Hipersensibilidad Dentinal

Ingrid Sabillón

Nicolás Castrillón

INTRODUCCIÓN

La dentina es un tejido vivo que  actúa a los cambios en el ambiente, por ser el único tejido duro inervado del diente. Normalmente está cubierta de esmalte en la porción coronal y por cemento en la superficie de la raíz. La dentina expuesta al ambiente oral está sujeta a grandes estímulos químicos, mecánicos y térmicos, los cuales activan a los nociceptores en la pulpa, generando una dentina hipersensible. La dentina hipersensible es un problema de hace muchos años relativamente ignorado en la odontología, donde los actuales métodos de tratamiento tienden a ser impredecibles y cuando mucho temporales en cuanto a su efecto (1). Por consiguiente, este artículo pretende hacer una revisión amplia sobre el tema de la hipersensibilidad dentinal, empezando por su evolución diagnóstica a través del tiempo, para así, poder dar una definición actual de lo que se conoce como hipersensibilidad dentinal. Posteriormente, se describirá de una forma sencilla y breve, la biología del complejo dentino-pulpar, para   entender las teorías o mecanismos actuales, por los cuales se cree que se produce el fenómeno de hipersensibilidad dentinal. Al haber explicado la parte fisiológica, se analizarán los factores que contribuyen a que se genere una hipersensibilidad dentinal, lo que dará una idea mas clara sobre las características clínicas para poder diagnosticar una dentina hipersensible, y así realizar un diagnóstico diferencial con otros fenómenos o entidades patológicas con cuadros clínicos similares a la hipersensibilidad dentinal.  Finalmente, se describirán y explicarán las diferentes técnicas y medicamentos que son utilizados en la actualidad, para tratar la dentina hipersensible. 

HISTORIA

La experiencia vinculada a motivos de dolor por hipersensibilidad dentinaria y los métodos para aliviarla o impedirlo no son fenómenos recientes. Rajes, médico árabe de casi 875 años d.C. reconoció por primera ocasión, el dolor relacionado con la recesión gingival, que se producía casi siempre en personas mayores y escribió “puede ser un trastorno complicado en ciertas personas y simple en otras” (2), dando a entender que el dolor generado por estas recesiones podía llegar a ser agudo.

Tal vez la primera observación científica que pueda vincularse con una mejor comprensión fisiológica de la hipersensibilidad dentinaria fue la descrita por Leeuwen hoek en 1678, quien afirmo que la dentina contenía túbulos transparentes muy delgados, los cuales en grupos de 600 no excedían el espesor de un cabello de la barba de un hombre (2).

A mediados del siglo XIX, Blandy empezó a hablar sobre lo que se convertiría a futuro en la teoría hidrodinámica, la cual se describirá posteriormente en este artículo.  El sugirió que la dentina consta de túbulos huecos, llenos con un líquido secretado por la pulpa, el cual al recibir una presión aplicada  externamente, genera un movimiento de compresión sobre la pulpa nerviosa interna, sometiéndola a una especie de presión hidrostática, cuya magnitud es posible cuantificar (2,3). Además, concluyó que cualquier disminución en el espesor del esmalte, que descubra alguna porción dentinaria, aumenta la sensación dolorosa provocada por esa presión externa.

Alfred Gysi en 1900, afirmó que los conductos dentales minúsculos carecen de sustancias nerviosas, pero que en el límite interno de la dentina alrededor de los odontoblastos hay una red abundante de  fibras nerviosas más delgadas. Propuso que el movimiento de líquido en los conductos dentales minúsculos en cualquier dirección producía una sensación de dolor en los nervios entremezclados con los odontoblastos. Esto dio cabida a la teoría de la transducción odontoblástica la cual tambien será descrita posteriormente (2,4).

A mediados del decenio de 1930, Charles Bodecher y Edgard Applebaum, concluyeron que en los dientes jóvenes, en los cuales la mineralización aún no es completa, lo líquidos fluyen con facilidad desde la pulpa. No obstante en dientes de más edad, la formación de dentina secundaria puede sellar los extremos internos de los túbulos dentinarios en la cámara pulpar, haciendo menos permeable esta zona al paso de líquidos en cualquier dirección  (2,3).

DEFINICIÓN

En 1930, Louis I. Grossman fue de los primeros en definir la hipersensibilidad dentinaria como una reacción dolorosa o raramente sensible de la dentina expuesta ante una irritación (2).

Desde 1983, la hipersensibilidad dental se describe clínicamente como una reacción de dolor, el cual puede variar desde una molestia a un dolor agudo,  ante un estímulo sensitivo intraoral de tipo térmico, mecánico y/o osmótico los cuales en normalidad no deben causar dicha respuesta (5,6). Otros autores como Curro y Dababaneh , la definen como una respuesta exagerada de dolor a un estímulo que en condiciones normales es inocuo (7,8). Autores como Addy y Troil, dan una definición similar diciendo que es un dolor penetrante agudo de corta duración, generado por una dentina expuesta a estímulos químicos térmicos y táctiles, el cual no pude ser explicado por tener un origen en un defecto o patología dental (6,9,10)

Se describe como dolor, una experiencia sensorial molesta que puede variar por el componente emocional individual del paciente. Es por esto que el dolor es una condición muy difícil de ser cuantificado o medido. Según los términos de dolor descritos por Merskey para la International Association for the Study of Pain (IASP), la hipersensibilidad dental se ubica bajo el término  de alodinia. La alodinia es un estado crónico con exacerbaciones agudas. La cronicidad en el caso dental, concluye cuando se restaura el defecto del esmalte o el cemento. Curro y col, sugieren que el término adecuado para la hipersensibilidad dentinal debería ser “alodoncia¨, el cual une los términos de alodinia con el de hipersensibilidad dentinal (7). Otros autores como Berman definieron a la hipersensibilidad dentinal con el nombre de dentinalgia para poderlo distinguir de la pulpalgia o pulpitis. En la dentinalgia el dolor cede al remover el estímulo, mientras que en la pulpitis el dolor se mantiene y requiere de tratamiento endodóntico (3). En la parte de diagnóstico diferencial se explicará mas a fondo lo anterior. 

BIOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINO-PULPAR

INERVACIÓN PULPAR

Es sabido que la pulpa está inervada por fibras nerviosas polimodales A-delta(δ) y Beta (β) mielinizadas asi como fibras tipo C no mielinizadas. Estas fibras forman una red entremezclada a nivel del plexo subodontoblástico, a partir del cual las fibras nerviosas se extienden hacia la capa odontoblástica, predentina y dentina, finalizando como terminaciones nerviosas libres (7,11).

Las fibras A son mas amplias que las C, además por ser mielinizadas transmiten el impulso nervioso de forma saltatoria, en donde el impulso salta entre nódulos de Ranvier. Esto hace que el impulso viaje de una forma mas rápida. Por otra parte, las fibras C son mas pequeñas y sus impulsos se mueven a lo largo del axón en forma de ondas, por lo que se le conoce como conducción contínua, la cual es mas lenta (11).

Se ha encontrado que las fibras A-delta y Beta corresponden al 13% de todas los axones aferentes que ingresan a la pulpa, donde las delta estan en una proporción 7:1 con respecto a las Beta. Estas fibras A, se ubican en su gran mayoría, en la región subodontoblástica e incluso son las que se proyectan hacia la predentina y dentina donde pierden su vaina de mielina. Por lo anterior, son las fibras que intervienen en el dolor dentinario (7,11).

Las fibras C nociceptoras (sensibles a estímulo nocivo o potencialmente nocivo) corresponden al 83% de las fibras aferentes pulpares, se ubican en su mayoría en la pulpa propiamente, y se estimulan  por irritantes externos fuertes que llegan a la pulpa, asi como a sustancias vasoactivas (7,11).

Excepto tal vez por la serotonina, muchas sustancias vasoactivas comprendidas en el dolor, no parecen tener algún efecto directo sobre las fibras pulpares A-delta aferentes, pero pudieran activar fibras C aferentes. Los péptidos vasoactivos se pueden liberar en la pulpa durante la inflamación y de esta manera intervenir estrechamente en los mecanismos periféricos que producen el dolor dentinario agudo, o tal vez su liberación lenta durante la erosión del esmalte o el cemento, regule de manera ascendente los nociceptores pulpares para que se tornen hipersensibles durante las estimulaciones dentinarias innocuas (7).

Estructura de la dentina y los Odontoblastos

La dentina es un tejido que se forma continuamente a lo largo de la vida gracias a su secreción por parte de los odontoblastos. Estos odontoblastos tienen sus procesos o prolongaciones los cuales se proyectan dentro de la dentina en medio de unos túbulos, conocidos como túbulos dentinales. No se sabe realmente la extensión real de las prolongaciones odontoblásticas dentro del túbulo y la dentina (7,12). Yoshiyama y cols. realizaron un estudio en el cual el 44% de los túbulos dentinales en la capa externa de la dentina cervical contenían estructuras parecidas al proceso odontoblástico, mientras que en las capas media e interna estas estructuras se observaron en el 59 al 85% de los túbulos respectivamente (13).

En la dentina coronal del 80 al 90% de los túbulos contienen procesos odontoblásticos en los tres niveles (13). No obstante, autores como Collaert y Fisher afirman que el proceso odontoblástico solo se extiende 0.7µm dentro de los túbulos (Fig 1) (5), por lo que no hay una verdad absoluta respecto a este tema.

Figura 1

Fig 1. Proceso odontoblástico extendiendose   0.7 µm dentro de los túbulos.Tomado de www.uthscsa.edu/mission/June02/4.html

Cuando los túbulos estan patentes o permeables se observa o presenta un movimiento de fluido dentinal dentro de estos túbulos el cual tiende a salir (5), es decir, ir en dirección hacia el esmalte o cemento. Esta permeabilidad de la dentina y sus túbulos parece ser un factor clave en la difusión de sustancias entre los túbulos dentinales y la pulpa (1).

El túbulo dentinal corresponden al 20 0 30% del volumen total de la dentina, y son el portal a través del cual los estímulos tienen acceso a la pulpa (3). Cerca de la pulpa coronal el número de túbulos dentinales es de aproximadamente 45 mil por milímetro cuadrado,  mientras que en la dentina medial y superficial el número es  de 30 mil y 20 mil respectivamente. Desde la pulpa a la periferia el diámetro de los túbulos disminuye de 2.5 µm a 0.9 µm (14).

