hipersensibilidad tipo iv o tardia
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Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadoresreconocen los antígenos en un complejo con el complejo mayor de histocompatibilidad tipo I y II. Las células presentadoras de antígeno en este caso son los macrófagos que secretan IL-12, el cual estimula la proliferación de más linfocitos T.
Los CD4+ secretan también IL-2 e interferóngamma, estimulando aún más la liberación de citocinas, de ese modo mediando la respuesta inmunitaria
Las células CD8 destruyen las células diana al entrar en contacto con ellas mientras que los macrófagos activados producen enzimashidrolíticas y, ante ciertos patógenos intracelulares, se transforman en células gigantes multinucleadas
La acumulación permanente de macrófagos puede generar granulomaSí el antígeno persiste puede generarse lesión hísticaprogresiva, fibrosis y necrosisSecreción de histamina que provoque vasodilatación local, aumento de la permeabilidad capilar que determine edema, y broncoconstricción
Existen tres variedades principales:porContacto,Tuberculínica y GranulomatosaLasdos primeras se presentan dentro de las primeras 72 horas del desafío antigénico.Lareacción granulomatosa se desarrolla en un período de 21-28 días.Puede haber más de un tipo de reacción a un antígeno y éstas, pueden superponerse.
El desafío intradérmico con tuberculina, activacélulas T antígeno-específicas, que secretanTNF alfa y linfotoxina (TNF beta); los que actúan sobre células endoteliales que reclutanleucocitos al sitio de reacción intervieneninicialmente neutrófilos a las 4h, monocitos a las 12h y células T.
Hay un balance entre inmunidad protectora y daño a tejido tisular, mediado por células T dirigidas hacia antígeno insoluble. Un ejemplo es la lepra tuberculoide.La persistencia del antígeno conduce a la diferenciación de macrófagos a células epite-lioides y a fusión para formar células gigantes.La reacción granulomatosa lesiona tejidos.
La formación de granulomas deriva de la activación de macrófagos por células T y es dependiente del factor de necrosis tumoral (TNF).
Diabetes mellitus insulino - dependiente(antígenos de células de islotes, insulina,etc.).Artritis reumatoide (antígeno desconocido en articulaciones y otros).Esclerosis múltipe (antígenos: proteína básica de mielina y otros).Neuritis periférica (antígenos de proteína P2 de la mielina de nervios periféricos).Miocarditis autoinmuneexperimental (miosina).