reacciones de hipersensibilidad i y ii

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Reacciones-de-Hipersensibilidad-I-y-IIImnunologia

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  • *

  • Temario

    1. Introduccin2. Reacciones de Hipersensibilidad Tipo I3. Reacciones de Hipersensibilidad Tipo II

  • INTRODUCCIONRespuesta InmuneAg Propios ExageradaDeficienteAutoinmunidadHipersensibilidadInmunodeficiencias

    VirusBacteriasHongosParsitos

  • LOS MECANISMOS INMUNGICOS QUE SON RESPONSABLES DE LA PROTECCIN ESPECFICA (INMUNIDAD) SON LOS MISMOS QUE SON CAUSA DE LESIN TISULAR (HIPERSENSIBILIDAD)

  • Que es la Hipersensibilidad?

    Respuesta inmunitaria excesiva frente a antgenos , que causan lesin tisular y mal funcionamiento orgnico.

    Las respuestas inmunitarias pueden ser patolgicas debido a diversas alteraciones:

    AUTOINMUNIDADauto antgenosRESPUESTA EXAGERADAagentes infecciososALERGIAAlergenos

  • Gell y Coombs (1963 )Tipo I anafilctica mediada por Ig E.Tipo II citotxica mediada por anticuerposTipo III inmunocomplejos.Tipo IV mediada por clulas

    Es una reaccin inmunolgica excesiva frente a un Ag, que produce lesiones en los tejidos del sujeto que lo padece.Para que se produzca, el individuo debe haber tenido un contacto previo con ese Ag y haberse sensibilizado frente a l.Se clasifican en cinco tipos (I a V).Reacciones de sensibilidad inmediata:Los tipos I, II, III y VSe manifiestan rpidamente (minutos u horas).Dependen de la interaccin Ag-AcReacciones de hipersensibilidad retardada:Tipo IVAparecen ms tardamente.Mediado por clulas.*

  • cell surface receptor=receptor de la superficie celularLos linfocitos T citotxicos (CTL, por sus siglas en ingls Citolytic T Lymphocyte) pertenecen a la linea de los linfocitos T encargados de las funciones efectoras de la inmunidad celular. Neutralizan clulas infectadas por microorganismos intracelulares,[1] mediante un ataque directo a las clulas infectadas, inyectando enzimas txicas que provocan su destruccin. Se les llama comnmente CD8+,[2] por la presencia del receptor de membrana CD8.Las CTL son clulas que provocan la apoptosis celular al ser estimuladas por los antgenos intracelulares presentados por el MHC clase I. Son tan especficas en sus funciones letales que son capaces de destruir a la clula diana sin afectar a las clulas vecinas no infectadas.*

  • HIPERSENSIBILIDAD TIPO IH. INMEDIATA - ALERGIApicadura de insectoconjuntivitis

  • Tipo I: mediadas por IgEAlergenoIgEReceptor de FcDegranulacin de los mastocitosy liberacin de mediadores

    receptores de afinidad alta por la IgE (FceRI*

  • Los mastocitos o clulas cebadas, poseen en su superficie receptores Fc que las sensibilizan contra diferentes antgenos.

    Mastocitos:Progenitores en md. sea (CD34+) No hay mastocitos circulantesMigran y maduran en tej. PerifricosPredominan en v.sang, nervios y epiteliosCitoplasma con grnulos y c. lipdicosSobrevivencia: Semanas a MesesExisten 2 subpoblacionesDel Tejido Conjuntivo Localizacin: Piel, submucosa intestinal

    Dependencia de LT: no hayContenido granular: Histamina, Condroitn-S Proteasas Neutras: triptasa, quimasa, carboxipeptidasa, etc.Rol: H.Inmediata en la piel.De las mucosas

    Localizacin: Alvelos, mucosa intestinalDependencia de LT: si hayContenido granular: Histamina, Heparina, Proteasa Neutra: TriptasaRol: H.Inmediata que afecta a Vas Respiratorias (asma).MASTOCITOSSon clulas grandes (20 a 30 m) derivadas de precursores localizados en la mdula sea. Se caracterizan por poseer abundantes grnulos basfilos que se observan fuertemente electrn densos al MET. Los grnulos contienen histamina, heparina, leucotrienos (sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia) y factor quimiotctico para eosinfilos (ECF-A).Histamina: incrementa la permeabilidad de los vasos sanguneos.Heparina: sustancia anticoagulante.Leucotrienos: incrementa la permeabilidad de los vasos sanguneos.ECF-A: factor que atrae a los eosinfilos.

    Dependencia de Linfocitos TH est relacionada con secrecin de IL-3*

  • El reconocimiento de un antgeno por dos molculas de IgE, pone en marcha una seal intracelular que se traduce en una elevacin transitoria de Ca2+

  • Degranulacin de los mastocitos

  • Los AlergenosEs toda substancia capaz de generar una respuesta inmune.Se da en personas susceptibles, que han estado en contacto con el alrgenoEstas sustancias pueden ser proteinas, carbohidratos o lipidos.Los alrgenos pueden estar unidos a las clulas o pueden estar libres en el liquido instersticial.

    .

