hipersensibilidad tipo iv o tardía
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Hipersensibilidad Tipo IV o Tardía
Esteban Duque VillegasJulián Castellanos Blandón
Laura María LópezJorge Montero Díaz
Germán Esteban Vallejo Córdoba
Lissette Patiño Villegas
Definición
La hipersensibilidad tipo 4 es frecuentemente llamada tardía, pues a la reacción le toma 2 o 3 días para instalarse. A diferencia de los otros tipos, no es mediada por anticuerpos, sino por células inmunitarias y es independiente del complemento.
Fisiología
- Linfocitos T-Inmunidad celular a). Destrucción b).Camino hacia inmunidad humoral
- Marcadores de membrana (CD-4, CD-8)
- Interleucinas (2, 4, 5, 6). Th1-Th2
- Activación celular=Respuesta inmunitaria tardía
Marcadores celulares
1.CD4 (Auxiliares) a). Activación de inmunidad
humoral por medio de IL-4, 5, 6 y Th2
b). Activación de CD8 por medio de IL-2 y Th1
c). Activación de macrófagos (Fagocitosis de bacterias y hongos)
2.CD8 (Citotóxicas) Destrucción de virus
Inmunidad celular
Patogenia
Activación de linfocitos T CD8
I Secreción de citoquinas
(IL2) y complejos ayudadores I Activación de Macrófagos I Fagocitosis
Consecuencias fisio-patológicas
La acumulación permanente de macrófagos puede generar granuloma
Sí el antígeno persiste puede generarse lesión hística progresiva, fibrosis y necrosis
Secreción de histamina que provoque vasodilatación local, aumento de la permeabilidad capilar que determine edema, y broncoconstricción
Tipos de HS IV
Existen tres variedades principales: por Contacto,Tuberculínica y Granulomatosa
Las dos primeras se presentan dentro de las primeras 72 horas del desafío antigénico.
La reacción granulomatosa se desarrolla en un período de 21-28 días.
Puede haber más de un tipo de reacción a un antígeno y éstas, pueden superponerse.
Enfermedades Causadas por HS IV
El daño tisular es producto de macrófagos activados (hidrolasas, radicales oxígeno, óxido nítrico y citocinas proinflamatorias)
Las células endoteliales vasculares de las lesiones, pueden expresar MHC II y moléculas de adhesión elevadas.
Las reacciones crónicas producen fibrosis por incremento de citocinas y factores de crecimiento.
Hipersensibilidad a Tuberculina
El desafío intradérmico con tuberculina, activa células T antígeno-específicas, que secretan TNF alfa y linfotoxina (TNF beta); los que actúan sobre células endoteliales que reclutan leucocitos al sitio de reacción intervienen inicialmente neutrófilos a las 4h, monocitos a las 12h y células T.
La reacción cutánea a tuberculina es debida monocitos
Estas células constituyen 80 - 90 % del infiltrado celular total.
La reacción se debe resolver en de 5- 7 días.
Es útil como prueba diagnóstica a agentes infecciosos y no-microbianos (berilio y zirconio)
Reacciones granulomatosas HS - IV
Hay un balance entre inmunidad protectora y daño a tejido tisular, mediado por células T dirigidas hacia antígeno insoluble.
Un ejemplo es la lepra tuberculoide. La persistencia del antígeno conduce a la
diferenciación de macrófagos a células epite-lioides y a fusión para formar células gigantes.
La reacción granulomatosa lesiona tejidos.
Formación de Granulomas
La formación de granulomas deriva de la activación de macrófagos por células T y es dependiente del factor de necrosis tumoral (TNF).
Ejemplos Enfermedades HS IV y Antígenos Causantes
Diabetes mellitus insulino - dependiente (antígenos de células de islotes, insulina,etc.).
Artritis reumatoide (antígeno desconocido en articulaciones y otros).
Esclerosis múltipe (antígenos: proteína básica de mielina y otros).
Neuritis periférica (antígenos de proteína P2 de la mielina de nervios periféricos).
Miocarditis autoinmune experimental (miosina).
Bibliografía
Werner levinson. Microbiología e inmunología medica. 8 edición, Mc Graw Hill, interamericana.
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional, 7 edición. El sevier.
David A. Levinson. Patología de Muir, 14 edición.