FARMACOS ANTIARRITMICOS QUE ES UNA ARRITMIA??

Trastorno cardiaco debido a una FC anormal con irregularidad o no del ritmo cardíaco:↑ Frecuencia cardiaca (taquiarritmia) o a ↓ Frecuencia carciaca (bradiarritmia) anormal

Las arritmias en ausencia de cardiopatía estructural pueden producir:

Taquicardias paroxísticasSíncope Muerte súbita

Supraventriculares: Arritmia sinusal respiratoria Taquicardia sinusal Extrasistoles auriculares o

contracciones auriculares prematuras Taquicardias supraventriculares Taquicardia Auricular Aleteo Auricular Fibrilación Auricular Bradiarritmias Bradicardia sinusal Bloqueos AV Enfermedad del nodo sinusal

Ventriculares:Extrasistoles

Ventriculares (Contracciones ventriculares prematuras )

Taquicardia ventricular no sostenida

Taquicardia ventricular sostenidaFibrilacion ventricular

TIPOS DE ARRITMIAS

Arritmias Supraventriculares Arritmia sinusal respiratoria:Variación del ritmo cardiaco según la

respiración. Se suele dar en gente joven y no es

preciso tratarla.

Taquicardia Sinusal:Se produce por ansiedad, ejercicio,

anemia, alcoholismo y tabaquismo e Insuficiencia Cardiaca

No precisa tratamiento específico, pero sí actuar sobre la causaDejar el tabaco y alcoholCorregir la anemia

Extrasistoles ventriculares Contracciones auriculares prematuras :

• Suelen presentarse en personas sanas

asociadas a:• Isquemia miocárdica, • Insuf. Cardíaca • Enf. Pulmonar

Si provocan síntomas es preciso tratarlas con ß bloqueadores.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR Taquicardia

supraventricular: La frecuencia cardíaca es

superior a 100 lat/min. Aparece a cualquier edad de forma puntual o crónica.

PUEDEN OCURRIR POR:• Reentrada en el nodo

auriculo ventricular.

• Sindrome de WOLF-Parkinson-White. palpitaciones rápidas de inicio y cese súbito.

Sindrome de WPW

Provoca taquicardias paroxísticas con síntomas y ECG inicial anormal causado por rutas (circuitos) eléctricas adicionales en el corazón, taquicardia supraventricular

Una de las causas más comunes de trastornos de frecuencia cardíaca rápida (taquiarritmias) en niños.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Aleteo Auricular o Flútter auricular:

La frecuencia cardiaca es aprox. 150 lat/min.Se asocia a:Cardiopatia crónica oEnfermedad Pulmonar

Fibrilación Auricular: Frecuente, sobre todo en

personas mayores y pacientes con cardiopatia.

Si se da de forma paroxística provoca síntomas ocasionales:

Palpitaciones rápidas e irregulares,

Sensacion de falta de aire Mareo Dolor precordial

BRADIARRITMIAS Son arritmias lentas ocasionadas por: Falta de formación del impulso electrico Fallo de la conducción con los ventriculos. Asintomaticas y no precisan tratamiento médico A veces, implantación de marcapasos.1.-Bradicardia sinusal: Frecuente en personas sin cardiopatia (Deportistas que entrenan ) En general no precisa tratamiento. Puede producirse dentro de la enfermedad del nodo sinusal.

2.- Bloqueos AV por: Retraso en la conducción de los impulsos eléctricos desde las auriculas a los

ventrículos. Algunos impulsos eléctricos no pasan a los ventrículos. Más grave x que no permite pasar ningún impulso desde las auriculas a los

ventriculos

La enfermedad del Nodo Sinusal: Asociado a una amplia gama de

taquicardias y bradicardias Puede producir: Mareos Palpitaciones.Es necesario estudiarlo con ECG o Holter.

ARRITMIAS VENTRICULARES1.-Taquicardia ventricular

sostenida: Impulsos ventriculares a

una FC 100 lat/min y supera 30 segundos. Se presenta con: Palpitaciones, mareo, dolor torácico y síncope. Para determinar el

diagnostico es necesario: ECG Tx Urgente.

2.-Taquicardia ventricular no sostenida:

Impulsos ventriculares no supera los 30s y cede espontáneamente.

