hipersensibilidad anafilactica

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  • 1. INTEGRANTESGabriel AdrinJessica VelozMiriam SolsEvelyn BarrigaAndrs Dvila

2. INTRODUCCION Alteran tejidos normales husped Reaccionan: Ag homlogos Ag Endgenos TRASTORNOS AUTOINMUNITARIA 3. INTRODUCCIONLas enfermedades inmunitariasoriginan una respuesta inmunolgicainapropiada o inadecuada.Se llama hipersensibilidad a larespuesta errnea en la que losanticuerpos o clulas T producen lesionesimportantes en los tejidos del organismo.Dao tisular: Reacciones dehipersensibilidad Inmunodeficiencia Congnita Adquirida 4. TIPOS DE HIPERSENSIBILIDADHipersensibilidad anafilcticaHipersensibilidad citotxica Hipersensibilidad mediada porcomplejos inmunitarios Hipersensibilidad mediada porclulas o retardada 5. DESCUBRIMIENTO DE LA ANAFILAXIACharles RichetPasar algunos dias antes de evaluar unarespuesta Paul Portier Caso de perros 4-5 dias despues de laadministrasin muerenPrincipe Alberto Monaco Conservaron perros con dosis Physalia (Guerrero Portugus)insuficientes para la muerte: hecho imprevistoPerros eran sensibles y posteriormente murieron (pequeas dosis)Desarrollo de la sensibilidad asustancias relativamente inocuas:anafilaxia Estracto de glicerina 6. HIPERSENSIBILIDAD ANAFILACTICA Alergia o inmediata Anafilaxia (ana, desde fuera Sntomas se producen de, phylaxis, proteccin).rpidamente, generalmente de En vez de proteger al individuolos 10 a 20 minutos. Los frente a una amenazaantgenos que estimulan lasfutura, la primera exposicinreacciones deal alrgeno, o exposicinhipersensibilidad tipo I sensibilizante, sienta lastambin se denominan bases para que se produzcaalrgenos. una reaccin perjudicial la prxima vez que el individuo se exponga a dicho alrgeno. 7. REACCIONES ALERGICAS Tipo Local Zona determinada del cuerpo Generalizada Reacciones alergicas que afectan al arbol bronquial Las personas alrgicas a una substancia determinada pueden sufrir una reaccin localizada en la primera exposicin y una reaccin generalizada en las siguientes. 8. CARACTERISTICAS GENERALESLos individuosatpicos, muestran tendencia Enfermedadexagerada a debida a una responder a respuesta delalergenos comunesSe caracteriza por sistema inmune a del mediola produccin de un antgenoambiente.anticuerposcomnmenteIgE, contrainocuo.protenas ajenaspresentes en el 9. GENTICA Ambos En estudios de familiaspadres 50%alergicosatpicas se han identificadoregiones en el cromosoma 11qy 5q, que parecen ser Uno solodeterminantes en la aparicin de losde la atopia. padres es 30% Los datos disponibles en alergicola actualidad indican laexistencia de unapredisposicin gentica.1mg de 15% respondepolen alao a esta dosis 10. MECANISMOS GENETICOSNiveles totales de IgE: presencia de un gen dominante quemantiene bajos los niveles de IgE. Se transmite por herenciadominante.Hiperrespuesta alergeno-especfica ligada a HLA: estarespuesta la dan mejor los alrgenos de bajo P.m. y en bajaconcentracin que se asocia a niveles elevados de IgE.Respuesta general: el HLA-B8 y HLA-Dw3 se hallan en unalto porcentaje de enfermos alrgicos y se asocia a niveleselevados de IgE. 11. HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1(ANTICUERPOS REAGINICOS IGE) La hipersensibilidad tipo 1 es una reaccin alrgica provocadapor re-exposicin a un tipo especfico de antgeno referido como un alrgeno La diferencia entre una respuesta inmunitaria normal y una hipersensibilidad de tipo 1 es que las clulas plasmticassecretanIgE deuna forma descontralada, superando ampliamente las 100 U/I establecidas como estndarCon subsecuentes exposiciones al mismo alrgeno, hace quelas IgE se entrecrucen en la superficie celular de clulas sensitizadas, resultando en una desgranulacin y secrecin demediadores farmacolgicamente activos, tales como la histamina, leucotrieno y prostaglandina. 12. HIPERSENSIBILIDAD TIPO 2 DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS En la hipersensibilidad tipo 2, los anticuerpos producidos por el sistemainmunitario se unen a antgenos en la superficie misma de las clulas Estas clulas son reconocidas por macrfagos o clulas dendrticas queactan como clulas presentadoras de antgeno, lo que causa quelas clulas B respondan produciendo anticuerpos en contra del susodichoantgeno 13. HIPERSENSIBILIDAD TIPO 3 (COMPLEJO INMUNE)En la sangre se forman complejos inmunes insolubleses decir, agregados de anticuerpos IgG e IgM, que sondepositados en varios tejidos1.- el complejo se forma cuando los anticuerpos IgG eIgM se unen al antgeno2.