Estos canales pueden estar ocluidos en diferentes puntos por detritos de superficie, inclusiones intratubulares o por la deposición de dentina terciaria. Todos estos pueden alterar la sensibilidad de la dentina afectando el flujo del fluido de la pulpa y la difusión de sustancias a lo largo de los túbulos (1). Debido a su accesibilidad, la superficie externa de la dentina ha sido investigada con cierto detalle, mostrando que los túbulos en la dentina hipersensible son el doble de anchos y  estan presentes en una proporción ocho veces mayor a la dentina no sensible (Fig 2) (1,6,15).

Figura 21

Fig 2. Túbulos dentinales permeables y amplios, propios de una dentina hipersensible. Tomado de www.umkc.edu/dentistry/microscopy/Esemimg.htm

Sin embargo, los túbulos abiertos también han sido encontrados en superficies de dentina no sensibles, y por lo tanto, aun si los túbulos están abiertos en la superficie, ellos pueden estar ocluidos más profundamente en la dentina (1).

En los casos de hipersensibilidad dentinal los túbulos dentinales son mas amplios y están mas abiertos o patentes debido a que existe solo una capa muy delgada de smear layer, o no existe (6,8).

Los procesos odontoblásticos se protruyen frecuentemente en las capas de la subsuperficie de áreas hipersensibles. Es posible que la protrusión de estas estructuras en las capas de la subsuperficie de la dentina expuesta puede inhibir la oclusión fisiológica de los túbulos dentinales abiertos (13), lo cual daría una respuesta lógica al porque en algunas superficies expuestas no ocurre casos de hipersensibilidad (5). 

 Fluido dentinal

El primer reporte en describir el fluido linfático dentinal que corre entre la pulpa y los túbulos dentinales. El determino que el odontoblasto recolecta o toma ese fluido del plasma sanguíneo pulpar. Este pasa lentamente a través de los túbulos hacia las capas externas de la dentina debido a la presión ejercida por la pulpa, para así poder llevar minerales a la matriz dentinal en formación. La presión hidrostática del fluido dentinal es de 30nm Hg, lo permite que dirigir el fluido hacia la superficie dental (3).

 La composición del fluido dentinal es incierta, no se sabe como esto puede alterarse bajo diferentes condiciones como la inflamación pulpar. El contenido iónico puede influenciar la excitabilidad de las terminaciones nerviosas intratubulares, y cualquier contenido protéico podría tener un efecto profundo en la hidrodinámica del flujo dentinal (1).

Inervación Dentinal

Existe mucha controversia en cuanto hasta que punto se extiende la inervación dentinal. La mayoría de estudios han encontrado que las fibras nerviosas penetran a la dentina  en no mas de 150 o 200 μm (7,11). No obstante, hay estudios donde se creen haber encontrado fibras nerviosas cerca a la unión amelo-dentinal en la dentina coronal (11).

Lo que si se ha comprobado y no tiene refutación es que los túbulos dentinales están muy bien inervados cerca de los cuernos pulpares, en el área de la predentina. En esta región cerca del 84% de los túbulos contienen fibras nerviosas provenientes del plexo subodontoblástico y estas fibras pueden extenderse hasta 200 μm (5,11). En la mitad de la corona, disminuye la cantidad de túbulos inervados y la extensión intratubular de las fibras es más corta. En contraste la dentina radicular, se encuentra pobremente inervada incluso en la zona mas interna (11,12).

Los síntomas asociados a hipersensibilidad dentinal están localizados principalmente en el área cervical. Sin embargo, la inervación de la dentina cervical es muy dispersa, ya que es una zona donde no hay tantos túbulos como en la dentina coronal, pero si mas que en la dentina radicular (12,16). 

TEORÍAS  Y MECANISMOS DE LA TRANSMISIÓN DEL DOLOR DENTAL

Fisiológicamente la dentina no es un tejido que esté constantemente percibiendo estímulos. No obstante, cuando su protoplasma vital, es decir su componente de túbulo y fluido dentinal quedan expuestos, transmiten en alguna forma las sensaciones táctiles, así como los cambios térmicos y químicos hacia la pulpa dental. Sin embargo, este mecanismo de estimulación de dentina a pulpa no ha podido ser claramente dilucidado o explicado (3). Existen tres teorías actualmente en la literatura, que han sido evaluadas para explicar este fenómeno, la hidrodinámica, la de transducción y la de modulación.     

 

TEORÍA HIDRODINÁMICA

Esta teoría tambien conocida como la teoría hidrodinámica de Brannstrom, tiene un fuerte respaldo experimental, la cual plantea que un estímulo provoca el desplazamiento del líquido dentinal localizado en los túbulos dentinarios.

En condiciones fisiológicas normales, el fluido se mueve en dirección externa de forma lenta desde la pulpa por diferencias de presión (11). No obstante, ante un estímulo, el desplazamiento de este fluido acontece de forma rápida en dirección interna o externa dependiendo del estímulo, generando una alteración mecánica o deformación del odontoblasto dentro del

túbulo a medida que el fluido avanza a través de espacios angostos como el lo es el túbulo dentinal (3,17,18,19). Esta alteración en el fluido y en el odontoblasto produce una estimulación mecanoreceptiva de fibras nerviosas A-delta localizadas en el lado pulpar de los túbulos dentinales, activando el mecanismo transducción dolor (7,20) de una forma no muy diferente a cuando se aplica una presión táctil sobre un vello en la piel. Además, cuando se mueve el fluido dentro de los túbulos se produce una corriente eléctrica conocida como potencial de raudal, la cual es directamente proporcional a la presión (6,8). Es decir que los nervios pulpares aferentes tipo A-delta en el caso del movimiento de fluidos actúan como baroreceptores, es decir que perciben cambios de presión, lo que genera una despolarización de estas fibras (19).

Estos estímulos incluyen, aire a presión, frío y azúcares hipertónicos (dulces) principalmente.  Es importante recalcar que el frío genera una contracción del fluido dentinal hacia la superficie, mientras que el calor produce una expansión de este fluido hacia el interior (Pulpa). En ambas formas se activan los nociceptores o nervios intradentales, pero hay una mayor susceptibilidad al frío (8,21).En cuanto a esto último se ha observado que una elevación en la temperatura, en 30 grados C sobre la temperatura ambiente, no produjo la misma sensación de dolor que una reducción equivalente en temperatura, la cual invariablemente genero una respuesta dolorosa penetrante y de corta duración (14). Es por esto que el calor requiere de un mayor tiempo para generar dolor, además las fibras que se activan en este caso, son fibras tipo C, las cuales generan un dolor mas duradero y difuso (14).

La compresión sensorial resulta en una vía ortodrómica de impulsos hacia el sistema nervioso central donde se percibe el dolor. No obstante, estos nervios sensoriales tambien generan unos potenciales de acción antidrómicos, es decir que producen una respuesta en el sistema nervioso periférico donde se produce una liberación activa de neuropéptidos como la sustancia P y el gen relacionado con el gen de la calcitonina CGRP, los cuales estan relacionados con vasodilatación e inflamación pulpar (11).  

La presencia del mecanismo hidrodinámico es consistente con la mayoría de los hallazgos histológicos, lo cual indica que los túbulos dentinales no contienen material celular viviente en sus extremos externos cerca a la unión amelodentinal pero si un fluido dentinal, mientras que en sus extremos pulpares, todos contienen un proceso odontoblástico y algunos también tienen una o más terminaciones nerviosas (17).

Salida del fluido dentinal

El rango de fluidez del flujo dentinal a través de la dentina dependerá de diferentes factores incluyendo la presión del fluido tisular pulpar, el cual depende en parte de la microcirculación pulpar. Así pues, la estimulación de ciertos nervios aferentes los cuales producen vasodilatación en la pulpa, esta acompañada por un aumento en el rango de la salida de fluido dentinal a través de la dentina. La vasodilatación parece ser producida por un mecanismo de arco reflejo que es parte de la respuesta de una inflamación neurogénica (17).

Estímulos como la deshidratación, el frío y las soluciones hiperosmóticas como el azúcar, generan un aumento en la salida del fluido dentinal, mientras que el calor es el único que produce un movimiento interno de este fluido como se dijo anteriormente Fig 3 (3).

Figura 3

Fig3. Representación gráfica de la teoría hidrodinámica mostrando como el fluido se aleja de la pulpa en respuesta a un estímulo frío.

Tomado de Addy, M. Hipersensibilidad dentinaria: nuevas perspectivas sobre un antiguo problema

Los estímulos que aumentan la salida del fluido dentinal fuera de la pulpa han demostrado activar los nervios intradentales de una forma mas efectiva en comparación al efecto del calor, es por esto que cerca del 75 por ciento de los pacientes con hipersensibilidad dentinal  se quejan de dolor al recibir estímulos fríos (22).

Se ha considerado que dos posibles mecanismos por los cuales la estimulación del nervio alveolar inferior o la pulpa han producido aumentos en el flujo sanguíneo pulpar y en el flujo de fluido dentinal son: Por activación parasimpática de nervios vasodilatadores similares a aquellos que parecen inervar el labio, o por estimulación antidrómica de los nervios aferentes pulpares. La estimulación antidrómica de estos nervios produce cambios en los vasos sanguíneos pulpares llevando a un aumento en la extravasación de flujo y proteínas del plasma hacia los espacios del tejido pulpar generando un aumento en la

presión local del tejido pulpar. Este cambio de presión pulpar activa aun mas, la despolarización de las fibras nerviosas, generándose un mecanismo o respuesta de dolor.  Una de las diferentes explicaciones para estos efectos es que se deben a la liberación de neuropéptidos como sustancia P y el péptido relacionado al gen de la calcitonina de ramas colaterales de fibras nerviosas que terminan en nociceptores como en el clásico arco reflejo. (17).

Por otra parte, parece ser que un efecto importante en la salida de fluido dentinal a través de la dentina expuesta está relacionado con la difusión de toxinas provenientes del medio oral. Debido a que los receptores flujosensibles (Fibras A-delta) como ya se describió,  tienen propiedades que hacen que sean detectores efectivos de la dentina expuesta con túbulos dentinarios permeables, se puede considerar que los nervios aferentes podrían formar un sistema de alerta temprana, que es capaz de iniciar una respuesta de constricción o mineralización en el espesor del túbulo antes que las toxinas alcancen la pulpa. Si las toxinas alcanzan la pulpa en concentraciones significativas, es posible que exista una respuesta inflamatoria directa, que tiende a incrementar la vasodilatación y la cantidad de salida de fluido dentinal así como a movilizar mecanismos adicionales de defensa química y celular (14,17). De esta manera, los nervios aferentes pueden contribuir a que se libere fluido dentinal como parte de generar una defensa en contra de los irritantes químicos.