Con cardiopatía estructural se considera un indicador Arritmia maligna.

En pxs sin cardiopatía no tiene mal pronóstico

ARRITMIAS VENTRICULARES3.-Fibrilación ventricular: Es una alteración del ritmo cardiaco consistente en una gran desorganización de los

impulsos ventriculares y ausencia de latido efectivo.

Los sintomas son:• Ausencia de pulso • Pérdida súbita de

conocimiento Resulta mortal en sólo unos

minutos

El Tratamiento es siempre la cardioversión eléctrica inmediata (choque electrico en el tórax)

Maniobras de reanimación cardiopulmonar

4.-Extrasistoles Ventriculares El impulso surge de un punto aislado del ventriculo (foco ectópico) y se anticipa respecto al ritmo habitual.

No suelen tratarse

Carecen de sintomas

Buen pronóstico.

Si el px percibe síntomas secundarios a los EV (una especie de vuelco en el corazón)Hay que: Controlar factores: Tabaco, café y estrés.

De ser necesario tratamiento dar betabloqueadores sólo para mejorar la calidad de vida.

En pxs con cardiopatía crónica, (CI, Hta, miocardiopatia, disfunción del ventriculo izquierdo, etc.) Puede implicar un ↑ de la mortalidad.

ARRITMIAS INDUCIDAS POR FARMACOSDigital: produce bradicardia sinusal,

bloqueo

Verapamil: produce bradicardia sinusal.

Diltiazen : produce bloqueo AV.

Bloqueadores ß :produce bradicardia sinusal

Quinidina: produce taquicardia sinusal y aleteo auricular y taquic V con ↑ del intervalo QT

Amiodarona: TV taquicardia ventricular

Flecainida: taquicardia ventricular

EFECTOS PROARRITMICOS

Es el agravamiento de la arritmia original o la inducción de nuevas arritmias.

Son las reacciones adversas más peligrosas de los f. antiarrítmicos.

Deprimen automatismo produciendo: bradicardia sinusal y bloqueo sinoauricular x ( bloqueo canales Na, Prolongación excesiva DPA)

En pxs con bloqueo utilizar con precaución o no utilizarse en absoluto.

Extrema vigilancia al administrar dos o más antiarritmicos se producen efectos proarrítmicos por interacciones.

MECANISMOS DE LAS ARRITIMIAS

1.Automaticidad aumentada: un latido automático o desencadenado genera una arritmia de reentrada.

se incrementa la fase 4 (estimulación ß adrenérgico, hipopotasemia)

2. Posdespolarizaciones y automaticidad desencadenada:

Se altera el potencial de acción cardiaco normal x lo que puede quedar interrumpido o ir seguido por despolarización anormal. (posdespolarizaciones) que dan origen a ritmos anormales desencadenados.

Puede haber: prolongación del potencial de acción (por hipopotasemia y fármacos anti arrítmicos)

GRUPO IA GRUPO IB GRUPO IC GRUPO II GRUPO III GRUPO IV OTROS

Quinidina Lidocaina Flacainida Propanol Amiodarona Verapamilo Digoxina

Procainamida Atenolol Diltiacem

Timolol

Pindolol

GRUPO I A:Actúan bloqueando los canales de Na+ y K+ cardiacos, su uso es limitado por inducir toxicidad proarritmica: taquicardia ventricular helicoidal, aleteo ventricular en pacientes con cardiopatia.QUINIDINABiodisponibilidad: 80-90% Unión a proteínas: 80% T1/2: 3-16 h. Concentración plasmática: 2-5 mg/mlExcreción: renal

INDICACIONESConversion y prevencion de la fibrilacion auricular y taquicardia ventricular EFECTOS ADVERSOS:Diarrea, náuseas, vómito, quininismo, reacciones de hipersensibilidadDOSIS300-600 mg c/ 6 h.

PROCAINAMIDABiodisponibilidad: 80-90%

Unión a proteinas: 20%T1/2: 3-5 h. Excreción: renal Concentracion plasmatica: 3-8 mg/ml

INDICACIONESConversión y prevencion de la fibrilacion auricular y taquicardia ventricularEFECTOS ADVERSOSLES, anorexia, nauseas y neutropenia.Toxicidad proarritmicaTV helicoidal y aleteo ventricular.Dosis: 250-500 mg cada 6 h.