    Causas de las reacciones anafilcticasMedicamentos: antibiticos ( beta-lactmicos, sulfamidas, tetraciclinas, estreptomicina, otros), algunos AINES (pirazolonas..), frmacos para anestesia gral (relajantes musculares), hormonas (insulina, PTH, ACTH, progesterona), protaminaAlimentos: pescado, mariscos y crustceos, leche, huevos, fruta fresca y frutos secos, legumbres, especias y aditivosExtractos de alrgenosParasitosis: Equinococcus granulosus y Anisakis SimplexPicaduras de insectosLtexComponentes sanguneos o lquidos biolgicos: por ejemplo, lquido seminalPor ejercicioSin que haya causas definidas por ejemplo, la anafilaxia idiopticaNo se sabe por qu algunos antgenos desencadenan respuestas alrgicas intensas mientras que otros antgenos, que pueden entrar en contacto por la misma va de administracin, no son alergnicos y dan lugar a respuestas inmunitarias humorales sin IgE o mediadas por clulas.Los alergenos crean la inmunidad celular, dando lugar a la hipersensibilidad.*

  • El mastocito, al reconocer el antgeno, libera dos tipos de mediadores

    Se sintetizan de novo y tienen diversos efectos en vasos sang. msc. Liso de bronquios y en los leucocitos.Los ms importantes son los derivados del c. Araquidnico, formados por las vas de ciclooxigenasa y lipooxigenasa.

    Ciclooxigenasa PGD2 (vasodilatador y broncoconstrictor).Lipooxigenasa Leucotrienos (LTC4 y sus productos) LTC4, LTD4 y LTE4 se llamaron SRS-A. Broncoconstrictres

    PAF, broncoconstrictor directo, mediador del asma y posiblemente importante en las reacciones tardas. Desaparece por la accin de la PAF hidrolasaHISTAMINA

    Actua sobre los Rs H1 y H2H1: Su activacin produce: prurito, constriccin del msuculo liso bronquial (broncoespasmo), contraccin intestinal (dolor abdominal y diarrea) as como uterina, vasodilatacin (provoca hipotensin), produccin de mocoSobre los Rs H2 produce aumento de frecuencia cardiaca y trastornos de la secrecin gstricaSu nivel correlaciona con la gravedad de los sntomas:1ng/ml: snt.prodrmicos, como prurito5-10ng/ml: primeros snt.cardiovasculares y respiratorios15-50ng/ml: angioedema larngeo y colapso cardiovascular>50ng/ml:sobreviene la muerteQUIMIOQUINASDiversos grupos compuestos de citoquinas, polipeptidos de 8-10kD, que son quimiocinticamente y quimiotcticamente estimulantes del movimiento y atraccin de los leucocitos (intercrinas).PROSTAGLANDINASTromboxano A2, PGF2 y PGD2: contraen el msculo liso bronquial, mientras que la PGE2 lo dilata.LEUCOTRIENOSLeucotrienos: LTC4, LTD4 y LTE4 producen una contraccin del msculo liso bronquial ms tarda pero ms duradera que la producida por la histamina. Adems aumentan la permeabilidad vascular y facilitan la migracin de clulas inflamatoriasFACTOR DE ACTIVACIN PLAQUETAR:PAFPromueve la liberacin por parte de las plaquetas de factores quimiotcticos para eosinfilos, y el de los factores quimiotcticos como LTB4, ECF-A (factor quimiotctico de eosinfilos para anafilaxis) y NCF-A (factor quimiotctico de neutrfilos para anafilaxis).Triptasa: tras su liberacin inactiva rpidamente el fibringeno e inhibe la coagulacin, lo que constituye una caracterstica clave de la anafilaxia. Esto se ve incrementado por la liberacin masiva de heparina, que est muy relacionada con la tripsina en los grnulos. Disminuye, tambin, la actividad broncodilatadora de ciertos pptidos como el pptido intestinal vasoactivo induciendo broncoconstriccin. Los niveles plasmticos de triptasa son un indicador de la actividad de los mastocitos y se correlacionan con la gravedad clnica de la anafilaxia permitindonos, adems, valorar otras entidades clnicas en el diagnstico diferencial de la anafilaxia:Serotonina: juega un papel poco importanteTriptasa: proteasa presente en los mastocitos y ausente en otros tipos celulares, que la convierte en marcador selectivo de la desgranulacin mastocitaria.Carboxipeptidasa B: su funcin es actuar de forma coordinada con la triptasa en la escisin selectiva de determinados sustratos proteicos.Quimasa: es abundante en la mucosa intestinal y en la piel, y ha sido descrita en mastocitos de pulmn. Presenta actividad quimiotrptica y es capaz de escindir la angiotensina I para formar la angiotensina II.

    *

  • Etapas en el desarrollo de una hipersensibilidad tipo I

    Fase desensibilizacin

    Fase deactivacinFase dedesencadenamiento

    Activacin de Linfocitos TH2Cel dendrtica captura el antgeno luego: Presentan pptido (a travs de MHCII) a LT CD4+, luego Diferenciacin en LTH2 que secretan:IL-4: Estimulacin Sntesis de IgEIL-5: Activacin de osinfilosIL-13Estimula Cels. Epiteliales (Secrecin de Moco)

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  • Secuencia de los fenmenos de la hipersensibilidad inmediataIntroduccin de un alrgenoEstimulacin de las respuestas de los Linfocitos T-H2 y produccin de IgE (por linfocitos B)IgE se une a los mastocitos Nueva exposicin al alrgenoActivacin de los mastocitosSecrecin de los mediadoresEfectos clnicos.

  • Efecto de los Mediadores Qumicos en el proceso alrgico

  • Clulas activadas duranteel proceso alrgico

    GM-FSC= Factor estimulante de colonias granuloitos monocitosNFC= Factor quimiotctco de neutrfilosPAF= Factor actividaor de plaquetasPBM= proteina bsica mayor de eosinfilos*

  • Vas de entrada del Alergeno

  • Reacciones alrgicas mediadas por IgE

  • Qu condiciona el predominio de formacin de IgE?Solo unos pocos pacientesdesarrollan IgE cua

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