hipersensibilidad tipo i m.v.z. u.a.e.h

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Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo INSTITUTO DE CIENCIAS AGROPECUARIAS MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA Inmunología Hipersensibilidad tipo I Equipo 1: Miguel Ángel Rodríguez López Carlos Villegas Vite Jesús Ortíz Torres

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Definición y mecanismo de acción de la hipersensibilidad tipo 1 (inmediata)

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  • 1. Universidad Autnoma del Estadode HidalgoINSTITUTO DE CIENCIAS AGROPECUARIASMEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIAInmunologa Hipersensibilidad tipo IEquipo 1: Miguel ngel Rodrguez Lpez Carlos Villegas ViteJess Ortz Torres

2. Video 3. HistoriaCrea la palabra anafilaxia paradesignar la sensibilidaddesarrollada por un organismodespus de recibir unainyeccin parenteral de unCharlestcoloide, sustancia proteica o toxinaRobert Richet(1850-1935)1906 Acua los trminos"alergia", "alrgico" y "alrgenos"Clements vonPirquet(1874-1929) 4. Estudian laspropiedades txicas dela medusa PhysaliaPhysalisCharlest Richet yPaul Portier ?Acuan el trmino"atopia"Coca Cookeen 1925 5. Introduccin.Qu es hipersensibilidad Tipo I? Es una respuesta inmunolgica exacerbadacausada por una rpidaliberacin de molculas de la inflamacin, cmo resultado de la unin deantgeno (alrgeno) a la IgE, asociada a la membrana plasmtica de losmastocitos 6. Tipos de alrgenosAlrgenos Especie Nombredelalrgeno.MazCaninoZea m 14Alimenticios Frmacos.FactoresZea m 25ambientales.Leche CaninoBos d 4Bos d 5Bos d 6 Soya Penicilina G PiqueteBos d 7 acaroBos d 8 Papa Fenobarbital HongosPollo CaninoGal d 1 Atn Penicilina V PolenGal d 2Gal d 3 TrigoSulfamidas Piquete deGal d 4 pulgaGal d 5 Cebada AmoxicilinaHierba.AvenaGentamicinaAguasTrigo CaninoTri a 18residualesTri a 19Maz PirazolonaTri a 25Haba de CaninoGly m 1 7. Clulas involucradas 8. Mastocitos 9. Clulas grandes y redondeadas Presentes en lugares ms expuestos del organismo a invasores potenciales Citoplasma repleto de un gran nmero de grnulos (lisosomas secreteros) Ncleo grande y reniforme Dos tipos: de mucosas y de tejido conjuntivoCOMPARACIN DE LOS DOS TIPOS DE MASTOCITOSMastocitos de mucosas Mastocitos de tejidos conjuntivos.ESTRUCTURAPocos grnulos te tamaos variables Multiples grnulos uniformesTAMAO9-10 um de diametro 19-20 um de diametroPROTEOGLUCANO Sulfato de condrotina HeparinaHISTAMINA 1.3 pg/ clula15 pg/ clulaVIDA MEDIA6 mesesLOCALIZACINParedes intestinales, hgado. Cavidad peritoneal. 10. Eosinfilos 11. Clulas polimorfo nucleares (granulocitos) Valores normales del 2% en perros y el 10% en bvidos Grnulos primarios: Arilsulfatasa, peroxidasa y fosfatasa Grnulos secundarios o cristaloide: protena bsica principal (MBP) 12. Basfilos 13. Basfilos Clulas de ncleo irregular Grnulos azurfilos: Contienen lisosomas, que a su vez estos contienenhidrolasas cidas. Grnulos especficososecundarios:contienenhistamina (vasodilatador), heparn sulfato (vasodilatador), heparina(anticoagulante) y leucotrienos (hacen contraer el msculo liso de las vasareas). 14. Plaquetas Reacciones alrgicas mortales en roedores deficientes de mastocitos, lascuales estn mediadas por plaquetas 15. Clasificacin de las molculas de lainflamacin 16. Aminas Vasoactivas Histamina: Hace que la pared de los vasos sanguneos comiencen a seradherentes para los neutrfilos que a su vez liberan un lpido denominadoFactor activador plaquetario (PAF) el cul aumenta la adherencia declulas del endotelio vascular adems de producir la agregacin plaquetaria. 17. Los efectos de la histamina estn mediados a travs de receptores mltiples. Los receptores H1 y H2 se expresan en clulas de la musculatura lisa, clulas endoteliales linfocitos T y B, entre otros.Histamina H1 Oxido Ntrico;Vasodilatacinclulas endotelialesFiltracin vascular Edema Acumulacinde fluidos 18. Serotonina: Es un derivado del aminocido triptfano. Causa normalmenteuna vasoconstriccin qu da lugar a un aumento en la presin arterial. En bvidos acta cmo vasodilatador Tiene poco efecto en la permeabilidad vascular excepto en roedores, dondeinduce una inflamacin aguda. 