cardiopatia ischemica

Prof Giuseppe Mercuro

Struttura di CardiologiaPoliclinico Universitario, blocco M, piano 3°

Tel 070 51096414 Fax 070 51096413

e-mail [email protected]/cardio

Università degli Studi di CagliariUniversità degli Studi di CagliariDipartimento di Scienze Cardiovascolari e NeurologicheDipartimento di Scienze Cardiovascolari e Neurologiche

0

100

200

300

400

500

600

A B C D E A B D E F

Uomini Donne

A Malattie cardiovascolariB TumoriC IncidentiD Malattie croniche delle basse vie respiratorie E Diabete MellitoF Influenza, Polmonite

Mor

talit

à (i

n m

iglia

ia)

Principali cause di morte negli Stati Uniti Principali cause di morte negli Stati Uniti Principali cause di morte negli Stati Uniti Principali cause di morte negli Stati Uniti

Heart and Stroke Statistical Update, Dallas, Tex. American Heart Association, 2002

Dati di Mortalità: Unione EuropeaDati di Mortalità: Unione Europea

Malattie del sistemacardiocircolatorio 43%

Suicidi ed incidenti 5%

Altre cause 20%

Cancro 26%

Malattie del sistemarespiratorio 6%

Trend di mortalità CV per uomini e donneTrend di mortalità CV per uomini e donne

1979 199681 83 85 87 89 91 93 95

20

0

420

440

460

480

500

520

Deaths inthousands

Males Females

Years

*United States: 1979-1996 mortality.

AHA. 1999 Heart and Stroke Statistical Update; 1998.

L’impatto delle MCV nel futuroL’impatto delle MCV nel futuro

Previsione di aumento globale

per le prossime decadi, nonostante

i progressi di prevenzione e terapia

1 modificazione dello stile di vita

2 prolungamento della vita media

EVOLUZIONE DELL’ATEROSCLEROSI

Clinicamente silente Clinicamente silente o sintomatica

Crescita sostenuta da accumulo lipidico CMF collagene

Trombosi,ematoma

Dalla I decade Dalla III decade Dalla IV decade

Lesioneiniziale

Strialipidica

Lesioneintermedia

Ateroma Fibroateroma Lesionecomplicata

•Condizioni individuali o ambientali che accrescono significativamente lo sviluppo della malattia aterosclerotica

•Gli interventi che correggono i fattori di rischio riducono la probabilità di cardiopatia ischemica

•L’aggregazione di 2 o più fattori di rischio produce un effetto moltiplicativo sul rischio globale

Fattori di rischioFattori di rischio per la cardiopatia ischemica per la cardiopatia ischemicaFattori di rischioFattori di rischio per la cardiopatia ischemica per la cardiopatia ischemica

I fattori di rischio non modificabili

FATTORI DI RISCHIO FATTORI DI RISCHIO PARZIALMENTE PARZIALMENTE MODIFICABILIMODIFICABILI

FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI

Ipertensione arteriosaEtà

Diabete MellitoSesso

IpercolesterolemiaBasso colesterolo HDL

Fattori genetici e predisposizione

familiare

Obesità Storia personale di malattie

cardiovascolari

FATTORI DI RISCHIO FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILIMODIFICABILI

Fumo di sigarette

Abuso di alcool

Dieta ricca di grassi saturi, ipercalorica

Inattività Fisica

EtàEtà

La frequenza della malattia coronarica aumenta progressivamente con l’età in entrambi i sessi, anche in assenza di altri fattori di rischio

L’incremento diventa significativo dopo i 60 anni

Gli uomini si ammalano di coronaropatia aterosclerotica circa 10 anni prima delle donne

L’età media in cui compare il primo attacco di cuore è 65.8 anni per gli uomini e 70.4 anni per le donne.

0,0

5,0

10,0

15,0

20,0

25-44 45-54 55-64 65-74 75+

Uomini DonneP

erce

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Prevalenza della cardiopatia ischemica nella popolazione generale, in base all’età e al sesso

Prevalenza della cardiopatia ischemica nella popolazione generale, in base all’età e al sesso

Heart and Stroke Statistical Update, Dallas, Tex. American Heart Heart and Stroke Statistical Update, Dallas, Tex. American Heart Association, 2002)Association, 2002)

SessoSessoSessoSesso

Le malattie cardiovascolari sono più frequenti nell’uomo rispetto alla donna in età fertile (protezione esercitata dagli estrogeni). In menopausa la differenza si annulla

In menopausa nella donna diventa maggiore l’espressività di fattori di rischio quali l’ipertensione arteriosa, l’ipercolesterolemia e ipertrigliceridemia, il diabete o la ridotta tolleranza ai carboidrati e l’obesità

0

5

10

15

20

25

30

35Uomini Donne

Età (anni)

Mor

talit

à p

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ardi

opat

ia is

chem

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(d

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el 1

988)

Mortalità per cardiopatia ischemica nella popolazione generale, in base all’età e al sesso

Mortalità per cardiopatia ischemica nella popolazione generale, in base all’età e al sesso

0

400

800

1200

1600

2500

4500

6500

45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 85+

Age

Mo

rtal

ity

Rat

e p

er 1

00,0

00Cause di morte nella donnaCause di morte nella donna

National Center for Health Statistics. Vital Statistics of the United States. Vol II-Mortality; Part A; 1992.

National Cancer Institute. SEER Cancer Statistics Review 1973-1993; 1997.

