HIPERSENSIBILIDAD TIPO II(CITOTÓXICA) Y

TIPO III( POR COMPLEJO INMUNE)

KATHERIN SANDOVALSANDRA FUENTES

JESUS RUEDAS

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II(MEDIADA POR Ac O CITOTOXICA)• QUÉ ES? Es la desencadenada por Ac que se producen contra Ags propios, que han sido

alterados por: infección, trauma, efecto químico y reacción cruzada.

• El mecanismo de daño tipo II se presenta en 3 modalidades; estas son: Lisis por complemento citotoxicidad estimulación o interferencia con receptores

• QUIENES PARTICIPAN? Complemento Ig-G Ig-M

• LISIS POR COMPLEMENTO: el Ag unido a membrana o formando parte de esta, origina una Rta humoral de Ig-G e Ig-M.

• CITOTOXICIDAD: Las inmunoglobulinas y fragmentos C3b unidos a membrana, producen la opsonización de la célula, la cual es fagocitada por macrófagos en bazo, ganglios linfáticos e hígado.

• ESTIMULACIÓN O INTERFERENCIA CON RECEPTORES: al reaccionar los ACs con determinados Ags que actúan como receptores de membrana impiden que ellos puedan recibir la información transportada por otras moléculas (Ej. Miastenia Gravis). La unión del Acs con un receptor de membrana en lugar de bloquear una función determinada, desencadena una activación incrementada de la misma.

EJEMPLOS: Anemia hemolítica autoinmune Síndrome de Goodpasture Enfermedad hemolítica del recién nacido Miastenia gravis Pénfigo

ANEMIA HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO

• ¿Qué es la enfermedad hemolítica del recién nacido?La enfermedad hemolítica del recién nacido (su sigla en inglés es HDN) también recibe el nombre

de eritroblastosis fetal. Este trastorno se produce cuando existe incompatibilidad entre los grupos sanguíneos de la madre y el bebé. "hemolítica" implica una destrucción de los glóbulos rojos "eritroblastosis" se refiere a la producción de glóbulos rojos inmaduros "fetal" se refiere al feto

• La causa de HDN puede ser por: Incompatibilidad ABO Incompatibilidad Rh

HDN por ABOANTIGENO

(expresado en membrana de

eritrocito)

GRUPO SANGUÍNEO

ANTI-AG

A A B

B B A

AB(RECEPTOR UNIVERSAL)

AB

NI A NI B O(DONANTE UNIVERSAL)

ANTI-A Y ANTI-B

HDN por Rh• Ag del sistema Rh: C, c; D, d; E, e. • Individuos Rh+ expresan Ag D; individuos

Rh- expresan Ag d. • Una gran diferencia entre Ac Rh y Ac anti-A

y anti-B, es que los primeros solo se producen cuando la persona ha sido expuesta al Ag Rh y a producido Ac contra el mismo. Mientras que los anti-A y anti-B se tienen de manera natural.

Manifestaciones clínicas• Dx: a todas las mujeres embarazadas se les debe realizar Rh y grupo sanguíneo.

– Si se encuentran Ac Rh+ se debe realizar : amniocentesis para determinar la cantidad de bilirrubina– Muestra de células sanguíneas del cordón umbilical– Ecografía

• Durante el embarazo:– anemia leve, hiperbilirrubinemia e ictericia– anemia grave con hepatomegalia y esplenomegalia– hidropesía fetal

• Después del nacimiento:– hiperbilirubinemia grave e ictericia– kernícterus

• Tx: exanguinotransfuciones – Transfusiones de sangre– Ayuda respiratoria

Caso clínico• Padres sanos• Es el cuarto hijo, sus hermanos son sanos.• Nace normal, pero a las pocas horas se torna ictérico.• Se realiza examen inmunohematológico y arroja los siguientes resultados:

– madre grupo sanguíneo O, Rh+– hijo grupo sanguíneo B, Rh+– Hemograma: Hb=16gr/dl

– FSP: anisocitosis, microesferocitosis, policromatofilia– Titulación de ACs anti B– Hemolisis

• Dx inicial: enfermedad hemolítica del recién nacido por incompatibilidad de grupos sanguíneos OB.

• Evolución del paciente: ictericia se mantiene – El paciente abandona el hospital, pero es internado a los 12 días por presentar:– Grave ictericia, llanto débil, piel y mucosas ictéricas, conjuntivas pálidas, hepatoesplenomegalia,

edema y empastamiento de las extremidades.– Recuento de GR=1´800.000– Se mantiene el DX, pero al presenciarse deposiciones alcohólicas se ordena un examen de

bilirrubinemia y arroja: 207mg/dl, fosfatasa alcalina= 7.5U.– El DX se cambia por ictericia obstructiva producida por espesamiento biliar, debido a la intensa

hemolisis que ha llevado al niño a un estado de anemia grave.

• Tx: se mejora su alimentación, la anemia se trata por transfusiones de sangre concentrada.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III MEDIADA POR COMPLEJOS INMUNES

• La unión de Acs contra Ags solubles tiene lugar en la circulación y da lugar a la formación de complejos que por su tamaño no pueden ser atrapados por el sistema reticuloendotelial o que se precipitan en el endotelio vascular, a diferentes niveles.

• MECANISMOS INVOLUCRADOS EN EL DEPÓSITO DE COMPLEJOS INMUNES: tamaño y cualidades fisicoquímicas de los complejos. una falla en el sistema del complemento al cumplir su función de contribuir a su eliminación características hemodinámicas de la circulación que hacen posible su acercamiento a los endotelios

(circulación lenta y ultrafiltración). Otro mecanismo descrito se refiere a la interacción de los complejos solubles con basófilos y

plaquetas en la circulación.

Pasos que llevan a la agregación de complejos inmunes

Ejemplos de enfermedades inmunes humanas complejas

• Poliarteritis nudosa • Glomerulonefritis post-estreptococica • Lupus eritematoso sistémico • Artritis reumatoide