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Hipersensibilidad I

Se caracteriza por la produccin de anticuerpos IgE, contra protenas ajenas presentes en el medio. El trmino alergia fue definido por Von Pirquet como: una capacidad alterada del organismo para reaccionar ante substancias ajenas. Ahora se define como: enfermedad debida a una respuesta del sistema inmune a un antgeno comnmente inocuo. El trmino atopia est ligado a este fenmeno.

Hipersensibilidad I

Se llama hipersensibilidad inmediata (HSI) porque se presenta en minutos u horas despus del desafo y tiene consecuencias patolgicas importantes. importantes. En el equipo de salud estas reacciones se llaman alrgicas y/o atpicas y los individuos que las padecen, tambin. tambin. Los antgenos que provocan HSI se llaman alergenos y son protenas comunes o substancias qumicas

Gentica de HS I

Hay una predisposicin gentica relacionada a HLA para la produccin de IgE. IgE. Muchos genes susceptibles relacionados con la atopia. atopia. estn

En estudios de familias atpicas se han identificado regiones en el cromosoma 11q y 11q 5q, que parecen ser determinantes en la aparicin de la atopia. atopia.

Produccin de IgE

Dos componentes principales de la respuesta conducen a la produccin de IgE: Seales que inducen la diferenciacin del fenotipo Th0 a Th2. Citocinas (IL-4, IL-13) y seales co(IL- ILcoestimuladoras de Th2 que estimulan a clulas B para producir IgE. La respuesta de IgE iniciada, se amplifica por mastocitos, eosinfilos y basfilos, que pueden expresar receptores FceRI.

Factores en la Alergia

Los individuos atpicos, muestran tendencia exagerada a responder a alergenos comunes del medio ambiente. ambiente. La respuesta de IgE est ligada a la regin MHC II y afecta la reaccin a alergenos especficos. especficos. El estado de atopia y la susceptibilidad asociada, pueden deberse a diferentes genes en poblaciones diversas. diversas. La prevalencia de la atopia y del asma est en aumento, en poblaciones econmicamente privilegiadas en el mundo. mundo.

Interacciones celularesAlergenos

Mecanismos efectores

Las reacciones se desencadenan cuando los alergenos cruzan con las IgEs unidas a receptores FceRI, (en ocasiones FceRI) en las clulas cebadas y en otras. otras. Las clulas cebadas al ser activadas inducen reacciones inflamatorias secretando mediadores preformados y sintetizando leucotrienos y citocinas despus de la activacin. activacin.

Clulas y mecanismos que intervienen

Molculas liberadas por mastocitos activados Enzimas (triptasa, carboxipeptidasa) Mediadores txicos(histamina, heparina) Citocinas ( IL-4, IL-13) (IL-3, IL-5, etc.) IL- IL(IL- IL(TNF(TNF- alfa) Quimiocinas: MIP-1 alfa MIP Mediadores lipdicos: (leucotrienos C4, D4, E4) (factor activador de plaquetas)

HISTAMINA

Mediadores Lipdicos

Reacciones alrgicas Existen fases inmediata y tarda. tarda. Los efectos clnicos varan segn el sitio de activacin: circulacin (anafilaxia activacin: sistmica por frmacos). frmacos). Inhalacin (rinitis alrgica, asma alrgica). alrgica). Piel (urticaria, eccema crnico). crnico). Por alimentos (activacin de mastocitos de mucosa intestinal, urticaria). urticaria).

Diagnstico Hipersensibi:idad cutnea, reacciones: Inmediata:difusa,eritematosa (2-3h) y con roncha (2(24h). Tarda: i) efectos prostaglandinas, leucotrienos y citocinas, ii) infiltracin linfocitos, basfilos, eosinfilos, neutrfilos, iii) productos de clulas infiltradas. Prueba del parche (prueba de atopia). Pruebas derivadas del PRIST. Pruebas derivadas del RAST.

Tratamientos habituales y actuales

Inmunoterapia con extractos de alergenos. Desviacin de clulas Th2 a Th1. Activacin de B para producir IgG. Anticuerpos monoclonales anti IgE. Receptor IL-4 soluble, IL-4 mutada, etc. ILILAnti IL-5 monoclonal. IL-

Alergenos comunes(ejemplos)

Anafilaxia (frmacos,venenos,suero, cacahuate) Urticaria aguda (picaduras insectos, pruebas alrgicas) Rinitis alrgica( plenes, caros) Asma(caspa animales, plenes, caros) Alergia a alimentos (mariscos, cacahuate, leche, huevo, pescado)

Hipersensibilidad I !!