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  • Diapositiva 1
  • CRISTALES COLOIDALES FENMENOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III FENMENOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
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  • TOLL Siempre se ha sospechado y sabido de su existencia pero es ahora cuando han empezado a poner preguntas sobre los receptores tipo TOLL.La FALSA est entre las siguientes: Siempre se ha sospechado y sabido de su existencia pero es ahora cuando han empezado a poner preguntas sobre los receptores tipo TOLL.La FALSA est entre las siguientes: 1.Son receptores presentes en las membranas de los fagocitos, bsicamente los neutrfilos y los monocitos.Tambin pueden estar presentes en otras clulas, con funciones menos conocidas. 2.Tienen afinidad por estructuras proteicas y no proteicas presentes en la pared de agentes patgenos potenciales (virus y bacterias) pero tambin por algunas estructuras propias. 3.Al menos hay doce tipos descritos.Por ejemplo el TLR-4 (Toll like receptor tipo 4) tiene afinidad por el Lipopolisacrido de cualquier gram negativo. 4.Es un mecanismo innato (presente de forma constitutiva en los fagocitos) y favorece la fagocitosis inespecfica, pues reconocen antgenos estructurales comunes a muchas familias de bacterias( flagelina, lipoprotenas)Bsicamente es un mecanismo que asegura que los fagotitos puedan, entre otras muchas cosas, fagocitar agentes extraos sin que haya respuesta inmune especfica.Seran parte de la primera lnea de defensa. 5.Su activacin inhibe toda forma de respuesta inmune especfica posterior, impidiendo la liberacin de la IL1, IL-6 y el TNF alfa (que no tuvieron que en la muerte de Manolete pero s en la de Paquirri lo juro).Esta respuesta es conocida como Maximum Trolling y de ah el nombre de estos receptores.
  • Diapositiva 3
  • Diapositiva 4
  • Diapositiva 5
  • Diapositiva 6
  • CONDICIONES FAVORABLES A/ALTA TASA DE PRODUCCIN DE ANTICUERPOS B/BAJA TASA DE ACLARAMIENTO LUGARES DE DEPSITO
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  • 1.PRODUCCIN DE ANTICUERPOS INFECCIONES INFECCIONES FENMENOS AUTOINMUNES FENMENOS AUTOINMUNES ENFERMEDAD HEPTICA ENFERMEDAD HEPTICA ENFERMEDAD ESPLNICA ENFERMEDAD ESPLNICA
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  • 2.ACLARAMIENTO DE ANTICUERPOS O IMUNOCOMPLEJOS SISTEMAS ESPECFICOS DE ELIMINACIN SISTEMAS ESPECFICOS DE ELIMINACIN ENFERMEDAD HEPTICA ENFERMEDAD HEPTICA ENFERMEDAD ESPLNICA ENFERMEDAD ESPLNICA
  • Diapositiva 9
  • Eliminacin de inmunocomplejos NO INFLAMATORIO NO INFLAMATORIO A TRAVS DEL COMPLEMENTO C3 A TRAVS DEL COMPLEMENTO C3 CR1 CR1
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  • DOS FACTORES NECESARIOS CR1 CR1 COMPLEMENTO
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  • LUPUS CR1 CR1 C2-C4
  • Diapositiva 12
  • COMPLEMENTO DFICITS PERMANENTES DFICITS PERMANENTES DFICITS TRANSITORIOS DFICITS TRANSITORIOS Frmacos (40+) Frmacos (40+) Protena M Streptococo Protena M Streptococo COMPLEMENTOPATA POR CONSUMO C3 NeF Def Factor H Def Factor I Def Properdina Def C1 Inh
  • Diapositiva 13
  • Funciones del complemento
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  • 1.SOLUBILIZAR ANTICUERPOS
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  • 2.LISIS BACTERIANA
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  • 3.ANAFILOTOXIA C5a LIBERA HISTAMINA 1.VASODILATACIN 2.PERMEABILIDAD MBB QUIMIOTAXIS
  • Diapositiva 17
  • EFECTO BALIZA QUIMIOTAXIS C4a C5a C5a QUIMIOTAXIS C4a C5a C5a
  • Diapositiva 18
  • FALLA EL CR1 PERO HAY COMPLEMENTO MACRFAGO MACRFAGO NEUTRFILO
  • Diapositiva 19
  • RESULTADO
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  • HIPERSENSIBILIDAD TIPO III SOLUBILIZAN A LAS MALAS SOLUBILIZAN A LAS MALAS EXCESO DE ANTICUERPOS EXCESO DE ANTICUERPOS CRISTALES INFLAMATORIOS CRISTALES INFLAMATORIOS
  • Diapositiva 21
  • CID COAGULOPATIA DE CONSUMO 1 1 TROMBOSIS MASIVA 2 HEMORRAGIA MASIVA
  • Diapositiva 22
  • COMPLEMENTOPATA DE CONSUMO 1 1 INFLAMACIN MASIVA 2 I.COMP INSOLUBLES
  • Diapositiva 23
  • Y SI TAMBIN FALLA EL COMPLEMENTO?
