monografia hipersensibilidad 3

8/16/2019 monografia hipersensibilidad 3

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UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE TECNOLOGÍA MÉDICA

ESPECIALIDAD LABORATORIO CLINICO Y ANATOMIA PATOLOGICA

ASIGNATURA: Inmunología Especial

SEMESTRE: Sétimo

TEMA: Hipersensibilidad de Tipo III

PROFESOR: Lic. TM Camilo Becerra

ALUMNOS: Carlos Quispe Oriuela

Marco !ntonio Soncco Corne"o

#ilmar Micael $urita %era

AÑO 2014

CUSCO – PERU

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INTRODUCCIÓN

Este tipo de reacciones es inducida por la presencia de complejos antígeno-

anticuerpo los cuales producen daño celular, como resultado de la capacidad de

activar una serie de mediadores químicos, especialmente el sistema de

complemento.

Dos tipos generales de antígenos son capaces de producir el daño por complejos

inmunes; el más frecuente corresponde a un antígeno exógeno el cual puede ser

una proteína extraña, productos acterianos, virus, etc. El otro tipo de antígenos

corresponde a componentes propios del organismo, es decir, endógenos que

pueden interaccionar contra diversos componentes celulares, esencialmente

proteínas nucleares, ácidos nucleicos ! componentes citoplasmáticos.

"a reacción se inicia cuando el antígeno se conjuga con el anticuerpo !a sea

dentro de la circulación #complejos circulantes intravasculares tipo $$$ %& o en

espacios tisulares #complejos in situ extracelulares tipo $$$ '&.

"os complejos formados en la circulación #$$$ %& producen daño, especialmente en

las paredes de los vasos cuando son atrapados en algunos órganos que act(an

como filtro, como la circulación renal, pulmonar, plexos coroídeos etc. Ejemplos de

ello, enfermedad generali)ada* la enfermedad del suero aguda ! locali)ada en un

órgano * glomerulonefritis o la reacción de %rt+us.

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El daño tipo $$$ ' puede ser por interacción de anticuerpos con antígenos

endógenos secretados por clulas como en el rec+a)o, tiroiditis, orquitis ! algunas

glomerulonefritis; interacción de anticuerpos con antígenos intrínsecos presentes

en memranas asales o matri) intercelular como en el síndrome de oodpasture,

artritis reumatoídea, lupus eritematoso sistmico, penfigoide uloso etc.

$nteracción de anticuerpos con antígenos tisulares, como en angeítis, alveolitis

alrgica extrínseca.

En este momento nos detendremos revemente para mencionar algunas

características del sistema de complemento e indicar cuál es su participación en la

patogenia de las lesiones.

El sistema de complemento es un sistema complejo en el cual se encuentran

proteínas que interact(an para producir fragmentos o complejos con diferentes

actividades iológicas. En la primera etapa se requiere la presencia de un

complejo antígeno-anticuerpo el cual act(a unindose a la primera proteína de

complemento o /. / presenta 0 componentes /q, /r, /s ! que es denominada

tamin la unidad de reconocimiento. 1osteriormente aparecen /2, /3, ! /4,

tamin denominado sistema de activación en)imática ! finalmente /4, /5, /6, /7,

/8 considerada como la unidad de ataque.

El complejo antígeno-anticuerpo al exponer el fragmento 9c se une con

/ especialmente a travs de /q ! ante una reacción iónica reversile. Esta unión

determina que se active a /2 ! /3 transformándolos en productos activos /2 3

que va a determinar su acción sore uno de los componentes más importantes del

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complemento que es /0. /0 al ser activado se puede tranformar en tres sustancias

distintas*

/0a o %nafilotoxina /0 que produce la opsoni)ación el complejo /0/2/3 o complejo convertasa, el cual va a activar a /4 !

secuencialmente +asta /8 que va a tener un efecto de citólisis. "a secuencia

que +emos señalado a continuación se conoce como la vía clásica del

complemento.

El complemento puede ser activado por una vía alterna a travs de un complejo

antígeno-anticuerpo, u otros antígenos que act(an directamente sore /0.

9recuentemente la properdina es requerida junto a la presencia de antígeno-

anticuerpo para activar a /0. % su ve) la activación de la properdina puede estar

determinada por algunos mitógenos ! esencialmente endotoxinas.

