Enfermedad de Hansen yTuberculosis cutánea

Gilmar Alves Machado Junior

Nara Sélia Santos VieiraGilmar Alves Machado JuniorBruno Henrique dos Santos IzidroTheila Nadine RodriguesAndreia Battirola

Nara Sélia

Lepra – Enfermedad de Hansen

huh

Generalidades

El bacilo fue descubierto por Armauer Hansen, en1873.

Es una infección crónica, causada por Mycobacteriumleprae caracteriza por afectar piel, sistema nerviosoperiférico, las vías superiores, los ojos y los testículos.

Etiologia

Agente etiológico: Mycobacterium leprae.

Bacilo intracelular estricto

Grampositivo;

Ácido-alcohol resistente;

Sigue sin poderse cultivar in vitro;

Crecimiento lento.

Fisiopatologia

- Infecta las celulas de schwann

Acción directa de los

bacilosDesmielinización

LESIÓN NEURAL

•Incubación : 5 a 7 años

Transmisión

Otros

Immunología

Paucibacilar (lesiones tuberculoides)

- Pocos bacilos

- Linfocitos Th1, la producción de IL-2 y TNF gama.

- Baciloscopia Negativa

Multibacilar (lesión lepromatosa)

- Muchos bacilos

- Linfocitos y T supresor y Th2, producción de IL-4, IL-5 e IL - 10.

- Baciloscopia Positiva

Junior Machado

CLASIFICACIÓN DE LA HANSENIASIS

Clasificación de Madrid - 1953

Tuberculoide (T)

Lepromatosa (V) o lepromatosa (L);

Grupo de transición inicial de la enfermedad

indeterminada (I)

Los intermedios inestables, o bordeline (B) o dimorfa (D).

Criterios que caracterizan la enfermedad:

Clínico

Bacteriológico

Imunológico

Histológico

Clasificación de Ridley & Jopling - 1966

tuberculóide-tuberculóide (TT)

lepromatoso-lepromatoso (LL)

Tres subgrupos:

borderline-tuberculóide (BT)

borderline-borderline (BB)

borderline-lepromatoso (BL).

Clasificacion de la OMS - 1982

Paucibacilar

Multibacilar

Hanseniasis indeterminada

Hanseniasis Tuberculosa

Hanseniasis Lepromatosa

Hanseniasis Dimorfa o Tipica

Hanseniasis Bordeline – Queso Suizo

Diagnostico Laboratorial

Bruno dos Santos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS FORMAS CLÍNICAS DE LA LEPRA

1. Lesiones maculares - Anemia hipocromica, vitíligo, sífilis, dermatitis seborreica.

2. Signos infiltrados - Esclerodermia localizada, sarcoidosis, lupus eritematoso, la tiña corporal, leishmaniosis, tuberculosis.

3. Lesiones anulares - Tiña corporis, granuloma

anular, necrobiosis lipoidea, eritema multiforme.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS FORMAS CLÍNICAS DE LA LEPRA

4. Lesiones papulares a nodular - Leishmaniosis, sífilis, , reacciones a medicamentos, y hematodermias.

5. Infiltración difusa generalizada - Linfoma cutáneo de células T (micosis fungoide).

6. Neuropatías - Polineuropatía con cambios sensoriales, motoras,

o ambos, difteria, botulismo, mononucleosis infecciosa, brucelosis.

Tratamiento

Historia El tratamiento EFECTIVO y con RESULTADOS ACEPTABLES tuvo inicio

en la DÉCADA de los 40 ,con el USO de las SULFOTAS (DAPSONA) quese utilizó como MONOTERAPIA.

Pero con el PASAR del TIEMPO demostró tener cada vez MENOSÉXITO por el TRATAMIENTO PRONLOGADO y la MEJORIA LENTAprovocó ABANDONOS TERAPEUTICOS y también la aparición de laRESISTENCIA.

Características de los fármacos utilizados en la PQT.

Dapsona: Es una SULFA /Efectiva/Segura/Escasos efectostóxicos/Bacteriostática/Débilmente bactericida.

Rifampicina: Antibiótico bactericida/Actúa inhibiendosíntesis del ARN mensajero.

Clofazamina: Colorante con acción antimicrobiana contra elM.Leprae

Poliquimioterapia antileprosa

Pacientes multibacilares (MB):

Se utiliza la DAPSONA la RIFAMPICINA y la CLOFAZIMINA en administraciónCOMBINADA.

Adultos

- Dosis diaria autoadministrada:

Dapsona 100mg./Clofazamina 50 mg.

- Dosis mensual supervisada:

Rifampicina 600 mg/Clofazamina 300mg

(ESTE ESQUEMA DEBE ADMINISTRAR DURANTE 24 MESES O HASTA QUE LABACILOSCOPIA SEA NEGATIVA).

Poliquimioterapia antileprosa

Pacientes paucibacilares (PB) :

En este grupo se administran sólo 2 de los 3 fármacos la DAPSONA y la RIFAMPICINA.

Adultos

- Dosis diaria autoadministrada:

Dapsona 100mg

- Dosis mensual supervisada:

Rifampicina 600 mg

(Duración del tratamiento 6 meses o hasta la curación de las lesiones)

Nuevos fármacos con actividad bactericida contra el M. Leprae.

Fluorquinolonas: Actúan por INTERFERENCIA en la REPLICACIÓN del ADNmensajero/PACIENTES con TOXICIDAD o RESISTENCIA a los FARMACOSCLASICOS. Dosis : 400/800mg x Día, destruye el 99,99% de los bacilosviables al cabo de 1 a 2 MESES de iniciado el tratamiento.