CADStrokeLung cancerBreast cancerColon cancerEndometrial cancer

Il verificarsi di episodi di cardiopatia ischemica precoce (prima dei 55 anni per gli uomini e prima dei 65 anni per le donne) tra i familiari consanguinei si associa ad un rischio incrementale (indipendente dai fattori di rischio)

Il rischio è influenzato dalla precocità dell’evento, dal vincolo di parentela (la malattia in uno dei genitori conferisce un rischio maggiore) e dal numero di parenti colpiti dalla malattia coronarica

Predisposizione familiarePredisposizione familiare

Worth. Am J Epidemiol 1975Worth. Am J Epidemiol 1975

GIAPPONE HAWAII SAN FRANCISCO

Incidenza di cardiopatia 25.4 34.7 44.6ischemica(per 1000)

Incidenza di cardiopatia ischemica in gruppi di Incidenza di cardiopatia ischemica in gruppi di giapponesi residenti in diverse parti del mondogiapponesi residenti in diverse parti del mondoIncidenza di cardiopatia ischemica in gruppi di Incidenza di cardiopatia ischemica in gruppi di giapponesi residenti in diverse parti del mondogiapponesi residenti in diverse parti del mondo

Fattori di rischio non modificabiliFattori di rischio non modificabili

Tenere nella dovuta considerazione i Fattori di Rischio non modificabili è comunque molto importante in quanto può motivare il paziente e il medico a intervenire più energicamente sugli altri fattori di rischio modificabili

I fattori di rischio modificabili




Fumo di sigarette Ipertensione arteriosa Età

Abuso di alcool Diabete Mellito Sesso




familiare

Inattività Fisica Obesità Storia personale di malattie

cardiovascolari

Fumo di sigarettaFumo di sigaretta

Miscela eterogenea di oltre 4000 sostanze gassose e corpuscolari, originate dal processo di combustione delle foglie di tabacco

Le più dannose per l’organismo:

Nicotina (responsabile della dipendenza)Monossido di Carbonio Sostanze irritanti e ossidantiBenzopirene e altre sostanze cancerogene.

Effetti Fisiopatologici del Fumo

1 - Simpaticomimetici

2 - Pro-trombotici

3 – Aterogenici

PAS ++PAS ++

PAD ++PAD ++

FC ++FC ++

Gittata cardiaca ++Gittata cardiaca ++

Flusso periferico - -Flusso periferico - -

Aggregazione piastrinica ++Aggregazione piastrinica ++

Ematocrito ++Ematocrito ++

Fibrinogeno ++Fibrinogeno ++

Viscosità ematica ++Viscosità ematica ++

Colesterolo Totale +Colesterolo Totale +

Colesterolo LDL +Colesterolo LDL +

Colesterolo HDL -Colesterolo HDL -

Ac. Grassi liberi +Ac. Grassi liberi +

Funzione endoteliale - -Funzione endoteliale - -

“Se il tabacco fosse un nuovo Se il tabacco fosse un nuovo prodotto da lanciare sul mercato prodotto da lanciare sul mercato non risponderebbe alle norme di non risponderebbe alle norme di

sicurezza di nessun Paese”sicurezza di nessun Paese”

““Se il tabacco fosse un nuovo Se il tabacco fosse un nuovo prodotto da lanciare non prodotto da lanciare non

risponderebbe risponderebbe alle norme di sicurezza alle norme di sicurezza

di nessun paese”di nessun paese”

Trends in smoking prevalence in Italy

3431,1

28,6 26,9 25,1 25,3 26,1 25 24,5

54,2

45,640,8

37,134,1 33,9 34,9 33,1 32,2

16,7 17,7 17,3 17,4 16,7 17,2 17,9 17,3 17,3

0

10

20

30

40

50

60

1980 1983 1986 1991 1994 1995 1996 1997 1998

calendar year

% s

mo

ke

rs

total males females

Dati ISTAT Gp empowerment project

Smoking prevalence by sex and educational level -ISTAT 1998

36,5

3331,8

23,7

14,5

20,9

18,2

31,5

0

5

10

15

20

25

30

35

40

primary middle high university

educational level

% s

mo

kers

males

females

- Gp empowerment project -

RISCHIO RELATIVO(NON ESPOSTO =1)

Cancro del polmone 17,15Cancro vie aeree superiori 15Cancro vescica e vie urinarie 2,7Cancro pancreas 2,2Cancro esofago 10Cancro rene 2,2Cardiopatia ischemica 1,85Aneurisma aorta 4,35Ischemia cerebrale 2Arteriopatie periferiche 2Ulcera gastroduodenale 3,75Morbo di Crohn 2,1BPCO 10,1

L’effetto del fumo è sinergico con gli altri fattori di rischio, in particolare ipercolesterolemia, ipertensione e diabete mellito

Il danno è tanto più grave quanto più alto è il numero delle sigarette fumate e quanto più giovane è l’età di inizio dell’abitudine tabagica

Fumo di sigarettaFumo di sigaretta

Smettere di fumareSmettere di fumare

l’aspettativa di vita aumenta di 3-5 anni

il rischio si riduce dopo un anno di astensione dal fumo

dopo 20 anni diventa simile a quello di un soggetto che non ha mai fumato

Riduzione dell’incidenza di cardiopatia ischemicaRiduzione dell’incidenza di cardiopatia ischemica

In un soggetto di 35 anni che smette di fumare:

I fattori di rischio parzialmente modificabili




Fumo di sigarette Ipertensione arteriosa Età

Abuso di alcool Diabete Mellito Sesso




familiare

Inattività Fisica Obesità Storia personale di malattie

cardiovascolari

1

2

3

4

5

6

7

8

1 3 5 7 9 11 13 15 yrs

Nondiabetic MenNondiabetic womenDiabetic MenDiabetic women

-log

(-lo

g s

urv

ival)

