após o complexo QRS temos a onda T

O intervalo PR é de 0.12 ms

2. Frequência sinusal normal 60-100 BPM

3. Taquicardia sinusal: frequência > 100 BPM

4. Bradicardia sinusal: frequência < 60 BPM

FISIOPATOLOGIA DS ARRITMIAS

ARRITMIAS PODEM SER DEFINIDAS COMO DISTÚRBIOS DEFREQUÊNCIA

DE RÍTMODA ORDEM DE ATIVAÇÃO DAS CÂMARAS CARDÍACAS

AS ARRITMIAS CARDÍACAS DECORREM DE 1.ALTERAÇÕES DE AUTOMATISMO

2.ALTERAÇÕES DE CONDUTIBILIDADE3.ALTERAÇÕES SIMULTÂNEAS DE AUTOMATISMO E DE

CONDUTIBILIDADE

Arritmias transitórias ou permanentes podem ser

Problemas da formação do impulso

Por hiper- excitabilidade

-Extrasístole

-Taquicardia

-Fibrilação

Origem Supraventricular

ventricular

Problemas na condução do impulso

bloqueios

1o grau

2o grau

3o grau

rítmoJuncional

ventricular

Pré-excitação ventricular

Problema de formação e condução

Síndrome de Wolf-Parkinson-White

De ramo Sinoauricular

atrioventricular

Por hipo- excitabilidade

Principais arritmias

1. BRADIARRITMIAS - bradicardia sinusal após Infarto do Miocárdio

2. TAQIARRITMIAS - flutter e fibrilação atrial - taquicardia supraventricular paroxística - contrações ventriculares prematuras (EXTRASISTOLES) - taquicardia e fibrilação ventricular

Pré- requisitos para uma arritmia de reentrada inclui:

1. Circuito anatômico formado por duas vias (Alfa e Beta) alimentadas por um circuito comum

2. Duas vias condutoras (ALFA e BETA) com diferentes propriedades eletrofisioló-gicas

3. Quando um dos circuitos (via BETA) possui um periodo refratário maior do que o observado na via ALFA,permitindo assim um bloqueio unidirecional.

A SEQUÊNCIA MOSTRA A IMPULSO DE ORIGEM SINUSAL (I) E O IMPULSO DE REENTRADA (II)

 De acordo com o circuito de reentrada  os potenciais de ação foram registrados a partir de ramos do miocárdio (MB)  e β , juntamente com um

exemplo de como um eletrocardiograma pode aparecer. Impulso I  faria  a despolarização ventricular  impulso II causaria a extra-sístole ventricular.

A seqüência de ativação no circuito de reentrada está indicado pelas setas I e II. Seta I indica um impulso

de origem sinusal que entra no circuito. 

Seta II é o impulso de reentrada deixando a alça.

Principais Fatores Geradores de Alteração do Ritmo Cardíaco

1. Aumento da atividade do sistema de regula-çào causada por:

- exercícios extenuantes, stress, emoção2. Hipoxia: - doença pulmonar crônica - insuficiência cardíaca congestiva3. Distúrbios eletrolíticos e do equilíbrio ácido-

básico:hiper- e hipocalemiahipomagnesemiauremia

Consequências Clínicas das Arritmias Cardíacas

nenhuma Sintomatologia adversa afeta a qualidade de vida Sincope (injúrias) Morte súbita Deve contribuir ou causar:

acidentes vascular cerebral (AVC) Insuficiência Cardíaca congestiva (ICC) Isquemia miocárdica ou infarto Choque cardiogênico

Ajudar a definir a arritmia apresentada pelo paciente

Avaliar as condições hemodinâmicas decorrentes da arritmia

Identificar as condições cardíacas e não cardíacas que possam estar associada com a arritmia

Se possível estabelecer um diagnóstico preciso quanto ao tipo de arritmia

AVALIAÇÃO CLÍNICA

CONSEQUÊNCIAS DA ARRITMIA SOBRE A CIRCULAÇÃO

DIMINUIÇÃO IMPORTANTE

DO DCINSUFICIÊNCIA CIRCULATÓRIA

IMPORTANTE REQUER HOSPITALIZAÇÃO E

TRATAMENTO URGENTE

MODERADATRATAMENTO

AMBULATORIAL

DIMINUIÇÃO MODERADA

DO DC

SEM SINTOMAS INSUFICIÊNCIA CIRCULATÓRIA

LIGADA A ARRITMIA

AGRAVAMENTO POSSÍVEL E RÁPIDO DO PROBLEMA

TRATAR

AGRAVAMENTO DE OUTRA AFECÇÃO

TRATAR

PROBLEMA ISOLADO

CONDUTA EXPECTANTE

ARRITMIA

Investigação laboratorial

Eletrocardiograma Monitoramento nas 24h (Holter)Estudos eletrofisiológicos invasivos Outros testes:

