antiarritmicos ok (2)

Download Antiarritmicos ok (2)

Post on 18-Jul-2015

10.823 views

Category:

Documents

4 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

  • FARMACOSANTIARRITMICOS

  • Mecanismos de las arritmias cardiacasCuando hay perturbaciones de la secuencia normal de inicio de impulsos puede originar secuencias cardiacas bajas (bradiarritmias), y el fracaso de los impulsos puede originar frecuencias cardiacas de modo normal desde la aurcula hacia el ventrculo suscita prdida de latidos o bloqueo cardiaco que, por lo general, manifiesta una anormalidad de nodo auriculoventricular o del sistema de His-Purkinge.

  • Los ritmos cardiacos anormalmente rpidos (taquiaritmias) son problemas frecuentes que es factibles tratar con antiarritmicos. Se han identificado tres mecanismos subyacentes de importancia:Automaticidad aumentada.Automaticidad desencadenada.Reentrada.

  • MECANISMO DE ACCIN DE LOS ANTIARRITMICOSEstos frmacos tiene sitios especficos de accin al fijarse y bloquear, algunos selectivamente, los canales inicos como son:

    Canal de SodioCanal de CalcioCanal de Potasio

  • MECANISMO DE ACCINCanal rpido de Sodio

    La corriente de sodio es la causa principal de la fase de despolarizacin del potencial de accin.

    El canal de sodio es un canal que se activa por voltaje. Pequeas despolarizaciones provocan pequeas corrientes de entrada de sodio a partir del potencial de reposo normal de las clulas cardiacas

  • MECANISMO DE ACCINCanal lento de CalcioEn las clulas cardiacas existen dos corrientes principales de calcio: Las de tipo L y las de tipo T. La corriente de tipo L es importante en el automatismo y la conduccin tanto en el nodo sinusal y en el nodo auriculoventricular.

    Contribuye a producir la meseta del potencial de accin.

    A veces se le denomina: Corriente de entrada lenta ya que su cintica es considerablemente mas lenta que la del canal de sodio

  • MECANISMO DE ACCINCorriente de potasioEl canal de potasio rectificador retardado se activa durante la fase de meseta del potencial de accin y provoca una repolarizacin rpida (fase 3). Es el lugar de accin de los frmacos antiarritmicos de clase III.

    Un segundo canal de potasio importante en el corazn es el Canal de Potasio I con rectificacin hacia el interior. Esta corriente es la causa principal del potencial de reposo en el corazn y contribuye de manera importante a producir la despolarizacin diastlica de la fase 4.

  • Antiarrtmicos

    Antiarrtmicos Grupo 1.Antiarrtmicos Grupo 1-AQuinidinaProcainamida.Disopiramida.Antiarrtmicos Grupo 1-BLidocaina.Feinitoina Sodica.Antiarrtmicos Grupo 1-CFlecainida.Propafenona.Antiarritmicos del Grupo 2.PropanololMetoprolol.Atenolol.Nadolol.Esmolol.Antiarrtmicos Grupo 3.Tosilato de Bretylio.Amiodarona.Sotalol.Fuamrato de Ibutilide.Antiarrtmicos Grupo 4.Verapamilo.Dialtacen.

  • CLASIFICACIONANTIARRITMICOS CLASE ICorresponde a los inhibidores de los canales de sodio, que se encuentran en las clulas cardiacas de respuesta rpida aquellas que limitan la entrada de sodio a la clula. Al disminuir la entrada de sodio, se reduce la velocidad de despolarizacin y la amplitud del potencial de accin

  • CLASIFICACION

    Antiarritmicos Clase IA(Bloqueadores de los canales de sodio)

    Comprende las Quinidina , la Disopiramida, la Procainamida.

  • QUINIDINAMecanismo de accin:Suprime la despolarizacin prematuras auriculares sintomticas y la ectopia ventricular compleja, convierte la fibrilacin auricular a ritmo sinusal .FarmacocinticaSe absorbe el 70% por va oral. Se elimina por metabolismo heptico. El 20% se encuentra en orina. Vida media: 6 horas; niveles plasmticos teraputicos: 2 5 mg/mL.

  • QUINIDINAIndicacionesArritmias supraventriculares y ventriculares

    ContraindicacionesBloqueo AV completoEnfermedad del Nodo SinusalHipersensibilidad a la quinidinaInsuficiencia Cardiaca Grave

    Efectos secundariosNausea, vmitos, diarreas, bloqueo AV, paro sinusal, sincope quinidinico. La intoxicacin puede tratarse con Lactato Sodico IV puede ser necesaria la administracin de Lidocana

  • PROCAINAMIDAMecanismo de accin Disminuye la velocidad de ascenso del potencial de accin (al hacer lenta la conduccin) en las aurculas, la fibras de purkinje y en los ventrculos.

    Comparte los efectos de la quinidina en cuanto a automatismo, conduccion y aumento del periodo refractario

  • PROCAINAMIDAFarmacocinticaBiodisponibilidad oral de 75-95%. Unin a protenas 20%. En el hgado se metaboliza a N-Acetilprocainamida (NAPA), que es activo. Dos terceras partes se eliminan sin cambio por la orina. Vida media: de 3 a 5 horas, vida media de la NAPA de 6 a 8 horas. Niveles plasmticos teraputicos: 4-10 mg/mL.

