28.hipersensibilidad tipo ii

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HIPERSENSIBILIDAD tipo llInmunologaFacultad de Medicina UNAM

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  • 1. Hipersensibilidad tipo IIDr. Miguel A. Alonso.

2. Gell y Coombs (1963 )

  • Tipo Ianafilctica.
  • Tipo IIcitotxica.
  • Tipo IIIinmunocomplejos.
  • Tipo IVmediada por clulas

3. TIPO II CONSTITUTIVO RESPUESTA ACTIVA TRANSFERENCIA PASIVA IgG MEMBRANA CELULAR ANTGENO DE SUPERFICIE ADSORBIDO NEOANTGENO MEMBRANA CELULAR ANTGENO DE SUPERFICIE 4. ORIGEN DE LOS ANTICUERPOS RESPUESTA ACTIVA ESPECFICA RESPUESTA ACTIVA ESPECFICA RESPUESTA ACTIVA CRUZADA RESPUESTA ACTIVA CRUZADA TRANSFERENCIA PASIVA NATURAL TRANSFERENCIA PASIVANATURAL TRANSFERENCIA PASIVA ARTIFICIAL TRANSFERENCIA PASIVAARTIFICIAL ORIGEN ORIGEN EJEMPLO EJEMPLO RESULTADO RESULTADO Anti-substancias de grupo sanguneo Anti-substancias de grupo sanguneo Anti-protena M de Streptococcus pyogenes Anti-protena M de Streptococcus pyogenes Anti-substancia Rh Anti-substancia Rh Isohemaglutininas (Anti-A y anti-B) Isohemaglutininas (Anti-A y anti-B) Anemia hemoltica autoinmune Anemia hemoltica autoinmune Fiebre reumtica Fiebre reumtica Eritroblastosis fetal Eritroblastosis fetal Reaccin hemoltica postransfusional Reaccin hemoltica postransfusional TIPO II 5. CITOTXICO TIPO II C3b C3b C3b CITOTOXICIDAD POR COMPLEMENTO FcR FcR FcR CR CR C3b C3b C3b C3b C3b C3b FcR CR FcR CR FcR CR FcR CR FcR CR FcR FcR OPSONIZACIN Y FAGOCITOSIS ATAQUE CITOTXICO FcR FcR CR CR FcR CR NK FasL FasL C3b C3b C3b C3b Fas CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS IgG 6. 7. HIPERSENSIBILIDAD II

  • Tambinllamada citotxica incluye la participacin de cualquier clase de anticuerpo que de alguna manera promueva la destruccin celular.
  • Con o sin la participacin del complemento.
  • Anticuerpos de reaccin cruzada.

8. Mecanismos de dao - A travs de Receptores de Fc en diversas poblaciones celulares -Accin fisiolgica sobre estructuras-Activacin de complemento 9. HIPERSENSIBILIDAD II

  • Interaccin de Anticuerpos IgG.
  • Antgenos endgenos o exgenos adsorbidos.
  • Los antgenos se encuentran localizados en paredes celulares o tisulares.
  • Los antgenos son reconocidos por los anticuerpos y estos por los receptores de porlimorfonucleares y macrfagos.
  • Clulas propias se convierten en clulas blanco

10. Receptores de Fc 1. Activacin celular con liberacin de citocinas. 2. Liberacin de mediadores vasoactivos. 11. Citoxicidad Directa 12. 13. NEUTRALIZACIN MEDIADOR MEDIADOR RECEPTOR E F E C T O SECUESTRO CAMBIOCONFORMACIONAL CLULA BLANCO IgG AUTOANTICUERPOS NEUTRALIZANTES E F E C T O 14. CITOESTIMULANTE CITOESTIMULANTE TIPO II TIPO II RECEPTOR LIGANDO SEL SEL CAMBIO FISIOLOGICO ANTICUERPOS ANTI-RECEPTOR EXCESO DE SEL CAMBIO PATOLOGICO 15. Bloqueadora/Neutralizante 09/02/12 Produccin de Ab que se fijan a los AchR sobre las placas motoras de msculo. Bloqueo de la fijacin normal de Ach. Degradacin de Ach por acetilcolinesterasa Debilitamiento progresivo de los msculos esquelticos . Miastenia gravis El Ab anti-AchR activa a complemento, lo que lleva a destruccin de receptores de Ach con la subsiguiente disminucin del nmero de ellos conforme la enfermedad progresa. 16. CITONEUTRALIZANTE CITONEUTRALIZANTE TIPO II TIPO II RECEPTOR LIGANDO SEL SEL CAMBIO FISIOLOGICO ANTICUERPOS ANTI-RECEPTOR AUSENCIA DE SEL SIN CAMBIO FISIOLOGICO 17. Estimulante

  • Enfermedad de Graves.
  • Produccin de Ab que se fijan al receptor de TSH e imitan su accin normal.
  • Los ab NO estn regulados y hay estimulacin excesiva de la glndula tiroides.
  • Ab: LATS(Ab estimulantes de la glndula tiroides) .