El complemento !a mencionado que tiene diversas funciones algunas como

mediador vascular como la %nafilotoxina o /0a , la opsoni)ación /0d, la

quimiotaxis de leucocitos ! monocitos #/0/4, /4/5/6&, ! la lisis celular #/4/8&

:olviendo a las reacciones antígeno-anticuerpo ! al daño producto de la reacción

de complejos inmunes es importante señalar que cuando se forma un complejo

inmune es posile encontrarlo en dos grandes condiciones*

a) Complejo antígeno-anticuerpo con exceso de antígenos* son en general

complejos pequeños que circulan durante astante tiempo ! se van depositando

paulatinamente en diversos órganos.

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b) Complejo antígeno-anticuerpo con exceso de anticuerpos: en este caso los

complejos son de gran tamaño precipitan rápidamente tendiendo a locali)arse en

el sitio de introducción del %g.

El destino de estos complejos depende estrec+amente de la acción de la vía

clásica del complemento. "a fijación de complemento in+ie la precipitación de

complejos inmunitarios por la unión covalente /0, que evita la interacción 9c-9c

que se necesita para formar grandes agregados insolules. Estos pequeños

complejos con /0 se unen al receptor / del complemento sore el eritrocito

+umano ! son transportados +asta el +ígado donde los macrófagos los fagocitan e

inactivan.


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uso teraputico de antisuero #antitoxina tetánica equina& o drogas #penicilina,

sulfonamidas, tiouracilo, +idantoínicos etc.&

En la enfermedad del suero se reconocen formas agudas ! crónicas. "a activacióndel sistema de complemento produce una disminución del complemento srico. En

la $nmunofluorescencia es posile oservar depósito de inmunogloulina , / 0, /3,

/q, en un patrón de tipo granular. El depósito de estas sustancias se visuali)a

predominantemente en las paredes vasculares. Entre la segunda semana

aparecen las lesiones inflamatorias en cora)ón, vasos sanguíneos, articulación !

riñón. =na ve) que el sistema inmune continua la producción de anticuerpos se

forman grandes complejos inmunes los cuales son fagocitados por el sistema

retículoendotelial ! las lesiones empie)an paulatinamente a desaparecer. "a

enfermedad crónica se produce por la exposición prolongada al %g, un ejemplo

sería la glomerulonefritis memranosa.

Forma localizada #reacción de %rt+us&*

"a reacción de %rt+us es el prototipo ! corresponde al modelo experimental de la

enfermedad por complejos tóxicos.


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previamente sensiili)ado. "a reacción de %rt+us se desarrolla en algunas +oras

#3 a > +oras posterior a la in!ección&. En esta área se oservan )onas de edema,

+emorragia ! ulceración secundaria a angeítis necroti)ante aguda. En la

$nmunofluorescencia es posile oservar algunas inmungloulinas, firinógeno

dentro de las paredes vasculares especialmente en las memranas.

?amin en la pared vascular se oserva depósito de material firinoide con

destrucción de los vasos. "a ruptura de estos produce la extravasación sanguínea

con tromosis e isquemia tisular.

@tros ejemplos de enfermedades mediadas por +ipersensiilidad $$$ son*

lomerulonefritis postestreptocóccica "upus eritematoso sistmico 1anarteritis nodosa %ngeítis leucocitoclástica %rtritis reumatoídea Eritema nodoso leproso

DESARROLLO DEL TEMA

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HIPERE!I"I#I$%$ $E &IP' III

"a +ipersensiilidad de tipo $$$ ocurre cuando existe un exceso de antígenos,

comparado con una reacción normal, en relación a la cantidad de anticuerpos

presentes; esto conduce a la formación de pequeños complejos inmunes que no

son capaces de fijar complemento ! por lo tanto no son removidos de la

circulación.


