hipersensibilidad dentinal

Download Hipersensibilidad Dentinal

Post on 29-Jun-2015

722 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

articulo hipersensibilidad dentinal

TRANSCRIPT

Hipersensibilidad Dentinal

Ingrid Sabilln Nicols Castrilln

INTRODUCCIN La dentina es un tejido vivo que acta a los cambios en el ambiente, por ser el nico tejido duro inervado del diente. Normalmente est cubierta de esmalte en la porcin coronal y por cemento en la superficie de la raz. La dentina expuesta al ambiente oral est sujeta a grandes estmulos qumicos, mecnicos y trmicos, los cuales activan a los nociceptores en la pulpa, generando una dentina hipersensible. La dentina hipersensible es un problema de hace muchos aos relativamente ignorado en la odontologa, donde los actuales mtodos de tratamiento tienden a ser impredecibles y cuando mucho temporales en cuanto a su efecto (1). Por consiguiente, este artculo pretende hacer una revisin amplia sobre el tema de la hipersensibilidad dentinal, empezando por su evolucin diagnstica a travs del tiempo, para as, poder dar una definicin actual de lo que se conoce como hipersensibilidad dentinal. Posteriormente, se describir de una forma sencilla y breve, la biologa del complejo dentino-pulpar, para entender las teoras o mecanismos actuales, por los cuales se cree que se produce el fenmeno de hipersensibilidad dentinal. Al haber explicado la parte fisiolgica, se analizarn los factores que contribuyen a que se genere una hipersensibilidad dentinal, lo que dar una idea mas clara sobre las caractersticas clnicas para poder diagnosticar una dentina hipersensible, y as realizar un diagnstico diferencial con otros fenmenos o entidades patolgicas con cuadros clnicos similares a la hipersensibilidad dentinal. Finalmente, se describirn y explicarn las diferentes tcnicas y medicamentos que son utilizados en la actualidad, para tratar la dentina hipersensible.

HISTORIA La experiencia vinculada a motivos de dolor por hipersensibilidad dentinaria y los mtodos para aliviarla o impedirlo no son fenmenos recientes. Rajes, mdico rabe de casi 875 aos d.C. reconoci por primera ocasin, el dolor relacionado con la recesin gingival, que se produca casi siempre en personas mayores y escribi puede ser un trastorno complicado en ciertas personas y simple en otras (2), dando a entender que el dolor generado por estas recesiones poda llegar a ser agudo. Tal vez la primera observacin cientfica que pueda vincularse con una mejor comprensin fisiolgica de la hipersensibilidad dentinaria fue la descrita por Leeuwen hoek en 1678, quien afirmo que la dentina contena tbulos transparentes muy delgados, los cuales en grupos de 600 no excedan el espesor de un cabello de la barba de un hombre (2). A mediados del siglo XIX, Blandy empez a hablar sobre lo que se convertira a futuro en la teora hidrodinmica, la cual se describir posteriormente en este artculo. El sugiri que la dentina consta de tbulos huecos, llenos con un lquido secretado por la pulpa, el cual al recibir una presin aplicada externamente, genera un movimiento de compresin sobre la pulpa nerviosa interna, sometindola a una especie de presin hidrosttica, cuya magnitud es posible cuantificar (2,3). Adems, concluy que cualquier disminucin en el espesor del esmalte, que descubra alguna porcin dentinaria, aumenta la sensacin dolorosa provocada por esa presin externa. Alfred Gysi en 1900, afirm que los conductos dentales minsculos carecen de sustancias nerviosas, pero que en el lmite interno de la dentina alrededor de los odontoblastos hay una red abundante de fibras nerviosas ms delgadas. Propuso que el movimiento de lquido en los conductos dentales minsculos en cualquier direccin produca una sensacin de dolor en los nervios entremezclados con los odontoblastos. Esto dio cabida a la teora de la transduccin odontoblstica la cual tambien ser descrita posteriormente (2,4). A mediados del decenio de 1930, Charles Bodecher y Edgard Applebaum, concluyeron que en los dientes jvenes, en los cuales la mineralizacin an no es completa, lo lquidos fluyen con facilidad desde la pulpa. No obstante en dientes de ms edad, la formacin de dentina secundaria puede sellar los extremos internos de los tbulos dentinarios en la cmara pulpar, haciendo menos permeable esta zona al paso de lquidos en cualquier direccin (2,3).