Follow-upBarrett-Connor EL et al JAMA 1991;265:627

Mortalità per cardiopatia ischemica: dipendenza dal sesso e dal diabete mellito

Mortalità per cardiopatia ischemica: dipendenza dal sesso e dal diabete mellito

Identificazione clinica

– Obesità addominale Uomo > 102 cmDonna > 88 cm

trigliceridi 150 mg/dl low HDL Uomo < 40 mg/dl

Donna < 50 mg/dl

pressione arteriosa 130/85 mm Hg

– Glicemia a digiuno 110 mg/dl

– Iperinsulinemia

– LDL (piccole e dense)

– Difetti della coagulazione (PAI1)

La Sindrome Metabolica: teoria unitaria e target di terapia

La Sindrome Metabolica: teoria unitaria e target di terapia

ColesteroloColesterolo

COLESTEROLO

RISCHIO CORONAROPATIA

Figura 6. Relazione tra livelli ematici di colesterolo e mortalità per

cardiopatia ischemica (studio MRFIT). (da: Stamler J, JAMA 1986).

14

10

6

2

100 150 200 250 300 mg/dL

Colesterolo sierico

Mor

talit

à pe

r ca

rdio

patia

isch

emic

a

(pe

r 10

00)

N = 361.662 uominiFollow-up = 6 anni

IRLANDA

USA

0

100

200

300

400

500

600

700

180 200 220 240 260 280

GIAPPONE

FINLANDIA

DANIMARCA

AUSTRALIA

NUOVA ZELANDA

INGHILTERRA

CANADA

ITALIA

ISRAELE

Colesterolo sierico

Mor

talit

à pe

r ca

rdio

patia

isch

emic

a

(pe

r 10

00)

UNGHERIA

IUGOSLAVIA

SVEZIA

BELGIO

SVIZZERA

Figura 7. Relazione tra livelli ematici di colesterolo e mortalità per cardiopatia ischemica in 19 Paesi.(da :Simons LA, Am J Cardiol 1986).

FRANCIA

GERMANIA OVEST

POLONIA

LIPOPROTEINE

LDL HDL

Attraversano la parete arteriosa e si accumulano nella placca aterosclerotica

Contribuiscono a rimuovere il colesterolo dalla placca aterosclerotica ed hanno un’azione protettiva

Colesterolo

Proteine

COLESTEROLO CATTIVOCOLESTEROLO CATTIVO COLESTEROLO BUONOCOLESTEROLO BUONO


Valori plasmatici devono essere inferiori a 130 mg/dl

Valori plasmatici devono essere superiori a 40 mg/dl nell’uomosuperiori a 50 mg(dl nella donna

COLESTEROLO LDLCOLESTEROLO LDL COLESTEROLO HDLCOLESTEROLO HDL


Come ridurre il colesteroloCome ridurre il colesterolo

Modificare le abitudini alimentari: eliminare o almeno limitare i cibi ricchi di colesterolo (uova, latte intero, carne, formaggi) e l’assunzione di alcool

Praticare regolarmente attività fisica aerobica: permette di incrementare i livelli di colesterolo HDL, ridurre il sovrappeso ed i livelli di colesterolo LDL

Trattamento farmacologico: se le misure precedenti non sono soddisfacenti nel ridurre la concentrazione di colesterolo LDL ai valori desiderati, in particolare se il rischio globale d’infarto è elevato

0

50

100

150

200

250

300

<150 150-199 200-400<135

135-154

155-195

>195

Trigliceridi elevati aumentano il rischio di CHD in associazione con c-LDL Trigliceridi elevati aumentano il rischio di CHD in associazione con c-LDL

Trigliceridi (mg/dl)Trigliceridi (mg/dl)

Incid

en

zaIn

cid

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10

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nn

i)(p

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c-LDLc-LDL(mg/dl)(mg/dl)

PROCAM, 4263 uomini (40-65 anni), 177 eventiPROCAM, 4263 uomini (40-65 anni), 177 eventi

40 II estremamentealto

estremamentealto

35 – 39.9 II molto alto molto alto

Obesità 30 – 34.9 I alto molto alto

Sovrappeso 25 – 29.9 aumentato alto

Normopeso 18.5 – 24.9 aumentato

Sottopeso < 18.5

Definizione BMI Classe diobesità

Rischio relativo *(Kg/m2)

Circonferenza vitaUomini ≤ 102 cm > 102 cmDonne 88 cm > 88 cm≤

* Willett WC. J Am Med Assoc 1995;273:461* Willett WC. J Am Med Assoc 1995;273:461 Rexrode KM. J Am Med Assoc 1998;280:1843Rexrode KM. J Am Med Assoc 1998;280:1843

L’eccesso di peso e l’inattività fisica sono in aumento in età pediatrica.

L’obesità presente al momento della pubertà, aumenta il rischio per malattie cardiovascolari anche qualora in età adulta si modifichi lo stile di vita e si raggiunga un peso normale.