  • Diapositiva 24
  • COMPLEJOS PEQUEOS SIN COMPLEMENTO CIRCULANTES: CIRCULANTES: SERN CAPTADOS POR MACRFAGOS DEL SRE Y NEUTRFILOS CIRCULANTES POR EL RECEPTOR Fc Fc
  • Diapositiva 25
  • COMPLEJOS GRANDES SIN COMPLEMENTO: CIRCULANTES Y NO CIRCULANTES: CIRCULANTES Y NO CIRCULANTES: SERN FAGOCITADOS COMO MACROMOLCULAS PROTEICAS POR LOS MACRFAGOS:
  • Diapositiva 26
  • COMPLEJOS PEQUEOS MEDIANOS SIN COMPLEMENTO TISULARES: TISULARES: NADIE SE ENTERA
  • Diapositiva 27
  • SE VAN DEGRADANDO EXCEPTO LAS CADENAS LIGERAS EXCEPTO LAS CADENAS LIGERAS
  • Diapositiva 28
  • AMILOIDOSIS PRIMARIA CADENAS LIGERAS TIENEN ESTRUCTURA BETA CADENAS LIGERAS TIENEN ESTRUCTURA BETA MIELOMA CADENAS LIGERAS MIELOMA CADENAS LIGERAS ENFERMEDAD INFLAMATORIA SILENTE(ENDOCARDITIS) ENFERMEDAD INFLAMATORIA SILENTE(ENDOCARDITIS)
  • Diapositiva 29
  • DEFECTO ELIMINACIN CADENAS BETA LIGERAS HIGADO Y BAZO MEGALIAS MEGALIASRION MEGALIA SD. NEFRTICO LENGUAMACROGLOSIA
  • Diapositiva 30
  • DNDE SE VAN A DEPOSITAR? 1 1 MEMBRANAS BASALES
  • Diapositiva 31
  • SEPARACIN EPITELIO- ESTROMA
  • Diapositiva 32
  • Diapositiva 33
  • PUR QU? FSICA FSICA QUMICA
  • Diapositiva 34
  • FSICA ATRACCIN DE CARGAS ATRACCIN DE CARGAS POSITIVAS (+) Ig His Lis Arg POSITIVAS (+) Ig His Lis Arg NEGATIVAS (-) MBB HEPARN SULFATOS NEGATIVAS (-) MBB HEPARN SULFATOS
  • Diapositiva 35
  • QUMICA PROTENA CRISTALIZAN EN MEDIOS PROTEICOS PROTENA CRISTALIZAN EN MEDIOS PROTEICOS
  • Diapositiva 36
  • Membrana basal LMINA BASAL LMINA BASAL COL IV LMINA RETICULAR LMINA RETICULAR COL III COLVII
  • Diapositiva 37
  • LMINAS EXTERNAS ENVUELVEN ENVUELVEN NERVIOS (PERINEURO) MUSCULO (ENDOMISIO) GRASA (SEPTOS)
  • Diapositiva 38
  • ENDOTELIO CAPILAR VASOS SANGUNEOS VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD VASOS GLOMERULARES GLOMERULONEFRITIS POR INMUNOCOMPLEJOS
  • Diapositiva 39
  • TIPO DE INMUNOGLOBULINA G A M D E
  • Diapositiva 40
  • NO HAY, RARSIMOS IgD IgD IgE IgE
  • Diapositiva 41
  • MAS FRECUENTES IgG IgG ATRAVIESAN MEMBRANAS ATRAVIESAN MEMBRANAS Propiedades biolgicas de las subclases de IgG CaractersticasIgG1IgG2IgG3IgG4 Fijacin de complemento Anafilaxis cutnea Unin a receptores Fc de polimofornuclares monocitos Transferencia placentaria ++++ + + ++ - + - + ++++ + + +/- - + - +
