cardiopatia ischemica

La Cardiopatia Ischemica

Prof. A.Pinto

Definizione

Spettro di malattie a diversa eziologia, in cui il fattore fisiopatologico unificante è

rappresentato da uno squilibrio tra la richiesta metabolica e l’apporto di

ossigeno al miocardio.Questo squilibrio causa un alterazione

dell’attività elettrica e della capacità contrattile delle zone colpite

Elementi peculiari

• Il carattere ischemico della lesione

• La segmentarietà delle alterazioni

• L’espressività clinica del danno miocardico

Le manifestazioni cliniche della cardiopatia ischemica:

• Arresto cardiaco primario: esso evolve rapidamente verso la morte improvvisa, in assenza di manovre rianimatorie o quando la rianimazione è inefficace.

• Angina pectoris: essa è legata a uno squilibrio transitorio tra domanda e apporto metabolico al miocardio. L’ischemia è reversibile e non provoca danno anatomico permanente. Nel caso non infrequente in cui l’ischemia miocardica non si associ a sintomi, si parla di ischemia silente.

• Infarto miocardico: consegue a un’ischemia miocardica protratta, che porta a danno cellulare irreversibile o necrosi miocardica.

• Scompenso cardiaco: esso può manifestarsi come complicanza di un infarto acuto o pregresso, oppure può essere precipitato da episodi di ischemia miocardica transitoria o da aritmie. Nei casi senza segni clinici e/o elettrocardiografici di cardiopatia ischemica, la diagnosi è sempre presuntiva.

• Aritmie: esse possono essere l’unico segno di una cardiopatia ischemica. In questo caso la diagnosi è solo presuntiva, a meno che con esami strumentali non si dimostri una sicura ischemia miocardica oppure una coronarografia non evidenzi una coronaropatia ostruttiva.

Cenni epidemiologici• In Italia le malattie cardiovascolari sono causa

del 45-50% della mortalità globale.• La cardiopatia ischemica da sola è a sua volta

responsabile del 35% dei decessi dovuti a malattie cardiovascolari.

• Si stima che la mortalità annuale per le forme tipiche della cardiopatia ischemica (angina, infarto e morte improvvisa) sia tra 70.000 e 80.000 casi.

• In Italia quindi vivono circa un milione di soggetti affettida cardiopatia ischemica nelle sue forme più tipiche.

Eziologia

• L’aterosclerosi coronarica è di gran lunga la causa più frequente di cardiopatia ischemica e da un punto di vista pratico essa può esserne considerata la causa esclusiva.

• Numerosi studi epidemiologici, condotti negli ultimi venticinque anni, hanno consentito di individuare alcune variabili individuali che si associano a un maggior rischio di malattia; queste variabili sono state definite fattori di rischio coronarico.

Fattori di rischio coronarico

FATTORI DI RISCHIO FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILINON MODIFICABILI

FATTORI DI RISCHIO FATTORI DI RISCHIO PARZIALMENTE PARZIALMENTE MODIFICABILIMODIFICABILI

FATTORI DI RISCHIO FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILIMODIFICABILI

Età Ipertensione arteriosa Fumo

Sesso Diabete Mellito Abuso di alcool

Fattori genetici e familiarità per C.I.

IpercolesterolemiaBasso colesterolo HDL

Storia personale di malattie cardiovascolari

Obesità

Cenni di Anatomia e Fisiologia del distretto coronarico

AortaAorta

Coronaria dxCoronaria dx

Coronaria snCoronaria sn

CirconflessaCirconflessa

Discendenteanteriore

Discendenteanteriore

Metabolismo miocardico

• In condizioni basali il cuore consuma circa 6,5-10 ml/min/100 gr di tessuto.

Tale dispendio serve:

• 3-5% per l’attività elettrica

• 20% per il mantenimento dell’integrità cellulare

• 72-75% per l’attività contrattile

• A livello miocardico per l’elevata l’estrazione di O2 (circa il 70%) l’unico meccanismo di compenso in caso di aumentato fabbisogno di O2 è rappresentato da un proporzionale aumento del flusso coronarico, determinato da una vasodilatazione del distretto coronarico arteriolare (vasi di resistenza).

La capacità massima di vasodilatazionesecondaria a uno stimolo metabolico è definita

Riserva Coronarica

Fattori che regolano il circolo coronarico

• Anatomici (origine dei seni di Valsalva, spessore parietale del ventricolo sn, presenza di circoli collaterali)

• Meccanici (portata sistemica, resistenze vascolari, compressione sistolica, riflesso miogeno, viscosità ematica)

• Neurogeni (Alfa recettori, Beta2 recettori, azione vagale)

• Metabolici (pO2, pH, K+, adenosina, prostaglandine)

I vasi coronarici possono essere suddivisi in:

• vasi di conduttanza (grossi rami epicardici e loro diramazioni)

• e vasi di resistenza (rami intramiocardici e arteriole).

Le resistenze coronariche sono regolate da fattori estrinseci (azione compressiva del

miocardio ventricolare) e da fattori intrinseci (di natura neuroormonale,

miogena e metabolica)

Fattori anatomici

Fattori metabolici

• L’aumentato della richiesta metabolica del miocardio determina idrolisi di ATP e conseguente liberazione di adenosina nell’interstizio.