Autores como Jhonson han encontrado un aumento que al perderse la capa de cemento radicular, el fluido dentinal aumenta hasta 10 veces su volumen dentro de los túbulos (3), lo que relaciona al fluido dentinal con la dentina expuesta, el factor más importante de hipersensibilidad dentinal, como se explicará posteriormente. En adición a lo anterior, se ha estimado que cualquier estímulo generador de sensibilidad crea un flujo de 2-4 milímetros por segundo dentro de los túbulos el cual es muy rápido para el pequeño espesor de la dentina (14).

Según lo descrito en los párrafos anteriores, el desplazamiento del contenido líquido de los túbulos dentinales, parece ser el principal mecanismo de la transducción sensorial que es responsable de la sensibilidad de la dentina (12), lo que hace de esta teoría una de las mas aceptadas en las últimas décadas, y la cual, aparentemente prevalecerá por tiempo indefinido.

 

TEORÍA DE LA TRANSDUCCIÓN ODONTOBLÁSTICA

Tambien conocida como la teoría del odontoblasto receptor, propone que en un principio, el estímulo recibido por la superficie dentinal   excita la prolongación o el cuerpo del odontoblasto, cuya membrana puede ubicarse muy cerca de las correspondientes terminaciones nerviosas en la pulpa o en los túbulos dentinarios como se ha descrito anteriormente. Esta cercanía permite  que el odontoblasto haga sinapsis con la fibra nerviosa  lo que genera una transmisión de esa excitación del odontoblasto a tales terminaciones nerviosas concomitantes (3,5,7,11). Para entender un poco mas el mecanismo de transducción del estimulo entre odontoblasto-fluido dentinal-fibra nerviosa, se debe saber que para todos los túbulos inervados, las fibras nerviosas se encuentran en cercana proximidad a los odontoblastos, mas no tienen ningún contacto o conexión directa con éstos últimos. Sin embargo, la proximidad de estos dos tipos de células es consistente con la hipótesis de que los odontoblastos y las terminaciones aferentes terminales A-delta, pueden tener conexiones bioquímicas o canales iónicos (por ejemplo, por vía de expresión de receptores y liberación paracrina de factores solubles) y por lo tanto participar en la transducción de estímulos nocivos (12). Esta relación anatómica entre las fibras nerviosas y los odontoblastos es la base fisiológica de soporte para esta teoría.

A pesar de lo lógico que puede parecer esta teoría, no se ha comprobado una unión sináptica entre proceso odontoblástico y fibra nerviosa (11). En adición a lo anterior, es importante recordar que muchos estudios afirman que la extensión de la prolongación del odontoblasto dentro del túbulo no es mayor a 0.8 µm, mientras que las estructuras nerviosas han sido observadas con una extensión hasta de 100 µm dentro de los túbulos, por lo que el odontoblasto no podría estar directamente relacionado con la transmisión del estímulo (5,8). Además, se necesitaría de una sustancia neurotransmisora como la acetilcolina, la cual no ha sido identificada en el área del proceso odontoblástico y predentina (3).

Otra condición que desaprueba esta teoría, es que se ha observado que la hipersensibilidad dentinal se presenta aún cuando hay disrupción de la capa odontoblástica. Aún otra evidencia, es que sustancias estimulantes de dolor  la histamina, no generan dolor cuando son aplicadas en la dentina, opuesto a lo que ocurre cuando son aplicadas sobre la pulpa dental (5,14). En conclusión esta teoría es la menos aceptada ya que por lo que se ha descrito es ilógica en sus bases fundamentales.

TEORÍA DE CONDUCCIÓN O MODULACIÓN NEURAL

Atribuye la activación a una excitación inicial de los nervios que terminan en los túbulos dentinarios. Después de las señales nerviosas viajan a lo largo de las fibras aferentes primarias originales en la pulpa hacia las ramas nerviosas dentales y

después al cerebro (7,11).

Algunos polipéptidos podrían estar implicados como reguladores de la transmisión neural. Entre estos, la bradiquinina y la sustancia P, los cuales se ha sugerido que pueden alterar la permeabilidad de la membrana celular odontoblástica y de las fibras nerviosas (14), generando un potencial de acción  o despolarización para conducir el impulso nervioso y generar la sensación de dolor.

Sin embargo, esta teoría se soporta en la idea de que la dentina está inervada hasta cerca de la unión amelo-dentinal, lo cual no ha sido bien fundamentado (11,14).

En conclusión, las teorías propuestas para explicar la hipersensibilidad de la dentina, muestran la falta de conocimiento en la comprensión de los mecanismos neurofisiológicos. En la actualidad, se le atribuye principalmente a un mecanismo hidrodinámico mediante el cual un estímulo causa un flujo hacia adentro o hacia afuera del contendido de los túbulos dentinarios para a su vez, motivar una alteración mecánica o perturbación celular que excita a los nervios en el diente (7), es decir que seria una unión entre la teoría hidrodinámica y la neural.

FACTORES PREDISPONENTES 

Dentina Cervical expuesta

Es el factor más influyente para producir una hipersensibilidad dentinal, donde cerca del 90% de las superficies hipersensibles son superficies cervicales vestibulares (22). Los túbulos dentinales de esta región cervical, al quedar expuestos pueden permitir el ingreso de bacterias, las cuales empiezan a crecer y acumularse dentro de estos túbulos hasta que sus toxinas, y después las bacterias mismas, alcanzan la pulpa causando una respuesta inflamatoria (5). Hay varios factores que pueden generar esta exposición dentinal, entre los que se encuentran el cepillado, la enfermedad y tratamiento periodontal. Estos dos factores producen una recesión gingival lo cual es el signo mas común encontrado en pacientes con dientes hipersensibles. Otros factores son la atrición, abrasión, erosión, la  falta de unión del esmalte con el cemento asi como la atrofia marcada del proceso alveolar, con exposición de dentina y cemento (2,19).

Cepillado

El cepillado está muy relacionado con la dentina cervical expuesta. Como se ha dicho los premolares y caninos izquierdos son los dientes mas afectados por la hipersensibilidad en pacientes diestros, mientras que para los zurdos es el lado opuesto (5,8,9). Esto se debe en gran parte a que se ejerce mayor fuerza  al cepillado en las superficies vestibulares de estos dientes ya que permiten tener un buen acceso (5,21). Además, el cepillado fuerte produce abrasión de la superficie del esmalte, lo cual aumenta cuando se utiliza una crema dental. La crema dental contiene abrasivos como sílices artificiales los cuales se adhieren a la dentina y remueven el smear layer (8,9).  Por lo anterior, en poblaciones que presentan una mejor higiene oral la hipersensibilidad dentinal ha sido mas reportada (9).

Enfermedad y Terapia Periodontal

Por otra parte, pacientes que estan siendo sometidos a terapia periodontal, son muy susceptibles a esta condición de dentina expuesta, debido a que la pérdida de cemento o el retiro del mismo durante el tratamiento generan superficies cervicales expuestas (21). Es por esto que el índice de hipersensibilidad en pacientes con problemas periodontales aumenta hasta un rango entre 73-98% (8,10). La intensidad máxima de sensibilidad se desarrolla durante las 3 tres primeras semanas posteriores al tratamiento periodontal, sea raspaje y curetaje asi como procedimientos quirúrgicos. Hay reportes de pacientes que refieren sensibilidad hasta 3 años después de la terapia periodontal, sin embargo esta sensibilidad es reportada como temporal y no va a durar durante toda la vida (10). 

Defectos Anatómicos

Otro problema periodontal asociado a recesiones gingivales, es la presencia de un periodonto delgado sobre defectos óseos que pueden ser genéticos o generados durante procedimientos quirúrgicos. Lo anterior, puede generar problemas como dehiscencias y fenestraciones. Estos defectos anatómicos con el tiempo, aumentan la vulnerabilidad para la destrucción de tejidos blandos y duros, creando una exposición dentinal Fig 4(23).

Figura 4

Fig4. Recesión generalizada moderada a severa en mujeres de 40 años con un periodonto delgado. Tomado de

Hastings, C., Hipersensibilidad dentinaria – higiene dental y consideraciones periodontales, International Dental Journal (2002) 52, 385–393

En algunas ocasiones, la dentina queda expuesta e nivel cervical debido a que el cemento no se une con el esmalte dental en la unión amelo-cementaria.  Esto ocurre en un promedio del 10% de los dientes, ya que en un 60% el esmalte sobrepasa o cubre al cemento, y en un 30% se encuentran borde a borde (Fig 5) (24).

Figura 5

Fig5. Relacion amelo-cementaria.

Tomado de Gomes de Ferraris Histología y Embriología Bucodental, Editorial Médica Panamericana, 1999

Últimamente, se han considerado a otras características anatómicas , tales como vestíbuloversión dental y frenillos sobreinsertados como factores predisponentes de recesión gingival (9).

Blanqueamiento Dental

La sensibilidad dentinal es el principal efecto secundario al blanqueamiento dental sea realizado en  casa como en el consultorio.  La incidencia varia entre un 10 a un 50 por ciento. Recientes estudios concluyen que en el 50% de los casos se reporta una sensibilidad moderada a leve, pero que en un 5-10% se pude llegar a presentar una sensibilidad aguda. Esta sensibilidad aumentada esta muy relacionada con pacientes que tienen periodonto disminuido previo al blanqueamiento, o que tienen historia de haberse realizado blanqueamientos previos. Debido a esta hipersensibilidad, varias casas comerciales han cambiado el propilenglicol por glicerina en los agentes blanqueadores. La glicerina es un desecante, lo que disminuiría el fluido dentinal y por consiguiente la sensibilidad (20,25). Un estudio demostró que durante el blanqueamiento dental no ocurren mayores cambios a nivel pulpar, pero si se observan vasodilataciones leves a moderadas con aspiración del núcleo del odontoblasto dentro de los túbulos. El sugiere que el calor generado durante la aplicación de los procedimientos blanqueadores, aumenta la presión intrapulpar que conlleva a la sensación de dolor. Sin embargo, no se puede olvidar la disminución en la microdureza del esmalte y la dentina debido al efecto abrasivo-erosivo del peróxido de hidrógeno, lo cual aumenta la solubilidad y permeabilidad de los tejidos mineralizados dentales (26).

Dieta

Los ácidos comunes de la comida que podrían causar erosión y  desmineralización de la superficie del esmalte y dentina incluyen: el ácido Málico, Fumárico, Cítrico, Ascórbico y Fosfórico. Éstos usualmente tienen niveles de pH alrededor o por debajo de 6, lo cual es tan acido, que aún durante breves periodos de exposición, los túbulos dentinales cubiertos con cemento o con una capa de barrillo dentinario perderían contenido mineral (Fig 6).

