hipersensibilidad retardada
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Miranda Rodríguez
Sofía Fuentes
César Delgado
HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA
Es el mecanismo efector frente a la invasión de bacterias intracelulares.
«Brucella».
¿QUE ES?
• Fagocitan las bacterias
Interior celular
• Anulan los mecanismos destructivos
Convirtiéndose
Reservorios bacterianos obligados
MACRÓFAGOS
Las CPA incorporan antígenos solubles
liberados en la zona de infección
Activación de linfocitos TCD4 que
proveen IFNγ
Se activan los macrófagos ,
aumentando su capacidad destructiva
Las bacterias fagocitadas
son destruidas y
eliminadas del organismo
Linfocitos de memoria viajaran al lugar de inflamación
Entraran en tejido lesionado
Se volverán a activar al reconocer su péptido antigénico especifico en una CPA
Macrófagos infectados
secretan IL-12.
Linfocito T CD4 Th1
secretará IFNγ
Activará los macrófagos
Capacidad microbicida
Producirá TNFα
Moléculas de adhesión
endoteliales
Entrada de células
fagocíticas y linfocitos
IFNγ
TNFα
Induce liberación de
IL-8 por células
endoteliales
Quimiotaxis de neutrófilos
Reacción inflamatoria
de HR
Aunque los efectores finales de la destrucción bacteriana son los macrófagos activados, ésta ocurre
mediante la activación por el IFNγ liberado por linfocitos Th1 específicos para estos antígenos
IL-12
Th-1
PROCESOS MICÓTICOS
Muguet
Provocado por cándida
Candidiasis seudomembra
nosa
Proceso micótico más
frecuente
Periodos de
Inmunodeficiencia
Transitoria (lactantes)
Severa
(SIDA)
*Local (muguet)
*Generalizada
Generalmente la respuesta inmune asociada
con infecciones micóticas es la HR
Desmedido del # de patógenos
Destrucción de hongos por fagocitos
Liberación de prot´s solubles
antigénicas
Captadas por CPA residentes
Presentan como péptidos en MHC
II
CPA migran al área paracortical
del ganglio linfático (HEV)
Interacción con linfocito TCD4
Proliferación
Proliferación
Memoria Circulación Tejido infectado
(activación)
Colaboración
Lf B
Producción de anticuerpos
Proceso fagocítico
IL-12
Linfocitos TCD4 a
fenotipo Th1
IFNγ
• Activación de macrófagos.
• Liberación de IL-1 e IFNγ
• Amplificación del proceso
inflamatorio y de destrucción.
Negroni, M. Microbiología Estomatológica Fundamentos y guía práctica . Cap.14 inmunidad
adquirida o específica. Achino B. año 2004. Editorial médica Panamericana. p 163
y 167