    IndicacionesArritmias supraventricularesTaquicardiaExtrasstoles ventriculares

  • PROCAINAMIDAContraindicacionesBloqueo AVEnfermedad del Nodo SinusalInsuficiencia Cardiaca GraveMiastenia GravisInsuficiencia Renal

    Efectos secundariosLa administracin IV puede ocasionar disminucin del gasto cardiaco e hipertensin. Por va oral prolongada, puede ocasionar un sndrome parecido al lupus. La intoxicacin se caracteriza por hipotension, depresin de la conduccin AV e intraventricular y del sistema nervioso central.

  • Mecanismo de accin:tiene una accion similar a la de la quinidina y procainamida para retardar la conduccion y prolongar el periodo refractario.

    Indicaciones:Previene recurrencia de fibrilacin auricular.Puede terminar Flutter auricular.Extrasstoles ventricular sintomticas.Cardiomiopatia hipertrfica por su potente efecto inotrpico negativo.Disopiramida.

  • Contraindicaciones:Bloqueo A-V completo.Disfunsion ventricular.Dao miocrdico (ICC).Hipersensibilidad.Embarazo.Lactancia.Miastenia gravis.Glaucoma.

    Efectos adversos.Xerostomia.Visin borrosa.Retencin urinaria.Nauseas.Vmitos.Dolor abdominal.

  • CLASIFICACIONEsta clase esta conformada por los siguientes frmacos:LidocanaFenitoina (Difelnilhidantoina) MexiletinaTocainida

    Antiarrtmicos clase IBDrogas que disminuyen la velocidad de conduccin y cortan la duracin del potencial de accin (por disminucin del periodo refractario).Se caracterizan por una disociacin rpida del receptor.

  • LIDOCAINA Mecanismo de Accin:Deprime las formas anormales de automaticidad.Reduce la duracion del potencial de accion y los periodos refractarios de las fibras de Purkinje y el musculo ventricular.Bloquea lso circuitos de reentrada. Actua principalmente en el miocardio isquemico.Dedrime la fase 4, de despolarizacion diastolica.

  • LIDOCAINAIndicaciones:Antiarritmicos en complejos ventriculares prematuros frecuentes, pares o episodios de taquicardia ventricular o Fibrilacin ventricular en IAM.No se usa como profilctico porque aumenta la mortalidad.Suprimen las taquicardias ventriculares y previene la fibrilacin en el IAM.

  • LIDOCAINAContraindicaciones:Insuficiencia Cardiaca. Enfermedad heptica o choque.

    Efectos secundarios:Depresin del miocardio.Bradicardia.Hipotensin.Neurolgicos (Parestesias, Visin borrosa, Convulsiones.)

  • DIFENILHIDANTOINA (Fenitoina) Mecanismo de Accin: Suprimen la automaticidad causada por intoxicacin digitalita, evitando las postdespolarizaciones y acorta el QTc prolongado.

    Indicaciones:Arritmias supraventriculares y ventriculares, sobre todo aquellas por sobredosis de digital o por sndrome de QTc prologado.Este frmaco no esta aprobado por la FDA como antiarrtmico.

  • DIFENILHIDANTOINA (Fenitoina) Efectos Adversos.HipotensinBradicardia Ataxia, confusin.Lupus eritematoso.Sndrome de Steven-Jhonson.Trombocitopenia, leucopenia, anemia macrositica, megaloblastica.Hepatitis toxica.Anormalidades de las inmunoglobulinas.

  • Mexiletina.Es similar efecto electro fisiolgico a la lidocaina, pero tiene menor actividad antiarrtmica.Efectos adversos.Toxicidad neurolgica (temblor, mareos, visin borrosa, etc.).

  • Antiarritmicos clase ICEsta clase esta compuesta por los siguientes frmacos:PropafenonaFlecainidaEfecto en los canales de Sodio (bloqueo), logran que la conduccin se haga notablemente mas lenta.Adems prolongan los periodos refractarios.

  • PROPAFENONAMecanismo de Accin:Bloquean los canales rpidos de sodio, disminuye la velocidadmxima del potencial de accin.Deprime la automaticidad del nodo sinusal.Tiene efecto inotropico negativo.Indicaciones:Taquiarritmias supraventriculares sintomticas.En arritmias del sndrome de Wolff Parkinson White deprime la conduccin de la va accesoria.Arritmias supraventriculares y ventriculares en nios.Taquicardia ventricular.

  • PROPAFENONAContraindicaciones:Enfermedad del nodo sinusal.Bloqueo AV o intraventricular avanzado.Efectos secundarios:NuseasEstreimientoVrtigoTemblorLeucopenia y hepatitis colestasica.

  • FlecainidaMecanismo de Accin.Convierte la fibrilacin auricular de reciente inicio a ritmo sinusal.Indicaciones.Se usa en taquiarritmias resistentes a otras drogas, principalmente en taquicardias auriculares en nios, las cuales son muy refractarias a otrosantiarrtmicos.Contra Indicacin.Arritmias ventriculares post-IMDisfuncin sinusal.Bloqueos A-V.Insuficiencia cardiaca.Compromiso heptico o renal.

  • ANTIARRITMICOS CLASE II(Bloqueadores Adrenergicos beta)Mecanismo de accin:Tienen capacidad para bloquear los receptores Beta-Adrenergicos, algunos tambin tienen efectos deestabilizacin de la membrana y algunos pasan la barrerahematoencefalica y tienen efecto central.

  • Disminuyen la pendiente de despolarizacin en fase 4 del tejido especializado de conduccin, con lo que disminuye la frecuencia de despolarizacin espontnea del nodo sinusal y de los marcapasos inferiores y la velocidad de conduccin = Bradicardia. En segundo lugar, disminuyen la velocidad de conduccin y aumenta el periodo refractario del nodo AV.

  • BETABLOQUEADORESDentro de los representantes de esta clase estn:Propanolol (no