GRUPO IBLIDOCAINADado que no es antagonista de ningún tipo de receptor y que solo bloquea canales de Na, es el único antiarrítmico del grupo I que puede considerarse puro.Se utiliza en el tratamiento de:Taquirritmias ventriculares graves que aparecen:Postinfarto de miocardioDurante cateterismo, cardioversión o cirugía.Dosis: Carga 1-3 mg/kg 20-50 mg/min(IV) de sostén 1-4 mg/min (IV)Efectos adversos: mareo, confusión, delirio, convulsiones, comaEliminación: hepática ( T1/2 120min)

GRUPO I CFLECAINIDA

INDICACIONESTratamiento de arritmias ventriculares sintomáticas en pxs sin cardiopatía estructural Es muy potente en el tx de fibrilación auricular y de arritmias ventricularesCONTRAINDICACIONESBloqueos de rama del haz de Hiss Insuficiencia cardiaca

PRECAUCIONPacientes con cardiopatía estructuralArritmias ventriculares CIInfarto del miocardioDOSIS 50-200 mg cada 12 hrs.

EFECTOS ADVERSOS Mareos Nausea Cefalea Disminución de la contractibilidad miocárdica.

•Eliminación: hepática T ½ 10-18 hrs

GRUPO IIMECANISMO DE ACCION

Se fijan a los receptores β-adrenérgicos con una alta afinidad y especificidad.INDICACIONES

Los ß bloqueantes ↓ mortalidad de los pxs post infarto de miocardio.

↓FC y suprimen el automatismo anormal y la actividad desencadenada x potenciales precoces Prolonga el periodo refractario y ↓ vel.conduccion/ Nodulo AV. Controla Frecuencia ventricular en Px con Arritmias supravent.Algunos pueden inducir Taquicardia helicoidal

Distribución y EliminaciónSe unen en un alto porcentaje a proteínas plasmáticas ,se metabolizan ampliamente en el hígado y los metabolitos se eliminan por la orina

ABSORCIONSon moléculas liposolubles que se absorben muy bien en el tubo digestivo pero solo una pequeña parte de ellos llega a la circulación sistémica , sufren un importante metabolismo del primer paso hepático.

PROPANOLOL

• MECANISMO DE ACCIÓN• Antagonista competitivo de receptores ß1 y ß2 -adrenérgicos, sin

actividad simpaticomimética intrínseca.• INDICACIONES: Taquiarritmias, taquicardia por ansiedad,

miocardiopatía hipertrófica obstructiva y tirotoxicosis : 10-40 mg 3-4 veces/día. Máx.: 240 mg/día para taquiarritmias y para el resto 160 mg/día.

• Reacciones adversas• Fatiga y/o lasitud; bradicardia, extremidades frías, fenómeno de

Raynaud; trastornos del sueño, pesadillas.

• No administrar durante el embarazo

GRUPO IIIAMIODARONA Inhibe todos los canales de los receptores ß

adrenergicos

Prolonga el periodo refractario y ↓ vel.conducción AV

En Tx crónico equilibra la repolarización. INDICACIONESMuy eficaz en: Arritmias Ventriculares

Arritmias Supraventriculares

Su uso es limitado por las reacciones

adversas que provoca.

DOSIS: 100-400 mg 1 vez al día.

• Biodisponibilidad: 25-65% Unión a proteínas: 95-99% T1/2: 28-110 días

• Excreción: renal Concentración plasmática: 0.5- 2.5 mg/ml

EFECTOS ADVERSOS• Temblor• Hipotiroidismo o hipertiroidismo• Fotosensibilidad• Infección pulmonar.• Bradicardia sinusual• Bloqueo AV• Aumento de la desfibrilación

GRUPO IV

VERAPAMILO Unión a proteínas: en un 90%. Vida media: 4 horas. Metabolismo: Hepático

Biodisponibilidad: del 20—35% se encuentra reducida por el efecto de primer paso.

Pasa fácilmente la barrera placentaria.

