UNIVERSIDAD CATOLICA DE SANIAGO DE GUAYAQUIL

CATEDRA DE INMUNOLOGIADRA. TANIA TRIANA

4TO CICLO B

TEMA:HIPERSENSIBILIDA

D ANAFILÁCTICA

INTEGRANTESGabriel Adrián

Jessica Veloz

Miriam Solís

Evelyn BarrigaAndrés Dávila

INTRODUCCION

• Alteran tejidos normales huésped

• Reaccionan:▫ Ag homólogos▫ Ag Endógenos▫ TRASTORNOS

AUTOINMUNITARIA

INTRODUCCION

Las enfermedades inmunitarias originan una respuesta inmunológica inapropiada o inadecuada.Se llama hipersensibilidad a la respuesta errónea en la que los anticuerpos o células T producen lesiones importantes en los tejidos del organismo.

Daño tisular: Reacciones de hipersensibilidad Inmunodeficiencia

CongénitaAdquirida

TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD

Hipersensibilidad anafiláctica

Hipersensibilidad citotóxica

Hipersensibilidad mediada por complejos inmunitarios

Hipersensibilidad mediada por células o retardada

DESCUBRIMIENTO DE LA ANAFILAXIA

Charles Richet

Paul Portier

Principe Alberto Monaco

• Physalia (Guerrero Portugués)

Pasar algunos dias antes de evaluar una respuesta

Caso de perros 4-5 dias despues de la administrasin mueren

Conservaron perros con dosis insuficientes para la muerte: hecho

imprevisto

Perros eran sensibles y posteriormente murieron (pequeñas

dosis)

Desarrollo de la sensibilidad a sustancias relativamente

inocuas: anafilaxia

Estracto de glicerina

HIPERSENSIBILIDAD ANAFILACTICA

• Alergia o inmediata• Síntomas se producen

rápidamente, generalmente de los 10 a 20 minutos. Los antígenos que estimulan las reacciones de hipersensibilidad tipo I también se denominan alérgenos.

• Anafilaxia (ana, “desde fuera de”, phylaxis, “protección”).

• En vez de proteger al individuo frente a una amenaza futura, la primera exposición al alérgeno, o exposición sensibilizante, sienta las bases para que se produzca una reacción perjudicial la próxima vez que el individuo se exponga a dicho alérgeno.

REACCIONES ALERGICAS

• Tipo Local▫ Zona determinada del

cuerpo• Generalizada

▫ Reacciones alergicas que afectan al arbol bronquial

• Las personas alérgicas a una substancia determinada pueden sufrir una reacción localizada en la primera exposición y una reacción generalizada en las siguientes.

CARACTERISTICAS GENERALES

Se caracteriza por la producción de anticuerpos IgE, contra proteínas ajenas presentes en el medio.

“Enfermedad debida a una respuesta del sistema inmune a un antígeno comúnmente inocuo”.

Los individuos atópicos, muestran tendencia exagerada a responder a alergenos comunes del medio ambiente.

GENÉTICA•50%

Ambos padres

alergicos

•30%Uno solo

de los padres es alergico

•15% responde a esta dosis

1mg de polen al año

• En estudios de familias atópicas se han identificado regiones en el cromosoma 11q y 5q, que parecen ser determinantes en la aparición de la atopia.

• Los datos disponibles en la actualidad indican la existencia de una predisposición genética.

MECANISMOS GENETICOSNiveles totales de IgE: presencia de un gen dominante que mantiene bajos los niveles de IgE. Se transmite por herencia dominante.

Hiperrespuesta alergeno-específica ligada a HLA: esta respuesta la dan mejor los alérgenos de bajo P.m. y en baja concentración que se asocia a niveles elevados de IgE.

Respuesta general: el HLA-B8 y HLA-Dw3 se hallan en un alto porcentaje de enfermos alérgicos y se asocia a niveles elevados de IgE.