  • Diapositiva 42
  • IgG TIPO SILENTE TIPO SILENTE NO FIJAN COMPLEMENTO IgG 2 INFECCIONES CRNICAS IgG 2 INFECCIONES CRNICAS IgG 4 ANTITOXINAS IgG 4 ANTITOXINAS
  • Diapositiva 43
  • IgG TIPO INFLAMATORIO TIPO INFLAMATORIO FIJAN COMPLEMENTO (Y MUCHO) IgG 1 REACTIVACIONES AGUDAS IgG 3
  • Diapositiva 44
  • IgA FIJAN COMPLEMENTO FIJAN COMPLEMENTO IgA-1 + (PLASMA) IgA-2 ++ (SECRECIONES)
  • Diapositiva 45
  • IgM GRANDES INTRAVASCULARES FIJAN COMPLEMENT O Y MUCHO!!!!!
  • Diapositiva 46
  • CUESTIN DE VALENCIAS
  • Diapositiva 47
  • TIPO DE ANTGENO INFINITOS INFINITOS NMERO DE EPTOPOS VALENCIAS DE 1 a n
  • Diapositiva 48
  • NMERO DE VALENCIAS
  • Diapositiva 49
  • EL INCREBLE FACTOR REUMATOIDE Ig contra la Regin Fc Ig contra la Regin Fc
  • Diapositiva 50
  • TAMAO INFINITO
  • Diapositiva 51
  • Diapositiva 52
  • VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
  • Diapositiva 53
  • Diapositiva 54
  • Diapositiva 55
  • Diapositiva 56
  • DEPSITO BASURA DEPSITO BASURAINFECCIONES DEPSITO IN SITU AUTOINMUNIDAD
  • Diapositiva 57
  • O SEA, DONDE HAYA MEMBRANAS
  • Diapositiva 58
  • Diapositiva 59
  • Diapositiva 60
  • Diapositiva 61
  • HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
  • Diapositiva 62
  • PIEL
  • Diapositiva 63
  • Y MUCOSAS CLARO
  • Diapositiva 64
  • Diapositiva 65
  • HIPERSENSIBILIDAD TIPO II PENFIGOIDE PENFIGOIDE Ig contra PROTENAS DE LA MEMBRANA BASAL (BP)
  • Diapositiva 66
  • HIPERSENSIBILIDAD TIPO III DERMATITIS HERPETIFORME DERMATITIS HERPETIFORME Depsitos de IgA contra Transglutaminasa
  • Diapositiva 67
  • TIPO 3 TIPO2 TIPO 3 TIPO2
  • Diapositiva 68
  • Diapositiva 69
  • Lupus agudo SUPERFICIAL SUPERFICIAL En brotes Exposicin solar ERITEMATO ESCAMOSO
  • Diapositiva 70
  • LUPUS SUBAGUDO EPIDERMIS-DERMIS EPIDERMIS-DERMISRo-SSA Con Artritis
  • Diapositiva 71
  • FORMA AMPOLLONOSA- PUSTULAR
  • Diapositiva 72
  • CRECIMIENTO ANULAR
  • Diapositiva 73
  • ERITEMA MULTIFORME
  • Diapositiva 74
  • 30% STEVENS JOHNSONS STEVENS JOHNSONS LYELL
  • Diapositiva 75
  • LUPUS DISCOIDE CICATRICIAL CICATRICIAL PANICULITIS
  • Diapositiva 76