DROGAS ANTIARRÍTMICAS

PROPIEDADES FIBRAS CARDÍACAS

•BATMOTROPISMO (Excitabilidad) •DROMOTROPISMO (Conductividad)

•CRONOTROPISMO (Automatismo)

Propiedades eléctricas

Propiedad mecánica

•INOTROPISMO (Contracción)

ELECTROFISIOLOGÍANORMAL

FIBRAS RÁPIDAS O SÓDICAS

FIBRAS LENTAS O CÁLCICAS

INGRESA SODIO EN FASE 0

INGRESA CALCIO EN FASE 0

MOVIMIENTOS IÓNICOS

La entrada de calcio en el sarcoplasma procedente del retículo sarcoplásmico y del exterior celular produce la contracción, de la misma forma que ocurría en el músculo esquelético. La relajación se produce por bombeo del calcio al R.S. o al exterior

MUSCULO CARDIACO

• Las células del miocardio se disponen en capas concéntricas a las cavidadades. Son células estriadas, como las del músculo esquelético, pero mucho más cortas. Los extremos de las células contactan mediante unas estructuras llamadas “discos intercalares” que unen unas con otras y a los que a su vez se unen las miofibrillas, mediante “uniones estrechas”.

FRECUENCIA DEL MARCAPASOS EN NSA DEPENDE DE:

• Adrenalina y noradrenalina, a través de un mecanismo en el que participa el AMPc “aceleran”

• La acetilcolina “enlentece” mediante la activación de canales de K+

La célula miocárdica excitable: regulación

Normalmente desde el NSA

Si este pierde la conexión con el NAV (Bloqueo Aurículoventricular)

La toma el nódulo AV, éste toma la responsabilidad de controlar la

contracción de los ventrículos. Es más lento que el nódulo SA.

CONDUCCIÓN

ARRITMIAS

RÁPIDAS

TAQUIARRITMIAS

LENTAS

BRADIARRITMIASEj: Bloqueo AV

DROGAS ANTIARRÍTMICAS

DOPAMINAISOPROTERENOL

ATROPINA

Tto no farmacológico

MARCAPASOS

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS

• TRASTORNO EN LA GENERACIÓN.Automatismo alterado

Arritmias rápidasArritmias lentas.

Arritmias gatilladas: Pospotenciales tempranos Pospotenciales tardíos.

• TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN: Reentradas Bloqueos.

CLASIFICACIÓN DE DROGAS ANTIARRÍTMICAS

• Clase Ia: Quinidina, procainamida.• Clase Ib: Lidocaína, fenitoína.• Clase Ic: propafenona, flecainida.• Clase II: Beta bloqueantes: propranolol.• Clase III: Amiodarona, sotalol.• Clase IV: Bloqueantes cálcicos: verapamilo,

diltiazem.• Clase V: Adenosina

QUINIDINA

¿Cómo actúa y cuáles son sus efectos sobre el potencial de acción?

¿En qué tipos de arritmias?

¿Cómo debe administrarse?

OTROS EFECTOS

EFECTO VAGOLÍTICO

LEVE BLOQUEO ALFA-1 ADRENÉRGICO

PRECAUCIONES

EL PACIENTE ¿TIENE INSUFICIENCIA CARDÍACA?

¿TIENE INSUFICIENCIA HEPÁTICA?

PRECAUCIÓN EN MIASTENIA GRAVIS

QUINIDINA¿Cuáles son sus efectos adversos?

DIARREA

NAUSEAS

ANOREXIA

VÓMITOS

AGRANULOCITOSIS

TROMBOCITOPENIA

EXTRACARDÍACOS CARDÍACOS

BLOQUEO DE RAMABLOQUEO AV

PROLONGA EL QT

CINCONISMO(EFECTOS)

NEUROLÓGICOS

AUDITIVOS

GASTROINTESTINALES

OCULARES

PSIQUIÁTRICOS

DROGAS GRUPO IaQuinidina Procainamida

Efectos directos Similares

Efectos indirectos Efecto vagolítico y bloqueo alfa

Menos vagolítico

No bloqueo alfa

Metabolismo Hepático Hepático por acetilación

Efectos adversos Gastrointestinales

Cinconismo

Sme simil lupus

Agranulocitosis

PROPAFENONA

OTROS EFECTOS DE LA PROPAFENONA

DEPRIME LOS POSPOTENCIALES TARDÍOS DE LAS CÉLULAS DE PURKINJE.

AUMENTA EL PRE EN AURÍCULAS, NAV Y VÍAS ACCESORIAS.

EN EL ECG PUEDE PROLONGAR EL INTERVALO PR Y LA DURACIÓN DEL QRS

PRECAUCIONES

¿EL PACIENTE TIENE INFARTO PREVIO?

¿TIENE INSUFICIENCIA CARDÍACA?

¿POSEE UN BLOQUEO AV O DE RAMA?

FLECAINIDA

ENLENTECE LA FASE 0DISMINUYE LA EXCITABILIDAD

PUEDE ACORTAR EL PRE EN FIBRAS DE PURKINJE

EN EL NAV PUEDE AUMENTAR LA CONDUCCIÓN

FLECAINIDA

CONTRAINDICADA

EN DISFUNCIÓN VENTRICULAR

PACIENTES CON ISQUEMIA MIOCÁRDICA

AMIODARONA

EFECTOS SOBRE EL

POTENCIAL DE ACCIÓN

Disminuye el automatismo

Prolonga el PRE auricular y ventricular

Disminuye la exitabilidad

AMIODARONA

UTIL PARA REVERTIR ARRITMIAS

SUPRAVENTRICULARES

Y VENTRICULARES

¿CÓMO DEBO ADMINISTRARLA?