La hipersensibilidad tipo 1 es una reacción alérgica provocada por re-exposición a un tipo específico de antígeno referido como un alérgeno

La diferencia entre una respuesta inmunitaria normal y una hipersensibilidad de tipo 1 es que las células plasmáticas secretan IgE de una forma descontralada, superando ampliamente las 100 U/I establecidas como estándar

HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1 (ANTICUERPOS REAGINICOS IGE)

HIPERSENSIBILIDAD TIPO 2 DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS

En la hipersensibilidad tipo 2, los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario se unen a antígenos en la superficie misma de las células

Estas células son reconocidas por macrófagos o células dendríticas que actúan como células presentadoras de antígeno, lo que causa que las células B respondan produciendo anticuerpos en contra del susodicho antígeno

HIPERSENSIBILIDAD TIPO 3 (COMPLEJO INMUNE)

En la sangre se forman complejos inmunes insolubles es decir, agregados de anticuerpos IgG e IgM, que son depositados en varios tejidos

1.- el complejo se forma cuando los anticuerpos IgG e IgM se unen al antígeno

2.- los complejos se tornan de mayor tamaño los que pueden ser eliminados del cuerpo

HIPERSENSIBILIDAD TIPO 4 (MEDIADA POR CÉLULAS)

No es mediada por anticuerpos, sino por células inmunitarias.Las células presentadoras de antígeno en este caso son los macrófagos que secretan Il-12, el cual estimula la proliferación de más linfocitos

Los CD4+ IL-2 e interferón gamma liberación de citocinas

CD8destruyen las células diana al entrar en contacto con ellas mientras que los macrófagos activados producen enzimas hidrolíticasy, ante ciertos patógenos intracelulares

BASÓFILOS.

Son leucocitos de sangre periférica (0.5%), cuyos

gránulos citoplasmáticos contienen proteínas ácidas

Maduran en médula ósea y circulan por sangre periférica como célula diferenciada; solo pasan a tejidos cuando se produce un estímulo inflamatorio (hipersensibilidad cutánea por basófilos),

MASTOCITOS (CÉLULAS CEBADAS)Las células cebadas derivan de una célula precursora de la médula ósea, que migran a la sangre y a los tejidos, presentando apariencia de leucocito a granular. Se diferencian in situ y se localizan preferentemente en los tejidos conjuntivos adyacentes a los vasos sanguíneos, nervios periféricos y superficies epiteliales (piel y mucosas). Las células maduras, al contrario de los basófilos, tiene una vida media larga, no circulan y mantienen su capacidad de proliferar.

Mediadores Químicos

Miriam Solís Orellana

Liberación de mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticas durante la degranulación de basófilos y mastocitos.

Estos mediadores se producen por sustancias preformadas como: histamina, triptasa, heparina, quimasa y citocinas

Y de la síntesis de novo de moléculas derivadas de lípidos (prostaglandinas, leucotrienos y factores activadores de plaquetas).

La reacción ocurre después de la reexposición al antígeno (alérgeno) en los individuos que han producido con anterioridad anticuerpos específicos de IgE (sensibilización)

La histamina se considera el mediador primario del choque anafiláctico, ya que activa los receptores H1 y H2

Fenómenos anafilácticos

i)Iniciación repentina, frecuentemente pocos minutos después de la exposición al antígeno

II)Manifestaciones clínicas debidas a contracción de músculo liso, aumento en la permeabilidad vascular o en la secreción de las glándulas serosas, a distintas combinaciones de estos fenómenos

III) liberación de un grupo de mediadores químicos por la reacción del antígeno con células sensibilizadas pasivamente que los almacenan en el citoplasma.

Hace algunos años el antígeno responsable de una reacción anafiláctica se llamaba alérgeno y el anticuerpo participante se conocía como reagina .

Cla

sifi

caci

ón Preformados

Sintetizados durante el proceso

Célu

las

qu

e l

ibera

n

med

iad

ore

s q

uím

icos

Tejidos: células cebadas

sangre: leucocitos polimorfonucleares

basófilos

la liberación no requiere lisis celular

Mediadores preformados

histaminaActua mediante la union a los receptores de la celula diana y

diferentes tipos celulares.

Tiene receptores: H1 – H2 – H3 que se distinguen gracias a inhibidores

famacologicos

Antagonistas de receptores H1 pueden inhibir respuesta de habón y eritema al alérgeno o al anticuerpo anti-IgE administrados por vía intradérmica.Puede contribuir a un aumento del peristaltismo, al bronco espasmo Mediadores derivados de los mastocitos son claramente importantes en algunas formas de hipersensibilidad inmediata.

