atlas de micología cutánea tomo2

Atlas de

MICOLOGÍA CUTÁNEATomo II: MICOSIS SUPERFICIALES

Tiñas, Candidosis y Pitiriasis Versicolor

Acreditaciones:

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© 2006 de los autores© 2006 de la presente ediciónLOKI & DIMASAvda. Cerro del Águila, 3Edificio II-Planta 1ªParque Empresarial SANSE28700 San Sebastián de los Reyes (MADRID)Tfno: 91 506 17 78. Fax: 91 506 17 [email protected]

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ISBN:

- Obra completa: 84-611-0869-8

- Volumen II: 84-611-2749-8

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El contenido de esta publicación se presenta como un servicio a la profesión

médica, reflejando las opiniones, conclusiones o hallazgos de los autores

incluidos en la publicación. Dichas opiniones, conclusiones o hallazgos no

son necesariamente los de Laboratorios Galderma, por lo que éste no

asume ninguna responsabilidad de la inclusión de los mismos en dicha

publicación.

Atlas de

MICOLOGÍA CUTÁNEATomo II: MICOSIS SUPERFICIALES

Tiñas, Candidosis y Pitiriasis VersicolorDirector del proyecto:

Vicente Delgado Florencio

Autores:Vicente Crespo Erchiga


Madrid 2006

ÍNDICE

TOMO II. TIÑAS, CANDIDOSIS Y PITIRIASIS VERSICOLOR

PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

INTRODUCCIÓN. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

TIÑAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

EPIDEMIOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

CLÍNICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

TIÑAS DEL PELO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Tiñas del cuero cabelludo (tinea capitis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Tiña de la barba (tinea barbae) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

TIÑAS DE LA PIEL LAMPIÑA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

Tiña del cuerpo (tinea corporis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

Tiña de la ingle (tinea cruris) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

Tiña de los pies (tinea pedis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

Tiña de las manos (tinea manuum) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

TIÑAS DE LAS UÑAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

Tiña de las uñas (tinea unguium) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

TINEA FAVOSA Y TINEA IMBRICATA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

TRATAMIENTO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

SI AFECTAAL PELO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

Tiña de la cabeza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

Tiña de la barba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

SI AFECTA SÓLO A PIEL LAMPIÑA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

Tiña del cuerpo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

Tiña de la ingle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

Tiña del pie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

Tiña de la mano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

SI AFECTAA LAS UÑAS (ver micosis ungueales en tomo I). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

Atlas de MICOLOGÍA CUTÁNEA

CANDIDOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

CLÍNICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

CANDIDOSIS CUTÁNEAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

Candidosis cutáneas del adulto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

Candidosis cutáneas del lactante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

CANDIDOSIS ORALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

Estomatitis candidiásicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

Glositis candidiásicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

Queilitis candidiásicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

CANDIDOSIS GENITALES. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

Vulvovaginitis candidiásicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

Balanopostitis candidiásicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

CANDIDOSIS DE LOS ANEJOS CUTÁNEOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

Candidosis ungueal (ver micosis ungueales en el tomo I). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

Foliculitis candidiásicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

TRATAMIENTO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81

Localización cutánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81

Localización mucosa oral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81

Localización mucosa genital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

Localización en los anejos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

PITIRIASIS VERSICOLOR. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

CLÍNICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

TRATAMIENTO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90

BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

PREGUNTAS ATLAS MICOLOGÍA CUTÁNEA TOMO II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

PRÓLOGOLas micosis cutáneas son enfermedades muy comunes en nuestro medio y su distribución esuniversal. Constituyen, por ello, un frecuente motivo de consulta, tanto para el médico de fami-lia como para el dermatólogo, y tanto su clínica, muy variada, como los recientes e importan-tes avances en el terreno de la terapéutica, nos obligan a permanecer constantemente actua-lizados en lo que a ellas respecta. Existen datos que nos indican que la incidencia de estapatología se halla en progresivo aumento, y se estima que cerca del 15% de la poblaciónpadece una infección micótica superficial.

Los hongos que con mayor frecuencia ocasionan micosis superficiales en nuestro medio sonlos dermatofitos en sus tres géneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton y laslevaduras de los géneros Candida y Malassezia. Esta aparente simplicidad en el plano etio-lógico se ve complicada por las numerosas formas de presentación clínica que adoptan lastiñas y las candidosis cutáneas. En nuestro medio, las micosis cutáneas se distribuyen de lasiguiente manera: las tiñas representan aproximadamente un 60%, las candidosis un 30% yla pitiriasis versicolor un 10%.

El diagnóstico de las micosis superficiales se establece en base a la clínica y a los datos delaboratorio micológico. Sin duda, el diagnóstico micológico es esencial y, cada vez con mayorfrecuencia, se están estableciendo las técnicas de diagnóstico rápido. Tiene especial impor-tancia el diagnóstico en tiempo real por observación microscópica, lo que conocemos comoexamen directo.

La carrera espectacular de los numerosos y nuevos antifúngicos es el mejor argumento parademostrar que las micosis están en plena actualidad, especialmente las micosis ungueales,en las que se demuestra la eficacia que presentan las nuevas terapias específicas.

Los medios actuales contribuyen a que nuestra intención pedagógica se vea fortalecida conuna mayor eficacia.

Este proyecto de formación en micosis cutáneas se ha distribuido en tres tomos que secorresponden con los siguientes títulos:

Tomo 1º. Micosis ungueales.

Tomo 2º. Tiñas, candidosis y pitiriasis versicolor.

Tomo 3º. Protocolos de diagnóstico y tratamiento.


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TIÑAS, CANDIDOSIS Y PITIRIASIS VERSICOLOR

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INTRODUCCIÓNLa frecuencia real de las micosis superficiales en España hace cotidiana su presencia en laconsulta del médico general y del dermatólogo, esto nos obliga a permanecer actualizados.

En España, prácticamente existen sólo tres enfermedades cutáneas producidas por hongos:Tiñas y Candidosis y Pitiriasis versicolor (Tabla 1). Las tiñas y las candidosis presentannumerosas variedades clínicas. No existen encuestas epidemiológicas, ni generales ni espe-cíficas, de ninguna de las tres, pero si podemos encontrar numerosas publicaciones referi-das a estas enfermedades en diversas regiones y comarcas españolas, especialmente enSantiago de Compostela, Granada y Málaga.

TIÑASLas tiñas o dermatoficias, con sus numerosas formas clínicas y su variada morfología, casisiempre presentan un aspecto redondo, con el borde más intenso. Entre todas, significan unporcentaje notable en la consulta del médico de familia, del pediatra y especialmente en ladel dermatólogo. Ya pasaron los tiempos del mito y de la estigmatización, pero todavía esnecesario diagnosticar, prevenir y tratar lo más rápido posible, dado el carácter contagiosode todas ellas.

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TABLA 1: HONGOS MÁS FRECUENTES EN ESPAÑA

1. DERMATOFITOS (TIÑAS)

Trichophyton- T. mentagrophytes

- T. rubrum

Microsporum- M. canis

Epidermophyton

- E. floccosum

2. LEVADURAS

Candida (candidosis)Malassezia (pitiriasis versicolor)

EPIDEMIOLOGÍALas dermatofitosis o tiñas están producidas por un grupo de hongos queratinofílicos (que sealimentan de queratina), llamados dermatofitos, cuyos miembros se agrupan en tres géneros:Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.

La intensidad inflamatoria del proceso depende, por un lado, de la especie de dermatofitocausante y por otro, de la sensibilidad del huésped al hongo.

Conocidas por su imagen típica en anillo, desde la antigüedad reciben nombres de herpes ode tiñas (ring-worm). En el siglo XIX, se describen y concretan tanto las formas clínicas comolas especies causantes, Sabouraud reúne enciclopédicamente todos esos conocimientos en“Les teignes” en 1911.

Este grupo de hongos queratinofílicos es muy homogéneo, sus especies están interrelacio-nadas. Son tan semejantes antigénica y nutritivamente, que es imposible diferenciarlos. Seacepta la existencia de 41 especies. De todas ellas, sólo producen enfermedad en el hombreaproximadamente once, número que se reduce a la mitad si analizamos un área concreta,como, por ejemplo, España.

Según la procedencia (huésped habitual) de la queratina, que necesitan para vivir, los derma-tofitos se clasifican en geofílicos (del suelo), zoofílicos (de los animales) y antropofílicos(del hombre). Dado que la estructura molecular de la queratina difiere de unos individuos aotros, las distintas especies de dermatofitos poseen queratinasas específicas para su hués-ped habitual, de ahí las preferencias por él. Se sabe que la queratinasa de especies zoofíli-cas induce una intensa respuesta inflamatoria en el hombre con una evolución corta; mientrasque la de las especies antropofílicas provocan una respuesta inflamatoria moderada de evo-lución crónica.

