hipersensibilidad tipo iii y iv

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presentacin de tipo de hipersensibilidades

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Enfermedades asociadas a los defectos nucleares

Alumna:Armenta Domnguez Erika MaraMatrcula: 01214206

HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS (Tipo III)

HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR LINFOCITOS T (Tipo IV)Materia: PAGOLOGA BSICA

Docente: Dr. MRQUEZ ROMERO CESAR H.UNIVERSIDAD AUTNOMA DE BAJA CALIFORNIA UNIDAD UNIVERSITARIA VALLE DE LAS PALMAS Campus Tijuana Centro de Ciencias de la salud MedicinaGrupo:441HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS (Tipo III)

Los inmunocomplejos(Ic) producen lesin tisular generando inflamacin en los lugares de depsito.La reaccin patolgica inicia cuando se combina Ag-Ac (Ic circulantes).Se depositan en paredes vasculares.Se forman en localizaciones extravasculares (Ic in situ). Los Ag que forman Ic pueden ser:Exgenos (protena extraa) Endgenos (autoinmunidad).HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOSReaccin antgeno anticuerpo

Los Ag que forman inmunocomplejos pueden ser:

exgenos, comouna protena extraa que se inyecta o que produce un microorganismo infeccioso.

endgenos, si el individuo produce anticuerposfrente a componentes propios (autoinmunidad).Sistmicas si los Ic se forman en la circulacin y se depositan en muchos rganos.

Localizadas si los complejos se depositan o se forman en estos tejidos o en rganos particulares.Ejemplos de enfermedades mediadas por IcLas enfermedades son:Enfermedad sistmica por inmunocomplejosLa patogenia se ha dividido en tres fases: FASE IFormacin de Ic

Enfermedad sistmica por inmunocomplejosFASE IIDepsito de Ic

Enfermedad sistmica por inmunocomplejos

FASE IIILesin tisular producida por IcEnfermedad sistmica por inmunocomplejosUna vez que los Ic se han depositado en los tejidos, inician una reaccin inflamatoria aguda10 das despus de la administracin del Ag aparecen datos clnicos:

Enfermedad sistmica por inmunocomplejosIndependientemente de dnde se depositen los complejos, la lesin tisular es similar.FASE IIILesin tisular producida por Ic

Principal manifestacin morfolgica de lesin por Ic en la vasculitis necrosante aguda, con necrosis de la pared vascular y una intensa infiltracin neutroflica. El tejido necrtico y los depsitos de Ic, complemento y protenas plasmticas producenun depsito eosinfilo borroso que oscurece el detalle celular subyacente, aspecto denominado necrosis fibrinoide ( fig. 6-18 ).Enfermedad sistmica por inmunocomplejosMorfologa

Vasculitis necrosante aguda, con necrosis de la pared vascular y una intensa infiltracin neutroflica.

- El tejido necrtico - depsitos de Ic,- complemento- protenas plasmticas producen un depsito eosinfilo borroso que oscurece el detalle celular subyacente aspecto denominado necrosis fibrinoide

Microscopia de inmunofluorescencia Ic como depsitos grumosos granulares de inmunoglobulinas y complemento.Microscopia electrnica Ic como depsitos electrodensos a lo largo de la membrana basal glomerularEnfermedad sistmica por inmunocomplejosMorfologa Deposito en rin

Cuando se depositan en el rin

los complejos se pue den ver con microscopia de inmunofluorescencia como depsitos grumosos granulares de inmunoglobulinas y complemento en la microscopia electrnica como depsitos electrondensos a lo largo de la membrana basal glomerular( fi gs. 6-30 y 6-31 ).

Enfermedad del suero agudaExposicin nica intensa de Ag las lesiones se resuelven como consecuencia del catabolismo de Ic.Ej., enfermedad del suero aguda, y tal vez glomerulonefritis postestreptoccica agudaLupus Eritematoso Sistmico(LES)Enfermedad sistmica por inmunocomplejosExposicin repetida o prolongada de Ag, se produce una forma crnica.Esto ocurre en varias enfermedades humanas(LES), que se asocia a respuestas humorales persistentes frente a auto-Ag

Si la enfermedad se debe a:

Sin embargo en muchas enfermedades, los cambios morfolgicos y otros hallazgos indican el depsito de inmunocomplejos, pero se desconocen los antgenos responsables. En esta categora se incluyen la glomerulonefritis membranosa, muchos casos de poliarteritis nudosa y otras vasculitisZona localizada de necrosis tisular debida a una vasculitis aguda por Ic y que en general afecta a la piel. Se puede producir mediante la inyeccin intracutnea de un Ag en un animal inmunizado que contiene Ac circulantes. Cuando el Ag difunde hacia la pared vascular, se une Ac y se forman localmente grandes Ics.Estos complejos precipitan en la pared vascular y producen necrosis fibrinoide, y la trombosis superpuesta empeora la lesin isqumica.Reaccin de ArthusReaccin de ArthusEnfermedad sistmica por inmunocomplejos

HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR LINFOCITOS T (Tipo IV)

HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR LINFOCITOS T

Se inicia por linfocitos T (LT) activados por el Ag (sensibilizados), como LT CD4+ y CD8+Mecanismos de las reaccionesLTH1 CD4+ responden a Ag de secretando citocinas que estimulan la inflamacin (lesin tisular.)