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/4a del complemento, las cuales, respectivamente, median la lieración de

gránulos en los mastocitos #estos gránulos contienen +istamina, la cual

causa urticaria& ! reclutamiento de clulas inflamatorias +acia el tejido donde se

encuentra el depósito. Buc+as de estas clulas inflamatorias poseen actividad

lítica, conduciendo al daño del tejido deido a una fagocitosis frustrada de parte de

los 1BCs ! macrófagos.

lomerulonefritis por complejos inmunes, como puede ser oservada en la

p(rpura de enoc+-


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/omo se puede oservar con algunos mtodos de +istopatología, la vasculitis

necroti)ante aguda dentro de los tejidos afectados es un +alla)go frecuente

concomitante a la infiltración por neutrófilos, además de una notale deposición de

eosinófilos #necrosis firinoide&. % menudo se puede utili)ar microscopía

inmunofluorescente para visuali)ar el depósito de complejos inmunes.5 "a

respuesta cutánea a la +ipersensiilidad de este tipo se conoce como reacción de

%rt+us, ! se caracteri)a por un eritema locali)ado ! cierto grado de induración. "a

agregación plaquetaria, especialmente en la microvasculatura, puede provocar la

formación locali)ada de coágulos, conduciendo a +emorragias puntuales. Esto

tipifica la respuesta a la in!ección de antígenos foráneos en cantidad suficiente

para provocar la enfermedad del suero.

"as reacciones de +ipersensiilidad tipo $$$ se producen por la existencia de

inmunocomplejos circulantes que al depositarse en los tejidos causan la activación

de los fagocitos ! el susecuente daño tisular. En general la interacción de un

antígeno con un anticuerpo favorece la eliminación de este (ltimo por parte de las

clulas fagociticas.@curre porque los anticuerpos se encuentran en exceso con los

antígenos.

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http://es.wikipedia.org/wiki/Eosin%C3%B3filohttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Necrosis_fibrinoide&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Hipersensibilidad_de_tipo_III#cite_note-Kummar-6http://es.wikipedia.org/wiki/Reacci%C3%B3n_de_Arthushttp://es.wikipedia.org/wiki/Reacci%C3%B3n_de_Arthushttp://es.wikipedia.org/wiki/Eritemahttp://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_del_suerohttp://es.wikipedia.org/wiki/Eosin%C3%B3filohttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Necrosis_fibrinoide&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Hipersensibilidad_de_tipo_III#cite_note-Kummar-6http://es.wikipedia.org/wiki/Reacci%C3%B3n_de_Arthushttp://es.wikipedia.org/wiki/Reacci%C3%B3n_de_Arthushttp://es.wikipedia.org/wiki/Eritemahttp://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_del_suero


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"os inmunocomplejos formados por la unión del anticuerpo ! el antígeno pueden

ser patógenos seg(n sus características físico-químicas.

%sí dependiendo de su tamaño serán eliminados por la orina si son de pequeño

tamaño o captados por los fagocitos si son de gran tamaño. 1or el contrario los de

tamaño intermedio pueden depositarse en los tejidos ! causar lesiones.

En ocasiones se forman grandes cantidades de /$ que se depositan en los tejidos

! desencadenan una respuesta inflamatoria exagerada.

/uando esta respuesta se define como un área locali)ada de necrosis tisular se

conoce como eacción de %rt+us.

Bientras si ocurre sistemáticamente da origen a la enfermedad del suero.

(EC%!I(' $E #% HIPERE!I"I#I$%$

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En primer lugar pueden inducir la activación de la cascada del complemento ! la

producción de anafilotoxina ! quimiotácticas #/0a ! /4a& que causan lieración de

aminas vaso activas de mastocitos ! asófilos. Estas aminas provocan la

retracción del endotelio. %umenta la permeailidad ! atrae a los 1BC.

"os polimorfonucleares #neutrófilos& son atraídos a la )ona ! tratan de fagocitar los

$./. pero no lo logran por lo que lieran sus en)imas lisosómicas de sus granulos

+acia el tejido por exocitosis las que provocan lesiones de los tejidos circundantes.

"a activación del complemento puede inducir la agregación plaquetaria la

activación de los factores de coagulación, lo cual resulta en la formación de micro

tromos en la microvasuclatura comprometida.

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HIPERE!I"I#I$%$ &IP' III: Patogenia

*-Formaci+n de complejos %g-%c*

,*-$ep+sito de inmunocomplejos:

a& 9actores +emodinámicos*

1resión +idrostática vascular constante ! elevada.

?urulencias sanguíneas.