CLÍNICAHemos agrupado la exposición de las diferentes formas clínicas de las tiñas, según invadanel pelo, la piel lampiña o las uñas (Tabla 2). Esta clasificación es muy importante desde elpunto de vista terapéutico. Entre las primeras, veremos los diversos tipos de tinea capitis,tanto no inflamatorias como inflamatorias y continuaremos con la tinea barbae. Entre las tiñasde piel lampiña describiremos: tinea capitis, tinea cruris, tinea pedis y tinea manuum. Y porúltimo, sólo citar la tinea unguium, que estudiamos en el tomo I. La tinea faciei y la tineaincognita las incluiremos en la tinea corporis. Sólo recordaremos la tinea favosa y la tineaimbricata por su ausencia en nuestro medio.

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TIÑAS DEL PELO

1. Tiñas del cuero cabelludo (tinea capitis)

Es la infección del cuero cabelludo producida por dermatofitos pertenecientes a los génerosMicrosporum y Trichophyton. La enfermedad varía según la especie responsable sea antro-pofílica, que produce tiñas no inflamatorias o bien, especies zoofílicas o geofílicas, que pro-ducen lesiones inflamatorias (Tabla 3). Dentro de las primeras, se adoptan patrones clínicosdiferentes dependiendo de la especie responsable: si es ectotrix (invade por fuera el pelo) obien si es endotrix (invade el pelo en su interior).

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TABLA 2: CLASIFICACIÓN DE LAS TIÑAS

1. TIÑAS DEL PELOTinea capitis: Tiña del cuero cabellludo

Tinea barbae: Tiña de la barba

2. TIÑAS DE PIEL LAMPIÑATinea corporis: Tiña del cuerpo

Tinea cruris: Tiña de la ingle

Tinea pedis: Tiña de los pies

Tinea manuum: Tiña de las manos

3. TIÑAS DE LAS UÑAS

Tinea unguium: Tiña de las uñas

TABLA 3: TIÑAS DEL CUERO CABELLUDO (TINEA CAPITIS)

1. TIÑAS NO INFLAMATORIAS (ANTROPOFÍLICAS)

Tiña microspórica (en “placa gris”, ectotrix)

Tiña tricofítica (tiña de “puntos negros”, endotrix)

2. TIÑAS INFLAMATORIAS (ZOOFÍLICA Y GEOFÍLICA)

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Tiñas no inflamatorias (antropofílicas)

a) Tiña microspórica (en "placa gris", ectotrix)

Producida, casi siempre, por especies del género microsporum, suele provocar epidemias enescolares. Tiene un aspecto clínico característico: placa redondeada, alopécica, de baseescamosa y coloración grisácea-nacarada, donde todos los cabellos están cortados a ras delcuero cabelludo, dando un aspecto "tonsurante" muy concreto. La fluorescencia con luz deWood es verde brillante y sobrepasa los límites de la placa.

La sintomatología es escasa. La reacción inflamatoria nula. La evolución benigna, se resuelve-en ocasiones- de forma espontánea coincidiendo con el comienzo de la pubertad, cuandocambia la composición del sebo, con aumento de los ácidos grasos fungistáticos.

Fig. 1. Tinea capitis microspórica (en placa gris)

b) Tiña tricofítica (tiña de "puntos negros", endotrix)

Todas las especies endotrix son antropofílicas. En nuestro medio son T. tonsurans y T. violaceumlas especies más comúnmente aisladas, como en toda la zona mediterránea.

El aspecto clínico es diferente al de la tiña "en placa gris" y más difícil de diagnosticar.Adoptan formas de placas irregulares, múltiples, dispersas por el cuero cabelludo; producien-do una alopecia discontinua, ya que no se afectan todos los cabellos. Los infectados se par-ten en el orificio folicular, dando lugar a un "punto negro" patognomónico, en ocasiones lige-ramente incurvado al crecer. Presenta fluorescencia negativa con luz de Wood.

Además de estas diferencias morfológicas, también difieren en su evolución crónica, persis-tiendo, en ocasiones, en el adulto. Las escasas tiñas de la cabeza en adultos publicadas enEspaña eran de este tipo y estaban producidas por T. violaceum y T. tonsurans.

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Fig. 2. Tinea capitis microspórica (en placa gris)

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Tiñas inflamatorias (zoofílica y geofílica)

Todas las especies zoofílicas y geofílicas suelen producir tiñas inflamatorias, independiente-mente de su localización, pero tal vez sea en cuero cabelludo y barba donde alcanzan unaclínica más representativa.

Las especies implicadas más frecuentemente aisladas en nuestro país son: M. canis yT. mentagrophytes var. mentagrophytes. Hay menor incidencia deM. gypseum y T. verruco-sum. De ellas, sólo M. canis es positivo a la Luz de Wood.

Aparecen como una placa con gran componente inflamatorio, con foliculitis supurativa, conpus que aparece por los orificios foliculares (aspecto de panal de miel o kerion), hinchazón,dolor y adenopatías regionales. El cabello se arranca con facilidad. El final es una alopeciacicatrizal permanente, unas veces total y otras irregular.

Fig. 3. Tinea capitis tricofítica (puntos negros)

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Fig. 4. Tinea capitis inflamatoria


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Fig. 9. Alopecia cicatricial por tinea capitis inflamatoria

El diagnóstico diferencial de las tiñas de la cabeza se plantea con numerosos procesos alo-pécicos y/o escamosos (Tabla 4). En primer lugar, con la dermatitis seborreica, que nosuele ser alopécica, salvo por arrancamiento de alguna zona. En ésta, la descamación esmás difusa, a veces aglutina el cabello (falsa tiña amiantácea) y además, puede estar pre-sente en otras localizaciones. En segundo lugar, con la alopecia areata, especialmente latiña tonsurante o en “placa gris”, con la que guarda un gran parecido. La alopecia areata estambién redondeada, pero no existe descamación, cuero cabelludo liso y nacarado, se puedeplisar, los bordes pueden presentar "pelos peládicos". Asimismo, también puede realizarsediagnóstico diferencial con la psoriasis del cuero cabelludo, que no es alopécica, la des-camación suele ser nacarada, existe cierta infiltración de la base y además tiene otras loca-lizaciones.

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TABLA 4: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS TIÑAS DEL CUERO CABELLUDO

DERMATITIS SEBORREICA

ALOPECIA AREATA

PSORIASIS DEL CUERO CABELLUDO

TRICOTILOMANÍA

PSEUDOPELADA DE BROCQ

ABSCESOS DEL CUERO CABELLUDO

Fig. 10. Dermatitis seborreica (falsa tiña amiantácea)

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Fig. 12. Psoriasis del cuero cabelludo y uñas

Fig. 11. Alopecia areata

También se plantea un diagnóstico diferencial con otras enfermedades como la tricotiloma-nía, con placa alopécica irregular, pelos cortos, pero no a ras, y sin descamación, la pseu-dopelada, con diminutas alopecias cicatriciales, y los abscesos del cuero cabelludo. Elestudio micológico del cabello y de las escamas es de gran utilidad para este diagnósticodiferencial.

La evolución es inversamente proporcional al carácter inflamatorio de las lesiones. El trata-miento debe ser enérgico para evitar contagio de convivientes. Es necesario tomar precau-ciones para evitar contagios de la misma fuente, humana o animal.

2. Tiña de la barba (tinea barbae)

Es la infección de las zonas hirsutas de la cara y cuello producidas por dermatofitos, portanto, exclusiva de varones adultos.

La clínica presenta dos tipos, uno superficial y otro profundo. Las especies implicadas sonen general zoofílicas: T. mentagrophytes (var. mentagrophytes), T. verrucosum y, en menorfrecuencia, M. canis.

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Fig. 13. Tricotilomanía

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Su incidencia actual es rara, relacionada casi siempre con el contacto con animales (vacas,conejos, perros). Es ya histórico el contagio a través del afeitado (sarna del barbero).

La forma superficial recuerda las lesiones de la tiña del cuerpo, formando placas redondea-das con descamación central, borde activo vesiculopustuloso y escaso componente inflama-torio.

Realmente, la imagen prototipo de esta entidad viene dada por su forma profunda o inflama-toria. Muestran un conglomerado de pústulas foliculares, con aspecto abscesiforme, quepueden incluir formaciones nodulares y que recuerdan a la tiña inflamatoria de la cabeza. Laplaca presenta exudación purulenta por los folículos (sicosis tricofítica, de sykon = higo),los pelos se desprenden sin resistencia a la tracción y presentan la raíz con un magma blan-quecino. Esta variedad inflamatoria produce adenopatías regionales y alopecia definitiva.

Las zonas del cuello suelen presentar lesiones solitarias de tipo ondular. Es poco frecuente lalocalización en labio superior.

Fig. 14. Tiña de la barba no inflamatoria

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Fig. 16. Tinea barbae inflamatoria (detalle)

Fig. 15. Tinea barbae en labio superior

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Fig. 17. Tinea barbae inflamatoria

Fig. 18. Tinea barbae inflamatoria, en tratamiento

El diagnóstico se intuye por la clínica, espectacular en la forma profunda, y se demuestramediante la presencia de hongos en el examen directo y cultivo (Tabla 5).