Figura 6

Fig 6., Erosión cervical con dentina cervical expuesta.Tomado de www.thejcdp.com/issue001/gandara/images/fig5.jpg

Si estas exposiciones son demasiado frecuentes, los tapones dentinales se perderían totalmente (8,21,27). El uso excesivo y frecuente de bebidas ácidas podrían ser responsables de permeabilizar los túbulos, pero una deficiencia en la remineralización de la saliva parece ser esencial para que esto ocurra y para que la hipersensibilidad dentinal persista (5,27). El pH crítico para disolver el esmalte es de 5.5 ± 0.5, la mayoría de los jugos frutales tienen un pH menor a éste y tienen una alta capacidad intrínseca de amortiguación. En un estudio se observó que el jugo de frutas congelado contiene más ácido que el no congelado. La erosión y la hipersensibilidad dentinaria ocurre cuando la gente consume grandes cantidades de jugos de fruto con contenido ácido. Se propone que una acidez aumentada, permite la descalcificación en un periodo de tiempo prolongado, exponiendo la dentina, descubriendo los túbulos dentinales y manifestando una aumentada hipersensibilidad dentinal (8,28).

Por otra parte, otras bebidas como el vino tinto, blanco y el yogurt han demostrado tener la capacidad de remover el smear layer después de una preparación cavitaria, dejando los túbulos expuestos (5,8). En cambio bebidas gaseosas o carbonatadas sorprendentemente han resultado ser menos erosivas que las mencionadas (8). 

Para finalizar este punto, es importante aclarar que la erosión dental puede ser extrínseca e intrínseca. La extrínseca puede ser por dieta como ya se describió, o por el medio ambiente en el que vive el paciente. Por ejemplo las personas que  estan expuestas en su labor a vapores ácidos, tales como trabajadores de producción de baterías o catadores de vinos han reportado un alto índice de hipersensibilidad. Por otra parte, la erosión intrínseca es común en pacientes  con hernia hiatal, alcoholismo crónico y desórdenes alimenticios  (8).

Cantidad y calidad salival

Para determinar si un individuo sufre una disfunción desmineralización-remineralizacion que conduce a una pérdida mineral por ácidos de la comida o de la placa bacteriana, se deben realizar análisis salivales, que evalúen el rango del flujo, pH, y niveles de calcio y fosfato. El pH y los niveles de calcio se relacionan con la susceptibilidad individual a la caries dental, y al igual que la caries, la hipersensiblidad dentinal es una condición de pérdida mineral pero evidentemente difiere en la fuente de ácidos responsable de esta desmineralización (27). La formación del complejo calcio fosfato-carbohidrato-proteina (precipitina salival) de la saliva y su incorporación en la placa parece ser dependiente de pH. La formación ocurre a medida que el pH alcanza niveles mayores de 7.0 lo cual se da cuando se estimula el flujo salival (27).

Los niveles de calcio y fosfato en la saliva están supersaturados con respecto a la hidroxiapatita en un pH intraoral normal y el equilibrio para la hidroxiapatita se describe por la fórmula:

Ca10(PO4)6(OH)2 < --- >10Ca2+ + 6PO43- + 2OH-

Si el pH cae, el ión fosfato se convierte en HPO43- o en H2PO4

3- y OH-  neutralizado del agua. Esto hace que la saliva no esté sobresaturada por más tiempo y hace que la reacción a la derecha se vuelva erosiva.·     

Trauma Oclusal y Bruxismo

Hábitos parafuncionales como el bruxismo producen atrición del esmalte y en casos severos la atrición en dentina (8). La abfracción del esmalte son lesiones cervicales causadas por stress oclusal. Esta situación se presenta en movimientos excéntricos, donde las cúspides se tocan entre si, generando una compresión sobre el fulcrum cervical de la corona, lo cual

debilita a la estructura coronal cervical y se fractura (8).·     

Restauraciones Dentales

En la práctica clínica muchos profesionales desestiman la incidencia de sensibilidad térmica post operativa. Esta sensibilidad ocurre frecuentemente en restauraciones adhesivas en cavidades tipo I. Esto se debe al denominado factor C el cual dice que a mayor cantidad de paredes dentinales, mayor será la contracción al momento del fotocurado. Es por eso que en restauraciones que contactan con una superficie dental, se puede aplicar una sola capa de  material restaurador, mientras que en las cavidades oclusales, se deben realizar en forma incremental para disminuir la contracción del material y por consiguiente la formación de GAPs. Los Gaps formados en la interfase restauración-diente, son espacios de aire que al momento de morder parecen generar un estímulo sobre los túbulos dentinales y su fluido, aumentando su salida hacia la superficie oclusal (20,25). 

Displasias

Se han asociado ciertas displasias y otros problemas con la asfixia perinatal, entre éstos la hipersensibilidad constituye un problema dental relacionado, donde la incidencia de dentina hipersensible en niños que han sufrido asfixia perinatal es significativamente mayor que en niños sanos, y puede perturbar la ingesta de comidas en los niños (29).

La asfixia perinatal parece interferir no solo en el desarrollo físico y mental si no también en el desarrollo dental. Se ha encontrado que la mayoría de los niños con dentina hipersensible también presentan hipoplasia del esmalte. Es posible que la asfixia perinatal produzca esta condición a través de anormalidades en la formación de la matriz del diente y que la hipersensibilidad sea secundaria a esto (29). 

DIAGNOSTICO

Para realizar el diagnóstico lo principal es observar y detectar en la elaboración de la historia clínica, la presencia de factores predisponentes recién descritos.

Principalmente, la respuesta dolorosa asociada a la hipersensibilidad dentinaria como se definió anteriormente,  es un dolor punzante o fuerte, de corta duración, provocado por estímulos térmicos, evaporativos, táctiles, eléctricos  y osmóticos (8,9,21,27), no obstante, el dolor no en todos los casos tiene que ser agudo para que deje de ser considerado una sensibilidad dentinal.

Es importante entender que la dentina en condiciones normales esta cubierta por esmalte, cemento y encía. Es por esto que clínicamente en la hipersensibilidad dentinal  se puede observar una perdida de esmalte dental, o superficies radiculares expuestas con pérdida de cemento y tejido periodontal, los cuales en condiciones normales deben cubrir la dentina (14).

Las personas con hipersensibilidad dentinaria crónica adoptan características conductuales aprendidas como evitar líquidos fríos y calientes, así como evitan cepillarse los dientes en áreas sensibles, por lo cual son más susceptibles a problemas gingivales y periodontales (7). La respuesta al frío es mucho mas rápida que al calor, es por esto que el paciente va a referir mayor dolor a cosas frías (8).

Como se describió anteriormente, la activación de fibras nerviosas aferentes en la pulpa conducen a que se produzca un reflejo axonal o una vía antidrómica, lo cual genera la liberación de sustancias proinflamatorias como los neuropéptidos (11), por lo cual los síntomas pueden estar asociados a una inflamación pulpar, no obstante, no existe información sobre el estado pulpar en la hipersensibilidad dentinal (8,14). Este punto es el mas delicado al momento de realizar un tratamiento endodóntico, donde el realizarlo puede llegar a ser apurado y erróneo, no obstante, cuando el dolor altera la condición de vida del paciente, se puede decidir por un tratamiento endodóntico. Este punto será retomado en el capitulo de tratamiento.

Por todo lo anterior, la hipersensibilidad dentinal es mas un complejo de síntomas asociados a una pulpitis reversible, que una enfermedad como tal, donde la severidad del dolor referido por el paciente, puede determinar el tratamiento a seguir (14). Los posibles tratamientos serán descritos posteriormente en un capítulo aparte.

Métodos Diagnósticos

Entre los métodos que se han utilizado para medir el dolor dental asociado a hipersensibilidad se encuentran: método táctil el cual utiliza un explorador que roza la unión amelocementaria y la respuesta del paciente se evalúa en una escala de severidad generalmente de 0 a 3. Una puntuación de 0 se le asigna cuando no se siente ningún tipo de dolor, 1 si existe un dolor leve o cierta inconformidad, 2 si el dolor es moderado y 3 si el dolor es severo.  Una cuarta categoría podría añadirse si el dolor es severo y persiste (21,27).

La sonda eléctrica es otro de lo métodos utilizados para medir la hipersensibilidad, la cual fue desarrollada en 1982. Originalmente fue diseñado para medir la profundidad de las bolsas periodontales con fuerzas fijas de sondaje (27).

El método térmico más simple para evaluar la hipersensibilidad es la expulsión breve de aire (a 20 o 24° C) de una jeringa triple sobre el diente. Esto produce dos cosas: Remueve el calor del diente y disminuye su temperatura, así como causa la evaporación del fluido en cualquiera de los túbulos dentinales que estén abiertos, lo cual se cree que provoca un movimiento de fluido que produce dolor (21,27).

Otros estudios utilizaron un transmisor miniatura para medir el cambio de temperatura de un diente cuando se rocía con aire a temperatura ambiente (27).

Por otra parte, se ha utilizado un aparato donde el aire comprimido entra tangencialmente a una cámara de mezclado donde atraviesa un flujo vertical en contra de la pared del tubo de entrega (27).

Los medidores eléctricos tienen un problema grande y es que los dientes varían en su resistencia. Esto se debe en parte a que diferentes dientes tienen diferentes grosores de dentina y esmalte. Los molares son más gruesos que los premolares y los caninos, quienes a su vez son más gruesos que los incisivos. Debido a la variación en la resistencia eléctrica o impedancia, la corriente eléctrica en lugar del voltaje, ha sido considerado el modo más conveniente para evaluar la estimulación eléctrica (27).

Finalmente se pueden utilizar estímulos osmóticos, donde se concentran soluciones azucaradas o salinizadas que son usualmente aplicadas a temperatura ambiente con un aplicador de algodón por un período de tiempo de 10 segundos (27). 

INCIDENCIA

Han sido pocos los estudios para determinar la prevalencia o incidencia de la hipersensibilidad dentinaria. Esto se debe a que los estudios no tienen parámetros iguales para definir la hipersensibilidad. Como se ha visto, la hipersensibilidad pude ser tomada desde una simple molestia hasta un dolor agudo, mientras que para otros autores solo el dolor agudo o moderado es considerado como una respuesta de hipersensibilidad (5,8,22,30). Las características clínicas de la hipersensibilidad dentinal, han reportado una prevalencia que va del 3.8 al 17% y hasta un 55% en la población adulta (20). La amplia variación en resultados puede relacionarse con factores culturales o genéticos o a variaciones en los métodos experimentales para la evaluación así como el tamaño de la muestra (12,30).