Inattività fisica e obesitàInattività fisica e obesità

aiuta a mantenere un peso ideale

riduce i valori di pressione arteriosa e di colesterolo LDL

aumenta i valori di colesterolo HDL e migliora l’utilizzazione dei carboidrati

potenzia la capacità dei muscoli di utilizzare l’ossigeno

riduce la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa durante sforzo riducendo quindi il consumo di ossigeno del cuore

L’esercizio fisico aerobico (corsa, ciclismo, nuoto) moderato ma costante nel tempo, riduce il rischio cardiovascolare in quanto:

Attività fisica Attività fisica

Components of the Fibrous PlaqueComponents of the Fibrous Plaque

ProliferationProliferationCell GrowthCell Growth

cGMPcGMP

AntiproliferationAntiproliferation

MMMM SS11SS11 ETETBBETETBB

MMMM

BB22BB22

TTTT

PPPP

ACEACEACEACE

TXTXTXTX

CONTRACTIONCONTRACTIONRELAXATIONRELAXATION

InactiveInactiveproductsproducts

AIIAII ThrThr TGFTGF11 AchAch5-HT5-HT ET-1ET-1AchAch ADPADP ThrThr BKBKAIAI

cAMPcAMP

ATAT11ATAT11

ATAT11ATAT11 ETETBBETETBBETETAAETETAA

TXTXTXTX

TTTT

ACEACEACEACE

bET-1bET-1

ECEECEECEECEET-1ET-1

CyclooxygenaseCyclooxygenaseCyclooxygenaseCyclooxygenase

TXTXTXTX

TXATXA22TXATXA22 PGHPGH22PGHPGH22 PGIPGI22PGIPGI22

L-ArgL-ArgL-ArgL-Arg NONONONONOSNOSNOSNOS

EDHFEDHFEDHFEDHF

PlateletsPlatelets PlateletsPlatelets

Stress ossidativo

Disfunzione Endoteliale

Sequele cliniche

NO Mediatori locali ACE tessutale, Ang II

Trombosi

PAI-1

Infiammazione

VCAMICAM

Citochine

Vasocostrizione

Endotelina

Lesione vasale,rimodellamento

Fattori di crescita

Rottura dellaplacca

Proteolisi

LDL PA Diabete FumoMENOPAUSA

Carta del Rischio: a cosa serve?Carta del Rischio: a cosa serve?

A calcolare in base ad

ETA’, SESSO, PA, COLESTEROLO, FUMO, DIABETE

il rischio che un individuo,

che non ha ancora avuto manifestazioni CV,

ha di soffrirne

nei successivi 10 anni

Rischio AssolutoRischio Assoluto

Probabilità, espressa in %, di andare incontro, nei successivi 10 aa., ai seguenti eventi CV:

• Infarto miocardico

• Morte improvvisa

• Morte cardiaca non improvvisa

• Interventi sulle coronarie

• Evento cerebrovascolare maggiore - emorragia o trombosi cerebrale (ICTUS, STROKE) con esiti >24 ore)

AortaAorta

Coronaria dxCoronaria dx

Coronaria snCoronaria sn

CirconflessaCirconflessa

Discendenteanteriore

Discendenteanteriore

discendenteanteriore

110

100

90

80

70

Systole Diastole

Zero Flow

Zero Flow

Flow Through RightCoronary Artery

Flow Through LeftCoronary Artery

Aortic Valve ClosureA

ort

ic B

loo

d P

ress

ure

(m

mH

g)

Local Control of FunctionLocal Control of Function

Coronaria normale Placca ateromasicasubocclusiva (>75%)

Placca stenosante(< 50%)

Placca ateromasicaassociata a vasospasmo

Acute syndromes

No symptoms

Angina pectoris Acute silentocclusive process

Growing plaque

Early lesion Complicated plaqueComplicated plaqueDisruption Occlusive

ThrombusNo Disruption Oc-Clusive Thrombus

Myocardialinfarction

Unstableangina

Ischemicsuddendeath Old

fibroticocclusion

Stary I-IV Stary VDisruption Mural

Thrombus

Patogenesi del dolore radicolare riferito al dermatomero T1 nell’angina pectoris

Usuale localizzazione deldolore miocardico ischemico

Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico

Lato destro

Mascella

Epigastrio Dorso

Il dolore toracico nella donna:differenze rispetto all’uomo nella presentazione della

CAD

Il dolore toracico nella donna:differenze rispetto all’uomo nella presentazione della

CAD

“tipicità” dell’AP riferita ai sintomi della CAD nell’uomo

“atipicità” dell’AP nella donna di mezza età assimilata all’assenza di CAD nel sesso femminile. In realtà, segno

di una fisiopatologia più complessa

maggiore presenza di cause meno frequenti d’ischemia: angina vasospastica, angina microvascolare

maggiore frequenza di sindromi dolorose non ischemiche: prolasso della mitrale

Basi fisiopatologiche: differenze Uomo / Donna

Basi fisiopatologiche: differenze Uomo / Donna

Anatomiche

• la donna ha un torace ed un cuore più piccoli

• le coronarie presentano diametro inferiore, pareti più sottili e decorso più tortuoso

Anatomopatologiche

• più frequente trombo su erosione superficiale

• maggior frequenza di dissecazione coronarica e di rottura di cuore come complicanza dell’IM

Presentazione della CAD nella donna(rispetto all’uomo)

Presentazione della CAD nella donna(rispetto all’uomo)

• 10 - 15 anni più tardi

• Più angina nel sonno, da stress mentale; più spesso in associazione con distensione addominale, vertigini, dispnea, nausea ed astenia

• Nel 90% delle pazienti prima manifestazione clinica dell’IM

• Maggiore co-morbilità: diabete mellito - ipertensione arteriosa – dislipidemie - insufficienza cardiaca

Quadri clinici della cardiopatia Quadri clinici della cardiopatia ischemicaischemica

• Sindromi coronariche stabili:• angina da sforzo

• angina a riposo

• angina mista

• Sindromi coronariche acute (instabili):• angina instabile

• infarto intramurale (non Q)

• infarto transmurale (Q)

• angina variante (vasospastica) di Prinzmetal

Angina STABILE o Angina CRONICAAngina STABILE o Angina CRONICA

• Ischemia miocardica ACUTA TRANSITORIA

• Associata a SFORZO FISICO o EMOZIONE

• Si produce in condizioni OMOGENEE, STABILI NEL TEMPO

(costante e ripetibile discrepanza fra domanda di O2 da parte del miocardio e insufficiente disponibilità di flusso

coronarico)

Angina da sforzoAngina da sforzo

• Dolore tipico durante lo sforzo

• Breve durata (in genere 5 min, comunque < 20 min)

• Regressione del dolore con il riposo

• Sensibilità ai nitroderivati

SOGLIA FISSA (< 20%) / SOGLIA VARIABILE

Fattori precipitanti:

Attacco provocato da uno sforzo, da un lavoro che comporta l’utilizzo delle braccia al di sopra del livello della spalla.

Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un pasto abbondante

Crisi ipertensiva, Paura, rabbia, stati d’ansia, tensione emotiva, Rapporti sessuali Sintomi associati:

Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza.

Le caratteristiche dell’angina

Le caratteristiche dell’angina

Sequenza diagnostica nell’A. stabileSequenza diagnostica nell’A. stabile

• QUADRO CLINICO

– Anamnesi

– Dolore:

• costrizione, oppressione, peso, bruciore

• associazione con malessere generale ed ansia

• sede tipica retrosternale

• irradiazione lungo l'avambraccio e mano sinistra, dorso, mandibola, collo, entrambe le braccia

• altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro

• insorgenza graduale, massima intensità entro 1’, remissione dopo 2-10 minuti (riposo, cessazione del fattore scatenante o somministrazione s.l. di nitrati)

Classificazione funzionale dell’A. P. Classificazione funzionale dell’A. P. STABILESTABILE

(Società CV Canadese)(Società CV Canadese)

• Classe I: la normale attività fisica non induce A.

• Classe II: modesta limitazione dell’attività ordinaria. L’A. insorge camminando in fretta, dopo i pasti, al freddo, al vento

• Classe III: forte limitazione dell’attività ordinaria. L’A. insorge camminando per 2 isolati o salendo 1 piano di scale

• Classe IV: impossibilità di compiere qualsiasi attività. L’A. insorge anche a riposo

Angina a riposoAngina a riposo

• Dolore tipico spontaneo

• Regressione spontanea

• Sensibilità ai nitroderivati

N.B. Dovuta al sovrapporsi di una componente funzionale (SPASMO) su una lesione

preesistente

Placca ateromasicaassociata a vasospasmo

Angina mistaAngina mista

• Comparsa nello stesso individuo di angina da sforzo e a

riposo



• angina a riposo

• angina mista





Angina instabileAngina instabile

Il dolore toracico è simile per qualità a quello dell’angina da sforzo, sebbene spesso sia più intenso, possa persistere fino a 30 min e possa svegliare il paziente dal sonno.

Il riposo e i nitrati per via sub-linguale, che controllano l’angina cronica, spesso danno un sollievo solo temporaneo ed incompleto.

Angina instabile (evolutiva)

Angina instabile (evolutiva)

• Angina di nuova insorgenza (entro gli ultimi 2 mesi) per sforzi minimi o a riposo

• Angina ingravescente (entro gli ultimi 2 mesi); aggravamento di una angina preesistente per la comparsa di episodi anginosi:

– più intensi

– più prolungati

– più frequenti

– causati da sforzi meno intensi o a riposo

• Angina post-infartuale

Quadro infiammatorio (PRC; L, Mon, Mastcells)Quadro trombotico (P - Selectin)

Minima necrosi (positività Troponina)



• angina a riposo

• angina mista





ISCHEMIAISCHEMIA

ECG NORMALEECG NORMALEP

Q

R

S

T

InfartoInfarto

Il dolore è il sintomo con cui l’infarto si manifesta più frequentemente al suo esordio; è presente nell’85% dei casi e ha le caratteristiche tipiche del dolore anginoso, ma più intenso e prolungato, spesso accompagnato da irrequietezza, sudorazione, astenia, nausea, più raramente vomito e dispnea.

La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 min.



• angina a riposo

• angina mista





IMA non QIMA non Q

Si tratta di un infarto miocardico tipico (dolore, aumento degli enzimi di necrosi CPKmb, Troponina I,T) con assenza di onde Q di durata > 30 ms.

Quadro clinico:

– dolore anginoso >20-30 min

– ECG iniziale: T negativa ST sopraslivellato (> 1 mm) non Q > 30 ms

Enzimi:

– aumento di almeno il doppio degli enzimi sierici (CPK, LDM, CPK-MB)

– prelievi per curva enzimatica (ogni 3 ore nelle prime 24 ore, ogni 6-8 ore per 48-72 ore)

ISCHEMIAISCHEMIA

LESIONELESIONE

ECG NORMALEECG NORMALEP

Q

R

S

T

IMA Q (Transmurale)IMA Q (Transmurale)

Quadro clinico:

– dolore anginoso >20-30 min

– ECG :

onda Q > 30 ms

ST sopraslivellato (> 1 mm)

Enzimi:

– aumento degli enzimi di necrosi

ISCHEMIAISCHEMIA

LESIONELESIONE

INFARTOINFARTO(+ lesione)(+ lesione)

Onde Q con valore patologicoOnde Q con valore patologico

1 mm di ampiezza( >30 ms )

1 mm di ampiezza( >30 ms )

1/3 in altezza del QRS1/3 in altezza del QRS

Angina variante (vasospastica)

Angina variante (vasospastica)

A differenza dell’angina pectoris classica che si manifesta durante sforzo e si accompagna a ST, l’a. vasospastica si presenta quasi sempre a riposo, per lo più di notte, e si accompagna, in genere, a sopralivellamento di ST.