ALTO VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN

Y

VIDA MEDIA

DOSIS DE CARGA Y MANTENIMIENTO

VIA ORAL O INTRAVENOSA

EFECTOS

ADVERSOS

FIBROSIS PULMONAR

HIPOTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO

HEPATOTOXICIDAD

HEPATITIS INDISTINGUIBLE DE LA ALCOHOLICA

EN GENERAL REVERSIBLE

DEPÓSITOS CORNEALES

OTROS EFECTOS ADVERSOS

Prolonga el intervalo QT

Neurológicos(Temblor, vértigos)

Trastornos del sueño

Cutáneos(Fotosensibilidad, máculas gris azuladas)

ANTIARRÍTMICOS QUE PROLONGAN EL INTERVALO QT

AMIODARONA

SOTALOL

QUINIDINA

BETA BLOQUEANTES

DISMINUYE AUTOMATISMO EN NSA Y SISTEMA PURKINJE

ENLENTECE CONDUCCIÓN EN NAV

DISMINUYE EXCITABILIDAD

MUY UTIL EN ARRITMIAS POR EJERCICIO O POR CATECOLAMINAS

ADENOSINA

Disminuye el automatismo

Acorta la duración del potencial de acción(Disminuye excitabilidad)

EFECTOS DE LA ADENOSINA SOBRE EL POTENCIAL DE

ACCIÓN

TIEMPO

MV

0

10

-10

-20

-30

-40

-50

-60

EFECTOS DE LA ADENOSINA SOBRE EL POTENCIAL DE

ACCIÓN

TIEMPO

MV

0

10

-10

-20

-30

-40

-50

-60

ADENOSINA

Administración: Intravenosa

Vida media: Menos de 1 minuto.

Dosis: 6 a 12 mg y puede repetirse

ADENOSINA

DISNEADOLOR PRECORDIAL

BLOQUEO AVHIPOTENSIÓN ARTERIAL

EFECTOS ADVERSOS

PRECAUCIÓN

PACIENTES ASMÁTICOSSINDROMES DE PREEXITACIÓN

VERAPAMILO

• Bloqueante cálcico no dihidropiridínico

• Otro ejemplo del grupo es el diltiazem

Disminuye automatismo y deprime velocidad de conducción en fibras lentas.

Administración intravenosa u oral

VERAPAMILO

¿Qué presión arterial tiene el paciente?

¿Padece algún grado de bloqueo AV?

¿Tiene deterioro de la función ventricular? y en ese caso ¿de qué magnitud es?

¿Tiene síndrome de preexitación?

EFECTOS DEL VERAPAMILO SOBRE EL POTENCIAL DE

ACCIÓN

TIEMPO

MV

0

10

-10

-20

-30

-40

-50

-60

EFECTOS DEL VERAPAMILO SOBRE EL POTENCIAL DE

ACCIÓN

TIEMPO

MV

0

10

-10

-20

-30

-40

-50

-60

EFECTOS DE LA LIDOCAÍNA SOBRE EL POTENCIAL DE ACCIÓN

0

20

-20

-40

-60

-80

TIEMPO

MV

EFECTOS DE LA LIDOCAÍNA SOBRE EL POTENCIAL DE ACCIÓN

0

20

-20

-40

-60

-80

TIEMPO

MV

LIDOCAÍNA

DEPRIME AUTOMATISMO

DEPRIME EXCITABILIDAD

LIDOCAÍNA

VÍA DE ADMINISTRACIÓN

METABOLISMO HEPÁTICO

FLUJO DEPENDIENTE

LIDOCAINA¿Por qué lidocaína?

Util en arritmias ventriculares en el contexto de IAM, cirugía cardíaca

NO deprime la función ventricular

¿Cuáles son sus efectos adversos?

Neurológicos

DROGAS GRUPO IbLidocaína Fenitoína

Efectos fase I Similares

Excitabilidad Similares

Efectos fase 4 Disminuye DDE

Uso terapéutico Taquicardia ventricular

Arritmias por intox digitálica (Taq nodal)

Efectos adversos Metabolitos tóxicos

Neurológicos

Depresión miocárdica

Facilita conducción NAV

CLASIFICACIÓN DE DROGAS ANTIARRÍTMICAS

• Clase Ia: Quinidina, procainamida.• Clase Ib: Lidocaína, fenitoína.• Clase Ic: propafenona, flecainida,

ajmalina.• Clase II: Beta bloqueantes: propranolol.• Clase III: Amiodarona, sotalol.• Clase IV: Bloqueantes cálcicos:

verapamilo, diltiazem.• Clase V: Adenosina

DIGOXINAControl de la frecuencia de impulsos que

pasan desde la aurícula al ventrículo

¿SIEMPRE SE DEBE REVERTIR

LA FIBRILACIÓN AURICULAR

A RITMO SINUSAL?

DIGOXINA

• EFECTO VAGOTÓNICO

• DISMINUYE PASAJE DE IMPULSOS A TRAVÉS DEL NAV