Minociclina: Única TATRACICLINA que demostró actividad BACTERICIDA/Por sus propiedades LIPOFÍLICAS que le permite penetrar la PAREDBACTERIANA. Dosis: 100mg.

Claritromicina: Macrólido /Potente BACTERICIDA/DOSIS:500mg día,elimina el 99% de los bacilos en 28 DIAS.

Terapias cortas

Se han ensayado y se encuentra en experimentación terapiascombinadas , que permiten una reducción significativa deltiempo de tratamiento.

OFLOXACINA 400mg/Dia más Rifampicina 600mg/Dia duranteun mes, son suficientes para DESTRUIR LAS CEPAS RESISTENTESA la RIFAMPICINAS presentes al inicio del tratamiento.

Profilaxis (prevención)

La prevención es el diagnóstico precoz.

Confirmado el diagnóstico del paciente, la

comunicación familiar y / o de trabajo debe ser

examinado a través del examen dermatológico y

neurológico y evaluado la administración de dosis

intradérmicas BCG (BCG - ID). Cuando la

evaluación es positiva se hace aplicación de BCG -ID 2 dosis con un intervalo de 6 meses.

Theila Nadine Rodrigues

TUBERCULOSIS CUTÁNEA

Palestina a.C. = Lupus Vulgar

Mycobacterium tuberculosis

La piel no es un medio adecuado para su desarrollo

BCG

Mejores condiciones de vida, higiene, nutrición

Terapia antituberculosa eficaz

Cepas resistentes

SIDA

Enfermedades, medicamentos inmunosupresores

TB Cutánea

TB Sistémica

TB pulmonar

Formas Clínicas

Infección exógena

Tuberculosis debido

a vacunación por BCG

Diseminación endógena

Tuberculides

Infección exógena

Tuberculosis por inoculación primariaHuésped no expuesto previamente a la TB.

Úlcera granulomatosa indoloracon adenopatía regional en el lugar de la inoculación.

Chancro de inoculación

Adenopatía cervical satélite

Complejo Cutáneo Primario

Infección exógena

Tuberculosis VerrucosaIndividuo previamente infectadoo sensibilizado

Placas verrucosas o vegetantes indoloras

Diseminación endógena

Lupus VulgarPacientes previamente sensibilizados, por diseminación vía hematógena, linfática, por contiguedad, y muy raramente, por inoculación o vacunación por BCG.

Placas asintomáticas eritemato parduzcas, localización más frecuente en la cara, y que deja considerable desfiguración.

Diseminación endógena

Escrofuloderma

Es resultado de la extensión a la piel de un foco tuberculoso contiguo, por lo general linfático u óseo.

Origina abscesos y destrucción secundaria de la piel con frecuente fistulización.

Existe sintomatología general caracterizada por febrículas vespertinas o franca fiebre, anorexia y adelgazamiento.

Diseminación endógena

Tuberculosis gomosa

Es una variante de la escrofuloderma, de presentación rara.

Ocurre como resultado de la extensión hematógena de la micobacteria dentro de la piel.

Abscesos subcutáneos fluctuantes, no dolorosos, únicos o en sitios múltiples.

Típicamente ocurren en niños malnutridos o pacientes severamente inmunocomprometidos.

Diseminación endógena

Tuberculosis miliar aguda de la piel

Se presenta en niños y adultos jóvenes con tuberculosis avanzada y baja reactividad a los Ag.

Caracterizada por la diseminación hematógena difusa del M. tuberculosis.

Se presenta como lesiones eruptivas pequeñas, máculas o pápulas, púrpura, vesículas y necrosis central

Evolución aguda y pobre pronóstico.

Diseminación endógena

Tuberculosis orificial

Se localiza en la mucosa o en los orificios adyacentes a la piel de pacientes con tuberculosis interna avanzada.

Nódulo ulceroso recubierto por seudomembrana con edema adyacente.

Cavidad oral, lengua, paladar, labios o encías y aparato genitourinario.

Tuberculosis debida a vacunación BCG

Complicación rara, ocasionada por la vacuna BCG.

Inmunocomprometidos.

Queloides, quistes epidermales, granulomas, eczemas, eritema nodosoy otras erupciones.

Tuberculides

Liquen Escrofuloso

Erupción liquenoide de pápulas pequeñas 0.5 a 3 mm a menudo perifoliculares agrupadas en placas ásperas o discoides que tienden a coalecer.

Tuberculides

Tuberculide Pápulo Necrótica

Erupción simétrica crónica de pápulas necrotizantes que ocurre en racimos, afecta particularmente las extremidades.

Tuberculides

Eritema Indurado o Enfermedad de Bazin

Condición crónica recurrente, caracterizado por induración subcutánea no dolorosa, el cual se extiende gradualmente a la superficie cutánea, formando nódulos o placas que a menudo se ulceran.

Localizadas en las extremidades inferiores, sobre todo en mujeres.

Andréia Battirola

Diagnóstico

Criterios de Diagnóstico

Criterios absolutos

Cultivo positivo para M.tuberculosis

Inoculación al cobayo positiva

PCR para M.tuberculosis positiva

Criterios relativos

Historia clínica y examen clínico compatibles

TB activa en otra parte del cuerpo

PPD positivo

ELISA positivo para M. tuberculosis

Histopatología compatible

BAAR presente en la lesión

Tinción fluorescente de M. tuberculosis con auramina o rodamina

Respuesta al tratamiento específico

Tratamiento

Esquema I

1ra fase:2HRZE/52d

2da fase:4HR/104d

Isoniacida(H)-5mg/kg

Rifampicina(R)-10mg/kg

Pirazinamida(Z)-25mg/kg

Etambutol(E)-15mg/kg

Quirúrgico