Eliminación: por vía renal

INDICACIONESArritmias cardíacas,TaquicardiaAngina variante de PrinzmetalAngina de esfuerzoAngina inestableHipertensión arterial (esencial)Cardiomiopatía hipertróficaMigrañaFenómeno de RaynaudAteroesclerosis.EFECTOS ADVERSOS: Reacciones de hipersensibilidad: Rash, edema de tobillos, exantema, máculas Hiperplasia gingival (con el uso de uno a nueve meses), náusea, constipación, íleo, taquicardia, hipotensiónDosis: 80- 120 cada 6-8 h.

DILTIAZEM↓FC y suprimen el automatismo anormal y la act.desencadenada por potenciales precocesProlongan el periodo refractario y ↓ vel.conduccion Nodulo AV. Controlan Frecuencia ventricular en Px con Arritmias Supraventriculares Biodisponibilidad del 40%. T1/2: 2-5h. Unión a las proteínas: 70-80%. Metabolismo: hepático.Concentración plasmática:10-20%. Eliminación: orina y bilis.INDICACIONESAngina estable crónica, Angina por vasoespasmo coronario, Hipertensión, Aleteo y fibrilación auricular, Taquicardia paroxística supraventricular.

INDICACIONES•Angina estable crónica, •Angina por vasoespasmo coronario, •Hipertensión,•Aleteo y fibrilación auricular, •Taquicardia paroxística supraventricular. EFECTOS SECUNDARIOSRxs de hipersensibidad:Edema, rash, enrojecimiento facial, flebitisPetequias, sudoración, fotosensibilidad, Cefalea, mareo, insomnio, somnolencia, disnea, alteraciones en el electrocardiograma, bradicardia, bloqueo aurículo ventricular de I grado, palpitaciones, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmia, angina, síncope, hipotensión, dolor torácico.Dosis: 30-60 mg cada 6 h.

Otros:

Digoxina: Aumenta el tono Vagal biodisponibilidad: 70-80%Unión a proteínas: 25%T1/2: 35-40h.Excreción: renal

Concentración plasmática: 0.5- 2 mg/mlIndicación: AF, aleteo auricular.Efectos adversos: anorexia, náuseas, vómitos, trastornos visuales.

Toxicidad: intoxicacion digitalica bloqueo AV grave, TA.Dosis: 0.125- 0.5 mg 1 vez al día.

Grupo/ medicamento

Biodisponibilidad %

Union a proteinas plasmaticas %

T ½ horas Excreción renal%

Volumen distribucioL/Kg

[] plasmatica µ/ml

Efectos Adversos

IA quinidina

80-90 80 3-16 10 2,7 2-5 Diarrea nausea vomitoquininismo

Procainamida 80-90 20 3,5 60 2 3-8 AnorexiaNauseaneutropenia

IB Lidocaina

I.V. 65 1,8 5 1 1-6 MareoConfusiónDelirioconvulsiones

IC Flecainida

100 80 13 40 4,9 0.2-1 mareoNauseaCefalea↓ctr.mioc.

IIIAmiodarona

25-65 95-99 28-110dias

7 66 0.5-2,5 temblor neuropatia perif. Hipotiroidismo hipertiroidism fotosensibilida

Grupo/ medicamento

Dosis oral mantenimiento mg v.o.

Dosis de carga i.v.

Dosis de mantenimiento i.v.

Indicacionprimaria

ToxicidadPro-arritmica

comun

IA quinidina 300-600Cada 6h

6-10mg/kg vel 0.3-0.5mg/kg/min

N/V Conversion prevencion AF/VT

Taquicardia.Ventricular.

Aleteo auric.

Procainamida 250-500Cada 3-6h

15mg/kg en 60 min

1-4mg/min Conversion prevencion AF/VT

Taquicardia VentricularAleteo aricular

IB Lidocaina 1-3mg/kg adm en 20-50 mg/min

1-4mg/min Taquicardia ventricular

no descrita

IC Flecainida

50-200 cada 12h

Aleteo auricularTq ventritBradicardia sinusal

IIIAmiodarona

100-400 una vez dia

15mg/minx10min,1mg/minx 6h

0.5-1mg/min Fibrilacion auricularAleteo auricular Taq supraventricularVT/VF

Bradicardia sinusal bloqueo AV

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