13. hipersensibilidad

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  • 1. HIPERSENSIBILIDAD I, II, III, IV y V INTRODUCCINCurso:Inmunologa bsica 2012-IIProfesor:Adolfo Marcelo ique03-03-Noviembre -2012 A que se denominan Reacciones deHipersensibilidad? TIPOS DE HIPERSENSIBILIDADRespuesta Inmunolgica excesiva capaz de ocasionar lesin de(Clasificacin de Gell y Coombs) Coombs) los tejidos. Como se clasifican las Reacciones deHipersensibilidad? Tiempo de reaccin :Inmediatas o Retardadas Inmunopatologa:Tipo I, II, III, IV y V Conceptos importantes El antgeno se llama alergeno. Los anticuerpos responsables de la HS tipo I es la IgE. (llamada Reagina)HIPERSENSIBILIDAD tipo I Las IgE se fijan a los mastocitos y/o basfilos por su(Alergias, HS inmediata) extremo Fc sensibilizacin. (1er contacto con alergeno) En un segundo encuentro con el alergeno, ste se fija a las IgE fijadas sobre los mastocitos y basfilos, produciendo la liberacin de mediadores vasoactivos. Existe predisposicin familiar al desarrollo de una alergia (factores genticos). 1

2. D. farinaePrincipales alergenos causantes de HS-I HS- Cual es el Mecanismos inductor y efector de lasAtopia - Alergiasreacciones de HS Tipo I? Qu componentes participan en elLa mayor parte de las IgE producidas como proceso alrgico y cul es su efecto?consecuencia del primer estmulo antignico se antignico, encuentran unidas a los receptores de membrana presentes en mastocitos o basfilosIgEFceRI Alergeno Mastocitos obasfilos2 3. Cuando las IgE reaccionan con el antgeno en y la sealizacin a travs de los receptoresencuentros posteriores, se promueve la agrupacinpromueve la liberacin del contenido de los de los FceRI, grnulos ya formados y la produccin y posterior liberacin de otros mediadores AlergenoAlergeno IgE IgE FceRIMediadores tempranos: FceRI Histamina TNF- ProteasasMediadores tardos: Quimoquinas Factores Activ. de Plaquetas (PAF) Citoquinas (princ. IL-4) LeucotrienosHipersensibilidad Tipo I: Liberacin de mediadoresLiberacin PREFORMADOS EFECTOSde Histamina Vasodilatacin, incremento Grnulos de permeabildad capilar,quimiocinesis,broncoconstriccin Neosintetizados EFECTOSLipooxigenasa Leucotrienos Vasoactivos, C4, D4 B4broncoconstriccin,quimiotaxisCiclooxigenasa Prostaglandinas Tromboxanos Afecta el msculo bronquial,agregacin plaquetaria yvasodilatacin 3 4. Pruebas para determinar Alergias:Pruebas para determinar Alergias: Prick Test Prick Test Lisis celular mediada por IgM o IgGHIPERSENSIBILIDAD tipo II(Citotxica de Abs contra clulas y/o tejidos)tejidos) Anticuerpos que reaccionan contraHS tipo II componentes de la matriz celular o de la superficie celular Genera enfermedades como: El rechazo de injertos La anemia hemoltica. La eritroblastosis fetal: Incompatibilidad Rh donde lamadre Rh- produce anticuerpos contra el feto Rh+. Ciertas enfermedades autoinmunes, por ej. el prpuratrombopnica idioptica donde una infeccin viral con unantgeno semejante a una protena de la membrana de lasplaquetas, genera IgG contra estas.IgG Mecanismos de dao a) Activacin del Complem.; dao:b) Fagocitosis de clula diana; c) ADCC Antgenos tisulares4 5. Anticuerpos que reaccionan contra componentes de la matriz celular o de laReclutamiento