Debe diferenciarse de la sicosis vulgar, foliculitis estafilocócica que es menos inflamatoria,más difusa, tiene preferencia por el labio superior y da lugar a costras melicéricas. De la der-matitis de contacto, en la que destaca el prurito, en ocasiones es secretante, más difusa ymenos inflamatoria. De la pseudofoliculitis de la barba, muy frecuente, presenta pústulasdiminutas, es menos inflamatoria, se localiza más en el cuello y está relacionada con el afei-tado. Del acné quistito, que se da en varones más jóvenes y además, tiene otras localiza-ciones. Y es más raro el diagnóstico diferencial con la rosácea, de predominio en mejillas ypirámide nasal y con la sífilis secundaria.

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Fig. 19. Tinea barbae inflamatoria, curada

TABLA 5: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA TIÑA DE LA BARBASICOSIS VULGAR

DERMATITIS DE CONTACTO

PSEUDOFOLICULITIS DE LA BARBA

ACNÉ QUISTITO

ROSÁCEA

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Fig. 20. Sicosis vulgar (foliculitis estafilocócica)

Fig. 21. Sicosis vulgar (foliculitis estafilocócica)

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Fig. 22. Foliculitis profunda de la barba

Fig. 23. Dermatitis de contacto

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TIÑAS DE LA PIEL LAMPIÑA

1. Tiña del cuerpo (tinea corporis)

Es la infección de la piel glabra (carente de pelo o lampiña) por dermatofitos. Es la varie-dad topográfica más frecuente y cosmopolita de todas las tiñas. Puede estar producidapor cualquier especie, sin predominio geográfico de alguna de ellas. En nuestro país des-tacan T. mentagrophytes y M. canis; con menor incidencia T. rubrum y otros. La localizaciónen la piel lampiña de la cara, para algunos autores constituiría la forma tinea faciei y paraotros, estaría incluida en la presente forma.

En la clínica predomina totalmente la variedad no inflamatoria y dentro de ella la forma anu-lar (tiña circinada o herpes circinado). Comienza por un punto de inoculación y en tressemanas da lugar, por crecimiento radial, a un círculo o anillo característico. Esta morfologíaanular, con el centro casi curado y el borde activo, eritematoescamoso o incluso vesiculoso,llamada circinada, es consecuencia del agotamiento de la queratina del centro de la lesión ysu extensión periférica. En ocasiones, hemos observado anillos concéntricos como, porejemplo, en una ictiosis vulgar, donde la formación de queratina está aumentada. Otra varie-dad no inflamatoria es la lenticular o irregular, que muestra pequeñas lesiones eritematoes-camosas esparcidas especialmente por el tronco.

Fig. 24. Pseudofoliculitis de la barba

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Fig. 25. Tinea corporis (circinada)

Fig. 26. Tinea corporis (circinada múltiple)

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Fig. 27. Tinea corporis (lenticular)

Fig. 28. Tinea corporis inflamatoria

Las formas granulomatosas son excepcionales. Citaremos el granuloma de Majocchi, quepresenta pequeños granulomas eritemato-violáceos, foliculares, en piernas de mujeres, rela-cionado con la depilación de las mismas. Existe otra forma, el granuloma tricofítico, indis-tinguible clínicamente del anterior, pero sí histológicamente, y que se da en personas inmu-nocomprometidas.

Merece nombrarse, por su frecuencia creciente, la tiña incognita o tiña modificada, que noes más que la pérdida de la morfología anular de la tinea corporis por la aplicación de corti-coides tópicos. Se presenta en forma de placas eritematoescamosas irregulares, a veces degran extensión y que suelen conservar algún borde neto, pero son muy difíciles de identificar.

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Fig. 29. Tinea corporis granulomatosa Fig. 30. Tinea corporis granulomatosa

El diagnóstico de la forma circinada plantea numerosos cuadros diferenciales con enfer-medades cutáneas que presentan lesiones redondeadas (Tabla 6). Entre ellas, el eczemaanular, también redondo, pero muy pruriginoso y sin curación central, simétrico y de evo-lución crónica. El medallón o heraldo inicial de la pitiriasis rosada, más ovalado y decoloración "asalmonada". La aparición del resto de las lesiones lenticulares del proceso,su simetría y disposición en el tronco, ayudan a diferenciarlos. La dermatitis seborreicaen raras ocasiones presenta una morfología anular. Cuando se localiza en el centro delpecho, la mediotorácica, no ofrece dudas, pero en otro lugares sí. El exantema fijo medi-camentoso es también redondeado, da lugar a quemazón y a veces es ampolloso. Dejapigmentación residual. Ocasionalmente, se puede plantear el diagnóstico diferencial con ladermatitis de contacto, el granuloma anular... El estudio micológico de las escamascutáneas simplifica y facilita el diagnóstico.

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Fig. 31. Tiña incógnita o tiña modificada

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TABLA 6: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA TIÑA DEL CUERPO

ECZEMAANULAR

PITIRIASIS ROSADA


EXANTEMA FIJO MEDICAMENTOSO

DERMATITIS DE CONTACTO

GRANULOMAANULAR

Fig. 32. Eczema numular

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Fig. 33. Pitiriasis rosada

Fig. 34. Dermatitis seborreica “anular”

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Fig. 35. Lupus discoide crónico

Fig. 36. Psoriasis “anular”

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2. Tiña de la ingle (tinea cruris)

Tiña propia de varones adultos jóvenes y deportistas, representa la invasión de la regióninguinal por dermatofitos, casi en exclusiva por la especie antropofílica E. floccosum, hechoque le proporciona cronicidad y ausencia de inflamación. Aparece con invasión típica de lacara interna del muslo yuxtapuesta al escroto y, en ocasiones, en la zona perineoglútea ypene.

Esporádicamente, está relacionada con T. rubrum, en especial cuando éste provoca tineapedis. Llaman la atención los factores predisponentes locales, como: sudoración, humedad,irritación y fricción local. Igualmente, las circunstancias epidemiológicas: concentracioneshumanas, soldados (tiña del soldado), atletas y deportistas.

En clínica, es habitual encontrar una placa semicircular en la cara interna del muslo, con apa-riencia circinada, o sea, de borde elevado, activo, eritematoescamoso o eritematovesiculoso.El centro es seco, con descamación fina y furfurácea. Predomina en la zona izquierda y confrecuencia es bilateral. A veces, presenta varios semicírculos concéntricos y otras se haceserpiginoso e irregular. Más rara es la extensión perineoglútea, púbica y del pene, adoptan-do siempre su carácter circinado. Cuando la evolución es crónica el aspecto puede ser lique-nificado, por el rascado frecuente, con coloración blanco-grisácea.

El diagnóstico se intuye por la forma semicircular en su localización precisa (Tabla 7). Esnecesario distinguirla del eritrasma, de idéntica localización y aspecto semejante, tambiénsemicircular, con borde no tan evidente, coloración cobriza, más oscura y uniforme, y su típi-ca fluorescencia rojo coral con la luz de Wood. El intertrigo candidiásico prefiere justo elfondo del pliegue, donde produce una fisura, los bordes son irregulares, festoneados, con ele-mentos satélites. La dermatitis seborreica, psoriasis invertido, liquen plano, intertrigobacteriano, también plantean un diagnóstico diferencial. El examen directo con KOH simpli-fica y acelera el diagnóstico, y el cultivo lo confirma.

TABLA 7: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA TIÑA DE LA INGLE

ERITRASMA

INTERTRIGO CANDIDIÁSICO


PSORIASIS INVERTIDO

LIQUEN PLANO

INTERTRIGO BACTERIANO

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Fig. 37. Tinea cruris


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Fig. 41. Eritrasma

Fig. 42. Intertrigo candidiásico

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Fig. 43. Dermatitis seborreica

Fig. 44. Psoriasis invertido

3. Tiña de los pies (tinea pedis)

Es la más moderna de las tiñas. La invasión de las plantas por dermatofitos se considera untributo de la civilización del calzado. Es, tal vez, la tiña más frecuente a nivel mundial. Su dis-tribución es universal, casi siempre producida por T. rubrum; de evolución crónica, muchasveces de forma subclínica. Queremos precisar que el término “pie de atleta" es más amplioque el de Tinea pedis. El primero, representa un concepto sindrómico, que engloba todas lasmicosis de los pies (incluidas las candidosis) y las infecciones bacterianas.

La clínica es muy variada, se puede simplificar en tres patrones clínicos: intertriginoso, hiper-queratósico y eczematoso. Esta simplicidad no es realista, ya que son frecuentes las formasindeterminadas o mixtas.

La forma intertriginosa daría una imagen de maceración, fisura y descamación en los plie-gues interdigitales, con predominio del cuarto; se puede diseminar a la planta y superficiedorsal próxima a los dedos. Presetan olor desagradable.

El patrón hiperqueratósico se manifiesta por descamación blanco-grisácea, sobre base eritema-tosa y distribución irregular por toda la planta, a veces existe una gran hiperqueratosis. Es la máscrónica y difícil de diagnosticar. Predominan T. rubrum y T. mentagrophytes var. interdigitale.