Por ejemplo en estudios realizados en Suiza se ha encontrado una prevalencia del 15%, mientras que en Escocia, un país Europeo, y con condiciones de vida similares, el porcentaje reportado es del 8% (5), así como en Indonesia el porcentaje aumenta a un 27%. Al realizar un porcentaje promedio en países desarrollados el promedio esta entre 14 y 20%, sin embargo cabe reportar que la hipersensibilidad es una condición que es poco reportada por el paciente a nivel mundial (30).  

Por otra parte, en algunos estudios se ha reportado que parece predominar un poco mas en pacientes femeninos debido a que la mujer al estar mas pendiente de la higiene y su cuidado personal, tiende a cepillase un mayor número de veces que el hombre (8,9).

En cuanto a la localización, los dientes más comúnmente afectados tienden a ser la región cervical de incisivos y premolares, por lo regular en el lado opuesto a la mano dominante (Fig 7).

Figura 7

Fig7. Canino y primer premolar superior izquierdos con retracción gingival.Tomado de www.nature.com/.../v190/n6/images/4800959f10.jpg

Este último hallazgo, está estrechamente relacionado con la abrasión producida por el cepillado (5,21). Se ha reportado un periodo pico para la hipersensibilidad dentinal entre la segunda y tercera década de la vida. Existen reportes que la máxima distribución de hipersensibilidad dentinal en pacientes reportados ocurre entre los 30 y 40 años de edad, mientras que en pacientes mayores de 50 años de edad se presenta una disminución notable en los casos de hipersensibilidad dentinal. Esto puede estar relacionado a la disminución en la permeabilidad de los túbulos dentinales (21,22). 

Además de lo anterior, se ha encontrado que el número de túbulos dentinales por unidad de área en dientes hipersensibles, es ocho veces mayor que en dientes no sensibles con exposición de dentina, así mismo el diámetro del túbulo en un diente hipersensible es dos veces mayor que en dientes no sensibles (15). 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

No hay evidencia que la dentina en la hipersensibilidad se pueda catalogar como anormal o que una patología pulpar específica existe subyacente a esa exposición dentinal (9). Sin embargo, el diagnostico diferencial de hipersensibilidad dentinal debe tener en cuenta una cantidad de variables, tales como problemas con el diente, problemas con el periodonto circundante y las condiciones de predisposición (25).

Entre los estados que producen síntomas parecidos a los de hipersensibilidad dentinaria se encuentran:

Síndrome de diente fisurado Restauraciones desadaptadas Dientes fracturados Caries dental Sensibilidad postoperatoria Dientes en trauma oclusal (TOWBRIDGE Y SILVER)(DABABNEH). 

Para establecer el origen del origen del dolor es preciso examinar los dientes en cuanto a l a presencia de lesiones cariosas, restauraciones, fracturas, pigmentación, enfermedad peridodontal, traumatismo oclusal y dentina expuesta que pudiera ser sensible (31).

Síndrome del Diente Fisurado: La fractura dental incompleta puede relacionarse con diversos síntomas que van desde una ligera molestia hasta el dolor intenso. El síntoma principal es dolor a la presión; golpear ligeramente los dientes o pedir al paciente que muerda una cuña de madera produce de manera indistinta dolor agudo del diente afectado. La aplicación de un pigmento como azul de metileno al diente sospechoso puede ayudar en el diagnóstico revelando la línea de fractura (Fig 8) (31).

Figura 7

Fig 8. Imágenes que muestran diferentes fracturas relacionadas con el síndrome del diente fisurado

www.drkimberly.com/cracked.html www.doctorspiller.com/ Cracked_Teeth.htm

Desprendimiento del Esmalte: Por lo general la exposición de la dentina por desprendimiento de esmalte es obvia. Puede ser más difícil observar fracturas en las restauraciones; sin embargo, el examen cuidadoso de la restauración muestra a menudo la fractura (31).

Caries Dental: Es relativamente sencillo diferenciar la hipersensibilidad dentinaria de caries, en particular ante una lesión cariosa profunda. No obstante es preciso reconocer que la caries y la hipersensibilidad dentinaria pueden coexistir en el mismo diente (31).

Sensibilidad Postoperatoria: La sensibilidad dental luego de un procedimiento restaurativo puede parecerse a la hipersensibilidad, ya que el diente es muy sensible al frío y al calor, y el dolor provocado a menudo es de corta duración e intensidad moderada. Por lo general, la historia de un procedimiento restaurativo reciente indica con exactitud el problema (31).

Trauma Oclusal: También la hipersensibilidad dentinaria se relaciona con dientes en trauma oclusal; un ejemplo típico es una amalgama o corona nuevas colocadas sin ajuste conveniente de la oclusión (31).

Es relevante diferenciar el dolor producido por el trauma oclusal de la hipersensibilidad dentinaria. Los dientes en trauma oclusal agudo reaccionan de manera característica a los cambios térmicos y semejan a veces la dentina hipersensible, aunque su cubierta pueda estar intacta. El paciente con periodontitis avanzada puede sufrir dolor por fuerzas oclusales excesivas e hipersensibilidad, en particular durante la fase activa de la terapéutica periodontal. Esto en ocasiones crea un efecto sinergístico en el cual es preciso considerar ambas modalidades con el fin de aliviar el dolor (31).

La aplicación de una solución hiperosmótica como el cloruro de calcio con una torunda de algodón puede ayudar a reconocer zonas de dentina hipersensible. El cloruro de calcio es una sal muy soluble, que puede producir una sensación aguda importante por presión osmótica, a través de la dentina, provocando de tal manera movimiento de líquido en los túbulos (31).

Cuando se considera a los dientes hipersensibles, es prudente evaluar su estado pulpar; no hay forma de establecer con exactitud la magnitud de la inflamación pulpar a menos q se extraiga el diente y se someta a un examen histológico. En consecuencia, el diagnóstico de pulpitis ha de basarse en hallazgos subjetivos y objetivos. Los auxiliares diagnósticos incluyen los antecedentes del dolor, las pruebas de percusión y palpitación, inspección de los dientes y los tejidos contiguos, las pruebas de sensibilidad térmica y eléctrica, así como el examen radiográfico (31).

Pulpitis Reversible: La hipersensibilidad dentinaria se parece a la pulpitis reversible, pues el dolor a menudo es leve o moderado y muy bien localizado en el diente afectado. De manera característica, la estimulación térmica, mecánica o química de la dentina expuesta provoca una sensación aguda, breve. La reacción de sensibilidad a las pruebas térmicas (frío y calor) debe presentarse al cabo de pocos segundos y ser de corta duración (31). Es por esto que actualmente se considera a la hipersensibilidad dentinal como una pulpitis reversible, lo cual es totalmente lógico, ya que como se ha explicado el complejo pulpo-dentinal es uno solo, y lo que afecta a dentina afecta a la pulpa.  

Pulpitis Irreversible: En la pulpitis irreversible el dolor sucede a menudo sin provocación; tiende a ser de moderado a intenso y su localización es deficiente. La prueba pulpar eléctrica es negativa o con respuesta diferentes con respecto a los dientes normales. En el caso de las pruebas térmicas, el dolor intenso que perdura luego de eliminar el estímulo sugiere pulpitis intensa, tal vez irreversible. Al efectuar pruebas de vitalidad, es preciso usar como control un mismo tipo de diente. El dolor a la percusión y la movilidad dentaria son signos importantes cuando la pulpitis causa enfermedad periapical (31).

La hipersensibilidad dental difiere del dolor pulpar y el dentinario en que el paciente puede ubicar la fuente del dolor adecuadamente, aunque es muy similar al dolor dentinario en su descripción, en términos de diagnóstico diferencial. El dolor no dura más que el estímulo; los cambios térmicos, el dulce y los ácidos lo intensifican. Por lo general, su intensidad es leve a modera; ambas se pueden relacionar con la caries, las restauraciones defectuosas y la dentina expuesta. Es posible repetir el dolor aplicando calor o frío o raspando la dentina, y tanto la hipersensibilidad dental como el dolor dentinario muestran a menudo arquitectura radiográfica normal en la región periapical. La capacidad del paciente para describir la ubicación del dolor dentinario es deficiente, y muy precaria la correspondiente al dolor pulpar. Este último es explosivo, intermitente y pulsátil; puede variar por el calor y el frío y en ocasiones la masticación. Es posible repetir el dolor por calor o frío, caries, sondeo y a veces la percusión. En ocasiones se presentan cambios periapicales radiográficos precoces sin formación de dentina secundaria (7).

 MANEJO CLÍNICO DEL PACIENTE

La mayor implicación clínica de la hipersensibilidad dentinal es como prevenir que ocurra o recurra esta condición (8,9).

El manejo de un paciente que sufre de hipersensibilidad dentinal debe basarse en un correcto diagnóstico de la condición por parte del odontólogo, quién a su vez debe tomar en cuenta otras condiciones que son similares en cuanto a síntomas realizando un diagnóstico diferencial (8,9).

Identificar los factores etiológicos y predisponentes; hábitos que traumaticen encías y dientes, la exposición a factores erosivos incluyendo aquellos que vengan del ambiente de trabajo, o del estilo de vida, medicamentos, enfermedades, dieta, deben ser considerados y tratados (9).

El cepillado dental incorrecto parece ser un factor etiológico en la dentina hipersensible. Debe instruirse al paciente a realizar una adecuada técnica de cepillado que prevenga la pérdida de dentina y la hipersensibilidad resultante. La fuerza excesiva, los cepillos dentales de cerdas duras, y las pastas dentales altamente abrasivas deben evitarse (8).

También debe evitarse el cepillado dental inmediatamente después del consumo de comidas y bebidas ácidas ya que está acción en combinación con desmineralización ácida de la dentina superficial es capaz de acelerar la pérdida de estructura dental y apertura de los túbulos dentinales (8).

En vista del papel que ejerce la dieta ácida en el inicio de la hipersensibilidad dentinal es necesario concientizar al paciente sobre lo importante que resulta evitar este tipo de comidas como un factor importante en el manejo de esta condición. Obtener una historia escrita de la dieta del paciente debe estar dirigida a identificar los agentes etiológicos y tener una base para orientarlo. Entre las sugerencias que se le pueden dar está beber algo neutral o alcalino como la leche o el agua después de consumir ácidos, utilizar pitillos, y evitar ingerir ácidos antes de dormir o durante la noche (8,27).

Si se sospecha de erosión intrínseca como un factor que produce desgaste de los dientes e hipersensibilidad dentinaria, debe investigarse la causa y tratarla por un médico. Se recomiendan los enjuagues con un antiácido líquido, especialmente después de vomitar o regurgitar. En casos severos y crónicos se puede realizar una guarda oclusal y colocarle bicarbonato de sodio, que puede neutralizar los efectos de los ácidos gástricos. Los gel de fluoruro no acidulado también pueden ser útiles con el guarda (8,21).

