cardiopatia ischemica (01)

Download Cardiopatia ischemica (01)

Post on 05-Aug-2015

133 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

CARDIOPATIA ISCHEMICA Boala a miocardului produsa de insuficienta/intreruperea aportului de sangeconsecutiva interesarii vaselor coronariene (ateroscleroza, aterotromboza). Substratul fiziopatologic: dezechilibrului dintre nevoia si aportul de oxigen la nivelul miocardului (fie prin reducerea aportului, fie prin cresterea necesarului) Circulatia coronariana de tip terminal (putine anastomoze) distributia este epicardica si intramurala vasele mai mici de 400 microni = microcirculatie vasele intramurale au circulatie fazica (in diastola) capilaritate crescuta subendocardica (raport 1,16) cu extractie crescuta de oxigen si rezerva de flux mai mica. arteriolele de 100 microni determina rezistenta la flux 50% prin mecanism reglator metabolic (adenozina, NO, EDRF, PgI ) Reducerea lumenului vascular perfuziei subendocardice si inversarea raporului de flux (endo/epicardic) efort, tahicardie, adenozina.2

Stenoza vaselor epicardice furt coronarian (endocard epicard) rezistentei la flux (proportional cu severitatea, lungimea stenozei si rigiditatea vasului) presiunii de perfuzie in aval tolerabilitate redusa pana la un prag prin vasodilatatia metabolica din microcirculatie = RFC. efortul coboara pragul chiar prin reducerea RFC disfunctia microcirculatiei ( vasculite, HVS, spasm, diabet) pragul stenoze > de 90% simptome Evolutia lenta permite deschidera de vase colaterale. Miocardul hibernant forma de adaptare a miocitelor la hipoperfuzia cronica ischemia cronica scaderea contractilitatii miocitelor elementele structurale raman viabile (metabolismul aerob) functie reversibila dupa revascularizare

Miocardul siderat ocluzia acuta a unei coronare pentru o perioada scurta de timp ( IMA reperfuzat , chirurgia cardiaca) determina disfunctie prelungita cu conservarea elementelor metabolice vitale si posibila reversabilitate dupa revascularizare (minute, ore) Spasmul coronarian element posibil in toate asocierile (vas ATS/normale) este reversibil. Necroza miocardica rezultatul ocluziei preulngite distructia miocitelor (apoptoza) Apoptoza programata = moarte celulara naturala

Notiuni de anatomie a circulatiei coronariene

ARTERELE CORONARE:

PIESA ANATOMICA

ARTERE CORONARE:

PIESE ANATOMICE Injectare cu substanta de contrast si radiografiate: a) in vitro; b) la cadavru

ARTERELE CORONARE:

Coronarografie selectiva stanga

Patogenie

arterioscleroza - leziuni fibroase si mixomatoase ale intimei, fara infiltratie lipidica sua necroza stenoza arterelor mari, arteriopatia obliteranta a diabeticilor.

ateroscleroza - depunere de lipide in peretele arterial.

Iniierea, progresia i complicarea plcii aterosclerotice. Sus Seciune longitudinal printr-o arter prezentnd evoluia n timp de la o arter normal (1) la placa de aterom care cauzeaz manifestri clinice prin tromboz i stenoz (5, 6, 7). Jos seciune transversal prin arter, corespunznd evoluiei n timp a procesului ATS.

Factorii de risc: HTA, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, sedentarismul, dislipidemia afectare endoteliala, permeabilitatii vasculare, acumulare de lipide subintimal placa de aterom stenoza lumenului

Factorii de risc ai bolii coronarieneStil de via - Alimentaie bogat n grsimi saturate, colesterol i calciu - Fumat - Consum de alcool - Sedentarism Caracteristici biochimice sau fiziologice (modificabile) - Cresterea colesterolului total plasmatic (LDL colesterol) - Nivel plasmatic scazut al HDL colesterol - Hipertensiunea arteriala - Diabetul zaharat sau scadera tolerantei la gulcoza - Obezitatea

Caracteristici individuale (nemodificabile)

Factori de risc "noi" - Hiperhomocisteinemia - Dimetilarginina - Deficitul in proteina S - Deficitul n protein C - Fibrinogenul - Proteina C reactiv

- Vrsta - Sexul - Istoric familial de cardiopatie ischemic sau de boli cardiovasculare aterosclerotice la vrste relativ tinere (brbai sub 55 de ani, femei sub 65 de ani) - Istoric personal de cardiopatie ischemic sau de alte boli cardiovasculare aterosclerotice

- Amiloidul seric

Leziunea endoteliala agregare plachetara, eliberarea factorilor de crestere proliferarea celulelor musculare netede in intima progresia lenta a leziunilor de stenoza ateromatoasa angina pectorala stabila/ ischemie silentioasa progresia rapida, cu fractura placii si tromboza (aterotromboza) angina instabila, infarct miocardic sau moarte subita.(sindroamele coronariene acute) Ischemia miocardica rezulta din: - leziuni fixe aterosclerotice - spam coronarian reversibil - agregare plachetara tranzitorie

Angina pectorala stabilaPrezenta durerii toracice (retrosternal) iradiate sau nu, care apare la efort sau stres emotional, dispare la repaos sau la administrarea de NTG si care a fost dovedita ca fiind consecinta ischemiei miocardice.

Incidenta - barbati>femei - 1-2% la femei si 2-5% la barbati sub 50 ani - 10-20% la varstnici - prevalenta in crestere datorita varstei de supravietuire si mortalitatii CV.