DEFINICIN En 1930, Louis I. Grossman fue de los primeros en definir la hipersensibilidad dentinaria como una reaccin dolorosa o raramente sensible de la dentina expuesta ante una irritacin (2). Desde 1983, la hipersensibilidad dental se describe clnicamente como una reaccin de dolor, el cual puede variar desde una molestia a un dolor agudo, ante un estmulo sensitivo intraoral de tipo trmico, mecnico y/o osmtico los cuales en normalidad no deben causar dicha respuesta (5,6). Otros autores como Curro y Dababaneh , la definen como una respuesta exagerada de dolor a un estmulo que en condiciones normales es inocuo (7,8). Autores como Addy y Troil, dan una definicin similar diciendo que es un dolor penetrante agudo de corta duracin, generado por una dentina expuesta a estmulos qumicos trmicos y tctiles, el cual no pude ser explicado por tener un origen en un defecto o patologa dental (6,9,10) Se describe como dolor, una experiencia sensorial molesta que puede variar por el componente emocional individual del paciente. Es por esto que el dolor es una condicin muy difcil de ser cuantificado o medido. Segn los trminos de dolor descritos por Merskey para la International Association for the Study of Pain (IASP), la hipersensibilidad dental se ubica bajo el trmino de alodinia. La alodinia es un estado crnico con exacerbaciones agudas. La cronicidad en el caso dental, concluye cuando se restaura el defecto del esmalte o el cemento. Curro y col, sugieren que el trmino adecuado para la hipersensibilidad dentinal debera ser alodoncia, el cual une los trminos de alodinia con el de hipersensibilidad dentinal (7). Otros autores como Berman definieron a la hipersensibilidad dentinal con el nombre de dentinalgia para poderlo distinguir de la pulpalgia o pulpitis. En la dentinalgia el dolor cede al remover el estmulo, mientras que en la pulpitis el dolor se mantiene y requiere de tratamiento endodntico (3). En la parte de diagnstico diferencial se explicar mas a fondo lo anterior. BIOLOGA DEL COMPLEJO DENTINO-PULPAR INERVACIN PULPAR Es sabido que la pulpa est inervada por fibras nerviosas polimodales A-delta() y Beta () mielinizadas asi como fibras tipo C no mielinizadas. Estas fibras forman una red entremezclada a nivel del plexo subodontoblstico, a partir del cual las fibras nerviosas se extienden hacia la capa odontoblstica, predentina y dentina, finalizando como terminaciones nerviosas libres (7,11). Las fibras A son mas amplias que las C, adems por ser mielinizadas transmiten el impulso nervioso de forma saltatoria, en donde el impulso salta entre ndulos de Ranvier. Esto hace que el impulso viaje de una forma mas rpida. Por otra parte, las fibras C son mas pequeas y sus impulsos se mueven a lo largo del axn en forma de ondas, por lo que se le conoce como conduccin contnua, la cual es mas lenta (11). Se ha encontrado que las fibras A-delta y Beta corresponden al 13% de todas los axones aferentes que ingresan a la pulpa, donde las delta estan en una proporcin 7:1 con respecto a las Beta. Estas fibras A, se ubican en su gran mayora, en la regin subodontoblstica e incluso son las que se proyectan hacia la predentina y dentina donde pierden su vaina de mielina. Por lo anterior, son las fibras que intervienen en el dolor dentinario (7,11). Las fibras C nociceptoras (sensibles a estmulo nocivo o potencialmente nocivo) corresponden al 83% de las fibras aferentes pulpares, se ubican en su mayora en la pulpa propiamente, y se estimulan por irritantes externos fuertes que llegan a la pulpa, asi como a sustancias vasoactivas (7,11). Excepto tal vez por la serotonina, muchas sustancias vasoactivas comprendidas en el dolor, no parecen tener algn efecto directo sobre las fibras pulpares A-delta aferentes, pero pudieran activar fibras C aferentes. Los pptidos vasoactivos se pueden liberar en la pulpa durante la inflamacin y de esta manera intervenir estrechamente en los mecanismos perifricos que producen el dolor dentinario agudo, o tal vez su liberacin lenta durante la erosin del esmalte o el cemento, regule de manera ascendente los nociceptores pulpares para que se tornen hipersensibles durante las estimulaciones dentinarias innocuas (7). Estructura de la dentina y los Odontoblastos La dentina es un tejido que se forma continuamente a lo largo de la vida gracias a su secrecin por parte de los odontoblastos. Estos odontoblastos tienen sus procesos o prolongaciones los cuales se proyectan dentro de la dentina en

medio de unos tbulos, conocidos como tbulos dentinales. No se sabe realmente la extensin real de las prolongaciones odontoblsticas dentro del tbulo y la dentina (7,12). Yoshiyama y cols. realizaron un estudio en el cual el 44% de los tbulos dentinales en la capa externa de la dentina cervical contenan estructuras parecidas al proceso odontoblstico, mientras que en las capas media e interna estas estructuras se observaron en el 59 al 85% de los tbulos respectivamente (13). En la dentina coronal del 80 al 90% de los tbulos contienen procesos odontoblsticos en los tres niveles (13). No obstante, autores como Collaert y Fisher afirman que el proceso odontoblstico solo se extiende 0.7m dentro de los tbulos (Fig 1) (5), por lo que no hay una verdad absoluta respecto a este tema. Fig 1. Proceso odontoblstico extendiendose 0.7 m dentro de los tbulos. Tomado de www.uthscsa.edu/mission/June02/4.html

Figura 1 Cuando los tbulos estan patentes o permeables se observa o presenta un movimiento de fluido dentinal dentro de estos tbulos el cual tiende a salir (5), es decir, ir en direccin hacia el esmalte o cemento. Esta permeabilidad de la dentina y sus tbulos parece ser un factor clave en la difusin de sustancias entre los tbulos dentinales y la pulpa (1). El tbulo dentinal corresponden al 20 0 30% del volumen total de la dentina, y so