manobras vagaisAdministração de drogas

Alvaliação eletrocardiográfica

É essencial para o diagnóstico ECG deve ser realizados em todos os pacientes com

sintomas sugestivos de arritmias cardíacas Analisar:

frequência Regularidade Duraçao do complexo QRS (menor <0.12 sec, maior 0.12 sec) Identificar e estudar a onda P Identificar e estudar o complexo QRS (onda R) Determinar as relações entre as ondas P e R

1. OS ANTIARRÍTMICOS ESTÃO ENTRE AS DROGAS MAIS PERIGOSAS UTILIZADAS NA CLÍNICA

2. A CONDUTA MAIS APROPRIADAS QUASE SEMPRE NÃO É FARMACOLÓGICA

- NAS BRADIARRITMIAS : CONSIDERAR MARCA-PASSO

- NAS TAQUIARRITMIAS: CONSIDERAR CARDIOVERSÃO

3. TRATAR O PACIENTE NÃO O CARDIOGRAMA

4. PROCURAR POR FATORES PREDISPONENTES TAIS COMO:

- ALTERAÇÕES ÍÔNICAS - TIREOTOXICOSE -USO DE DROGAS

- ISQUEMIA , ANEURISMA – DISFUNÇÃO CARDÍACA OU DOENÇA CARDÍACA CONGÊNITA

5. EVITAR SOBRETUDO “COCTAILS” DE DROGAS

PRINCÍPIOS GERAIS NO MANEJO DOS ANTIARRÍTMICOS

POTENCIAL DE MARCA PASSO

(FASE 4)

DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA

(FASE 0)

PLATÔ (FASE 2)

REPOLARIZAÇÃO (FASE 3)

CLASSE 1 CLASSE 2

CLASSE 3

CLASSE 4

Classificação de Vaughan Williams (1970) para as DROGAS ANTIARRÍMICAS

Classificação de Vaughan Williams (1970) para as DROGAS ANTIARRÍMICAS

CLASSE I : ATUAM SOBRE O COMPONENTE RÁPIDO DO PA CARDÍACO (BLOQUEADORES DE gNa+) QUINIDINA E PROCAINAMIDA LIDOCAINA – DEFENIL-HIDANTONINA(FENITOINA) CLASSE II: BETA BLOQUEADORES PROPRANOLOL E OUTROS) CLASSE III: DROGAS QUE PROLONGAM A DURAÇÀO DO PA CARDÍACO BLOQUEDORES DE CANAIS DE K AMIODARONA BRETÍLIO

CLASSE IV: MEDICAMENTOS QUE BLOQUEIAM O COMPONENTE LENTO DO POTENCIAL DE AÇÃO CADÍACO (BLOQ. DE CANAIS DE Ca++)

VERAPAMIL DILTIAZEN CLASSE V: MISCELÂNEA

CLASSE I – BLOQUEADORES CANAIS DE Na+

BLOQUEADORESDOS CANAIS

DE SÓDIO

 

            

Classe Ia - Quinidina- Procainamida- Disopiramida

Classe Ib - Lidocaina- Fenitoína

Classe Ic

- Flecainida - Encainida

CLASSE I

3. COMO BLOQUEIAM A PROPAGAÇÃO DOS POT. AÇÃO EM MUITOS TECIDOS EXCITÁVEIS COMPORTAM-SE COMO OS ANEST. LOCAIS. EXERCEM UMA AÇÀO ESTABILIZANTE DE MEMBRANA

1. MECANISMO DE AÇÃO

- BLOQUEIA OS CANAIS DE SÓDIO

- COMO OS CANAIS DE SÓDIO PODEM ESTAR ABERTOS – REFRATÁRIOS E EM REPOUSO OS ANTIARRÍTMICOS ATUAM MELHOR QUANDO OS CANAIS ESTÃO ATIVOS ISTO É ABERTOS

- QUANTO MAIS FREQUENTEMENTE OS CANAIS ESTIVEREM ABERTOS MAIOR O GRAU DE BLOQUEIO PRODUZIDO.