Finalmente el manejo exitoso del paciente recae en gran medida en la buena comunicación, la cual es de vital importancia en la odontología porque aumenta la calidad y cantidad de información obtenida aumentando la confianza hacia el médico y disminuye la ansiedad, mejorando el resultado del tratamiento. Debido a que la hipersensibilidad dentinaria puede ser el resultado de tratamientos dentales, todo paciente debe ser informado de los potenciales riesgos del tratamiento. Explicarle al paciente anticipadamente la posibilidad de potenciales eventos dolorosos después de la terapia periodontal y la colocación de restauraciones recientes puede fortalecer grandemente la relación odontólogo-paciente y disminuir el dolor y la ansiedad. Además, explicarle al paciente las posibles causas de la hipersensibilidad dentinal puede ayudar a modificar o controlar estos factores causales y a su vez mejorar el resultado del tratamiento (8, 19).

La hipersensibilidad puede recurrir si el individuo no inicia un programa preventivo el cual incluye, análisis dietético de comidas ácidas y su eliminación, mantenimiento de un excelente control de placa, corrección de cualquier hábito que pueda producir abrasión, proveer fluoruros tópicos en otras formas, eliminación de cualquier fuente de irritación incluyendo las pastas altamente concentradas y saborizadas (32).

TRATAMIENTO

 Es bien sabido que la hipersensibilidad cede a menudo sin terapéutica; es probable que esto se relacione con el hecho de que la permeabilidad dentinaria puede disminuir de manera espontánea. Los fenómenos naturales que favorecen la desensibilización incluyen la formación de dentina reparativa por la pulpa, la obturación de los túbulos por formación de depósitos minerales (esclerosis dentinaria) y la producción de cálculos sobre la superficie de dentina (31).

La reducción en la sensibilidad dentinal sin trauma a la pulpa puede lograrse de varias maneras:

1. Oclusión de los túbulos dentinales (33,34) 2. Bloqueo de la respuesta nerviosa pulpar (9,33).

Aunque los tratamientos restaurativos o la endodoncia pueden ser efectivos para tratar ciertos tipos específicos de exposición dentinal, el caso de la dentina hipersensible no requiere una restauración (32).

El desensibilizante ideal debería cumplir los siguientes requisitos:

a)    No irritar la pulpa b)    No producir dolor cuando se aplica c)    Ser de fácil aplicación d)    Ser consistentemente efectivo e)    Ser permanentemente efectivo f)      De rápida acción g)    No producir decoloración del diente (32) 

No obstante, la mayoría de los agentes actualmente usados se quedan cortos al cumplir estos criterios.

La terapéutica a emplear puede ser realizada por un profesional o con tratamientos que el paciente puede seguir en casa, usualmente implica la aplicación de un material en la superficie dental (8). 

TRATAMIENTOS TÓPICOS PRECIPITANTES

Los métodos utilizados son en su mayoría de uso tópico y estos se dividen en:

 a.  FluorurosLa aplicación tópica de altas concentraciones de fluoruro parece ser efectiva por varios días o varias semanas, pero la alta concentración ha mostrado irritar los odontoblastos (32,33).

Entre los fluoruros recomendados para el tratamiento de la hipersensibilidad se mencionan, el fluoruro de sodio, monofluorofosfato de sodio y fluoruro estañoso que se aplican a las pastas dentales (33), así como el fluoruro estañoso anhídrido (35).

Por su parte el monofluorurofosfato de sodio parece ser efectivo en combinación con formalina al 1.3%, con acetato de estroncio y con nitrato de potasio y se cree que interactúa con la hidroxiapatita (33).

Los estudios in Vitro han demostrado que la eficacia del fluoruro estañoso anhídrido (SnF2) se debe a que produce oclusión de los túbulos. Se han estudiado los efectos del tratamiento de la dentina con gel de SnF2 al 0.4% y se demostró que in Vitro e in Situ después de dos semanas de usar el gel de fluoruro estañoso anhídrido al 0.4%, se observaba la completa oclusión de los túbulos y explica la eficacia clínica de este tratamiento, y se demostró depositar una cantidad substancial de fluoruro estructural que viene a ser consistente con la reducción de la solubilidad del esmalte (35).

La aplicación diaria de fluoruro estañoso al 0.4% en un vehículo de glicerina ha alcanzado mucha popularidad, pero se ha observado que la glicerina altamente concentrada puede producir dolor, posiblemente por un mecanismo hidrodinámico, como por ejemplo, su alta acción humectante y la alta osmolaridad que producen salida de agua de los túbulos (32).

Se ha observado también que el fluoruro estañoso, es menos eficaz que el formol y el monofluorurofosfato para reducir la hipersensibilidad dentinal, sin embargo, al aplicarse con cepillo ionizando es más efectivo que el fluoruro estañoso con energía y tan efectivo como la pasta de cloruro de estroncio brindando alivio ante estímulos fríos. Se especula que su mecanismo de acción es la formación de una barrera calcificada que bloquea la apertura de los túbulos (33).

Las aplicaciones de fluoruro parecen crear una barrera al precipitar fluoruro de calcio en la superficie del diente (32,33), esto se produce porque producen un grabado sobre la superficie de la dentina liberando iones de calcio que reaccionan con el flúor para formar cristales de fluoruro de calcio. Estos cristales son muy pequeños y más solubles que los de oxalato de calcio (36) y su precipitado es lentamente disuelto en la saliva (32) haciendo que los efectos desensibilizantes de los fluoruros sean más cortos (36).

b.    Componentes de Dentífricos

En la actualidad la terapéutica para el manejo crónico de la hipersensibilidad dentinaria es el uso de dentífricos. Desde una perspectiva farmacológica el estroncio es el agente activo cuenta con la base de información más amplia de estudios in Vivo e in Vitro (7).

Se ha sugerido que los abrasivos y otros componentes dentífricos previamente considerados inactivos pueden interactuar las superficies de la dentina. Y se ha comprobado que en general, los abrasivos utilizados solos logran un mayor bloqueo de túbulos que los dentífricos, sin embargo, parece ser que los túbulos no se ocluyen totalmente si no solo parcialmente (37).

Se ha demostrado que el dentífrico con acetato de estroncio y fluoruro, es significativamente más efectivo que los productos que contienen cloruro de estroncio y cloruro de potasio para el alivio de síntomas de la hipersensibilidad dentinal en sujetos que consumen ácidos regularmente (38). El estroncio ha demostrado que es muy bien absorbido en todos los tejidos calcificados, incluyendo la dentina. Hay estudios in Vitro que demuestran la penetración de los iones de estroncio en la dentina. Se han observado depósitos de estos iones en los túbulos dentinales con lo cual se especula que disminuye la permeabilidad de la dentina explicando su efecto en la hipersensibilidad dentinal.  Otros autores han demostrado que la remineralización con calcio en el esqueleto es considerablemente más alta cuando el estroncio y el calcio se administran en conjunto que cuando se administra el calcio solo. Los iones de estroncio por lo tanto deben tener cierto valor al acelerar la calcificación y eventual obturación de los túbulos dentinales (39).

c.     Iontoforesis

Este es el proceso de introducción de drogas iónicas en superficies del cuerpo con propósitos terapéuticos y es altamente usado para terapia de condiciones en o cerca de la superficie corporal. Pueden colocarse altas concentraciones de drogas que pueden ser colocadas con precisión donde sea necesario en lugar de depender de la difusión o administración sistémica (32).

Debe requerir de: o a.    Una droga con carga para ser llevada en un electrodo con la misma polaridad. o La condición o enfermedad bajo tratamiento debe estar en  o cerca de la superficie. o Debe utilizarse una moderna y sofisticada fuente de energía directa con medios de aplicación apropiados

(32). 

El uso de iontoforesis con soluciones de fluoruro de sodio para el tratamiento de la dentina hipersensible se propuso entre 1950 y1970. y se ha visto que se produce una reducción inmediata de la sensibilidad hasta en un 80% de los dientes cuando se hace por medio de ánodos, sin embargo también es de corta duración y requiere retratamiento (32). 

Técnicas de Desensibilización con Iontoforesis

En la terapia dental moderna es importante evitar el tratamiento quirúrgico o restaurativo de un diente sensible hasta que la condición se encuentre bajo control. Tampoco deben aplicarse las sustancias que producen dolor sobre los dientes. La aplicación de irritantes solo puede hacer más daño y algunas veces inducir o agravar la pulpitis. Si una sustancia desensibiliza sin producir dolor y tiene una acción biológica conocida es más probable que promueva la reparación del diente al actuar en armonía con procesos biológicos normales y sin causar irritación (32).

La iontoforesis con fluoruro parece tener un efecto permanente cuando es aplicada correctamente en la dentina, sin embargo en dientes altamente sensibles se requiere dos o tres tratamientos con una semana de descanso para evaluación antes de que el tratamiento sea considerado “permanente”, donde se define permanente como la duración de un año sin sensibilidad dental (32).

La desensibilización iontoforética con flúor puede ocurrir por dos mecanismos: microprecipitación intratubular de fluoruro de calcio afectando la permeabilidad dentinal y un efecto del flúor en el mecanismo de transducción neural (32).

d.  Láser

Existe un reporte de tratamiento de hipersensibilidad con láser Nd:YAG, clamando que cumple todos los criterios de un agente desensibilizante ideal excepto los efectos a largo plazo, que no fueron medidos (32).

Algunos autores han reportado que los láseres pueden disminuir la sensibilidad produciendo bloqueo tubular, pero los estudios con microscopio electrónico de barrido muestran superficies con grietas con el láser de CO2 y apariencia de poco bloqueo tubular (32).