- los complejos se tornan de mayor tamao los quepueden ser eliminados del cuerpo 14. HIPERSENSIBILIDAD TIPO 4 (MEDIADA PORCLULAS)No es mediada por anticuerpos, sino porclulas inmunitarias.Las clulas presentadoras de antgeno eneste caso son los macrfagos quesecretan Il-12, el cual estimula laproliferacin de ms linfocitos 15. Los CD4+IL-2 e interfern gammaliberacin de citocinas destruyen las clulas diana al entrar en contacto con ellasCD8mientras que los macrfagos activados producen enzimas hidrolticasy, ante ciertos patgenos intracelulares 16. BASFILOS. Son leucocitosde sangreperifrica (0.5%), cuyosgrnuloscitoplasmticoscontienen protenas cidas Maduran en mdula sea ycirculan por sangre perifricacomo clula diferenciada; solopasan a tejidos cuando seproduceunestmuloinflamatorio (hipersensibilidadcutnea por basfilos), 17. MASTOCITOS (CLULAS CEBADAS) Las clulas cebadas derivan de una clula precursora de la mdula sea, que migran a la sangreyalos tejidos,presentando apariencia de leucocito a granular. Se diferencian in situ y se localizan preferentemente en los tejidos conjuntivos adyacentesalos vasos sanguneos, nervios perifricos y superficies epiteliales (piel y mucosas).Lasclulas maduras, al contrario de los basfilos, tiene una vida media larga, no circulan y mantienen su capacidad de proliferar. 18. Mediadores QumicosMiriam Sols Orellana 19. Liberacin de mediadores bioqumicos y Estos mediadores se producen porsustancias quimiotcticas durante la sustancias preformadas como:degranulacin de basfilos y histamina, triptasa, heparina, quimasa ymastocitos.citocinas Y de la sntesis de novo de molculas La reaccin ocurre despus de laderivadasde lpidosreexposicin al antgeno (alrgeno) en los(prostaglandinas, leucotrienos y factoresindividuos que han producido conactivadores de plaquetas). anterioridad anticuerpos especficos de IgE (sensibilizacin) La histamina se considera el mediador primario del choque anafilctico, ya que activa los receptores H1 y H2 20. Fenmenos anafilcticos II)Manifestaciones clnicas debidas a contraccin deIII) liberacin de un grupo i)Iniciacin repentina, msculo liso, aumento en la de mediadores qumicos por frecuentemente pocos permeabilidad vascular o enla reaccin del antgeno con minutos despus de la la secrecin de las glndulas clulassensibilizadas exposicin al antgenoserosas, adistintas pasivamente que los combinaciones de estosalmacenan en el citoplasma. fenmenosHace algunos aos el antgeno responsable de una reaccin anafilctica sellamaba alrgeno y el anticuerpo participante se conoca como reagina . 21. Clasificacinmediadores qumicos Clulas que liberan Tejidos: clulas cebadas Preformadossangre: leucocitos polimorfonuclearesbasfilos Sintetizados durante el proceso laliberacin no requiere lisis celular 22. Mediadores preformados histaminaActua mediante la union a los receptores dela celula diana y diferentes tipos celulares.Tiene receptores: H1 H2 H3 que se distinguen gracias a inhibidoresfamacologicosAntagonistas de receptores H1 pueden inhibirrespuesta de habn y eritema al alrgeno o alanticuerpo anti-IgE administrados por vaintradrmica.Puede contribuir a un aumento delperistaltismo, al bronco espasmoMediadores derivados de los mastocitos sonclaramente importantes en algunas formas dehipersensibilidad inmediata. 23. Receptor H1 Receptor H2 Receptor H3-broncoconstriccin secrecin de cido-vasodilatacin sistmica gstrico y la mucosase encuentran en el-contraccin del msculopermeabilidad capilar, ytejido nerviosoliso intestinal y uterino la fuerza y la velocidad central y tejidos permeabilidad capilarde las contraccionesperifricos, controlar de moco nasalauriculares y la produccin y-constriccin delas ventriculares liberacin dearterias coronarias relajacin de los vasos histamina.-produccin de muchos depulmonares.los signos y sntomas quemuestre en la anafilaxia 24. Enzimas de mastocitos Serina proteasas, aril sulfatasa, heparina, condroitn sulfato Pueden producir dao tisular cuando se liberan tras degranulacin del mastocito Funcion de los proteoglicanos: union y almacenamiento de las aminas biogenas 25. SustanciaEfectosHistaminaVasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular, quimiocinesis, broncoconstriccin, hipersecrecin; es la amina vasoactiva ms importanteCondroitin sulfato Proporciona proteccin de la membrana celular frente a sustancias txicas y proteasas.Heparina AnticoagulanteSerotonina (no en clulasEdemahumanas)Triptasa Convertasa de C3, rompe el ciningeno, inactiva el fibringenoQuimasaActiva el angiotensingeno y la angiotensina I para formar la angiotensina II.Enzimas oxidativos Superoxidodismutasa, perxidasaECF-A (factor quimiotcticoQuimiotaxis de eosinfilosde eosinfilos)NCF (factor quimiotctico de Quimiotaxis de neutrfilosneutrfilos) 26. Sntesis de novoPrimer mediador lipdico descrito fuela PGD2, la cual una vez liberada seune a sus receptores en las clulasmusculares lisas, acta comovasodilatador y broncoconstrictor.La sntesis depende de la COX y puedeser bloqueada mediante inhibidoresde la COX, como la aspirina y losAINES.PGE tendra funcin reguladorainhibiendo la degranulacin delmastocito. 27. Mediadores neoformados leucotrienosLos LTs derivados de los mastocitos se unen a receptores especficos de lasclulas musculares lisas, diferentes de los receptores para la PGD2 y producenuna broncoconstriccin prolongada y aumento de la permeabilidad vascular. Los inhibidores farmacolgicos de la 5- lipooxigenasa tambin bloquean las reacciones anafilcticas. 28. SustanciaEfectosSRS-A (LTC4+LTD4); Broncoconstriccin,