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  • Bases celulares y

    moleculares de la

    Hipersensibilidad tipo I

    Area de InmunologaArea de Inmunologa

    Departamento de Ciencias Microbiolgicas

    Facultad de Veterinaria

    UDELAR

  • LAS DISFUNCIONES DEL SISTEMA INMUNE LAS DISFUNCIONES DEL SISTEMA INMUNE PUEDEN SERPUEDEN SER

    EN MENOSEN MENOS HIPOFUNCIONES(INMUNODEFICIENCIAS)

    EN MASEN MAS HIPERFUNCIONES

    HIPERSENSIBILIDADES

    AUTOINMUNIDAD

  • 1) HIPERSENSIBILIDADES 1) HIPERSENSIBILIDADES (PERDIDA DEL CONTROL)(PERDIDA DEL CONTROL)

    HIPERFUNCIONESHIPERFUNCIONES

    2) AUTOINMUNIDAD 2) AUTOINMUNIDAD (PRDIDA DE LA TOLERANCIA)(PRDIDA DE LA TOLERANCIA)

  • HIPERSENSIBILIDADESHIPERSENSIBILIDADES

    ENFERMEDADES INMUNOMEDIADAS QUE SE ENFERMEDADES INMUNOMEDIADAS QUE SE DEBEN A LA ACTIVACIN DE UNO DE LOSDEBEN A LA ACTIVACIN DE UNO DE LOSCUATRO MECANISMOS INMUNPATOLOGICOSCUATRO MECANISMOS INMUNPATOLOGICOSPROPUESTOS:PROPUESTOS:PROPUESTOS:PROPUESTOS:

    Hipersensibilidad tipo I Hipersensibilidad tipo I Hipersensibilidad tipo II Hipersensibilidad tipo II Hipersensibilidad tipo IIIHipersensibilidad tipo IIIHipersensibilidad tipo IV Hipersensibilidad tipo IV

  • Hipersensibilidad de tipo IHipersensibilidad de tipo I

    Se llama Se llama hipersensibilidadhipersensibilidad de de tipotipo I a I a laslas

    reaccionesreacciones inflamatoriasinflamatorias mediadasmediadas porpor IgEIgE

    unidaunida a a mastocitosmastocitos y a y a basfilosbasfilos..

    EstasEstas reaccionesreacciones se se debendeben a la a la liberacinliberacin

    de de molculasmolculas famacolgicamentefamacolgicamente activasactivas

    producidasproducidas porpor dichasdichas clulasclulas

  • CualCual eses el el beneficiobeneficio de de steste mecanismomecanismo

    de la de la respuestarespuesta inmuneinmune

    EliminacinEliminacin de de antgenosantgenos

    RespuestaRespuesta contra contra parsitosparsitos

  • Hipersensibilidad de tipo I

    Mecanismo importante en la respuesta inmune

    fundamentalmente contra parsitos.

    Acta sobre reas por donde los parsitos pueden

    ingresar (piel, mucosas de tracto respiratorio, ingresar (piel, mucosas de tracto respiratorio,

    digestivo y alrededor de vasos del sistema porto-

    mesentrico (Sist.. circulatorio).

    Se dispara frente a pequeas dosis de antgeno

    (por ejemplo de proteasas parasitarias que son

    secretadas a muy bajas dosis).

  • Como se induce Como se induce stasta respuestarespuesta ? ?

    IgIg A e A e IgEIgE se se producenproducen en en laslassuperficies superficies corporalescorporales y y mucosasmucosas..

    Los Los antgenosantgenos queque laslas induceninducenentranentran porpor pielpiel y y mucosasmucosasnaturalmentenaturalmente..

  • Produccin de Produccin de IgEIgE

    Antgenos son tomados y llevados a los Antgenos son tomados y llevados a los

    ganglios linfticos por las clulas ganglios linfticos por las clulas

    presentadoras de antgenos (APC).presentadoras de antgenos (APC).

    (presentacin de antgenos a las clulas T)(presentacin de antgenos a las clulas T)(presentacin de antgenos a las clulas T)(presentacin de antgenos a las clulas T)

    Antgenos son llevados por la linfa a los Antgenos son llevados por la linfa a los

    ganglios linfticos.ganglios linfticos.

    (presentacin de los antgenos a las clulas (presentacin de los antgenos a las clulas

    B) B)

  • Activacin de linfocitos T nativos y desarrollo de Activacin de linfocitos T nativos y desarrollo de

    Th2 efectoras y memoria.Th2 efectoras y memoria.

    Activacin de linfocitos B y desarrollo de clulas Activacin de linfocitos B y desarrollo de clulas

    B de memoria y plasmocitos.B de memoria y plasmocitos.

    Produccin de Produccin de IgEIgE

    Expansin Expansin clonalclonal de linfocitos Bde linfocitos B

    Produccin de Produccin de IgIg M.M.

