farmacos antiarritmicos

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FARMACOS ANTIARRITMICOS

PROF. ROSA EUGENIA BUITRAGO DE TELLO FARMACOLOGIA II UNIVERSIDAD LATINA

ARRITMIAS Problema frecuente en prctica clnica: 25% pacientes con digit licos 50% de pacientes anestesiados Mas de 80% de pacientes con infarto Pueden requerir tratamiento porque un ritmo muy elevado, muy bajo o asincrnico: GC Algunas arritmias pueden provocar otras alteraciones en el ritmo que pueden ser mas serias e incluso mortales: en estos casos los antiarrtmicos pueden salvar vidas Sin embargo los antiarrtmicos producen efectos adversos y pueden provocar arritmias por si mismos Evaluacin de riesgo beneficio Las arritmias asintomticas o muy poco sintomticas no deben ser tratadas Estudio CAST

RELACION ENTRE LAS CORRIENTES IONICAS, LOS POTENCIALES DE ACCION CARDIACO Y LOS HALLAZGOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA BRENNER, 2000

POTENCIAL DE ACCION EN UNA FIBRA DE PURKINJE Lippincott, 2000

MECANISMOS RESPONSABLES DE LA PRODUCCION DE ARRITMIAS 1.FORMACION ANORMAL DEL IMPULSO a) AUMENTO DEL AUTOMATISMO b) POSDESPOLARIZACIONES

2. CONDUCCION ANORMAL DEL IMPULSO 3. AMBOS

BASES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS ARRITMIAS BRENNER, 2000 a) AUMENTO DEL AUTOMATISMO: Provocado por cualquier cambio que disminuya el tiempo requerido para la despolarizacin desde el punto de potencial diastlico mximo (MDP) al potencial Umbral (TP). 1) Pendiente de la Fase 4 aumentada 2) Potencial umbral mas negativo 3) MDP mas positivo

BASES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS ARRITMIASBRENNER, 2000 b. Posdespolarizaciones: se cree que son producidas por influjo anormal de calcio a las clulas cardiacas durante o inmediatamente despus de la Fase 3 del potencial de accin ventricular. Las posdespolarizaciones pueden llevar a extrasstoles y taquicardias.

BASES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS ARRITMIAS BRENNER, 2000 2. CONDUCCION ANORMAL DEL IMPULSO ARRITMIAS POR REENTRADA o MOVIMEINTO EN CIRCULO POR EJEMPLO EN NAV- QUE GENERAN TAQUICARDIA VENTRICULAR PAROXISTICA, O PUEDEN ESTA CONFINADAS A PEQUE ISIMOS ESPACIOS

BASES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS ARRITMIAS Katzung, 2004 Una conduccin muy deprimida puede generar un simple bloqueo Debido a que el control parasimptico en la conduccin aurculo ventricular es importante , este tipo de bloqueo puede ser revertido por Atropina

Cuatro formas de reducir la velocidad de descargas espontaneas en tejidos automaticos

EKG QUE MUESTRAN RITMO NORMAL Y ALTERACIONES DEL RITMO NORMAL

REPRESENTACION DEL CANAL DE SODIO EN SUS DISTINTOS ESTADOS

FARMACOS ANTIARRITMICOS OPCIONES PARA CORREGIR LAS ALTERACIONES EN EL RITMO: Bloqueo de conductos de sodio Bloqueo de efectos autonmicos simpticos de corazn Prolongar el PRE Bloquear conductos de sodio

SE CARACTERIZAN POR: Bloquear selectivamente el canal de sodio o de calcio en clulas despolarizadas Bloquean conductos activados en FASE 0 o desactivados en FASE 2 Muy poca actividad sobre conductos en reposo En clulas con automaticidad anormal los frmacos reducen la pendiente de la fase 4 por bloqueo de canales de sodio o de calcio En altas dosis pueden deprimir la conduccin en tejido normal Dosis normales pueden ser proarrtmicas en acidosis, en hiperpotasemia, en frecuencias altas.