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Fig. 45. Tinea pedis. Forma intertriginosa

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Fig. 46. Tinea pedis: Forma intertriginosa

Fig. 47. Tinea pedis. Forma intertriginosa

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Fig. 48. Tinea pedis. Forma hiperqueratosis

Fig. 49. Tinea pedis. Forma eczematosa

El tipo eczematoso es agudo y presenta vesículas y vesiculopústulas, formando placas máso menos redondeadas, con preferencia por el arco plantar y tendencia a invadir zonas late-rales y dorsales próximas. Predomina T. mentagrophytes var. interdigitale. Al evolucionardejan una zona denudada, con un collarete de descamación periférica. Producen con fre-cuencia lesiones a distancia (ides) en las manos.

El diagnóstico es difícil, es imprescindible el estudio micológico, examen directo con KOH yel cultivo (Tabla 8).

Se plantea diferenciarlo del intertrigo candidiásico, clínicamente casi idéntico a la formaintertriginosa, tal vez éste es más blanquecino y tiene una fisura en el fondo del pliegue, y pre-senta un olor característico. El eczema dishidrosiforme, es asimismo muy semejante a laforma ezcematosa. Llama la atención el prurito, las vesículas engastadas y su evolución porbrotes. Además del cultivo, es aconsejable la histología. El psoriasis pustuloso palmoplan-tar también necesita histología ante la dificultad clínica. Lo mismo sucede con otros cuadroscomo eczema de contacto, queratodermias y sifílides secundarias.

Ante la facilidad de recidiva es aconsejable extremar la higiene (secado interdigital) y reali-zar profilaxis con antifúngicos en polvo.

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TABLA 8: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA TIÑA DE LOS PIES


ECZEMA DISHIDROSIFORME

PSORIASIS PUSTULOSO PALMOPLANTAR

ECZEMA DE CONTACTO

QUERATODERMIAS

SIFÍLIDES SECUNDARIAS

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Fig. 51. Psoriasis plantar

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4. Tiña de las manos (tinea manuum)

Aunque para muchos es simplemente una forma de tinea corporis, esto sólo sería aceptablepara el dorso de la mano, puesto que en la palma y en los dedos, tiene caracteres clínicospropios. Los dermatofitos antropofílicos T. rubrum y T. mentagrophytes (var. interdigitale) sonlos implicados con mayor frecuencia. En la práctica, es difícil precisar formas tan definidascomo en la tiña de los pies. Aquí puede ocurrir desde una lesión anular circinada, perfecta-mente redonda, en el centro de la palma, con su periferia vesiculosa y centro descamativo;a una forma semilunar alrededor del tercer y cuarto espacio interdigital, con invasión de lascaras laterales de los tres últimos dedos, con o sin borde activo y predominio de la desca-mación sobre fondo eritematoso.

Otras veces, aparece como una descamación difusa, irregular, tanto de la palma, dedos ydorso, muy semejante a la dermatitis irritativa, aunque con tendencia a ser unilateral.

Fig. 52. Psoriasis pustuloso plantar

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Fig. 53. Tinea manuum


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Casi siempre relacionada con la tinea pedis, creemos que se diagnostica con poca frecuen-cia porque las dermatitis irritativa y alérgica de contacto, que están omnipresentes en nues-tra sociedad, hacen olvidar la posibilidad de tiña de las manos y no se lleva a cabo estudiomicológico, que es obligatorio dada la dificultad del diagnóstico clínico, en todos los proce-sos con los que se puede establecer diagnóstico diferencial (Tabla 9).

La dermatitis irritativa presenta sequedad e incluso descamación, es más difusa, bilateral ymejora en vacaciones. La dermatitis alérgica de contacto es pruriginosa, está en relacióndirecta con sustancias de contacto y es casi siempre profesional. La psoriasis palmar es másseca, amiantácea y se acompaña de otras localizaciones. La forma pustulosa palmoplantarpuede dar pústulas engastadas, formando placas, pero sin borde activo y con preferencia porla eminencia tenar. El eczema dishidrosiforme es muy frecuente y posee una clínica típica:vesículas en cara laterales de dedos, que se pueden extender a toda la palma, prurito inten-so al comienzo. Es necesario precisar que este eczema, muchas veces "endógeno" y tenaz-mente crónico, es en ocasiones una autentica reacción "ide", o sea una reacción de hipersen-sibilidad a distancia de un foco micótico primitivo en otra zona del cuerpo, casi siempre unatiña de los pies. Insistimos, que en sus vesículas no hay dermatofitos, y que para considerar-lo una auténtica "ide" debe desaparecer al curar la tiña, presuntamente, responsable.

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TABLA 9: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA TIÑA DE LAS MANOS

DERMATITIS IRRITATIVA

DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO

PSORIASIS PALMAR

PSORIASIS PUSTULOSA PALMOPLANTAR

ECZEMA DISHIDROSIFORME

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Fig. 57. Dermatitis irritativa

Fig. 58. Dermatitis alérgica de contacto

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Fig. 59. Psoriasis palmar

Fig. 60. Psoriasis pustulosa palmar

TIÑAS DE LA UÑAS

1. Tiña de las uñas (tinea unguium)

Es aconsejable precisar el término "tinea unguium" como la invasión de la placa ungueal pordermatofitos (la estudiamos con otras micosis ungueales en el tomo I de este atlas).

TINEA FAVOSA Y TINEA IMBRICATA

Para terminar, recordar otras dos variedades de tiña, la tiña favosa, desaparecida en nuestromedio y la tiña imbricada, típica de la polinesia.

Favus (tinea favosa)

Producido casi en exclusiva por Trichophyton schoenleinii, el favus es una "tiña histórica" ennuestro medio, cuya trascendencia social fue la alopecia cicatrizal definitiva que producía, ycuya clínica venía marcada por la condensación de restos epiteliales en la raíz del pelo,adoptando la típica imagen llamada "cazoleta fávica". De evolución crónica, el aspecto esmuy parecido a la dermatitis seborreica, especialmente a la forma "falsa tiña amiantácea".

El diagnóstico se confirma por la presencia de las cazoletas, la fluorescencia verde oscuracon lámpara de Wood y sobre todo, con el aislamiento del T. schoenleinii. Hay que diferen-ciarla de las foliculitis bacterianas, pseudopelada de Brocq y dermatitis seborreica.

Tokelau (tinea imbricata)

Variedad muy especial y "decorativa" de tinea capitis, producida por Trichophyton concentri-cum y limitada geográficamente en América Central y del Sur, Asia y las Islas de la Polinesia.

La clínica es diagnóstica. Numerosos anillos de descamación periférica y de disposición con-céntrica, unidos unos a otros, hasta ocupar todo el territorio cutáneo, incluso la cara. En algu-nas zonas es considerada como adorno de belleza. Es de evolución crónica y, no plantea difi-cultades diagnósticas.

TRATAMIENTOEl tratamiento es diferente según sea la localización de la infección fúngica: pelo, piel, uñas.De aquí la importancia de la clasificación clínica propuesta.

SI AFECTA AL PELO (TIÑA DE LA CABEZA Y DE LA BARBA)

Es preceptivo el tratamiento sistémico, tanto si son inflamatorias como si no lo son. Los fár-macos que se utilizan son: griseofulvina, terbinafina o itraconazol.

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Tiña de la cabeza

La evolución es inversamente proporcional al carácter inflamatorio de las lesiones. El trata-miento debe ser enérgico para evitar el contagio de los convenientes. Es necesario tomarprecauciones para evitar otros contagios de la misma fuente, humana o animal.

Griseofulvina ha sido el antibiótico de primera elección. La dosis media es de 10-25 mg/kg/díaen niños. Se aconseja ingerir con alimentos ricos en grasas, para facilitar su absorción. Laduración mínima es de 45 días, mejor dos meses. La terbinafina, con buenos resultados, hasucedido a la griseofulvina. También, se puede utilizar el itraconazol. En la tiña inflamatoriaes aconsejable protección antibiótica y antiinflamatorios.

El tratamiento local, por si solo, es poco eficaz, pero es aconsejable como complemento deltratamiento sistémico, porque disminuye rápidamente la contagiosidad. Aconsejamos lava-dos enérgicos con antifúngicos en forma de gel, para eliminar costras y restos de cabello yposteriormente aplicarlos en forma de cremas. Son útiles todos los imidazoles y sus deriva-dos, y la ciclopiroxolamina.

Tiña de la barba

Tratamiento con terbinafina 250 mg/día, durante cuatro semanas o con itraconazol 100 mg/día,durante cinco semanas. El rasurado ayuda a reducir el tratamiento, previo lavado antisépticoy posterior aplicación de antifúngicos tópicos.

SI AFECTA SÓLO A PIEL LAMPIÑA (TIÑA DEL CUERPO, INGLES, MANOS Y PIES)

El tratamiento tópico (azoles y ciclopiroxolamina) es eficaz. En casos de lesiones extensas,múltiples, recurrentes y las localizadas en pies, es aconsejable tratamiento sistémico.