    Respuesta primariaRespuesta primaria

  • Activacin de linfocitos B de memoria con Activacin de linfocitos B de memoria con

    colaboracin de linfocitos Th2 (colaboracin para colaboracin de linfocitos Th2 (colaboracin para

    el cambio de clase de el cambio de clase de IgIg.) y desarrollo de .) y desarrollo de

    plasmocitos.plasmocitos.

    Produccin de Produccin de IgEIgE

    plasmocitos.plasmocitos.

    Produccin de Produccin de IgIg. E.. E.

    Respuesta secundaria y sensibilizacin de Respuesta secundaria y sensibilizacin de

    mastocitosmastocitos con con IgIg. E. E

  • Figure 8Figure 8--1515

  • La activacin del linfocito T

    Requiere dos seales

    MHC-II/TCR/CD4

    Primera sealPrimera seal

    El linfocito no se activa

  • CD-28/B7.1-B7.2

    Es la segunda seal

    El linfocito se activaEl linfocito se activa

  • Figure 9Figure 9--1313

    Activacin del Linfocitos B

    Y Produccin de IgE

  • Figure 9Figure 9--55

  • Figure 12Figure 12--77Sensibilizacin de los mastocitos por IgE

    Acs. IgE tiene una alta afinidad por receptores de membrana FceRI.

    IgE puede esta unida a su receptor 3 a 6 semanas (IgG 12- 24 hs).

    Los anticuerpos que median esta reaccin son capaces de sensibilizar clulas (mastocitos , basfilos).

    Los antgenos que selectivamente producen una respuesta de anticuerpos citotrpicos son llamados alergenos.

  • Alergenos

    Peso molecular entre 10-70 kDa

    Molculas altamente solubles

    Sensibilizan con muy bajas dosis (favorecen

    respuesta Th2) respuesta Th2)

    Naturaleza proteica.

  • Figure 9Figure 9--3535Activacin por lo alergenos

    y degranulacin

  • Figure 12Figure 12--1212Mediadores secretados por los mastocitos

    luego de su activacin por los alergenos

  • Cuando deja de ser fisiolgico para ser patolgico?

    Prdida de control

    Auto-amplificacin Auto-amplificacin

    Como consecuencia se genera una importante

    injuria tisular.

  • Factores predisponentes

    Gentica (MHC; receptores IgE. IL-4)

    Ambientales (balance Th1-Th2)

    Alimentacin temprana (barreras mucosas

    incompletas; permeabilidad intestinal aumentada)

  • MECANISMOS DE DAO TISULAR MECANISMOS DE DAO TISULAR causado por las Hipersensibilidadescausado por las Hipersensibilidades

  • HipersensibilidadHipersensibilidad tipotipo I I

    AspectosAspectos ClnicosClnicos

  • HipersensibilidadHipersensibilidad tipotipo I I

    AspectosAspectos ClnicosClnicos

  • Respuesta alrgica

    Respuesta Bifsica

    a) Respuesta inmediata (30 seg -1hr).

  • Respuesta Inmediata

    1.Anafilaxis sistmicas

    Son disparados por antgenos que

    alcanzan sistema circulatorio y reaccionan

    con mastocitos sensibilizados en rganos con mastocitos sensibilizados en rganos

    blancos.

    Son ejemplos: vacunas, drogas, picaduras

    de insectos, polen.

    Shock anafilactico Angioedema Urticaria

  • 2. Anafilaxis localizadas

    Alergias respiratorias

    Alergias intestinales

    Alergias de piel alergenos inhalados

    alergenos de contacto (polen, caros)

    picaduras de insectos (pulgas)

    alergenos dietarios.

  • b) respuesta de fase tarda (1h en adelante)

    Quimio-atraccin secuencial a partir de la

    degranulacin de mastocitos

    Llegada de neutrfilos y eosinfilos Llegada de neutrfilos y eosinfilos

    Llegada de linfocitos T de memoria

    Llegada de clulas dendriticas

    Es la causante de los procesos alrgicos

    crnicos (asma, dermatitis, etc)

  • Fase tarda

    Aspecto agudo Eosinofilos y neutrofilos colaboran con el cuadro agudo

    Aspecto crnico Linfocitos T, Dendriticas; clulas B se instalan en el foco teniendo dos repercusiones:el foco teniendo dos repercusiones:

    en el corto plazo - colaboran con la inflamacin y el dao tisular

    en el largo plazo - conforman un centro de ACTIVACIN CELULAR que amplifica la sensibilidad al alergeno.

  • BIBLIOGRAFA

    INMUNOBIOLOGY JANEWAY-TRAVERS 5TA ED. INFLAMMATION A REVIEW OF THE PROCESS 5TA ED.H.TROWBRIDGE INMUNOLOGA CELULAR Y MOLECULAR INMUNOLOGA CELULAR Y MOLECULAR4TA ED A. ABBAS INMUNOLOGA VETERINARIA I. TIZARD 6TA ED. NEUROIMMUNOREGULATION AND NATURAL IMMUNITY. Domestic animal endocrinology 1998 Vol 15(5) 273-281.

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