3 hipersensibilidad tipo i

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Reacciones de Hipersensibilidad

Desrdenes del Sistema Inmune

Desrdenes del Sistema InmuneInmunodeficiencias: Falta de respuesta. Hipersensibilidades: Respuesta anormal a antgenos. Enfermedades Autoinmunes: Reaccin inmune contra componentes propios.

Reacciones de HipersensibilidadHipersensibilidad (Allergia): Respuesta anormal a antgenos. Cuatro tipos de reacciones de Hipersensibilidad: Tipo I (Alergia, Anafilaxia) Tipo II (Citotxica) Tipo III (Complejos Inmunes) Tipo IV (Mediada por clulas)

Reacciones de HipersensibilidadEl sistema inmune no es infalible, puede reaccionar anmalamente frente a ciertos antgenos.

Reacciones de Hipersensibilidad

Hipersensibilidad Inmediata o Tipo I: Alergias y AnafilaxiaMecanismos de inflamacin en las enfermedades alrgicas

Caractersticas Generales

Hipersensibilidad Tipo I

INMUNOGENOSx Cualquier sustancia que es capaz de inducir una

respuesta inmune se llama inmungeno y se dice de ella que es inmunognica x Las sustancias que son reconocidas por una inmunoglobulina en particular o un receptor de clula T se denominan antgenos y se dicen de ellas que son antignicas x Todos los inmungenos son antgenos x Los alergenos son antgenos que van a provocar una respuesta alrgica

Micrografa electrnica del caro del polvo Dermatophagoides pteronyssinus

.

Granos de polen, aumentados unas 1.000 veces, desencadenantes habituales de alergias

ALERGENOSx ACAROS

Der pI, II, III, IV Cla hI, II

Der fI, II, III x HONGOS Alt aI, II Asp fI, II x GATO Fel d I x RATA Rat n I x CUCARACHA Bla g I x POLENES Amb a I - VI

Per a I Bet v I

INFLAMACION ALERGICAI. FASE DE SENSIBILIZACION

Clula presentadora de Antgeno (Macrfago. clula dendrtica, clula de Langerhans) pone en contacto fragmentos de alergeno con Linfocitos T En un proceso que comprende la secrecin de IL-4 por parte de clulas T, las clulas B son activadas a clulas plasmticas para que produzcan IgE especfica

II. FASE DE REPOSO El organismo no tiene contacto con el alergeno

III. FASE DESENDADENANTE

III. FASE DESENDADENANTE

Diferenciacin Clulas T Respuesta TH1

Th1 Th0 Th2

IFN TNF

Inmunidad contra mycobacteria inflamacin Artritis reumatoidea, diabetes

IL4 IL13 IL10

Respuesta TH2 IgE Allergias Inmunidad contra parsitos

INFLAMACION ALERGICAII. RESPUESTA INMEDIATA

Con la subsecuente exposicin el alergeno se une a IgE en la superficie de clula efectora y activa una cascada enzimtica en la membrana que comprende a la Tirosina Kinasa, Protena Kinasa C, Fosfolipasa C, Fosfolipasa A2 y un influjo de iones Calcio que resulta en liberacin de mediadores preformados (histamina) y formados con rapidez (leucotrienos, prostaglandinas).

MEDIADORESMEDIADORES PRIMARIOSx x x x

Histamina Metabolitos del A. Araquidnico Factor Activador de Plaquetas (PAF) Adenosina

MEDIADORES QUIMIOTACTICOSx Quimoquinas

MEDIADORESMEDIADORES ENZIMATICOSx x

Triptasas ProteasasPROTEOGLICANOS

x

Heparina

MEDIADORES DE LA INFLAMACION: HISTAMINA

Se sintetiza en el Aparato de Golgi de Mastocitos y

Basfilos por decarboxilacin del aminocido Histidina y luego guardada en grnulos en forma de complejos con protenas o heparina Los grnulos se unen a la membrana y la histamina se

disocia del complejo por intercambio con sodio del espacio extracelular La degranulacin se produce por contacto de IgE con el

alergeno; sin embargo, investigaciones recientes indican que los Linfocitos T pueden participar en la degranulacin por contacto

MEDIADORES DE LA INFLAMACIN: LEUCOTRIENOS Los Leucotrienos son generados por: mastocitos,

basfilos, eosinfilos, neutrfilos y monocitos Su actividad biolgica es parecida a la histamina Derivan del Acido Araquidnico (proveniente de fosfolpidos de membrana) a travs de la Fosfolipasa A2 o por accin secuencial de Fosfolipasa C y diacilglicerol lipasa Posteriormente por accin de la 5-lipoxigenasa se llega al LTA4 Luego el LTA4 se convertir en LTB4 o ser reducido por glutatin a LTC4, y extracelularmente ser metabolizado a LTD4 y LTE4

MEDIADORES DE LA INFLAMACION: PROSTAGLANDINAS Productos de la ciclooxigenasa siendo la mas abundante la

PGD2 (generada por mastocito) El efecto biolgico de las prostaglandinas incluyen:

modulacin de la contractilidad del msculo liso, permeabilidad vascular, sensacin de prurito y dolor, agregacin plaquetaria Similar a 5-LPO, la ciclooxigenasa cataliza la formacin de

productos intermedios poco estables (PG2 y PGH2). Por accin no enzimtica o enzimtica del tipo isomerasa/peroxidasa o sintasa, se llega a las prostaglandinas primarias PGD2, PGE2, y PGF

MEDIADORES DE LA INFLAMACION: KININAS Potentes hormonas pptidas formadas de novo durante la

inflamacin Derivan de las 2 globulinas mediante varias enzimas

siendo las mas importantes las kalicrenas plasmticas y tisulares

Se han identificado 3 kininas: bradikinina, kalidina (lys-

bradikinina) y met-lys-bradikinina Todas pueden inducir contraccin de msculo liso,

vasodilatacin e incremento del flujo sanguneo capilar

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I: REACCION PENICILINICA