Tiña del cuerpo

El tratamiento local suele ser suficiente en las formas superficiales. Son eficaces todos losderivados imidazólicos: miconazol, clotrimazol, econazol, bifonazol, eberconazol, sertaconazol;y terbinafina, naftifina, ciclopiroxolamina y amorolfina. Todos ellos usados en forma de cre-mas, aplicadas (previa limpieza) dos veces al día, durante cuatro o seis semanas. El uso deterbinafina oral o itraconazol, queda relegado a las formas muy extensas, formas granuloma-tosas o rebeldes al tratamiento tópico.

Tiña de la ingle

Como en otras tiñas del cuerpo, el tratamiento local es adecuado. Los derivados imidazólicoscitados, la ciclopiroxolamina y la amorolfina son eficaces. Debe tenerse especial cuidado con laforma galénica del preparado, principalmente si son cremas, dada la sensibilidad cutánea de lazona. No hay que olvidar los cuidados de la ropa, en particular en zonas deportivas comunes.Se recurrirá a terbinafina o a itraconazol orales en casos rebeldes al tratamiento tópico.

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Tiña del pie

En teoría, sería suficiente el tratamiento local, puesto que la infección está limitada al estra-to córneo. Los antifúngicos citados en otras formas serían eficaces. No obstante, en la prác-tica, casi siempre es necesario recurrir a terbinafina o itraconazol orales, especialmentecuando se aísla T. rubrum.

Ante la facilidad de recidiva es aconsejable extremar la higiene (secado interdigital) y profi-laxis con antifúngicos en polvo.

Tiña de la mano

La medicación tópica suele ser suficiente en forma de cremas, en ocasiones ayudados, enlas variedades agudas, por unas compresas previas de solución acuosa de permanganatopotásico.

SI AFECTA A LAS UÑAS (ver micosis ungueales en tomo I)

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CANDIDOSIS

CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍAEs definida clásicamente como: "enfermedad cutáneo-mucosa, incluso sistémica, producidapor levaduras pertenecientes al género Candida". Es una entidad cosmopolita y con alta inci-dencia, de gran actualidad al comienzo de la epidemia del SIDA; mantiene su protagonismopor la yatrogenia médica, en diversas patologías endocrinas y como enfermedad de transmi-sión sexual.

Son producidas por levaduras del género Candida. Del gran número de especies que poseeeste género, sólo un reducido número tiene poder patógeno reconocido: C. albicans, C. gui-llermondi, C. krusei, C. pseudotropicalis, C. stellatoidea, C. tropicalis y alguna más. De todasellas, sólo la primera posee un poder patógeno indudable, aunque las demás cada día se aís-lan con mayor frecuencia, en especial en inmunodeprimidos.

Se considera una infección oportunista, ya que los agentes etiológicos forman parte de laflora normal del organismo, especialmente en la boca, la vagina y el tubo digestivo, en equi-librio ecológico con el resto de microorganismos.

En este cambio de saprofito a parásito intervienen circunstancias por parte del microorganismoy otras por parte del huésped. La capacidad patógena de estas levaduras se basa clásica-mente en su dimorfismo, propiedad para adoptar dos tipos morfológicos: ovoideo (levaduri-forme) y filamentoso (micelial). La responsabilidad de este fenómeno parece recaer en loscomponentes de la pared celular, especialmente, en un complejo fosfomanicoprotéico conpropiedades adherenciales y antigénicas.

El huésped, por su parte, presenta unos mecanismos superficiales de defensa: integridadcutánea, incluyendo su manto hidrolipídico y su flora normal; intervención de la fagocitosis,realizada por polimorfonucleares y macrófagos, atraídos por la proteína de superficie de laCandida, y unos factores predisponentes: embarazo, lactancia y prematuridad, humedad ymaceración local, diabetes y otras disfunciones endocrinas, inmunodeficiencias congénitas yadquiridas (SIDA), yatrogenia antibiótica, corticoidea e inmunosupresiva.

En resumen, el final de esta relación huésped-parásito, que comienza con adherencias einvasión del organismo por la levadura y que determina una respuesta del primero, será unavictoria o una derrota dependiendo de numerosas circunstancias.

CLÍNICAProponemos una clasificación racional y topográfica. Analizamos sucesivamente las localiza-das en piel, mucosa oral, genitales y en los anejos: uñas y folículos pilosebáceos (Tabla 10).

CANDIDOSIS CUTÁNEAS

1. Candidosis cutáneas del adulto (Tabla 11)

Intertrigo candidiásico

Las candidas necesitan humedad para multiplicarse, y el lugar más fácil para encontrarla(fuera de las mucosas) son los pliegues cutáneos; pues bien, la invasión de éstos por aqué-llas determina una enfermedad llamada intertrigo candidiásico.

Definido clínicamente por una placa eritematosa, difusa, ligeramente escamosa, bien limita-da por un borde geográfico con collarete de descamación periférica y lesiones satélites "enarchipielago" y sobre todo esto, y en el fondo del pliegue, una fisura más o menos profunda.Aparece quemazón o prurito.

Esta descripción la podemos aplicar en cualquier pliegue de nuestro organismo. La humedady maceración son determinantes, así como: obesidad, ropa oclusiva, profesiones que conllevan

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TABLA 10: CLASIFICACIÓN DE LAS CANDIDOSIS CUTÁNEOMUCOSAS

CANDIDOSIS CUTÁNEAS

CANDIDOSIS ORALES

CANDIDOSIS GENITALES

CANDIDOSIS DE LOS ANEJOS CUTÁNEOS

TABLA 11: CANDIDOSIS CUTÁNEAS DEL ADULTO


CANDIDOSIS INTERDIGITAL

CANDIDOSIS PERIANAL Y ESCROTAL

humedad constante. Los pliegues invadidos con mayor frecuencia son: inguinales, interglú-teos, submarinos y axilares. En ocasiones, en el ombligo y en pliegues subabdominales.Tiene una evolución crónica, con brotes agudos.

Obliga al diagnóstico diferencial con la tiña inguinal, de borde activo semicircular, que se damás en varones jóvenes y suele ser asintomática, producida por dermatofitos; con el eritrasma,seco, de coloración difusa amarillento-parduzca, crónico, producido por Corynebacteriumminutissimum y dando una coloración roja intensa con la luz de Wood; y con la dermatitisseborreica, que es, a veces, difícil de diferenciar, es más secretante y tiene otras localiza-ciones.

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Candidosis interdigital

Representa a pequeña escala, en pliegues interdigitales de manos y pies, lo descrito ante-riormente: placa diminuta eritematosa, con borde festoneado, de aspecto húmedo y fisura enel centro del pliegue.

En manos, (Erosio interdigitalis blastomicética) está favorecido por la humedad y maceraciónen amas de casa, camareros, cocineros, lavaplatos, trabajadores de conservas de frutas ypescados. En pies, predisponen la hiperhidrosis, los deportes y el calzado oclusivo. Enambos, tienen preferencia por el tercer y cuarto espacio interdigital, por la escasa movilidadde los dedos que lo delimitan. Produce escozor y dolor, mal olor en pies.

En las manos es necesario distinguirlo de la dermatitis irritativa y de la dermatitis alérgi-ca de contacto, más difusas, con preferencia por las zonas convexas y acompañadas de pru-rito. El eczema dishidrosiforme lo define la presencia de vesículas en las caras laterales delos dedos y en el resto de las manos y la aparición de prurito. En los pies, debe distinguirsede la tinea pedis, especialmente difícil en su forma intertriginosa, por lo que el estudio mico-lógico es imprescindible. También debe distinguirse de las diversas formas de dermatitis decontacto en esta localización; el prurito, las pruebas cutáneas y la investigación micológicanos ayudan.

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Fig. 65. Candidosis interdigital

Fig. 66. Candidosis interdigital

Candidosis perianal y escrotal

Podemos separarlos de los intertrigos. El cuadro perianal produce un eritema, con bordeneto, en ocasiones descamativo, y doloroso. La diseminación ínterglútea no siempre ocurre.

La localización escrotal presenta una coloración rojiza, mal delimitada, con prurito ocasional.No siempre está precedido de afectación perianal. Presenta difícil diagnóstico diferencial contodos los eritemas escrotales.

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Fig. 67. Candidosis perianal Fig. 68. Candidosis escrotal

Candidosis cutáneas del lactante (Tabla 12)

1. Candidosis cutánea neonatal

Es muy frecuente. Aparece a partir del quinto día. Se produce por contaminación en el momentodel parto o poco después por manipulaciones, primero cursa con estomatitis aguda pseudomem-branosa y tras colonizar el tubo digestivo, invade el área del pañal, pudiendo generalizarse.

Candidosis del pañal

Incide en lactantes que sufren condiciones de falta de higiene, humedad permanente porpañales con orina, niños con dermatitis atópica y, especialmente, niños con dermatitis sebo-rreica. Sucede a la invasión bucal y anal.

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TABLA 12: CANDIDOSIS CUTÁNEAS DEL LACTANTE

1. CANDIDOSIS CUTÁNEA NEONATAL

CANDIDOSIS DEL PAÑAL

CANDIDOSIS GRANULOMATOSA DEL ÁREA DEL PAÑAL

CANDIDOSIS CUTÁNEA GENERALIZADA

2. CANDIDOSIS CUTÁNEA CONGÉNITA

Fig. 69. Candidosis del pañal

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Comienza como una dermatitis irritativa, eritematoedematosa, que puede hacerse eritemato-pápulo-escamosa, en ocasiones secretante, invadiendo todo el área del pañal, incluso sobre-pasándola, con un borde geográfico y lesiones periféricas en archipielago, a veces con bordede despegamiento externo. El fondo del pliegue puede presentar fisura, aunque ésta esmenos frecuente que en los adultos.