Receptor H1

-broncoconstricción-vasodilatación sistémica -contracción del músculo liso intestinal y uterino permeabilidad capilar de moco nasal-constricción de las arterias coronarias-producción de muchos de los signos y síntomas que muestre en la anafilaxia

Receptor H2

secreción de ácido gástrico y la mucosapermeabilidad capilar, y la fuerza y la velocidad de las contracciones auriculares y ventricularesrelajación de los vasos pulmonares.

Receptor H3

se encuentran en el tejido nervioso central y tejidos periféricos, controlar la producción y liberación de histamina. 

Enzimas de mastocitos

Serina proteasas, aril sulfatasa, heparina, condroitín sulfato

Pueden producir daño tisular cuando se liberan tras degranulación del mastocito

Funcion de los proteoglicanos: union y almacenamiento de las aminas biogenas

Sustancia Efectos

Histamina Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, quimiocinesis, broncoconstricción, hipersecreción; es la amina vasoactiva más importante

Condroitin sulfato Proporciona protección de la membrana celular frente a sustancias tóxicas y proteasas.

Heparina Anticoagulante

Serotonina (no en células humanas)

Edema

Triptasa Convertasa de C3, rompe el cininógeno, inactiva el fibrinógeno

Quimasa Activa el angiotensinógeno y la angiotensina I para formar la angiotensina II.

Enzimas oxidativos Superoxidodismutasa, peróxidasa

ECF-A (factor quimiotáctico de eosinófilos)

Quimiotaxis de eosinófilos

NCF (factor quimiotáctico de neutrófilos)

Quimiotaxis de neutrófilos

Síntesis de novoPrimer mediador lipídico descrito fue la PGD2, la cual una vez liberada se une a sus receptores en las células musculares lisas, actúa como vasodilatador y broncoconstrictor.

La síntesis depende de la COX y puede ser bloqueada mediante inhibidores de la COX, como la aspirina y los AINES.

PGE tendría función reguladora inhibiendo la degranulación del mastocito.

Mediadores neoformados leucotrienos

Los LTs derivados de los mastocitos se unen a receptores específicos de las células musculares lisas, diferentes de los receptores para la PGD2 y producen una broncoconstricción prolongada y aumento de la permeabilidad vascular.Los inhibidores farmacológicos de la 5- lipooxigenasa también bloquean las reacciones anafilácticas.

Sustancia Efectos

SRS-A (LTC4+LTD4); vía liipooxigenasa

Broncoconstricción, vasodilatación, edema de mucosas, secreción de moco

PGD2 Broncoconstricción

LTB4 Quimiocinesis de basófilos y monocitos

PGA2 Broncoconstricción

TXA2 Agregación plaquetaria

PAF (factor de agregación plaquetaria)

Agregación plaquetaria, contracción del músculo liso, aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxis de eosinófilos

Citocinas Las citocinas de tipo TH2 (IL3, IL4, IL5, IL10, IL13) están involucradas de modo predominante en las reacciones alérgicas. Las células cebadas pueden producir IL4 y TNF.

Mecanismo: Hipersensibilidad temprana y tardía

Evelyn Barriga Pineda

Reacciones de Hipersensibilidad Tipo I o Temprana

Comúnmente llamadas “reacciones alérgicas”,

se caracterizan por montar una respuesta Inmune, mediada por

IgE, contra un alérgeno produciendo inflamación

y daño tisular.

Etapas del proceso Alérgico

La entrada del Ag

Captación por células

presentadoras de Ag

Estimulación de linfocitos Th2

Se secreta un patrón de citoquinas

Estimulan a los linfocitos B AG

específicos

Producción de IgE

Fijación a receptores de mastocitos y

basófilos

Primera etapa: Sensibilización

Segunda etapa: Liberación

Unión del Ag a la IgE

especifica

Se fija a las membranas de dichas células

Degranulación

Tercera etapa: Influjo

Liberación de mediadores

vasoactivos e inflamatorios

Vasodilatación, aumento de la

permeabilidad capilar, hipersecreción,

espasmo musculo liso e infiltración de

eosinófilos

Hipersensibilidad tipo IV oTardía

• Esta mediada por linfocitos T

• Su mecanismo es una respuesta mediada por LTh1 y macrófagos activados; LT CD8+ citotóxicos.