Etiologie - ATS coronariana (98%) - vasculitele (LES, PR, periarterita nodoasa, sclerodermia, b. Takayashu, b. Kawasaki) - sarcoidoza - boli infiltrative ( hemocromatoza, b. Fabry ) - hipervascozitatea (policitemia) - trombocitoza esentiala - alte boli ce determina hipoxemie arteriala - scaderea debitului coronarian non ATS (St. Ao, I. Ao)

Morfopatologic- frecvent leziunile ATS sunt semnificative ( >70%) - afectare univasculara (25%), bivasculara (25%), trivasculara (25%), TCS (5-10%), 15% fara stenoze semnificative. - placi ATS de varste variabile, cu predominenta depozitelor calcificate stabile.

Fiziopatologia APS - consecinta cresterii necesarului de O2 (efort, stres,febra, hipertiroidism, hipoglicemia) - stenoze coronariene fixe>>>progresive - prag anginos constant (prag jos stenoze severe) - pragul variabil presupune asocierea spasmului

Tablou clinic-

anamneza si istoricul bolii durerea anginoasa - localizare retrosternala - iradiere brate (stg), gat, mandibula, epigastru - caracterul apasare / constrictie pe o suprafata mare cu intensitate variabila. - factori declansatori efort, emotii, frig, postpradial - ameliorare in repaos - durata sub 20 minute

Diagnosticul diferential al durerii din angina stabila - angina instabila - IMA - disectia de aorta - pericardita - stenoza aortica valvulara - CMH - afectiunile extracardiace Examenul fizic nespecific important pentru decelarea semnelor asociate cu risc crescut pentru BIC - HTA - ATS carotidiana, periferica - xantelasme, arc cornean - elemente ale altor comorbiditati (valvulopatii, CMH, anemie, hipertiroidie)

Diagnosticul anginei stabile eminamente clinicInvestigatii diagnostice - de prim nivel - profilul lipidic - glicemie (test de toleranta la glucoza) - hemoleucograma - creatinina, uree - transaminazele hepatice - markerii de ischemie miocardica (Troponina, CK-MB) - markerii de inflamatie (PCR, lipoproteina a, etc.)

Electrocardiograma de repaos (ECG) - traseul normal nu exclude BIC- subdenivelarea segm ST > 1mm in cel putin 2 derivatii alaturate - unde T negative (pozitive) ascutite, simetrice - supradenivelare tranzitorie de segment ST - elemente ale celorlalte forme clinice de boala (unde Q de necroza, HVS, tulburari de conducere A-v sau intra V, aritmii) Testul ECG de efort - prima optiune pentru stratificarea riscului (sensibilitate 68%, specificitate 77%) - ineficient la pacientii cu BCRS, sdr. de preexcitatie, cardiostimulati. - se efectueaza pe bicicleta sau covor rulant (frecventa maximala 220 varsta pacientului sau submaximal 80%) - monitorizarea ECG se incepe din repaos efort 6 minute de recuperare. - se urmaresc simptomele (dispnee, oboseala, angina) variabilitatea TA si AV - indicat tuturor pacientilor cu AP stabila si prag de efort in scadere.

Test pozitiv

- subdenivelare segm. ST > 1mm (oprirea testului la aparitia denivelarii > 2mm sau supradenivelare > 1mm) - durere tipica modificari ischemice - pacienti cu risc crescut (subdenivelare ST > 4mm, aritmii severe, 100mmHg > TAS > 250mmHg, recuperare lenta a subdenivelarii la 3 minute de recuperare, elemente de ischemie aparute la AV < 120 bpm)

Radiografia toracica Ecocardiografia transtoracica (ETT) de repaos - Evaluarea structurii si functiei cardiace cu relevanta in stratificarea riscului - FEVS cel mai important predictor al supravietuirii pe termen lung (FE < 35% mortalitate anuala > 3%) - Evaluarea fenomenelor clinice ce insotesc angina (suflu sistolic I.Mi) boli asociate

Investigatii de nivelul doi - tehnici noninvazive (BRS, preexcitatie, angioplastie, BAoC)- teste imagistice de stres ( Eco, scintigrafia, RMN) - testele de efort farmacologice asociate cu tehnici imagistice (eco, scintigrafia dobutamina, adenozina, dipiridamol) - sensibilitate si specifitate variabila a metodelor - se mai pot utiliza : ecografia cardiaca cu contrast, ex. Doppler tisular pentru masurarea velocitatilor miocardice. - scintigrafia de perfuzie miocardica cu test de efort (radiotrasor Thaliu 201 sau Tecnetiu Tc 99m) SPECT (tomografia computerizata cu emisie de fotoni) cu testul de efort diferentiaza clar zonele cu perfuzie diferita, hipoperfuzia la efort fidelizand ischemia ( in asociere cu cresterea captarii la nivel pulmonar). - rezonanta magnetica nucleara de stres evidentiaza modificarile de cinetica parietala induse de ischemie - tomografia cu emisie de pozitroni (PET) studiaza ischemia si vitalitatea miocardica la nivel celular ( utilizand metaboliti celulari glucoza)

tehnici invazive de evaluare - angiografia coronariana selectiva, indicata formelor clinice din stadiul 3 si 4 CCS, post stopcardiac, aritmii severe, angina precoce, recurenta, postrevascularizare. - ecografia Doppler intracoronariana

Alte investigatii - monitorizarea

Recommended

View more >