Se ha propuesto que el tratamiento con láser disminuye la permeabilidad produciendo un coágulo blanco en todas las superficies tratadas in Vitro el cual tiende a desaparecer después de subsecuentes medidas de permeabilidad. Los reportes anecdóticos de clínicos que han usado el láser para el tratamiento de la sensibilidad dentinal registran una reducción transitoria, con un retorno de la sensibilidad con el tiempo. Si el láser tuviese que ser efectivo alterando la superficie dentinal, esa superficie tendría que ser derretida y resolidificada ocluyendo así los orificios de los túbulos. La naturaleza transitoria del efecto del láser en estudios y reportes clínicos sugiere que las superficies de dentina no fueron afectadas y que fue otro efecto el responsable de las reducciones en el flujo de fluido. Debido a que se desarrolló un coagulo blanco en la superficie durante la aplicación del láser, se especula que la energía de éste hace que la proteína en el suero fetal de becerro se coagule, bloqueando la entrada del túbulo y haciendo que se reduzca inmediatamente el flujo de líquido. Estos autores concluyen que el tratamiento con láser puede disminuir transitoriamente la permeabilidad de la dentina por la coagulación de proteína contenida en el suero fetal de becerro sin alteración de la superficie de la dentina (34).

e.  Oxalatos

Se ha reportado éxito con la formación de una barrera con un sistema de oxalatos que consiste de KH2PO4 al 3% seguido de K2HPO4 al 30%. El oxalato de potasio y el oxalato férrico se han recomendado y los estudios indican que estos tratamientos son efectivos más no permanentes y pueden requerir frecuentes reaplicaciones. Aunque los oxalatos parecen ser los mejores tratamientos para el bloqueo de túbulos, tienen la misma desventaja que todos los tratamientos tópicos, eventualmente la saliva disuelve la superficie del precipitado que forma la barrera (32).

Se ha descrito que el oxalato de potasio tiene dos efectos distintos en la reducción de la hipersensibilidad dentinal: un efecto inmediato que se caracteriza por la depolarización neural de los iones de potasio y un efecto que resulta de la obstrucción de los túbulos dentinales por la formación de cristales de oxalato de calcio (36).

Un posible mecanismo de acción del oxalato férrico sugiere que este desmineraliza la dentina y se precipita sobre la dentina desmineralizada en sales de oxalato de calcio y fosfato férrico, ocluyendo así los túbulos dentinales (40).

Cualquiera que sea el mecanismo de acción requiere la preservación del oxalato original dentro del producto para que estas reacciones específicas sobre la superficie se lleven a cabo (40).

f.      Nitrato de Potasio

El uso de este compuesto fue propuesto por Hodosh en 1974, pero nunca alcanzó popularidad. Parece tener una leve mejoría en algunos pacientes. Se ha propuesto que los iones de potasio actúan directamente en los nervios de la pulpa, sin embargo, para que el potasio pueda tener este efecto necesita ser aplicado frecuentemente y alcanzar una concentración suficiente en el sitio de la transducción neural (3,32). La anterior hipótesis se basa en evidencia obtenida de estudios en animales. Las soluciones concentradas de sales de potasio aplicadas directamente sobre la pulpa o en cavidades profundas en dientes de perros o gatos producen una breve excitación de los nervios intradentales, seguido de un período de excitabilidad disminuida a la estimulación. Hay autores que proponen que el mecanismo desensibilizante de los iones de potasio de debe a un aumento en la concentración del ión potasio en el fluido extracelular de los nervios intradentales. El aumento de potasio produce una depolarización sostenida de los nervios, inactivando la generación del potencial de acción (41).

Cualquier sustancia que disminuya el movimiento de fluido o la permeabilidad dentinal parece disminuir la sensibilidad dentinal, sin embargo, cuando los pacientes utilizan dentífricos de nitrato de potasio en casa deben evitarse los productos de uso profesional en conjunto como el oxalato de potasio y el oxalato férrico, ya que estos agentes bloquean el flujo de iones potasio y nitrato a través de los túbulos hacia la membrana de la fibra nerviosa limitando su concentración extracelular y el potencial del dentífrico desensibilizante (3).

g. Oxalato de Calcio – γ

Según la ley de Poiseuille, el fluido a través de los tubos capilares es directamente proporcional a la cuarta potencia del radio. Por lo tanto, una pequeña reducción en el radio tubular disminuye en gran medida el movimiento del fluido dentinal (42).

Diferentes estudios han demostrado que la aplicación tópica de los oxalatos disminuye la permeabilidad de la dentina y reduce la transmisión de los estímulos que producen dolor en la pulpa (42).

Un estudio demuestra que diferentes soluciones de oxalatos reducían la permeabilidad de la dentina a valores que eran tan bajos como los que se producen con capas de barrillo dentinario, se observó que todas las soluciones de oxalato cubrían la dentina con una capa de precipitados cristalinos y la difracción de rayos X mostró que el tratamiento de dentina pulverizada con soluciones de oxalato de potasio producían cantidades detectables de cristales de oxalato de calcio γ. La morfología de los cristales que mostraba el microsocopio electrónico de barrido confirma la presencia de cristales iso-orientados en la superficie del polvo de la dentina, lo cual confirma que las soluciones de oxalato de potasio aplicado en la superficie dentinal produce la deposición de los cristales de oxalato de calcio γ (42).

TRATAMIENTOS TÓPICOS DE BARRERA

a.    Barnices

El barniz copal ha sido recomendado para el tratamiento de la dentina hipersensible (Fig 9) pero su acción es  extremadamente transitoria usualmente dura solo unas horas. Se ha reportado cierto éxito utilizado como un vehículo para el fluor (32).

Figura 9

Fig 9. Tomado de: www.dentaflux.com

TRATAMIENTOS CÁUSTICOS

Es un método en desuso, que se utilizó desde antes que surgiera el uso de anestésicos locales. Son cáusticos cuando se aplican en la dentina expuesta y entre estos se incluyen el nitrato de plata, el cloruro de zinc, fenol, formaldehído, alcohol concentrado, ácidos fuertes y bases fuertes (32).

Se utilizaron como un intento de precipitar proteínas, pero asimismo irritan la pulpa por lo cual debe evitarse su uso. Se ha considerado el bruñido con pasta de hidróxido de calcio en la dentina expuesta, sin embargo, las preparaciones con un pH excesivamente alto pueden contraindicarse para múltiples aplicaciones en dientes vitales (32).

a.    EugenolLos clavos de olor han sido históricamente utilizados como tratamiento del dolor dental. Su mayor constituyente es el eugenol (85-90%) y el 10-15% restante está constituido por sustancias orgánicas, como el acetileugenol y cetonas. El eugenol ha probado disminuir la excitabilidad nerviosa en nervio ciático de ratas y en nervios intradentales (43).

Aunque el eugenol puede ha sido aplicado directamente sobre la pulpa en forma de gotas para el dolor, es altamente tóxico para el tejido y por esta razón es usualmente usado en combinación con polvo de óxido de zinc. A pesar de que la habilidad de las mezclas de óxido de zinc y eugenol está bien establecida, existe confusión en cuanto a su mecanismo de acción (44).

El polvo de óxido de zinc reacciona con el eugenol para formar el eugenolato de zinc. Esta acción es reversible en vista que el eugenolato es rápidamente hidrolizado en eugenol e hidróxido de zinc por humedad, provocando que el cemento se desintegre y libere eugenol cuando se expone a las condiciones orales (44).

Algunos autores sugirien que el eugenol a bajas concentraciones puede actuar como un estabilizador de membrana o como anestésico local, pero a altas concentraciones el eugenol es neurotóxico, produciendo bloqueo irreversible

de la transmisión del impulso nervioso (43).

En un estudio donde se evaluó el efecto del eugenol en la conducción fibras nerviosas aisladas, se observó que este compuesto en una concentración entre 0.001 y 0.1% producen los efectos arriba mencionados. Parece posible que la naturaleza fenólica del eugenol es un factor determinante en la excitabilidad nerviosa (43).

La respuesta tisular difiere entre el eugenol comercial y el eugenol químicamente puro, indicando que existen impurezas en la forma comercial que puede aumentar la cantidad de tejido necrótico e inflamación. El calvo de olor de donde el eugenol proviene contiene cantidades de furfural también llamado furfuraldehido, el cual es un líquido oleoso indodoro, que ha demostrado ser irritante de las membranas mucosas (44).

Algunos autores atribuyen el efecto desensibilizante del óxido de zinc y eugenol a su capacidad de remover fluido de la dentón a, aliviando así la presión de la pulpa inflamada. Se ha estudiado la salida de fluido dentinal de los túbulos bajo ciertos materiales restaurativos y se dice que el óxido de zinc y eugenol es capaz de sacar fluido de los túbulos, aunque en menor grado que los cementos de silicato o el Cavit, lo cual sugiere que el óxido de zinc y eugenol tiene un efecto higroscópico (44).

 

TRATAMIENTOS CON USO DE ANTIINFLAMATORIOS

a.    Corticosteroides

Se ha reportado la total eficacia en el tratamiento de sensibilidad térmica posoperatoria cuando se aplicó a las paredes cavitarias un revestimiento que consistía en prednisolona al 1% en combinación con paraclorofenol al 25%, m-cresil acetato al 25 y 50% de goma de alcanfor, así también se ha visto que una preparación semejante a la anterior produjo  un alivio rápido de la hipersensibilidad (31).

Los estudios que comprenden la utilización de corticosteroides aportan escasos testimonios de que la desensibilización ocurra por la hormona, en particular cuando se afirma que la sensibilidad cede con rapidez. Los corticosteroides no son medicamentos de acción rápida. Como su empleo se basa en la suposición de que la hipersensibilidad se relaciona con la inflamación pulpar, se requiere más información sobre el vínculo entre estas dos situaciones  (31).

Este tipo de agentes ha sido usado tópicamente por sus efectos antinflamatorios, sin que sean efectivos para el tratamiento de hipersensibilidad (45).

TRATAMIENTOS INVASIVOS

a.    Materiales Restauradores

Si el paciente presenta sensibilidad dentinal por abrasión o erosión de áreas cervicales, puede usarse un material restaurativo para restaurar la forma funcional y anatómica del diente. Es una técnica sensible y cara pero ofrece la esperanza de tener mayor duración y ser más predecible que los agentes tópicos (32).

El objetivo de emplear resinas y adhesivos para sellar los túbulos dentinarios es evitar que los estímulos que producen dolor lleguen a la pulpa. Aunque su objetivo no es tratar zonas generalizadas de sensibilidad radicular, puede ser un método terapéutico eficaz cuando fallan otros recursos (31).

Se ha sugerido el uso de adhesivos para casos graves de hipersensibilidad que no reaccionan a otra terapéutica, el cemento de ionómero de vidrio es una buena opción pues es hidrofílico  no requiere acondicionamiento ácido y se adhiere bien (31).

Los primers han reportado modificar las fibras colágenas en la superficie dental después de un tratamiento con soluciones ácidas para remover el barrillo dentinario. Primers como HEMA y 5-NSMA parecen tener un efecto desensibilizante cuando se aplica tópicamente, disminuyendo la permeabilidad, según estudios in Vitro (46).