19. Lpidos vasoactivos Cuando los tejidos son lesionados o estimulados, las fosfolipasas actan sobre los fosfolpidos de las paredes celulares para liberar cido araquidnico. 20. Cuatro leucotrienos desempean un papel central en la inflamacin LTB4 quimiotctico para neutrfilos; estimula la quimiotxis de eosinfilos C4,D4 Y E4 aumentan la permeabilidad vascular Hay cuatro grupos de prostaglandinas proinflamatorias: PGE2, PGF2, lostromboxanos (TxA2, PGA2) y las prostaciclinas (PGI2) 21. Pptidos Vasoactivos Las proteasas de los mastocitos actan sobre los componentes C3 y C5 delsistema del complementoP. Calicrinas VSquiningenos Quininas Estimulacin de Dilatacin y neutrfilos ypermeabilidadreceptores del vasculardolor 22. Mediadores de la inflamacin MOLCULAS BASOACTIVAS PRODUCIDAS DURANTE LA INFLAMACIN AGUDA. MEDIADORFUENTE PRINCIPALFUNCINHISTAMINAMastocitos, basfilos, plaquetas. Incremento de la permeabilidad vascular y dolorSEROTONINA Plaquetas, mastocitos, basfilos. Incremento de la permeabilidad vascularQUININAS Quiningenos en plasma y tejidosVasodilatacin e Incremento de la permeabilidad vascular y dolorPROSTANGLANDINAS cido araquidnico. Vasodilatacin e Incremento de la permeabilidad vascularTROMBOXANOScido araquidnico. Incremento de la agregacin plaquetaria.LEUCOTRIENO B6 cido araquidnico. Quimiotaxis de neutrofilos e Incremento de la permeabilidad vascularLEUCOTRIENO C, D,E.cido araquidnico. Contraccin del msculo liso e Incremento de la permeabilidad vascularFACTOR DE ACTIVACIN Clulas fagocticas Secrecin plaquetaria, secrecin de neutrfilos e Incremento de laPLAQUETARIApermeabilidad vascularPRODUCTOS DE DEGRADACIN DEL Cogulo sanguneo Incremento de la permeabilidad vascular, contraccin del msculo lisoFIBRINGENOy quimiotaxis de neutrfilos.C3A Y C5AComplemento del suero Degranulacin de los mastocitos, contraccin del msculo liso y quimiotxis de neutrfilos. 23. ESPECIE ORGANOS SIGNOS PATOLOGIAPRINCIPALESAFECTADOS MEDIADORESCABALLO TractoTos, disnea, Enfisema Histamina,respiratorio, diarreapulmonar,SerotoninaIntestino delgadoHemorragia intestinalRUMIANTES TractoTos, disnea, Edema pulmonar,Serotonina,respiratoriocolapsoEnfisema,Leucotrienos Hemorragia QuininasDopaminaCERDO TractoCianosis,HipotensinHistaminarespiratorio, pruritosistmicaIntestino,PERRO Venas hepticas Colapso, disnea, Dilatacin Histaminadiarrea, vmitos heptica,Leucotrienos Hemorragia Prostaglandina visceral sGATOTractoDisnea,Edema pulmonar,Histaminarespiratorio, vmitos, Edema intestinal LeucotrienosIntestino diarrea, pruritoSER TractoDisnea,Edema pulmonar,Histamina 24. Inmunoglobulina Involucrada 25. Los animales que desarrollan hipersensibilidad de tipo I se debe a la excesivaproduccin de IgE la cual se denomina atopia, y los individuos afectados seconocen como atpicos. El desarrollo de la atopia y la hipersensibilidad detipo I dependen de la interaccin de genes y factores ambientales. 26. La IgE es una inmunoglobulina con una estructura convencional de cuatrocadenas, con un peso molecular de unos 200 kDa. Se encuentra en el sueroen cantidades muy bajas y su vida media es de slo 2 das. 27. La mayor parte de la IgE no se localiza en circulacin sangunea, si no queesta firmemente unida a los receptores Fce de los mastocitos, donde tieneuna vida media de 11 a 12 das 28. Receptores de IgE De alta afinidad FceRI (dos formas); una se encuentra en: mastocitos,neutrfilos, basfilos y eosinfilos. Consiste en cuatro cadenas una a,una B y dos cadenas y La segunda forma se encuentra en clulas presentadoras de antgeno y enlos monocitos De baja afinidad FceRII: es una selctina que se encuentra en los linfocitosB, clulas natural killer, macrfagos, clulas dendrticas, eosinfilos yplaquetas 29. Produccin de IgE Los individuos atpicos tienen predisposicin para generar linfocitos Th2,que producen interleucina 4 (IL4) o interleucina 3 (IL-13) 30. Respuesta de los mastocitos alantgenoTirosin Diacilglicerol e Elevacin de calcio quinasas inositol trifosfato intracelularLiberacin del Fosforilacin decontenido de los la miosina engrnulos citoesqueleto 31. Adrenoreceptores Adrenoreceptoresa, yB Presentes en mastocitos, clulas secretoras y clilas del msculo liso Estimulantes ageneran vasoconstriccin Estimulantes B median la relajacin de los msculos lisos 32. Las reacciones de hipersensibilidad tipo I requieren que el individuo hayasido previamente sensibilizado. 