E’ dovuta a spasmo dell’arteria coronaria.

Sindromi coronariche acuteSindromi coronariche acuteSindromi coronariche acuteSindromi coronariche acute

• Dolore > 20-30 min

• Complicazione della placca

TromboTrombo EnzimiEnzimi ECGECG

Angina instabileAngina instabile ++ -- TT

Infarto non QInfarto non Q ++++ ++ T, T, ST, non QST, non Q

Infarto QInfarto Q ++++++ ++++

Angina varianteAngina variante -- -- STST

T, T, ST, QST, Q

Quadri clinici della Quadri clinici della cardiopatia ischemicacardiopatia ischemica

• Ischemia silente (senza angina):• da sforzo

• a riposo

• angina instabile

• infarto

• Insufficienza cardiaca cronica (in genere dopo IMA)

• Aritmie:• blocco A-V

• tachicardia ventricolare

• Morte improvvisa (in genere fibrillazione ventricolare)

Diabetic PatientsDiabetic Patients

0

20

40

60

80

100

120

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

ND/No MI

ND/MI

DM/No MI

DM/MI

NEJM 1998;339:229-34NEJM 1998;339:229-34

% S

urv

ival

Year

p < 0.01

ISCHEMIAISCHEMIA

LESIONELESIONE

INFARTOINFARTO

(+ lesione)(+ lesione)

4 - Modificazioni emodinamiche5 - Alterazioni ECG6 - Angina

Cascata IschemicaCascata Ischemica

10 20 3011

2233

4455

66

1 - Occlusione coronarica2 - Alterazioni diastoliche3 - Alterazioni sistoliche

Tempo (sec)

ISCHEMIA

Elettrocardiogramma e Prognosinella sospetta Sindrome Coronarica Acuta

Elettrocardiogramma e Prognosinella sospetta Sindrome Coronarica Acuta

Infa

rto o

Mort

e %

0

10

20

30

Follow-up (giorni)0 60 120 180 240 300 360

ST ST + ST + ST

ST ST

ST ST

T invertitaT invertita

ECG normaleECG normale

RISC Study Group, J Int Medicine 1993;234:293

TROPONIN I LEVELS PREDICT THE RISK OF MORTALITY IN UA/NSTEMI

1.0

1.7

3.4

3.7

6.0

7.57.5

0

2

4

6

8

0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0

831 174 148 134 6750

Mo

rtal

ity

at 4

2 D

ays

(% o

f p

atie

nts

)

Antman N Engl J Med. 335:1342, 1996

Cardiac Troponin I (ng/ml)

1) Immediato ‘triage’ all’arrivo al DEA di tutti i Pz con Dolore Toracico

2) Immediata esecuzione di un ‘ECG di routine’ (con rapida refertazione da parte del cardiologo di guardia)

3) Immediato prelievo ematico per i ‘marker’ di necrosi miocardica

(Eur Heart J 1998; 19: 1140-1164)

La gestione ottimale del dolore toracico acuto in P.S.:

Recommendations of a Task Force of The ESC

CPU: CHE RUOLO IN EUROPA?

A. da sforzo in ASSENZA di CORONAROPATIA

• stenosi aortica

• malattie associate a rilevante ipertrofia miocardica

• miocardiopatia dilatativa

• sindrome X

• ponti miocardici

• anomalie congenite e fistole coronariche

Il dolore toracicoIl dolore toracico

Di origine cardiaca

IschemicoCause coronariche

aterosclerosispasmotrombosicocainaalterazioni del

microcircoloCause non coronariche

tachicardia↑ postcarico↑ precarico

Non ischemicoPericarditeDissezione aortica

Di origine non cardiaca

Gastroentericospasmo esofageoreflusso gastroesofageoulcera pepticapancreatite

Psicogenoansia, attacchi di panicodepressione

Polmonare-pleuricoembolia polmonarepneumotorace

Mediastinico Neuromuscolare

costocondriteherper zoostersindrome dello stretto toracico superiore

Le origini del dolore toracico Le origini del dolore toracico

• Il cuore, i grossi vasi e il pericardio

• Il tratto gastrointestinale

• I polmoni e la pleura

• La parete toracica

• Il profilo psichico ansioso-depressivo

Malattia da reflusso gastro-esofageo (GERD)

Identifica un quadro clinico e/o endoscopico e/o istologico e/o pH-metrico secondario ad episodi di reflusso gastro esofageo

L’esofagite da reflusso definisce un sottogruppo di individui con GERD associata a danno della mucosa esofagea

Prevalenza pari al 20% della popolazione adulta (USA)

Dislocazione intratoracica di una porzione dello stomaco attraverso lo iato esofageo del diaframma.

Esempio di alterazione dei meccanismi anatomici che prevengono il reflusso.

Non tutti i pazienti portatori di ernia iatale presentano una GERD

Ernia iatale

• Pirosi (stimolazione da H+ delle terminazioni nervose dello strato profondo dell’epitelio esofageo)

• Rigurgito• Eruttazioni

• Scialorrea

• Disfagia

• Odinofagia

• Sintomi atipici (extraesofagei): dolore toracico, broncocostrizione (d.d. con crisi asmatica), patologie laringee e polmonari

GERD: sintomi toracici

Sensazione di dolore o fastidio urente solitamente localizzato nel terzo Sensazione di dolore o fastidio urente solitamente localizzato nel terzo inferiore dello sterno che, in situazioni più gravi, si può estendere alla base inferiore dello sterno che, in situazioni più gravi, si può estendere alla base del collo ed irradiare in regione interscapolaredel collo ed irradiare in regione interscapolare