Los linfocitos LTH17 CD4+ contribuyen a la inflamacin atrayendo neutrfilos.En algunas enfermedades, los LTC CD8+ destruyen directamente las clulas de los tejidos. y a veces linfocitos T CD8+; no se muestran(y en menor medida monocitos).

La hipersensibilidad mediada por LT CD4+ inducida por Ag ambientales y propios puede ser una causa de enfermedad inflamatoria crnica. Actualmente se sabe que muchas enfermedades autoinmunitarias estn producidas por reacciones inflamatorias generadas por LT CD4+, aunque tambin pueden estar implicados los LT CD8+

En algunas de estas enfermedades autoinmunitarias mediadas por los linfocitos T, tambin pueden estar implicados los linfocitos CD8+. De hecho, en algunas formas de reacciones mediadas por linfocitos T, especialmente las que se producen despus de infecciones vricas, los linfocitos CD8+ pueden ser las clulas efectoras dominantes.

Las reacciones inflamatorias por LT CD4+ se caracterizan por presencia Hipersensibilidad retardada (HSR) contra Ag administrados por va exgena.Mismos fenmenos inmunitarios son responsables de las reacciones inflamatorias crnicas frente a los tejidos propios (infamacin inmunitaria). LTH1 y LTH17 contribuyen a enfermedades especificas de rgano en las que la inflamacin es un aspecto prominente.Reacciones de linfocitos T CD4+: Hipersensibilidad retardada e inflamacin inmunitariaLa reaccion inflamatoria asociada a LTH1 est dominada:Rif asociada a LTH17 dominada:Macrfagos activados

Neutrfilos

Las reacciones se pueden dividir en las fases siguientes.Proliferacin y diferenciacin de los linfocitos T CD4+ Respuestas de los linfocitos T efectores diferenciadosReacciones de linfocitos T CD4+: Proliferacin y diferenciacin de los linfocitos T CD4+ Reacciones de linfocitos T CD4+:

Proliferacin y diferenciacin de los linfocitos T CD4+ Reacciones de linfocitos T CD4+: Si las CPA producen citocinas inflamatorias como IL-1, IL-6 y IL-23, actan en colaboracin con el TGF- para estimular la diferenciacin de los linfocitos T a la subpoblacin LTH17 .

Algunos de los linfocitos efectores diferenciados entran en la circulacin y pueden permanecer en el reservorio de memoria de los LT durante perodos prolongados.

Proliferacin y diferenciacin de los linfocitos T CD4+ Reacciones de linfocitos T CD4+:

Respuestas de los linfocitos T efectores diferenciadosReacciones de linfocitos T CD4+: Macrfagos

Los linfocitos LTH17 son activados por Ags microbianos y propios en las enfermedades autoinmunitarias. Los linfocitos LTH17 activados secretan IL-17, IL-22, quimiocinas y otras diversas citocinas. Estas citocinas atraen neutrfilos y monocitos hasta el foco de reaccin (inflamacin) Los linfocitos LTH17 tambin sintetizan IL-21, que amplifica la respuesta de los linfocitos LTH17 Respuestas de los linfocitos T efectores diferenciadosReacciones de linfocitos T CD4+: Quimiotaxis

Ejemplo de HSR es la reaccin tuberculnica.Producida por inyeccin subcutnea del derivado proteico purificado (PPD), Ag que contiene protenas del bacilo tuberculoso. En un Individuo sensibilizado previamente, aparece enrojecimiento e induracin de la zona (8-12 h, mximo 24-72h) y luego desaparece lentamente. Morfolgicamente, la HSR se caracteriza por acumulacin de clulas mononucleares alrededor de las vnulas, producindose manguitos perivasculares.

Respuestas de los linfocitos T efectores diferenciadosReacciones de linfocitos T CD4+: Con algunos Ags persistentes, el infiltrado perivascular est dominado por macrfagos (2-3 semanas)Macrfagos activados experimentan una transformacin morfolgica a clulas epitelioides.Una agregacin microscpica de clulas epitelioides, rodeadas por un reborde de linfocitos, se denomina granuloma Este patrn de inflamacin granulomatosa se asocia a activacin intensa de los LT con produccin de citocinas.Respuestas de los linfocitos T efectores diferenciadosReacciones de linfocitos T CD4+:

La dermatitis de contacto, ej. frecuente de lesin tisular debida a reacciones de HSR. Puede estar evocada por el contacto con urushiol (componente antignico de la hiedra venenosa o del roble venenoso)Se manifiesta como una dermatitis vesicular

Respuestas de los linfocitos T efectores diferenciadosReacciones de linfocitos T CD4+: Reaccin mediada por LT; los LTC CD8+ destruyen cl. diana portadoras de Ags. La destruccin puede ser componente importante de enfermedades mediadas por LT(diabetes de