Fig. 70. Candidosis del pañal

Fig. 71.Candidosis del pañal

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Fig. 72. Candidosis del pañal curada

Fig. 73. Candidosis anal

Candidosis granulomatosa del área del pañal (Granuloma gluteale infantum)

Interpretado como una extraña reacción granulomatosa a la presencia de candidas en esteárea. La controversia sobre el papel que juegan éstas levaduras en el mismo, se plantea dela siguiente manera: unos a favor, demuestran Candida albicans en la superficie de la lesión(+ del 50%), y otros en contra, no la aíslan (o no la investigaron). La mayoría de los casospublicados, habían sido tratados previamente con corticoides tópicos fluorados. La presen-cia de Candidas en el infiltrado dérmico y la intradermorreacción a la candida positiva, pare-cen argumentos importantes. De todas formas la polémica permanece abierta.

La clínica presenta, sobre una dermatitis del pañal, unas lesiones papulosas, casi siempreúnicas, ovaladas o redondeadas, rojas o eritemato-violáceas, elevadas, bien limitadas, deconsistencia firme, de superficie ligeramente escamosa y de 0,5 a 3 cm de diámetro. Tienenpreferencia por la cara interna del muslo o los genitales externos.

Candidosis cutánea generalizada

Representa la diseminación de las candidas a otras zonas del cuerpo, especialmente a losgrandes pliegues, y a partir de los mismos al resto del tegumento. Es fácil que ocurra en ladermatitis seborreica y en otras enfermedades como ictiosis o trastornos generales. Puedeocurrir, asimismo, en adultos en determinadas circunstancias: quemados, trasplantes, inmu-nodeprimidos o heroinómanos.

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Fig. 74. Candidosis cutánea generalizada

2. Candidosis cutánea congénita:

Con tres estadios evolutivos: máculo-papuloso, vesiculoso y descamativo; aparece en elmomento de nacer o en las primeras doce horas. La invasión de los anejos fetales es lamayor evidencia de su origen congénito, con estudio histológico y micológico positivo.

La erupción eritemato-papulosa pronto se hace vesiculosa, coexisten lesiones en distintosestados evolutivos. Las pústulas son diminutas y muy numerosas. Es extensa en su distribu-ción, puede ser generalizada, con predominio en la mitad superior del cuerpo. En las extre-midades simula un cuadro de acropustulosis infantil. El “muguet” no es frecuente. De muyrara incidencia y evolución benigna.

El diagnóstico diferencial se plantea con erupciones vesículo-pustulosas neonatales: eri-tema tóxico neonatal, acropustulosis infantil, melanosis pustulosa transitoria, miliar rubrasobreinfectada, herpes neonatal, candidosis cutánea neonatal.

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Fig. 75. Candidosis cutánea congénita

CANDIDOSIS ORALES (Tabla 13)

Conocidas desde Hipocrátes, corresponden al término clásico de "muguet" ("algodoncillo"en castellano y "thrush" en inglés). La C. albicans es un habitante normal del tubo digesti-vo que se encuentra en pequeñas cantidades en la boca de adultos sanos. La higiene bucalpobre y el uso de antibióticos estimulan el número de microorganismos. Sin embargo, en elrecién nacido, antes de poseer una flora bacteriana normal, la presencia de candidas, aun-que en escaso número, presume una enfermedad.

Expondremos sucesivamente la estomatitis, infección de toda la boca; la glositis, referida ala lengua y la queilitis, a los labios.

1. Estomatitis candidiásicas

Inflamación, aguda o crónica, de la cavidad bucal producida por levaduras del géneroCandida. Están bien diferenciadas cuatro formas clínicas, dos agudas: pseudomembranosay atrófica; y dos crónicas: hiperplásica y atrófica.

Estomatitis candidiásica aguda pseudomembranosa

Es la forma más común de la enfermedad, producida por el crecimiento excesivo de candi-das. Antes era casi exclusiva del lactante, hoy día tiene una alta incidencia en pacientesancianos e inmunodeprimidos.

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TABLA 13: CANDIDOSIS MUCOSAS: MUCOSA ORAL

1. ESTOMATITIS CANDIDIÁSICAS

Estomatitis candidiásicas pseudomembranosa

Estomatitis candidiásicas aguda atrófica

Estomatitis candidiásicas crónica hiperplásica

Estomatitis candidiásicas crónica atrófica

2. GLOSITIS CANDIDIÁSICAS

Lengua negra vellosa

Glositis mediana romboidal

3. QUEILITIS CANDIDIÁSICAS

Queilitis angular candidiásicas

Queilitis candidiásicas

En el recién nacido, cuya boca tiene un pH bajo que estimula el crecimiento, las candidasproliferan dando lugar a una pseudo membrana de color blanco, cremoso, que cubre demanera irregular el dorso de la lengua, el paladar blando e incluso la mucosa geniana. Confrecuencia forma grumos con aspecto de yogurt o de leche cuajada, muy característicos, quedejan al desprenderse una mucosa roja y congestiva.

Aparece en los primeros días de la vida, más en prematuros y en lactantes por infección adqui-rida en el parto, biberones, chupetes y por el contacto de la madre y el personal sanitario.

En el adulto, esta forma pseudomembranosa es la más frecuente, y reproduce clínicamente lamorfología que hemos descrito en el recién nacido, pero su evolución es duradera y recidivante.

El diagnóstico en el recién nacido no presenta problema por tener un aspecto patognomóni-co. En el adulto no inmunocomprometido, hay que diferenciarlo del liquen plano, leucoplasiabucal e incluso lesiones sifilíticas tardías. En personas con SIDA, debe plantearse con laleucoplasia vellosa, cuadro exclusivo del SIDA, que comienza en los bordes laterales de la len-gua, como pequeños pliegues verticales y luego forma membranas blanquecinas hipertróficas.

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Fig. 76. Estomatitis candidiásica aguda pseudomembranosa

Estomatitis candidiásica aguda atrófica

Secundaria a tratamientos antibióticos ("lengua de antibióticos"), cada día es más frecuentepor el uso de antibióticos de amplio espectro, incluso por el uso de corticoides. Se da másen ancianos.

Se presenta como una lengua depapilada, total o parcialmente, roja, lisa y brillante, con fuertesensación de quemazón. El diagnóstico diferencial se establece en especial con glositiscarenciales, especialmente ferropénica. Necesita cultivo micológico.

Estomatitis candidiásica crónica hiperplásica

Es una forma clínica controvertida por su gran parecido a la leucoplasia simple. Es blanca,adherente y firme, con localización en el dorso de la lengua. Es necesario confirmar el diag-nóstico histológicamente, ya que el aislamiento fúngico no es suficiente.

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Fig. 77. Estomatitis candidiásica aguda atrófica

Estomatitis candidiásica crónica atrófica

Están casi siempre relacionadas con dentaduras mal ajustadas o con escasa higiene bucal("Denture stomatitis", "Estomatitis por prótesis dental"), es más común en diabéticos y enanemia ferropénica, en mayores de 65 años y en mujeres. Presenta pápulas rojas brillantessobre fondo eritemato-edematoso, localizadas en el paladar duro y en los bordes de la pró-tesis, a veces erosivas y dolorosas.

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Fig. 78. Estomatitis candidiásica crónica hiperplásica

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2. Glositis candidiásicas

Describimos dos cuadros en los que el papel patógeno de las candidas parece incierto, perola presencia de las mismas es un hecho real.

Lengua negra vellosa (glosofitia)

Se caracteriza por una gran hipertrofia de las papilas filiformes de la lengua que adquierenun color que va del amarillento al marrón negruzco. Las candidas crecen sin dificultad en estemedio. Los últimos cuadros observados, personalmente, fueron en pacientes de unidades devigilancia intensiva.

Fig. 79. Estomatitis candidiásica crónica atrófica

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Fig. 80. Lengua negra vellosa

Fig. 81. Lengua negra vellosa

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Glositis mediana romboidal

Viene definida por una placa depapilada, roja y brillante, de forma romboidal, bien dibujada ylocalizada en dorso de la lengua. El papel de las levaduras es más aceptado que en el cuadroanterior.

Fig. 82. Glositis media roboidal

Fig. 83. Glositis media romboidal

3. Queilitis candidiásica

Queilitis angular candidiásica

Presenta en la comisura bucal una placa triangular, eritematosa, a veces eritemato-escamo-sa y seca. Casi siempre, tiene una grieta dolorosa en el fondo de la comisura.

Tiene carácter epidémico en colectivos infantiles, y en los ancianos está relacionada con elaumento del pliegue comisural, favorecido por la prótesis dental, que condiciona la humedadpermanente. El diagnóstico diferencial se establece con la boquera bacteriana, unilateral ycon costras melicéricas. El cultivo confirma el diagnóstico.