• Pueden desencadenarse por proteínas extrañas, haptenos (metales)

Etapas

Ag entra a la piel

Procesado y presentado por

linfocitos T

Reconocen al Ag junto con moléculas

MHC

Hipersensibilidad de 1 – 2 semanas

Liberan citosinas

Induce a la diferenciación de

células T hacia TH1

El Ag es eliminado y queda la memoria

de las células T especificas

En segundo contacto produce

cascada de reacción tardía

48 -72 horas

Enfermedades de la hipersensibilidad

Anafiláctica

Andrés Dávila Prieto

Características generales

También denominada hipersenbilidad inmediata (10 a 20 min)

Los agentes que producen esta reacción se los denomina ¨alérgenos¨

Las reacciones alérgicas pueden ser de tipo local o generalizadas

Enfermedades mas frecuentes:

Fiebre del heno

Anafilaxia

Asma

Atopia

Fiebre del heno También denominada Rinitis alérgica

(común)

Pueden ser de dos tipos:

Estacional

Perennes

Esta mediada fundamentalmente por la histamina

Fiebre del heno

Síntomas• Congestión

nasal• Estornudos• Secreción de la

nariz• Picor y lagrimas

en los ojos• Oídos taponados• Dolor de

garganta

Causas• polvo• caspa• veneno de

insectos• Polen• Animales

Tratamiento• Tomar medidas

preventivas• Antihistamínicos• Corticoesteroide

s• Descongestiona

ntes

Anafilaxia Es una reacción sistémica, a menudo

de carácter explosivo.

Debido a la liberación de histamina y leucotrienos.

Produce manifestaciones clínicas en:

Árbol respiratorio

El sistema cardiovascular

La piel

El tracto digestivo

Anafilaxia

Síntomas• prurito• malestar general profundo

• angustia• rinitis• conjuntivitis• opresión torácica• vómitos y diarrea

Causas• fármacos inoculados

• Alimentos• venenos de las picaduras de insectos

• hormonas• Proteínas• anafilaxia "idiopática"

Tratamiento• No Farmacológico• Proteger vías Respiratorias

• Proporcionar O2

• Farmacológico• Epinefrina o Adrenalina

• Glucocorticoides

• Antihistamínicos

Atopia Termino a + topos: ¨sin lugar¨

Se emplea el término «atopía» para referirse al tipo de mecanismo inmunitario que presentan las enfermedades atópicas, las cuales constituyen un grupo de trastornos alérgicos mediados por el efecto y acción de anticuerpos IgE sobre las células.

La atopia de tipo dermatitis se puede dar por diferentes causas

Alteraciones del nivel de IgE

Aumento de IgE específica a alimentos

Aero alergenos

Alteraciones del perfil de interleucinas

Asociación con asma y rinitis

¨GENETICO¨

Atopia

Síntomas• Inflamación de

la superficies flexora de las articulaciones

• Picor todo el tiempo

• Eccema• Rinitis alérgica• Asma

Causas• Productos

aeroalérgenos• Predisposición

genética heredada

Tratamiento• Evitando la

exposición a aeroalérgenos

• Supresión de la sintomatología• Antihistamínico

s • Inmunomodula

dores• Emolientes• Esteroides tópi

cos suaves

Asma El asma bronquial es común en personas jóvenes con una

historia clínica de catarros recurrentes, o con antecedentes familiares asmáticos.

Las crisis de asma se relacionan con el consumo de ciertos alimentos o la presencia de determinados agentes alérgenos.

Se puede presentar por diferentes motivos:

Extrínseca (IgE, Alergias)

Intrínseca (Microorganismos, hongos)

Mixta

El proceso de inflamación crónica puede que conduzca a cambios estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del músculo liso bronquial, hipertrofia de las glándulas y la angiogénesis lo que puede dar lugar a una obstrucción irreversible de la vía aérea.

Asma

Síntomas• Disnea o

dificultad para respirar

• Presencia de espasmos bronquiales

• Tos• Rigidez torácica• Secreciones

mucosas.• Respiración

sibilante

Causas• Antecedentes de

familiares asmáticos

• Alergenos: Polen, lana, polvo, etc.

• Los catarros y la gripe continua

• Hongos• Estrés emocional

Tratamiento• Sintomático

• Adrenalina• Corticoides• Oxigenoterapia

• Preventivo• broncodilatado

res• antihistamínico

s• corticosteroide

s• terapia

respiratoria