CLASIFICACION DE LOS ANTIARRITMICOS

CLASE I: BLOQUEADORES DE CONDUCTOS DE SODIO: QUINIDINA, LIDOCAINA CLASE II: BLOQUEADORES DE RECEPTORES BETA ADRENERGICOSPROPRANOLOL, SOTALOL*, ACEBUTOLOL

CLASE III: BLOQUEADORES DE CANALES DE POTASIO AMIODARONA*, BRETILIO, DOFETILIDE, IBUTILIDE CLASE IV: BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO VERAPAMILO, DILTIAZEM GRUPO MISCELANEO ADENOSINA, DIGITALICOS

CLASIFICACION DE LOS ANTIARRITMICOS

CLASE IA: QUINIDINA PROLONGAN LA DURACION DEL POTENCIAL DE ACCION . SE DISOCIAN DEL CANAL CON UNA CINETICA INTERMEDIA

CLASE I B: LIDOCAINA SIN EFECTOS SIGNIFICATIVOS SOBRE LA DPA, SE DISOCIAN DEL CANAL CON UNA CINETICA RAPIDA CLASE IC: FLECAINIDA MINIMOS EFECTOS SOBRE DPA, SE DISOCIAN DEL CANAL CON CINETICA LENTA

ANTIARRITMICOS CLASE I TIPO QUINIDINA INTERACTUAN CON CANAL DE SODIO ACTIVADO E INACTIVADO ACCIONES DIRECTAS DEPRIMEN ACTIVIDAD SINUSAL ACCIONES INDIRECTAS ANTIMUSCARINICAS Y DE BLOQUEO ALFA PUEDEN CONTRARRESTAR SUS EFECTOS DIRECTOS EN ALETEO AURICULAR SOLO CON ADMINISTRACION PREVIA DE VERAPAMILO, BLOQUEADOR BETA O DIGITAL

ANTIARRITMICOS CLASE I TIPO LIDOCAINA: BLOQUEAN CANAL DE SODIO EN ESTADO INACTIVADO MAYOR EFECTO SOBRE CELULAS CON POTENCIALES DE ACCION PROLONGADOS TALES COMO LAS DE PURKINJE Y LAS VENTRICULARES MAS NO EN LAS AURICULARES ANTIARRITMICO MAS UTILIZADO VIA IV BAJA TOXICIDAD AGENTE DE ELECCION EN ARRITMIAS VENTRICULARES

ANTIARRITMICOS DE CLASE II: BETABLOQUEADORES Actividad estabilizadora de membrana (bloqueo de canales de sodio) Normalizan K+ serico Reducen frecuencia cardiaca Disminuyen sobrecarga de Calcio Inhiben la automaticidad generada por las postdespolarizaciones Reducen mortalidad Sotalol mas efectivo que otros beta bloqueadores por bloqueo adicional de canales de K+ (util en fibrilacion auricular)

ANTIARRITMICOS CLASE III AMIODARONA ANTIARRITMICO DE AMPLIO ESPECTRO TIPICAMENTE DE CLASE III PERO CON PROPIEDADES DE LAS OTRAS CLASES SU USO HA CAMBIADO Y HOY SE USA EN ARRITMIAS QUE ATENTAN CONTRA LA VIDA REDUCE LA MORTALIDAD SERIOS EFECTOS ADVERSOS: FIBROSIS PULMONAR, NEUMONIA, EFECTOS COMPLEJOS SOBRE EL METABOLISMO DE HORMONA TIROIDEA (CONTIENE YODO EN SU ESTRUCTURA) DRONEDARONA SIN YODO EN SU ESTRUCTURA

INHIBICION DEL NODO AV POR ADENOSINAADENOSINA ABRE CANALES DE POTASIO SENSIBLES A ADENOSINA. HIPERPOLARIZA E INHIBE EL NODO AV INHIBE INDIRECTAMENTE LA APERTURA DE CANALES DE CALCIO

ADENOSINA USOS: ARRITMIAS POR REENTRADA TIPO WOLF PARKINSON WHITE TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA EFECTOS ADVERSOS: DOLOR DE CABEZA DOLOR EN EL PECHO BRONCONSTRICCION EN ASMATICOS, MECANISMO DESCONOCIDO PUEDE DURAR HASTA POR 30 MINUTOS