hipersensibilidad tipo 2n

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Hipersensibilidad tipo ll Castañeda Martínez Enrique Antonio García Hernández Ana Georgina Rivera Jaramillo Antonio

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Page 1: Hipersensibilidad tipo 2n

Hipersensibilidad tipo ll

Castañeda Martínez Enrique Antonio

García Hernández Ana Georgina

Rivera Jaramillo Antonio

Page 2: Hipersensibilidad tipo 2n

¿Qué es?

• Es la respuesta inmunológica desencadenada por anticuerpos contra antígenos propios de los eritrocitos.

• Participan:

Complemento

IgM

IgG

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Grupos sanguíneos

• Los eritrocitos, al igual que las células nucleada, tienen moléculas de superficie que pueden actuar como antígenos.

• No están implicados en el procesamiento del antígeno, aunque sí influyen en el rechazo a injertos.

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• La mayoría de los antígenos superficiales de los eritrocitos son glucoproteínas.

• En los humanos y las ovejas, cumplen funciones clave. En el humano el transporte de glucosa y iones; y en los ovinos están asociadas con la bomba de Na-K y el transporte de aa.

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Grupos sanguíneos

• Los antígenos expresados en la superficie de los eritrocitos se denominan antígenos de grupo sanguíneo, o antígenos eritrocitarios (EA).

• Hay muchos antígenos de grupos sanguíneos diferentes, que varían en su antigenicidad, siendo algunos más potentes, por ende, más importantes.

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• La expresión de los antígenos está controlada por genes y se hereda de modo convencional.

• Para cada sistema de grupo sanguíneo hay un numero variable de alelos que, a su vez, controlan un número variable de EA.

• Los animales pueden producir anticuerpos frente a los antígenos de grupo sanguíneo extraños, aunque no hayan estado nunca expuestos a ellos.

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Transfusión sanguínea y transfusiones incompatibles

• Si los eritrocitos del donante son idénticos a los del receptor, no se desarrolla RI, pero si el receptor posee anticuerpos preexistentes hacia los EA del donante, los atacarán inmediatamente.

• Generalmente los anticuerpos preexistentes son IgM y pueden causar aglutinación o hemólisis de los eritrocitos transfundidos, así como su opsonización o fagocitosis.

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• En ausencia de ac preexistentes los eritrocitos extraños estimularán una respuesta inmune en el receptor, y las céulas transfundidas circularán hasta que se produzcan los ac´s y se produzca la eliminación inmune.

• Una segunda transfusión daría lugar a destrucción inmediata de las células.

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• La destrucción de eritrocitos puede ocasionar desde una reacción febril hasta la ¡MUERTE!

• Reacciones cuando se transfunde gran cantidad de sangre incompatible:

Activación del complemento;

Hemólisis de las células transfundidas, produciendo hemoglubinemia y hemoglubinuria.

Coagulación sanguínea intravascular.

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• Reacciones de tipo simpático:

Sudoración

Salivación

Lagrimeo

Diarrea

Vómito

Arritmia cardiaca

Aumento de la frecuencia respiratoria

• Mantener flujo de la orina con diuréticos para evitar acumulación de hemoglobina en el riñón ya que esta puede provocar destrucción del túbulo renal.

• El animal se recupera cuando ha eliminado los eritrocitos exógenos.

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Enfermedad hemolítica del recién nacido HDN

• Se da por fuga de eritrocitos fetales hacia

la circulación sanguínea materna por medio

de la placenta durante la gestación.

• Los anticuerpos para estos eritrocitos se

concentran en el calostro y cuando la cría

se alimenta los ingiere y llegan a su

circulación

Page 12: Hipersensibilidad tipo 2n

• Deben cumplirse cuatro condiciones para

que ocurra la HDN:

1. El recién nacido debe heredar un

antígeno eritrocitario de su padre que

no este presente en la madre

2. La madre debe estar sensibilizada frente

a ese antígeno eritrocitario

3. La respuesta materna frente a ese

antígeno debe estimularse

repetidamente por una hemorragia

transplacentaria o gestaciones repetidas

4. El recién nacido tiene que ingerir el

calostro que contiene los anticuerpos

frente a su propios eritrocitos.

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Caballos • A,C,D,K,P,Q,U.

• Yeguas sensibilizadas por transfusiones y exposición a eritrocitos fetales.

• Sucede por rotura en placenta en ultimo mes y parto.

• Los anticuerpos llegan por calostro.

• El potro va presentar ictericia.

• Pruebas serologicas: aglutinacion, hemolisis y de antiglobulinas

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Perros

• DEA (antígeno eritrocitarios canino) 1.1, 1.2,3,4,5,6,7 y 8.

• DEA 1.1 positivo es el receptor universal.

• DEA 1.1 negativo es donador universal.

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Bovinos • A B C F J L M S T Z R

• Se da por vacunación contra anaplasmosis o babesiosis.

• En necropsia de ternero se observa edema pulmonar, esplenomegalia y oscurecimiento de los riñones.

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Gatos • A, B y AB.

• Reacciones transfusionales graves por pequeñas cantidades (1ml).

• Gatos B tienen IgM anti-A

• Gatos (hijos de cruza A y B) desarrollan una garve anemia.

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Pruebas de Paternidad

• Se hace examinando los antígenos de grupo sanguíneo del animal y de

los supuestos padres

• Como los antígenos del grupo sanguíneo son hereditarios, los antigenos

del hijo deben de estar presentes por lo menos en uno de los padres

• Pueden excluir pero no probar la paternidad.

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Síndrome hemofagocítico • Transtorno proliferativo benigno de los macrófagos activados

que se asocia a citopenias en la sangre

• En perros se asocia con enfermedades inmunomediadas como lupus o trombocitopenia inmune; o con enfermedades infecciosas o neoplásicas.

• Normalmente el perro se alivia cuando se cura de la enfermedad subyacente

• Los anticuerpos opsonizan las células inmunes dando lugar a su fagocitosis

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Reacción de hipersensibilidad tipo II a fármacos

• Los eritrocitos pueden ser eliminados por tres mecanismos:

1.El fármaco y los anticuerpos se combinan y forman al complemento, los componentes del complemento se unen a células cercanas (eritrocitos).

2.Algunos fármacos se unen a las células (eritrocitos) por medio de adsorción, por lo que los eritrocitos son modificados y son reconocidos como extraños y son eliminados por el sistema inmune causando una anemia hemolítica

3.Los fármacos pueden modificar la membrana de los eritrocitos, de tal manera que se adsorben pasivamente anticuerpos, siendo eliminados por las células fagocíticas.

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Reacciones de hipersensibilidad tipo II a enfermedades infecciosas

• Los antígenos bacterianos pueden adsorberse en los

eritrocitos volviéndolos extraños inmunológicamente

• Se desarrolla una anemia clínica grave.

• Ej. Anaplasma, Tripanosoma, Babesia.