9unciones de FfiltraciónGendotelial.

& ?amaño ! proporción %gH%c de los inmunocomplejos.

*-#esi+n tisular*

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RE%CCI.! $E #% HIPERE!I"I#I$%$ $E &IP' III

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"a reacción %g-%c genera inmunocomplejos. Estos facilitan la depuración del %g

por clulas fagocíticas ! BI.

En ocasiones, las grandes cantidades de complejos %g-%c pueden ocasionar una

reacción de +ipersensiilidad de tipo 0.

"as reacciones de +ipersensiilidad tipo $$$ ocurren cuando los inmunocomplejos

activan la serie de molculas efectoras de inmunidad del sistema de complemento

#/0a, /4a, /456& que provocan la desgranulación de las clulas ceadas, la

agregación plaquetaria ! son quimiotácticas para los neutrófilos.

F/!$%(E!&'

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#a Reacci+n de 0ipersensibilidad tipo se di1ide en dos tipos:

Hipersensibilidad tipo III local o reacci+n de %rt0us:

:asculitis producida por inflamación ! necrosis locali)ada, por acción de complejos

inmunes.


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%rtritis reumatoide "upus eritematoso

sistmico 1oliarteritis 1olimiositis

Dermatomiositis :asculitis cutánea %lveolitis

firosantes /riogloulinemia "upus eritematoso

discoide

"epra Endocarditis acteriana 1aludismo ?ripanosomosis africana epatitis


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c& $/ en la superficie corporal, como en los pulmones tras la in+alación de %gs

procedentes de +ongos, plantas o animales. Ej* granjero o cuidadores de palomas

en las que +a! alta concentración de %c contra +ongos actinomicetes despus de

una exposición repetida. "os %c inducidos primariamente son $g #precipitinas& !

no $gE.

(EC%!I(' I!F#%(%&'RI' $E #% HP III*

1@/E


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E5E(P#' $E E!FER(E$%$E P'R HP III*

EC9EBED%D DE"


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3-> +oras. El %g in!ectado pasa a la sangre ! forma $/ que activan el


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- $/ grandes son eliminados rápidamente por el +ígado, fijan mejor el

complemento ! se unen mejor a +ematies, impidiendo la actuación del factor $.

- $/ pequeños, que se forman en el punto de equivalencia, se eliminan peor. "o

suelen producir los %c de aja afinidad como los %c frente a %gs propios.

b) #a ausencia de C o de4iciencia, provoca una eliminación más lenta porque

los $/ son menos solules ! se depositan en los tejidos.

c) i el %c es Ig2 se elimina m;s r;pidamente por el 0ígado un de4ecto en el RE , ocasiona un

aumento de la semivida de los $/ ! +a! depósito en el glomrulo renal.

e) #os H de C de las Ig parecen participar en la eliminaci+n de los IC por el

RE. Es posile que en el "E< ! en la artritis reumatoide +alla una alteración de

estos de /.

6P'R7/8 E $EP'I&%! #' I!(/!'C'(P#E5' E! #' &E5I$'9

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%=BEC?@ DE "% 1EBE%'$"$D%D /%1$"%*

Es el principal desencadenante para el depósito de $/ en los tejidos. El


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En la artritis reumatoide +a! clulas plasmáticas productoras de %c anti $g dentro

de la articulación ! forman $/ que no salen de la articulación.

?%B%O@ DE "@< $/*

"a locali)ación de los $/ depende del tamaño. Esto se ve en el riñón*

- $/ pequeños pasan la memrana glomerular ! se depositan en el lado epitelial de

la memrana. "os $/ son eliminados por las clulas mesangiales.

- $/ grandes no pasan la memrana glomerular ! se acumulan sore el endotelio !

la memrana asal glomerular. %quí activan el


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"os $/ circulantes se identifican por su afinidad por /q del


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Expresamente se exclu!en de esta consideración las reacciones de mecanismoanafiláctico, mediados por anticuerpos de clase $gE.


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INDICE

P+g.

• Caratula,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,.1

• 'ntroduccin,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,..2

•

esarrollo del &ema,,,,,,,,,,,,,..,.,,,,,,,,,..."• Conclusin,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,25

• iliografa,.,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,...2!

• ndice,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,.2

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