2. COMO EFEITO PRINCIPAL TEMOS UMA REDUÇÃO DA VELOCI-DADE DE DESPOLARIZAÇÃO DURANTE A FASE 0 DO POT. DE AÇÀO

1. TIPOS: QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA

2. MECANISMO DE AÇÃO:

- BLOQUEIA CANAIS RÁPIDOS DE SÓDIO

- RETARDA A REPOLARIZAÇÃO

- PROLONGA O POTENCIAL DE AÇÃO

- PORQUE PROLONGAM A REPOLARIZAÇÃOE REDUZ O Vmax (++)

3. INDICAÇÕES

- FIBRILAÇÀO ATRIAL - CONTRAÇÕEA ATRIAIS PREMATURAS - CONTRAÇÕES VENTRICULARES PREMATURAS - TAQUICARDIA VENTRICULAR - SÍNDROME DE Wolff-Parkinson-White

CLASSE Ia

1. TIPOS - LIDOCAINA, FENITOINA, TOCAINIDA

2. MECANISMO DE AÇÃO - BLOQUEIA CANAIS DE SÓDIO SE ASSOCIANDO E SE DISSOCIAN- DO DENTRO DO PRAZO DE DO BATIMENTO CARDÍACO NORMAL - ENCURTAM O POTENCIAL DE AÇÃO E REDUZEM O Vmax ( +) - A DISSOCIAÇÀO ACONTECE NO INÍCIO DO BATIMENTO SEGUINTE (DESDE QUE OS BATIMENTOS SEJAM NORMAIS) - SE LIGAM PREFERENCIALMENTE AOS CANAIS REFRATÁRIOS BLOQEANDO PREFERENCIALMENTE CÉLULAS DESPOLARIZADAS COMO ACONTECE NA ISQUEMIA - ASSIM UM BATIMENTO PREMATURO SERÁ ABORTADO3. INDICAÇÀO USADOS NA DISRRITMIA VENTRICULAR SOMENTE COM - CONTRAÇÕES VENTRICULARES PREMATURAS - TAQUICARDIA VENTRICULAR - FIBRILAÇÃO

CLASSE Ib

EFEITOS DOS ANTIARRÍTMICOS DAS CLASSES Ia E Ib NAS PROPRIEDADES ELÉTRICAS DAS CÉLULAS CARDÍACAS

PARÂMETRO ELÉTRICO

SUB-GRUPO Ia QUINIDINA /

PROCAINAMIDA

SUB-DRUPO Ib XILOCAINA E FENITOINA

AUTOMATISMO DEPRIME DEPRIME

RESPONSIVIDADE DEPRIME DEPRIME *

CONDUTIBILIDADE DEPRIME DEPRIME *

REFRATARIEDADE AUMENTA DIMINUI

DURAÇÃO DO PA AUMENTA DIMINUI

REATIVAÇÃO DE gNa+ RETARDA RETARDA

1. TIPOS: FLECAINIDA (droga protótipa) - ENCAINIDA

2. MECANISMO DE AÇÃO - SE ASSOCIAM E SE DISSOCIAM MUITO LENTAMENTE CHEGANDO A UM NÍVEL DE EQUILÍBRIO QUE NÃO VARIA DURANTE O CICLO CARDÍACO - PREFERÊNCIA MÍNIMA PARA CANAIS REFRATÁRIOS - NÃO APRESENTAM SELETIVIDADE PARA TECIDOS ISQUÊMICOS - NÃO TEM EFEITO NA DURAÇÃO DO POT. DE AÇÀO - MAS Vmax. - CAUSAM UMA REDUÇÃO GERAL DA EXCITABILIDADE E NÃO DISCRI- MINAM ENTRE BATIMENTOS NORMAIS E BATIM. PREMATUROS

3. INDICAÇÃO: FIBRILAÇÀO ATRIAL PAROXÍSTICA

CLASSE Ic

I. EFEITOS CARDÍACOS 1. DIRETOS ( CONCENTRAÇÃO DEPENDENTE) - SÃO DEPRESSORES AV - EFEITO INOTRÓPICO NEGATIVO - SÃO PARASSIMPATICOLÍTICOS 2 . DIRETOS (NÃO CONCENTRAÇÃO DEPENDENTE) - PARASSIMPATICOLÍTICO - AUMENTA DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO - AUMENTA O INTERVALO QT

2. EFEITOS EXTRACARDÍACOS - A QUINIDINA POSSUI EFEITOS BLOQUEADORES DOS ADR - QUE PODEM CAUSAR VD E REFLEXO DA FC

QUINIDINA

1. AÇÃO ANTI MUSCARÍNICA - AUMENTO DA FREQUÊNCIA SINUSAL - AUMENTO DA CONDUÇÃO AV2. PROLONGAMENTO DO INTERVALO QT - ( 5%) - “síncope quinidínica” - Torsade de Pointes3. DEPRIME A CONTRATILIDADE - contribui para diminuir a Pres. Arterial4. CHINCHONISMO - CEFALÉIA, TINNITUS, - DESORDENS GI - REAÇÕES ALÉRGICAS (Ex.: púrpura trombocitopênica ).5. (MORTE SÚBITA ( 0.5 - 4% )