Scatenata da :

• postura (clinostatismo, piegamenti del tronco)

• alimenti ipotonizzanti il L.E.S. (caffè, menta, cioccolato, pomodori …)

• alimenti irritanti (alcool, bevante calde o fredde)

• pasti abbondanti

• esercizio fisico impegnativo

Alleviata da:

• posizione eretta, deglutizione di saliva o acqua, assunzione di antiacidi

Pirosi retrosternale

La pHmetria è un monitoraggio del pH che consente l'analisi di eventuali episodi di GERD occulto

Si esegue con l’introduzione di un sondino (2 mm) dal naso fino all'esofago, senza necessità di ricovero

Vengono valutati gli episodi di reflusso acido e la loro durata ed il valore di pH in esofago

Diagnosi: pH-metria

Stimolo nocivo da organo malato (V) attiva le fibre afferenti simpatiche (SyN) e invia segnali al midollo e al cervello attraverso una via nocicettiva (SN). Il dolore è riferito alla distribuzione periferica del nervo cutaneo convergente (Sk). La sensibilizzazione centrale (area verde) aumenta l’attività motoria (MN) e autonomica (SyN), che coinvolge altri visceri (V1)

Dolore viscerale ed iperalgesia

MacKenzie J. London, Shaw & sons. 1909;1:297

Interferenze tra angina pectoris e dolore esofageo

Interferenze tra angina pectoris e dolore esofageo

• La presenza di una patoogia può simulare la presenza dell’altra

• Le due patologie possono coesistere e infuenzarsi:

– Il reflusso esofageo può ridurre la soglia per il dolore ischemico

– Test stimolativi (ergonovina) possono indurre spasmo esofageo

– Farmaci cardiologici (nitrati) possono risolvere lo spasmo esofageo

Embolia polmonare Embolia polmonare

EP MASSIVA (13%) - CUORE POLMONARE ACUTO

• Quadro ostruttivo (1/3 albero arterioso): alta mortalità (morte improvvisa)

• Quadri clinici maggiori (insufficienza destra):

–SINCOPE (FV - bradiaritmia vagale)

–SHOCK CARDIOGENO

–ARRESTO CARDIACO (dissociazione e.m.)

• Sintomi premonitori: DOLORE TORACICO, tachipnea, cianosi

Infarto pomonare post-embolico

Il dolore pleurico

Proiezione del dolore a livello dei dermatomeri

C4-C5 e T8-T11

Dolore toracico parietaleDolore toracico parietale

• Nevralgie intercostali

• Costocondrite

• Nevralgie radicolari toraciche (es. herpes zooster)

• Dolori da frattura costale patologica o da osteolisi costale

• Dolori dorsali da osteoporosi, osteomalacia, spondiloartrite,

spondiloartrosi o tumore vertebrale

• Dolori muscolari da “strapazzo” dei muscoli respiratori (bronchite acuta,

pertosse, asma)

• Dolori muscolari della malattia di Bornholm (virus Coxackie)

Costocondrite Herper Zooster

The Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS)The Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS)

14 questions: 2 subscales

Subscales Question’s number

Depression Questions 2,4,6,8,10,12,14

Anxiety Questions 1,3,5,7,9,11,13

The 7 questions rated from a score of 0 to 3 (depending on the severity of the problem described in each question)

Zigmond AS et al. Acta Psychiatr Scand 1983;67:361.

Aggregate score Interpretation

0-7 Normal

8-10 Mild

11-14 Moderate

15-21 Severe

The 2 subscales can be aggregate to provide an overall anxiety and depression score

Zigmond AS et al. Acta Psychiatr Scand 1983;67:361.

The Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS)

Deficit di memoria e difficoltà nell’anamnesi

Riduzione della sensibilità al dolore (non nelle donne-Framingham Study)

Prevalenza età-dipendente anche per patologie esofagee e muscolo-scheletriche

Maggiore incidenza di cause cardiache e non coronariche stenosi aortica

Dispnea come equivalente anginoso maggiore utilizzazione del meccanismo di Starling rispetto ai giovani

Dolore Toracico negli AnzianiFattori confondenti

Dolore Toracico negli AnzianiFattori confondenti

Sensori diagnosticiSensori diagnostici

• Elettrocardiogramma

• Ecocardiogramma

• Scintigrafia

• Coronarografia

Sequenza diagnostica Sequenza diagnostica nell’Anginanell’Angina

ANGINA PECTORIS STABILE

• TEST ERGOMETRICO (ECG)

• TEST ERGOMETRICO (Scintig. miocardica con Tallio)

• TEST ERGOMETRICO (ECO)

• TEST ALLA DOBUTAMINA

• TEST AL DIPIRIDAMOLO

Sequenza diagnostica nell’AnginaSequenza diagnostica nell’Angina


• TEST PROVOCATIVI:

– DOBUTAMINA (stimola -1-2 e -1)• ECG• Scintigrafia miocardica• Ecocardiogramma

– DIPIRIDAMOLO (dilataz. piccoli vasi coronarici)• ECG• Scintigrafia miocardica• Ecocardiogramma



• TEST EVOCANTI LO SPASMO:

– IPERVENTILAZIONE

– ERGOTAMINA



• L’ELETTROCARDIOGRAMMA CONTINUO:

– CARICO ISCHEMICO TOTALE QUOTIDIANO

– ISCHEMIA SILENTE

– A. P. DI PRINZMETAL

I fattori che influiscono maggiormente sul consumo di O2 da parte del miocardio sono la

frequenza cardiacafrequenza cardiaca, la forza di contrazioneforza di contrazione del cuore e lo stress di paretestress di parete (correlato alle dimensioni delle camere ventricolari).