Queilitis candidiásica

Es una inflamación de toda la superficie de los labios, más del inferior, producida por candi-das. Es rara como localización aislada; se da en personas con queilomanía, hábito de hume-decer persistentemente los labios o morder el labio inferior. También se da en diabéticos.

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Fig. 84. Queilitis angular candidiásica

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CANDIDOSIS GENITALES

De eterna actualidad como ETS (Enfermedades de Transmisión Sexual), ocurren con fre-cuencia en parejas estables. El embarazo y la fimosis congénita destacan en su incidencia.

1. Vulvovaginitis candidiásica

Es con frecuencia crónica y desesperadamente recurrente. Se relaciona con diabetes, emba-razo y antibioterapia. En la actualidad, un alto porcentaje corresponde a transmisión sexual.

Se presenta como una secreción vaginal blanquecina y grumosa, en ocasiones abundante,que se acompaña de ardor, picor y escozor.

El prurito es intenso, a veces violento y difuso; aumenta en la cama, después de la ducha ycon la micción. La leucorrea va de moderada, (espesa, como leche cuajada), a formacionesgrumosas que descienden por las paredes vaginales invadiendo vulva y periné, produciendolesiones eritematosas, de bordes festoneados.

El diagnóstico es difícil, siendo imprescindible el estudio micológico. Las tricomoniasis danuna secreción muy abundante, verde y espumosa. La sintomatología es escasa, en ocasio-nes con vulvitis intensa de carácter eritematoso. Las vaginosis bacterianas presentan un flujogrisáceo, no viscoso, que fluye espontáneamente y se acompaña de un mal olor caracterís-tico.

Fig. 85. Queilitis candidiásica

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2. Balanopostitis candidiásica

Favorecida por la fimosis congénita, se da más en varones de constitución seborréica, dia-béticos y como enfermedad de transmisión sexual.

En clínica, se pueden distinguir tres patrones: uno, eritemato-edematoso difuso y transitorio,con escozor postcoito y rápida evolución; otro, pápulo-pustuloso, con pápulo-vesículas quepronto dan erosiones redondeadas, diminutas con fino collarete, localizadas en el dorso delglande y surco balano-prepucial; y un tercero, pseudomembranoso, con formaciones blan-quecinas similares a las del muguet y vulvovaginitis.

Debe plantearse diagnóstico diferencial con numerosas balanopostitis: la psoriásica, quecursa con eritema vivo, a veces escamoso, bien delimitado y se acompaña de lesiones enotras localizaciones; el eczema de contacto, más pruriginoso, eritemato-vesiculoso, secre-tante o bien eritemato-escamoso, seco, que a veces se extiende al dorso de pene; el herpessimple, con vesículas agrupadas en racimos sobre base eritematosa, dolor y escozor; y laeritoplasia de Queyrat, eritematoatrófica, propia de ancianos y asintomática.

Fig. 86. Vulvovaginitis candidiásica

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Fig. 87. Balanitis candidiásica. Eritemato-edematosa

Fig. 88. Balanitis candidiásica. Eritemato-edematosa

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Fig. 89. Balanitis candidiásica. Pápulo-pustulosa

Fig. 90. Balanitis candidiásica. Pseudomembranosa

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CANDIDOSIS DE LOS ANEJOS CUTÁNEOS

Reunimos dos cuadros clínicos: candidosis ungueal y foliculitis candidiásica. El primero muyfrecuente y el segundo muy raro, en ambos intervienen las levaduras del género Candida.

1. Candidosis ungueal (ver micosis ungueales en el tomo I de este atlas)

2. Foliculitis candidiásica

Es secundaria a una candidemia en usuarios de heroína intravenosa. En 1981, aparece unaepidemia en heroinómanos, consumidores de heroína marrón contaminada en el "proceso"de inyección o bien en los "transportes habituales".

El cuadro presenta numerosas pústulas foliculares, fundamentalmente en la barba, dondepueden ser muy numerosas, y una serie de nódulos en tronco y en cuero cabelludo.

Aparecen simultánea o sucesivamente a manifestaciones oculares (peligrosa endolftalmitis)y osteorticulares (nódulos esternocostales). Suceden a una candidemia transitoria, curiosa-mente más benigna que la que ocurre en trasplantados. Esta foliculitis puede ser la clave deldiagnóstico precoz etiológico de las graves lesiones oculares.

Debe hacerse diagnóstico diferencial con la pseudofoliculitis de la barba, crónica e inocua,relacionada con el rasurado de la misma.

Fig. 91. Foliculitis candidiásica

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Comentaremos brevemente una enfermedad excepcional, la candidosis cutáneo mucosa cró-nica (CCMC). Término sindrómico que reúne grupos muy heterogéneos, con un denominadorcomún: la triada constituida por candidosis oral, candidosis ungueal y lesiones cutáneas gra-nulomatosas, todo ello con una evolución desesperadamente crónica y una respuesta tera-péutica hasta hace poco prácticamente nula. Existen numerosas variedades según la gené-tica, las endocrinopatías y la localización.

Comienza en la infancia por una candidosis oral crónica, rebelde a tratamiento, que evolu-ciona con invasión de labios de tipo granulomatoso y queilitis angular persistente.

La paroniquia inflamatoria crónica está siempre presente; la invasión ungueal temprana cononicolisis, que puede ser total, incluso con zonas de hiperqueratosis cutánea periférica, quedan una imagen "en maza" característica, a la porción distal de los dedos.

En la piel además de la localización intertriginosa, llaman la atención las lesiones faciales,que van desde un aspecto tricofítico, eritemato-escamoso y circinado, a unas formacionesfuertemente hiperqueratósicas.

TRATAMIENTOComo infección oportunista, favorecida por unos factores predisponentes, intentaremos – enlo posible – la supresión de los mismos. La discusión tópico/sistémico aquí casi desaparece,ya que las nuevas pautas (dosis únicas) de algunos antifúngicos recientes han reducido engran parte los tratamientos tópicos. Tendremos en cuenta:

1. Localización cutánea: antifúngicos tópicos

Todos los derivados imidazólicos, clásicos y modernos, bifonazol, sertaconazol, eberconazol,naftifina; ciclopiroxolamina y las clásicas nistatina y anfotericina B, tópicos, son eficaces. Enocasiones, ayuda la aplicación previa de compresas de permanganato potásico en soluciónacuosa. No hay que olvidar actuar sobre los factores predisponentes, la humedad y macera-ción locales, con ropa y calzado adecuado. En casos generalizados en adultos, puede utili-zarse fluconazol oral, 100 mg/día, durante una semana, o bien, una monodosis de 150 mg.También puede utilizarse itraconazol 100 mg/día, durante 15 días.

2. Localización mucosa oral

Se utiliza nistatina o miconazol en gel oral o fluconazol oral. En lactantes, son beneficiosaslas suspensiones de nistatina y anfotericina B. En adultos, las dos citadas, y soluciones demiconazol. Se debe retirar la prótesis dental.

3. Localización mucosa genital

Se utilizan fluconazol oral, los azoles y ciclopiroxolamina tópicos. En el tratamiento debepresidir la norma: "siempre tratar a la pareja".

En las vulvovaginitis ayudan los lavados con agua bicarbonatada; son útiles los derivadosimidazólicos: bifonazol, sertaconazol, nistatina y anfotericina B tópicos y ciclopiroxalamina. Aveces, es necesario recurrir al fluconazol, eficaz a dosis únicas de 150 mg.

Las balanopostitis mejoran con todos los antifúngicos tópicos; en ocasiones son beneficiosaslas compresas de solución acuosa de permanganato potásico. Es aconsejable la circuncisión.

4. Localización en los anejos

La foliculitis candidiásica responde bien y rápidamente al ketoconazol oral (400 mg/día,durante una semana). Son eficaces y de acción más duradera itraconazol (400 mg/día,durante una semana) y fluconazol (200 mg/día, durante una semana).

Para la candidosis ungueal, ver micosis ungueales en el tomo I de este atlas.

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PITIRIASIS VERSICOLOR

CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍAEs la micosis superficial más frecuente. De evolución crónica, casi siempre recidivante, estáproducida por levaduras lipofílicas pertenecientes al género Malassezia (mal llamadoPityrosporum), conocidas desde el siglo XIX y consideradas como saprofito frecuente en pielnormal.

Cuando Malassezia desarrolla un crecimiento excesivo provoca la enfermedad. Los factoresresponsables de este desarrollo permanecen desconocidos, se sugieren: predisposicióngenética, humedad local, corticoterapia local o sistémica y estados carenciales.

CLÍNICAEl término Pitiriasis versicolor es muy descriptivo, indica la presencia de escamas finas, fur-furáceas, sobre manchas que cambian de color.

Con una localización preferente en el tercio superior del tronco, es más evidente en la espal-da; puede invadir cuello y hombros. De forma más rara aparece en la cara y las extremida-des. La descamación, generalmente visible, se pone de manifiesto mediante el “signo de lauñada” de Besnier.