Toxicidade: HOJE TEM INTERESSE MAIS HISTÓRICO

PROCAINAMIDA

COMO A QUINIDINA , TEM, HOJE, UM INTERESSE MAIS HISTÓRICO

USO PROLONGADO: FEBRE, RASH, 3-6 MONTH: ANTICORPOS (SÍNDROME LUPUS LIKE )

LIDOCAINA:LIDOCAINA:LIDOCAINA:LIDOCAINA:

SEUS EFEITOS ADVERSOS MAIS IMPORTANETES DIZEM RESPEITO A SUAS AÇÕES NO SNC ( > 5 ug/ml )

PARESTESIAS PERIORAL TÍNITUS FALA PASTOSA (SLURRED SPEECH) CONFUSÃO SONOLÊNCIA CONVULSÃO INICIAL SEGUIDA DE DEPRES-SÃO DO

1. COMO ANTIAARÍTMICO É EMPREGADA POR VIA EV PARA TRATAR OU PREVINIR ARRITMIAS VENTRICULARES PÓS INFARTO DO MIOCÁRDIO

2. É QUASE INTEIRAMENTE METABOLIZADA PELO FÍGADO

3. POR SOFRER EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM NÃO É EMPREGA-DA POR VIA ORAL

FENITOINA

SEU EMPREGO CLÍNICO COMO ANTIARRÍTMICO ESTÁ OBSOLETO

AINDA HOJE É EMPREGADA COMO ANTIEPILÉTICO

FLECAINIDA + ENCAINIDA

1. TEM AÇÃO LONGA E REDUZEM A FREQUÊNCIA DE EXTRA-SÍSTOLES POR VIA ORAL

2. COMO AUMENTA A INCIDÊNCIA DE MORTE SÚBI-TA ASSOCIADA A FIBRILAÇÃO VENTRICULAR PÓS INFARTO DO MIOCÁRDIO NÃO É MAIS USADA PARA ESSE FIM

3. USO PRINCIPAL: NO TRATAMENTO PROFILÁTICO DE FIBRILAÇÃO ATRIAL PAROXÍSTICA

Propranolol (Inderal®)AcebutalolEsmololMetoprololAtenolol (Atenol®)Timolol

Classe II – BETABLOQUEADORES

MECANISMO DE AÇÃO

ANTAGONISMO COMPETITIVO

-Bloqueador

( Automaticidade relacionada ao NSA(Responsividade do tecido isquêmico( condução atrioventricularn

Classe III - bloqueador de iK+

Amiodarona

1. INTERFERE NA REPOLARIZAÇÃO (Retardo na repolariza-çào)

2. Bloqueia canais de sódio (estado inativo)

3. Muito efetivo nos tecidos isquêmicos

4. Não compatível com beta bloqueadores

5. Não compatível com bloqueadores de canais de cálcio

6. Não compatível com bloqueadores alfa não competitivos

ESTES MEDICAMENTOS INIBEM A SAIDA DE POTÁSSIO DA CÉLULA, PRINCIPALMENTE NO TRANSCURSO DA FASE 3 E

PROLONGA A DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO

EFEITOS ADVERSOS DA AMIODARONA:EFEITOS ADVERSOS DA AMIODARONA:EFEITOS ADVERSOS DA AMIODARONA:EFEITOS ADVERSOS DA AMIODARONA:

RASH CUTÂNEO FOTOSSENSÍVEL (PRODUZ COR CINZA-AZULADA NA PELE)

SEVERA FIBROSE PULMONAR (LENTA E IRREVERSÍVEL) DISFUNÇÃO HEPÁTICA (PODE SER IRREVERSÍVEL) GI: CONSTIPAÇÃO (20%) DISFUNÇÃO TIREOIDEANA (5%) – POSSUIE ELEVADAS TAXAS DE