Viceversa gli elementi che interferiscono con la disponibilità di O2 per il tessuto miocardico sono rappresentati dalla stenosi coronaricastenosi coronarica di tipo organico o dinamico (spasmo vascolare) e dalla mancanza di un adeguato circolo collateralemancanza di un adeguato circolo collaterale.

FREQUENZA CARDIACAFREQUENZA CARDIACA

POSTCARICOPOST

CARICO

PRECARICO

PRECARICO

STRESS DIPARETE

STRESS DIPARETE

CONTRATTILITÀCONTRATTILITÀ

DOMANDA DI O2DOMANDA DI O2

PRESSIONE DI PERFUSIONEPRESSIONE DI PERFUSIONE

VASODILATAZIONEVASODILATAZIONE

RISOLUZIONE SPASMORISOLUZIONE SPASMO

OFFERTA DI O2OFFERTA DI O2

CIRCOLO COLLATERALECIRCOLO COLLATERALE

L’obiettivo della terapia dell’ischemia miocardica è rappresentata dallo spostamento dell’’equilibrioequilibrio a favore di una minore richiesta e di un minore richiesta e di un incremento dell’offerta di Oincremento dell’offerta di O22..

L’ischemia miocardica è il risultato dello squilibriosquilibrio tra domanda di Odomanda di O22 da parte del tessuto miocardico ed offertaofferta dello stesso attraverso il circolo coronarico.

DOMANDADI O2

DOMANDADI O2

OFFERTADI O2

OFFERTADI O2

DOMANDADI O2

DOMANDADI O2

OFFERTADI O2

OFFERTADI O2

TRATTAMENTO FARMACOLOGICO

• NITRATI

• BETABLOCCANTI

• CALCIOANTAGONISTI

• Associazioni

A.P. Cronica - A.P. Cronica - La Decisione La Decisione Terapeutica Terapeutica

A.P. Cronica A.P. Cronica - La Decisione - La Decisione Terapeutica Terapeutica

OBIETTIVI TERAPEUTICI

• controllo della sintomatologia dolorosa

• miglioramento della tolleranza all'esercizio fisico (miglioramento della qualità di vita)

• riduzione a lungo termine degli eventi cardiovascolari maggiori (morte, IM non fatale)


OBIETTIVI TERAPEUTICI

• I primi due obbiettivi sono raggiungibili con la terapia anti-ischemica

• Non vi sono evidenze cliniche certe che la stessa possa, da sola, migliorare la prognosi

• Il trattamento dei Fattori di Rischio e gli antiaggreganti riducono mortalità ed eventi coronarici maggiori

NITRATINITRATI: perché antianginosi?: perché antianginosi?NITRATINITRATI: perché antianginosi?: perché antianginosi?

RILASCIAMENTO DELLA MUSCOLATURA LISCIA DEI VASIRILASCIAMENTO DELLA MUSCOLATURA LISCIA DEI VASI

ArterieArterie VeneVene

CoronarieCoronarie A. perifericheA. periferiche

APPORTO DI O2 APPORTO DI O2

Resistenze periferiche Postcarico

Resistenze periferiche Postcarico

Ritorno venoso Precarico

Ritorno venoso Precarico

FABBISOGNO DI O2 FABBISOGNO DI O2

ATTENUAZIONE DEI SINTOMI DELL’ANGINAATTENUAZIONE DEI SINTOMI DELL’ANGINA

+ ++


NITRATI: meccanismo d’azione• VENODILATAZIONE: precarico

CONSUMO di O2

• DILATAZIONE VASI EPICARDICI: flusso

e indicazioni • ATTACCO ANGINOSO (sublinguale)

• TRATTAMENTO CRONICO ( FE +++)

NITRATI: modalità d’uso

• Esposizione CONTINUA ai N. TOLLERANZA

• Somministrazione DISCONTINUA (intervalli liberi di almeno 10 ore)

• Possibile ASSOCIAZIONE con-bloc e Ca2+-antag

• CONTROINDICAZIONI: ipotensione, cardiomiopatia ipertrofica, glaucoma grave


Effetti deiEffetti dei BLOCCANTI BLOCCANTI sul cuore sul cuore ischemicoischemico

Effetti deiEffetti dei BLOCCANTI BLOCCANTI sul cuore sul cuore ischemicoischemico


Frequenza cardiaca Frequenza cardiaca

Pressione arteriosa Pressione arteriosa

Doppio prodotto Doppio prodotto

Perfusione coronaricadiastolica

Perfusione coronaricadiastolica

Tono vasale Tono vasale


BETA-BLOCCANTI

• Farmaci di PRIMA SCELTA, specie con ipertensione arteriosa e pregresso IM

• ASSOCIABILI ai Ca2+-antagonisti

• Cautela nei pz con segni di disfunzione VS


Effetti dei Effetti dei CALCIO ANTAGONISTICALCIO ANTAGONISTI sul cuore sul cuore ischemicoischemico


Frequenza cardiaca Frequenza cardiaca

Vasodilatazione( resistenze periferiche

post carico)

Vasodilatazione( resistenze periferiche

post carico)

Contrattilità miocardica Contrattilità miocardica

Dilatazione coronaricaDilatazione coronarica


Ca2+-ANTAGONISTI: modalità d’uso

• Diidropiridinici ad azione breve in monoterapia = limitati da

tachicardia riflessa con consumo O2

• Diidropiridinici di II generazione (Amlodipina, Felodipina ecc) =

minor attivazione simpatica riflessa

• Verapamil, diltiazem: I scelta per effetto dilatante coronarico + consumo O2


cardiopatia ischemica

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