33. Qu es un alrgeno? Es una sustancia, una partcula, un cuerpo orgnico (,molcula, protenasetc...) capaz de provocar una reaccin inmunologica en un sujetopreviamente sensibilizado cuando entra de nuevo en contacto (por la piel y /o mucosas por inhalacin, ingestin) 34. Factores desencadenantes dehipersensibilidad Nivel de exposicin alalrgenoFactores Ambientales 35. Dermatitis alrgica estacionalequina (prurito de queensland,prurito dulce) 36. Se trata de una dermatitis intensamente pruriginosa de los caballosprovocada por hipersensibilidad a las picaduras de insectos 37. Etiologa La enfermedad se debe a una hipersensibilidad de tipo I(inmediata) a losantgenos salivales introducidos en la piel por picaduras de jenjes y otrosinsectos. Los animales afectados presentan eosinofilia y trombocitos El diagnstico se facilita mediante la biopsia cutnea, cultivo de hongos yestudio parasitolgico. 38. Diagnostico Los animales afectados presentan eosinofilia y trombocitos El diagnstico se facilita mediante la biopsia cutnea, cultivo de hongos yestudio parasitolgico. (dermatoficosis, oncocercosis y estrongiloidosis) 39. Datos clnicos Las lesiones se suelen limitar a la base de la cola, las ancas, el recorrido dela columna, la cruz del caballo, la cresta la nuca, las orejas, en casosgraves, las lesiones pueden extenderse en direccin descendente porambos lados del cuerpo, del cuello, hacia la cara y hacia las patas. 40. Tratamiento La eliminacin de la causa del prurito Supresin de la reaccin de hipersensibilidad inmediata: corticoides(prednisolona o prednisona, 1mg/kg cada 24 horas inicialmente y despusreduciendo la dosis hasta una de mantenimiento lo ms baja posible 41. Dermatitis alrgica por pulgas 42. Etiologa Ctenocephalides felis Ctenocephalides Canis Pulex irritans 43. Signos clnicos Prurito Ppulas y maculas eritematosas L.S. (alopecia, pelos quebrados sequedad del pelo,descamacin) Patrn de distribucin, la base de la cola y la reginlumbar dorsal 44. TratamientoPrednisona o prednisolona 1-2 mg/kg cada 12-24 horas 45. Atopia Tendencia heredada a generar anticuerpos IgE contra alrgenosambientales (mohos, plenes de csped, rboles o hierbas) 46. Cuadro clnico Prurito Granulomas acrales (Doberman y Dalmata ) Otitis externa Pioderma Dermatitis seborreica 47. Tratamiento Prednisona y prednisolona; dosis iniciales de 2.2 mg/kg cada 12 horas enperros; 0.5 mg/kg cada 12 horas en gatos Dexametasona 0.2-0.4 mg/kg I.M. cada 24 horas 48. Dermatitis atpica felina: signosclnicos y diagnostico 49. Signos clnicos La caracterstica clnica ms constante es el prurito crnico recurrentemanifestado por el rascado, mordiendo y lamiendo. Algunos gatos seesconden a lamer y tienden a ser peluqueros secretos. Los propietarios sona menudo incapaces Para distinguir el prurito del comportamiento de acicalamiento normal ypuede observar qu el gato se traumatiza as mismo. 50. reas de auto-traumatizados pueden ser localizadas o generalizadas. Lacara, cuello, pabellones auriculares, patas delanteras 51. Placas eosinfilicas, granuloma eosinfilico y eosinfilos. Las lceras son amenudo agrupados en lo que se denomina la "complejo del granulomaeosinfilico. Este trmino no es del todo exacto, ya la nica condicinhistolgicamente consistente con un granulomatosa lesin es el granulomaeosinfilo y la etiologa de estos condiciones no siempre es la misma. 52. Diagnstico Teniendo en cuenta lo que muchas enfermedades con signos similares amenudo no se logra diagnosticar a primera estancia un problema dedermatitis atpica En primer lugar es fundamental para identificar el tipo de lesin presente.Una biopsia puede ser necesaria 53. Pruebas diagnsticas bsicas y ensayos teraputicos siempre debenllevarse a cabo antes de las pruebas de alergia especficas para alrgenosambientales. 54. Bibliografa El manual Merck de veterinaria . (1981). Madrid : Centrum,tcnicas y cientificas. Otto M.Radostits, C. C. (s.f.). Tratado de las enfermedadesdel ganado . Sherding, B. (2000). Manual clnico de procedimentos enpequeas especies. Madrid: McGRAW-HILLINTERAMERICANA. Tizard, I. R. (2009). Introduccin a la inmunologaVeterinaria . Barcelona: ELSEVIER.