IÔDO NA SUA FORMA FARMACÊUTICA DESCOLORAÇÀO DA ÍRIS LIGA-SE INTENSAMENTE NOS TECIDOS TAXA DE ELIMINAÇÀO

LENTA (t1/2 PROLONGADO 10-100 DIAS)MONITORAR ELETRÓLITOS PLASMÁTICOS PARA PREVENIR TORSADES DE POINTES

Classe IV - verapamil e diltiazen

Atuam c/ antagonistas dos canais de Ca++(tipo L ) voltagem dependentes

Diminuem a condução atrioventricular Aumenta o período refratário efetivo Aumenta o intervalo PR Relaxa o músculo liso arteriolar e dos vasos corona-

rianos Produz um efeito inotrópico negativo

1. É DADO POR VIA ORAL ( PROFILAXIA DA TAQUICARDIA SUPRA VENTRICULAR PAROXÍSTICA)

2. AS PREPARAÇÕES EV DISPONÍVEIS SÃO PERIGOSAS E QUASE NUNCA SÃO NECESSÁRIAS

3. APRESENTAM UM t1/2 DE 6-8h

4. USADO PARA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

5. E NO CONTROLE DA FLUTTER E FIBRILAÇÀO ATRIAL

6. É INEFICAZ NA SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE

7. É PERIGOSO NAS ARRITMIAS VENTRICULARES

FARMACOCINÉTICA

- SE LIGA EM DE 80% ÀS PROTEÍNAS DO PLASMA- t1/2 de 3-7 h,- 10-20 % É METABOLIZADO

CUIDADOS ESPECÍFICOS COM VERAPAMILCUIDADOS ESPECÍFICOS COM VERAPAMILCUIDADOS ESPECÍFICOS COM VERAPAMILCUIDADOS ESPECÍFICOS COM VERAPAMIL

CUIDADO COM AS ASSISTOLIAS DO NÓDULO SA E NAS DISFUNÇÕES AV,

INTENSO EFEITO INOTRÓPICO NEGATIVO (EM ESPECIAL NO USO IV

CUIDADO COM O USO CONCOMITANTE DE PROPRANOLOL, DISOPIRAMIDE

VERAPAMIL COMO QUINIDINA, () NÍVEIS DE DIGOXINA

1. É SEMELHANTE AO VERAPAMIL

2. TEM MAIS EFEITOS RELAXANTES DA MUSCULATU-RA LISA DO QUE O VERAPAMIL

Classe farmacológica: glicosídeo carditônico

Inibe ATPase sódio potássio dependente

Permite maior oferta de cálcio para contraçào

Monitorar os níveis de potásio, os níveis da droga e para a toxicidade

Digoxina

Automaticidade : frequência de disparo do NSA (vagomimetico

Excitabilidade: principalmente ventricular aos simpaticomiméticos Diminui a condução AV

Responsividade: principalmente nas doses tóxicas

TRATAMENTO DA ARRITMIAS CAUSADAS POR TOXICIDADE DE DIGOXINA

TRATAMENTO DA ARRITMIAS CAUSADAS POR TOXICIDADE DE DIGOXINA

DISCONTINUAR DAR K (monitorar os níveis plasmáticos) LIDOCAINA FENITOINA Fab FRAGMENTOS PARA DIGOXINA

Classe V - Adenosina

PRODUZ EFEITOS INIBITÓRIOS SOBRE ATIVIDADE CARDÍACA

DIMINUI A FREQUÊNCIA DE DISPAROS DO NSA E DIMINUI A CONDUÇÃO AV (efeito vagomimético)

PARA CONVERTER TAQUICADIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA PARA RÍTMO SINUSAL

APRESENTA MEIA VIDA MUITO CURTA SÓ É USADA POR VIA EV EM BOLUS MÍNIMAS REAÇÕES ADVERSAS PODE CAUSAR ASSISTOLIA POR POUCOS SEGUNDOS

EFEITOS ADVERSOS COM ADENOSINAEFEITOS ADVERSOS COM ADENOSINAEFEITOS ADVERSOS COM ADENOSINAEFEITOS ADVERSOS COM ADENOSINA

RUBOR (20%) RESPIRAÇÃO “CURTA” (broncoespasmo) CEFALÉIA HIPOTENSÃO NÁUSEAS PARESTESIAS CONTRAINDICADO PARA PACIENTES COM

TRANSPLANTE CARDÍACO (?)

OUTRAS DROGAS E ÍONS USADOS EM ARRITMIAS 

1. Atropina (antagonista muscarínico)

bradicardia sinusal com alterações hemodinâmicas

2. Adrenalina (agonista adrenérgico)

parada cardíaca

3. Isoprenalina (agonista adrenérgico)

Bradicardia por bloqueio cardíaco

4. Adenosina

taquicardia supra-ventricular por hipercalemia

5. Cloreto de magnésio

fibrilação ventricular