En un estudio se evaluó el uso de primer Gluma 3 (glutaraldehído y HEMA) (Fig 10) y del acondicionador Gluma

2000 (ácido oxálico, Al(NO2)3, glicina), se encontró que el primer Gluma # puede obturar los túbulos coagulando proteínas del fluido dentinal por medio de glutaraldehído. En cuanto al Gluma 2000 la deposición intratubular del fosfato de aluminio y los oxalatos de calcio pueden ocluir los túbulos dentinales expuestos, sugiriendo que la hipersensibilidad dentinal puede ser atenuada o abolida con el tratamiento de un primer o un acondicionador (15).

Figura 10

Fig 10. Desensibilizante GlumaTomado de: www.dentaltroef.nl

La terapia busca tratamientos que interrumpan la respuesta neural o el bloqueo del mecanismo sensible a través de la oclusión de los túbulos dentinales. La interrupción de la respuesta neural puede alcanzarse a través de la endodoncia o exodoncia en casos extremos, sin embargo la mayoría de los tratamientos están orientados a la aplicación de agentes tópicos sobre la dentina. Sin embargo, a pesar de que se puede llevar una terapia en el consultorio o en casa o combinar ambas, no existe un protocolo a seguir y esto depende del clínico únicamente. Hasta el momento no se ha intentado o probado que un régimen terapéutico sea mejor que otros, existen muchos estudios que  respaldan la eficacia de numerosos agentes y fórmulas, sin embargo son pocas las investigaciones que comparan un tratamiento con otro y en su mayoría comparan el agente con un control negativo o con un placebo (8).

Ante la falta de controles adecuados, los resultados de muchos informes sobre desensibilización dentinal expuesta producen información debatible. Un estudio bien controlado debe incluir tres grupos: un grupo control que no reciba tratamiento; otro que se someta a un placebo y un tercero tratado con el agente o procedimiento bajo prueba (ingrediente activo). También es preciso probar las sustancias o los procedimientos inactivos a fin de establecer la eficacia de los ingredientes potencialmente activos (31).

 Terapias futuras

La terapia génica en el futuro puede incluir el tratamiento no quirúrgico de los nervios sensoriales en los procedimientos de restauración dental. Uno de estos métodos puede incluir el bloqueo del aumento de producción del factor de crecimiento nervioso (FCN), por los fibroblastos pulpares cerca de la lesión, ya que se estima que esto contribuye a la hipersensibilidad dentinal después de procedimientos restaurativos (23).

CONCLUSIONES

En los últimos años han existido diversos estudios sobre la biología del complejo dentino pulpar, no obstante no se ha podido definir un mecanismo exacto por el cual es que se produce la hipersensibilidad dentinal

Se sabe de la existencia de la hipersensibilidad dentinal como una entidad patológica independiente a las pulpitis y otros  defectos dentales, sin embargo ya es considerada como una pulpitis reversible, y como tal su tratamiento es  retirar la causa.

Es necesario realizar un adecuado diagnóstico diferencial antes de tomar la decisión del  tratamiento a seguir. Existen muchos tratamientos disponibles, para este tipo de condiciones, sin embargo, ninguno de ellos asegura ser

un tratamiento definitivo si no temporal, por lo cual la comunicación con el paciente en cuanto a la terapéutica a seguir es fundamental.

Aparte del tratamiento que se siga para controlar la hipersensibilidad es de total importancia detectar los factores que han contribuido o que contribuyen para que se genere la hipersensibilidad, ya que el diente afectado u otros dientes, pueden desarrollar de forma recurrente este estado de sensibilidad.

BIBLIOGRAFIA

1. Orchardson R., Gangarosa, L.P., Dentine hypersensitivity into the 21st century, Archs Oral Biol, 39,1994,Supl: 113S-119S

2. Rosenthal, M., Revisión histórica del tratamiento de la  hipersensibilidad dental, Dent Clin North Am.,  199 : 369-91

3. Hodosh, M., About dentinal hypersensitivity, Compend Contin Educ Dent, Vol XV,No.5: 658-65 4. Banoczy ,J. Hipersensibilidad dentinaria –consideraciones de práctica general para su tratamiento exitoso

International Dental Journal (2002) 52, 366 5. Collaert, B., Dentine hypersensitivity: a review, Endod Dent Traumatol 1991,7: 145-52 6. Addy, M. Hipersensibilidad dentinaria: nuevas perspectivas sobre un antiguo problema, International Dental

Journal (2002) 52, 366 7. Curro, F., Hipersensibilidad dental en la variedad del dolor, Dent Clin North Am, 1990 : 393-400 8. Dababneh, R.H., Dentine hypersensitivity-an enigma? A review of terminology, epidemiology, mechanisms,

aetiology and management,  Br. Dental Journal, 1999,187: 606-11 9. Addy, M., Etiology,mechanisms, and management of dentine hypersensitivity, Current Opinion in

Periodontology 1994:71-7 10. Von Troil, B.,  A systematic review of the prevalence of root sensitivity following periodontal therapy, J. Clin

Periodontol 2002,29 (Supl 3): 173-7 11. Nair P.N.,  Neural elements in dental pulp and dentin, Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 80(6), December

1995: 710-9 12. Hargreaves, K. Dental pulp, Quintessence Publishing, 2002, Pág. 13-100. 13. Yoshiyama, M., Process-like structures in the tubules of hypersensitive human dentine, Archs Oral Biol,

39,1994 Supl 153S 14. Dowell, P., Dentine hypersensitivity-A review, J. Clin Periodontol 1983,10: 341-50 15. Dall´Orologio, G., Clinical evaluation of gluma and gluma 2000 for treatment of hypersensitive dentine, Archs

Oral Biol, 39,1994,Supl 126S 16. Yamamoto, H., The function of nerve fibres innervating different parts of dentine, Archs Oral Biol, 39, 1994

Supp l: 141S 17. Matthews, B., Vongsavan, N., Interactions between neural and hydrodynamic mechanisms in dentine and

pulp, Archs oral Biol, 39,1994, Supl: 87S-95S 18. Vongsavan, N., Mathews, B., The relation between fluid flow through dentine and the discharge of intradental

nerves, Archs Oral Biol, 39,1994,Supl 140S 19. Jacobsen, P.L., Clinical dentin Hipersensitivity: Understanding the causes and prescribing a treatment, The

Journal of Contemporary dental practice, 2(1), Winter Issue 2001: 1-7 20. Swift, E., Causes, Prevention, and Treatment of dentin hypersensitivity, Compendium, 25(2), Feb 2004:95-

108 21. Walters, P., Dentinal Hipersensitivity : A review, The Journal of Contemporary Dental Practice, 6(2), May

15,2005:1-10 22. Orchardson, R., Managing dentin hypersensitivity, JADA,137, July 2006:990-7 23. Hastings, C., Hipersensibilidad dentinaria – higiene dental y consideraciones periodontales, International

Dental Journal (2002) 52, 385–393 24. Gomes de Ferraris M. Campos Muñoz A. Histología y Embriología Bucodental,Editorial Médica

Panamericana, 1999 25. Haywood, Van B., Hipersensibilidad dentinaria: blanqueamiento y consideraciones restauradoras para un

tratamiento exitoso  International Dental Journal (2002) 52, 376–384 26. Nathanson, D., Vital tooth bleaching: Sensitivity and pulpal considerations, JADA, 128, Supl April 1997:41S-

44S 27. Touyz, L.Z., Frozen fuit juices as a potential cause of dental hipresensitivity, Archs Oral Biol, 39,1994,Supl

130S. 28. Lu, H., Hypersensitive dentine in children after perinatal asphyxia, Archs oral Biol, 39, 1994 Supl: 142S. 29. Murray, L.E., The prevalence of self-reported hypersensitive teeth, Archs Oral Biol, 39,1994, Supl 129S 30. Trowbridge, H. y Silver, D. “Revisión de Métodos Actuales en el Tratamiento de la Hipersensibilidad Dental

en el Consultorio”. Dent Clin N Am 1990;34(3):521-40.

31. Gangarosa, L.P. Sr. “Current Strategies for Dentist-Applied Treatment in the Management of Hypersensitive Dentine”. Archs Oral Biol 1994;39(Suppl):101S-106S.

32. Zappa, U. “Self-Applied Treatments in the Management of Dentine Hypersensitivity”. Archs Oral Biol 1994;39(Suppl):107S-112S.

33. Goodis, H.E. et. al. “Measurement of Fluid Flow through Laser-Treated Dentine”. Archs Oral Biol 1994;39(Suppl):128S.

34. Miller, S. et. al. “Effects on Human Dentine of Treatment with an Anhydrous Stannowus Fluoride Gel”. Archs Oral Biol 1994;39(Suppl):151S.

35. Ide, M. et. al. “Assessment of Deposits Formed on Dentine by Dentifrice Components”. Archs Oral Biol 1994;39(Suppl):150S.

36. Pereira, J.C. et. al. “Effect of Desensitizing Agents on the Hydraulic Conductance of Human Dentin Subjected to Different Surface Pre-Treatments_An in Vitro Study”. Dent Mat 2005;21:129-38.

37. Jackson, R.J. y McDonald, F.E. “A Comparison of Three Dentifrices for Treating Dentine Hypersensitivity”.  Archs Oral Biol 1994;39(Suppl):133S.

38. Mongiorgi, R. y Prati, C. “Mineralogical and Crystallographical Study of γ-Calcium Oxalate on Dentine Surface in Vitro”. Archs Oral Biol 1994;39(Suppl):152S.

39. Addy, M. y Dowell, P. “Dentin Hypersensitivity_ A Review. Clinical and in Vitro Evaluation of Treatment Agents”. J Clin Period 1983;10:351-363.

40. Gillam, D.G. et. al. “Clinical Evaluation of Ferric Oxalate in Relieving Dentine Hypersensitivity”. J Oral Rehab 2004;31:245-250.

41. Orchardson, R. y Gillam, D.G. “The Efficacy of Potassium Salts as Agents for Treating Dentin Hypersensitivity”. J Orof Pain 2000;14:1-9.

42. Peacock, J.M. y Orchardson, R. “Effects of Eugenol and Related Compounds on Nerve Conduction”. Archs Oral Biol 1994;39(Suppl):139S.

43. Tagami, J. et. al. “Influence of Dentine Primers on the flow of Bovine Serum Through Dentine”. Archs Oral Biol 1994;39(Suppl):146S.

44. Trowbridge, H.O. “Intradental Sensory Units: Physiological and Clinical Aspects”. J Endod 1985;11(11):489-498.

45. Scherman, A. y Jacobsen, P.L. “Managing Dentin Hypersensitivity: What Treatment to Recommend to Patients”. JADA 1992;123-57-61.

46. Tagami, J. et. al. “Influence of Dentine Primers on the Flow of Bovine Serum through Dent