Las manchas inicialmente pardas, con color de la piel normal o ligeramente rosadas, se tor-nan blanquecinas tras la exposición solar, debido a la producción por parte de la levadura dedeterminados ácidos grasos que inhiben la reacción dopa tiroxinasa. Estas manchas comien-zan por lesiones lenticulares que, por confluencia, van dando lugar a placas cada vez mayo-res. Es clásica la coloración amarillenta con la luz de Wood.

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Fig. 95. Pitiriasis versicolor



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Fig. 100. Pitiriasis versicolor. Descamación

Fig. 101. Signo de la uñada “actualizado”

El diagnóstico presenta algunas dificultades con la dermatitis seborreica, localizada casisiempre en cuero cabelludo; en el tronco, se agrupa en la línea media y es más eritematosa.La pitiriasis rosada, se distribuye de forma lenticular y difusa por todo el tronco, y la apari-ción premonitoria de la lesión inicial o "medallón" ayuda a identificarla. El vitíligo, diagnósti-co que justifica numerosas consultas, tiene una localización acral y periorificial: la ausenciade descamación y sus bordes netos facilitan la diferenciación. La pitiriasis alba, muy seme-jante, presenta lesiones que tienen los bordes difuminados y su localización preferida es lacara y las extremidades superiores. Es más frecuente en niños (Tabla 14).

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Fig. 102. Dermatitis seborreica

TABLA 14: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA PITIRIASIS VERSICOLOR


PITIRIASIS ROSADA

VITÍLIGO

PITIRIASIS ALBA

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Fig. 103. Pitiriasis rosada

Fig. 104. Vitíligo

TRATAMIENTOLa pitiriasis versicolor tiene un pronóstico benigno. El tratamiento es sencillo y rápido. Son efi-caces las aplicaciones tópicas jabonosas de sulfuro de selenio, de ketoconazol al 2% o de ser-taconazol al 2%, y la aplicación de todos los derivados imidazólicos y ciclopiroxolamina enforma de cremas. En casos extensos y recalcitrantes se utiliza ketoconazol oral, (existennumerosas pautas, me inclino por las cortas); itraconazol, 200 mg/día, durante una semana;fluconazol, dosis única de 400 mg. Es importante indicar al enfermo que las manchas blan-cas no desaparecen hasta un nuevo bronceado, así como el carácter recidivante de la enfer-medad.

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Fig. 105. Pitiriasis alba

BIBLIOGRAFÍA1. Armijo M, Carapeto F, Crespo A, Crespo V, Delgado V y Pereiro M. Dermatosis por hongos. EMISA,

Madrid,1989.

2. Crespo V, Delgado V y Martínez S. Micología dermatológica. Ed. M.R.A. Barcelona. 2006.

3. Delgado V. Estrategia en el diagnóstico y tratamiento de las micosis superficiales. Ed. Aula médica,Madrid, 1994.

4. Delgado V. Micosis cutáneas. Ed. Iquinosa, Madrid, 1992.

5. Evans EGV y Richardson MD. Medical mycology. A practical approach. Press Ltd. Oxford. England,1989.

6. Grigoriu D, Delacretaz J y Borrelli D. Traité de Mycologie Médicale. 2ª Ed. Payot Lausanne Ed.Suisse, 1986.

7. Koneman EW y Roberts GD. Practical Laboratory Mycology. Williams & Wilkins Ed. Baltimore,1985.

8. Pereiro Miguens M, Pereiro M Jr. Review of dermatophytes en Galicia from 1951 to 1987, andcomparison with other areas of Spain. Mycopathologia, 1991,113: 65-78.

9. Pereiro M. Dermatosis por hongos. EMISA, Madrid, 1989.

10. Rippon JW. Micología Médica. Hongos y actinomicetos patógenos. 3ª Ed. Interamericana Ed.México, 1990.

11. Torres JM, et al. Micología Médica. Masson Ed. Barcelona.1993.

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AUTOEVALUACIÓN ATLAS MICOLOGÍA CUTÁNEA TOMO II


1.- El diagnostico diferencial de la tinea capitis se realiza con:

a. Tricotilomanía

b. Alopecia areata

c. Psoriasis de cuero cabelludo

d. Dermatitis seborreica de cuero cabelludo

e. Todas las anteriores son ciertas

2.- El diagnóstico diferencial de la tinea corporis se realiza con:

a. Eczema anular

b. Herpes simple

c. Liquen plano

d. Urticaria crónica

e. Dermatitis herpetiforme

3.- ¿Cuál de las siguientes características de la dermatitis de contacto de la barbapuede utilizarse para el diagnóstico diferencial con la tiña de la barba?

a. Destaca el prurito

b. En ocasiones es secretante

c. Es más difusa

d. Es menos inflamatoria


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4.- ¿Cuándo diagnosticamos una tinea incognita nos estamos refiriendo a?:

a. Una tiña de la cabeza de origen desconocido

b. Una tiña de cualquier localización, en la que no se ha podido identificar el dermatofito

c. Una tiña propia de la polinesia

d. Una tiña del cuerpo que ha perdido su carácter anular por la aplicación de corticoidestópicos

e. Una tiña de los pies producida por un dermatofito propio de la Europa del este

5.- ¿Cuál de los siguientes procesos tiene una localización y un aspecto semicircularsemejante a la tiña crural?

a. Eritrasma

b. Intertrigo candidiásico

c. Psoriasis invertido

d. Liquen plano

e. Dermatitis seborreica

6.- De todos los procesos siguientes, ¿con cuál no se plantea el diagnóstico diferen-cial con la tiña de los pies?

a. Intertrigo candidiásico

b. Liquen plano

c. Psoriasis pustulosos palmoplantar

d. Queratodermias

e. Sifílides secundarias

7.- En el tratamiento de las tiñas que afectan al pelo:

a. El tratamiento local por si solo es suficiente

b. Es preceptivo el tratamiento sistémico si es una tiña inflamatoria

c. Es preceptivo el tratamiento sistémico si es una tiña no inflamatoria

d. Es preceptivo el tratamiento sistémico tanto si es inflamatoria como si no lo es

e. Es suficiente el tratamiento sistémico con nistatina

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8.- En el tratamiento de las tiñas que afectan sólo a la piel lampiña:

a. El tratamiento tópico es eficaz

b. Son eficaces todos los derivados imidazólicos

c. Es eficaz la ciclopiroxolamina

d. El uso de terbinafina o de itraconazol, queda reservado a las formas muy extensas yrebeldes al tratamiento tópico


9.- La candidosis interdigital tiene una localización preferente por:

a. Las manos

b. Los pies

c. El tercer y cuarto espacio interdigital, tanto de manos como de pies

d. El primer espacio interdigital de los pies

e. El primer espacio interdigital de las manos

10.- En el adulto, la estomatitis candidiásica aguda pseudomembranosa, debe diferenciarse de:

a. Liquen plano bucal

b. Leucoplasia bucal

c. Sifílides tardías

d. Las tres anteriores son ciertas

e. Todas las anteriores son falsas

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EVALUACIÓN

1.- El diagnóstico diferencial de las vulvovaginitis candidiásicas se plantea con:

a. Psoriasis invertido

b. Tricomoniasis

c. Vaginosis bacteriana

d. La b y la c son ciertas

e. La a y la b son ciertas

2.- El diagnóstico diferencial de la pitiriasis versicolor es obligado con:

a. Vitíligo

b. Psoriasis invertido

c. Impétigo contagioso

d. Liquen plano

e. Pénfigo vulgar

3.- La lengua negra vellosa es:

a. Una glositis por breas y alquitranes

b. Una glositis por dermatofitos

c. Una glositis por candidas

d. Una glositis por malassezia

e. Una glositis por deficiencia de hierro

4.- Cuando nos referimos a los dermatofitos antropofílicos, nos estamos refiriendo aque son huéspedes habituales de:

a. Animales

b. Suelo

c. Plantas

d. Hombre

e. Agua

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5.- La infección de la piel glabra por dermatofitos recibe el nombre de:

a. Tinea barbae

b. Tinea capitis

c. Tinea corporis

d. Tinea cruris

e. Tinea manuum

6.- ¿Cuál de las siguientes especies es la más frecuente como productora de la tineacruris?

a. M. canis

b. E. floccosum

c. T. Rubrum

d. T. Mentagrophytes

e. T. violaceum

7.- ¿Cuál de las siguientes especies es la responsable casi siempre de la tinea pedis?

a. M. canis

b. E. floccosum

c. T. rubrum

d. T. mentagrophytes

e. T. violaceum

8.- ¿Cuál es el agente casi exclusivo del favus?

a. T. mentagrophytes

b. T. violaceum

c. M. canis

d. T. schoenleinii

e. T. rubrum

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9.- La glositis media romboidal, es una glositis:

a. Herpética

b. Carencial

c. Metabólica

d. Por liquen

e. Candidiásica

10.- ¿Cuál de los siguientes antifúngicos sistémicos está indicado en el tratamiento delas candidosis severas?

a. Itraconazol

b. Fluconazol

c. Terbinafina

d. La a y la b son ciertas

e. La b y la c son ciertas

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atlas de micología cutánea tomo2

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