y Activacin superficie celular C1q de fagocitos C1q Anafilotoxinas, Anafilotoxinas, Anafilotoxinas, Anafilotoxinas, quimiotaxinas quimiotaxinasformacin de las formacin de las ConvertasasConvertasasIgGActivacin de la va IgGClsica del Complemento Activacin de la va Clsica del Complemento Antgenos tisulares Antgenos tisularesHS-IIEnfermedades asociadas a HS-II Incompatibilidad ABO Algunos antibioticos (ejm. Penicilina) cuando se adsorben sobre globulos rojos (por ejm)Dao ocasionado por complejos inmunesHIPERSENSIBILIDAD tipo III(Producida por Inmunoclomplejos) Inmunoclomplejos)5 6. Hipersensibilidad Tipo IIIComplejo Antigeno-Anticuerpo H. Mediada por Complejos Inmunes AgregacinActivacin delActivacin de Complemento Plaquetariamacrfago Exposicin a un exceso de antgeno por distintascircunstancias: Atraccin Infeccin persistente por microorganismosPolimorfos Anafilatoxinas Autoinmunidad Contacto repetido con agentes ambientales Micro- Liberacin Liberacin IL- Trombina A. vasoactiva Los complejos solubles (Ag-Ab) depositandose enlugares de blanco y produciendo reaccionesinflamatorias agudas.Liberacion EnzimasLiberacion mediadoresproteolticas y prot. cation. Cel. MastociticasClemens von Pirquet (1911) y la Enfermedad del sueroTipos de Inmunocomplejos, segn elSuero de caballo antitoxina diftrica produce inflamacin articular(artritis), exantema y fiebre a nivel sistmicoantgeno.Enfermedades asociadas aInmunocomplejosAlgunos antibioticos como Penicilina o Sullfonamidas (alegia a los Antibiticos)6 7. HIPERSENSIBILIDAD tipo IV (Mediada por Clulas o Retardada, HSR)Hipersensibilidad RetardadaHipersensibilidad IV Mediada por linfocitos T:T CD4T CD8Reconocimiento de Ag-MHC Dermatitis de contactoCaractersticas clnicasExposicin inicial al AntgenoHapteno Protena Aguda : Piel brillante, eritematosa, edematosa, ampollosa.(Hapteno-Protena) Crnica : Fisuras, liquenificacin, eritema y edema moderado, cambios en pigmentacin Procesamiento y presentacin del Ag porclulas de Langerhans Activacin de linfocitos T7 8. Ej. Tuberculosis pulmonar, Aplicacin de Explicacin inmunolgica tuberculina (PPD)2. Fase efectora: Explicacin inmunolgica Es el mecanismo de dao en pulmn durante la tuberculosis1.Fase de sensibilizacin: Mycobacteriumpulmonar activatuberculosis Clula presentadora de Ag PPDGranulomaSitio de aplicacin Masa o ndulo inflamatorio caracterizado porla presencia de macrfagos en la parte centraly linfocitos T en la periferia, rodeado de unacapsula de tejido fibrosoOrigen:Induracin Activacin de macrfagos por Linfocitos T CD4 Th1 Infiltrado inflamatorio en dermis Activacin del macrfago causa dao: Hipersensibilidad tuberculnicaExplicacin inmunolgicaTuberculnica vs GranulomatosaHIPERSENSIBILIDAD tipo V (Estimulatoria o neutralizante) La persistencia del antgeno origina:Hipersensibilidad granulomatosa8 9. HS-V- Estimulatoria: Basetow-GravesHipersensibilidad tipo V(Hipertitoidismo)Hipersensibilidad estimuladora. La IgG se une a un receptor TSH de la clulaAlgunas Ig pueden unirse a receptores celulares para otras sustancias tiroidea y la estimula produciendo hormona(ej. Hormonas), produciendo el efecto de esa sustancia.tiroidea. HS-V- Neutralizante: Miastema GravisRESUMEN(Hipertitoidismo)Fin9