• L’adenosina induce una vasodilatazione (antagonizzando l’ingresso dello ione Calcio all’interno delle cellule muscolari lisce) soprattutto a livello dei vasi di resistenza, con un conseguente aumento del flusso coronarico proporzionale all’aumento delle richieste metaboliche.

• L’adenosina non è la sola sostanza implicata nel processo, (il sistema degli eicosanoidi, l’attività nitrossido sintetetasica) ma è verosimilmente la principale.

• Il flusso coronarico si attua soprattutto in diastole poiché in sistole i rami intramurali vengono virtualmente occlusi dalla contrazione ventricolare.

• Ne consegue che la tachicardia predispone allo sviluppo di ischemia, poiché, accorcia il tempo di diastole

• Gli strati subendocardici sono generalmente i più esposti all’ischemia, soprattutto perché maggiormente esposti alla pressione diastolica endocavitaria

Fattori meccanici

110

100

90

80

70

Systole Diastole

Zero Flow

Zero Flow

Flusso attraverso la coronaria destra

Flusso attraverso la coronaria sinistra

Chiusura della valvola aortica

Pre

ssio

ne

aort

ica

(m

mH

g)

Fattori meccanici:Fattori meccanici:Ciclo cardiaco e flusso coronaricoCiclo cardiaco e flusso coronarico

Fattori neurogeni

• Le arterie coronarie sono innervate dal S.N.A.

• La stimolazione dal ganglio stellato (ortosimpatico) vasodilatazione (mediata dai recettori Beta) ma al contempo aumento della contrattilità e della frequenza cardiaca. Il blocco recettoriale Beta induce la comparsa di effetti alfa-mediati (vasocostrizione)

Fisiopatologia

Due sono i fattori che intervengono nella genesi dell’ischemia miocardica:

• La riduzione del flusso coronarico

• L’aumento del consumo miocardico di ossigeno (MVO2)

Riduzione del flusso coronarico• Una lesione aterosclerotica di un ramo

epicardico determina a valle della stenosi una caduta di pressione proporzionale alla riduzione del calibro vasale.

• Il gradiente pressorio che si crea stimola la dilatazione dei vasi di resistenza, allo scopo di mantenere un flusso adeguato in condizioni basali. (Tale meccanismo è, ad esempio, alla base del quadro clinico dell’Angina Stabile)

• Se la stenosi riduce la sezione del ramo epicardico di oltre l’80%, si ha una riduzione del flusso anche in condizioni basali; in questa situazione l’albero coronarico impegna gran parte della sua “riserva” per mantenere un apporto metabolico adeguato.

Coronaria normale

Placca ateromasicasubocclusiva (>75%)

Placca stenosante(< 50%)

Placca ateromasicaassociata a vasospasmo

• In caso di aumento delle richieste metaboliche, il circolo coronarico non è più in grado di far fronte alle richieste con comparsa di ischemia.

• L’ischemia interessa inizialmente gli strati subendocardici

• Una modulazione del tono coronarico legato a fattori neuroumorali può modificare temporaneamente la riserva coronarica; questo spiega la variabilità della soglia ischemica che abitualmente si osserva in clinica anche nello stesso soggetto.

Riduzione del flusso coronarico

Determinanti del consumo miocardico di O2

• Il cuore è un organo aerobio e, fisiologicamente, la determinazione del fabbisogno miocardico di O2 fornisce un indice accurato del suo metabolismo complessivo.

• I principali determinanti del consumo miocardico di O2 sono:

• frequenza cardiaca, • contrattilità, • tensione di parete.

L’aumento della frequenza cardiaca aumenta il MVO2; inoltre la tachicardia agisce riducendo il flusso coronarico.

Quanto essa è maggiore, tanto più alto è il consumo di O2.

Tensione di parete della cavità cardiaca (= postcarico)Dipendente da tre fattori:

• la pressione sviluppata al suo interno • il raggio medio della cavità• Lo spessore parietale

Determinanti del consumo miocardico di O2

La pressione sviluppata è determinata dalle resistenze all’eiezione del sangue.

Il raggio medio è determinato dal riempimento della cavità, sarà tanto

maggiore quanto più alto è il ritorno venoso (=precarico).

L’ aumento della tensione della parete di una cavità cardiaca (postcarico) determina la sua ipertrofia e quindi l’aumento della massa miocardica, a cui consegue un incremento del consumo di O2.

In clinica è possibile rilevare alcune variabili, come la frequenza cardiaca e

la pressione arteriosa sistolica. Il prodotto tra queste due variabili (FC × PA sistolica) × 10–3 si chiama doppio

prodotto ed è l’indice di MOV2 utilizzato nella pratica clinica.

Tensione di parete della cavità cardiaca (postcarico)ovvero

Pressione di distensione x raggio della cavità/(2xspessore parietale)

Condizioni critiche per l’instaurarsi dell’ischemia per aumento delle richieste metaboliche

• Postcarico

• Contrattilità

• Frequenza

• Precarico

• Volume

Stenosi aortica, ipertensione arteriosa,

ridotta compliace aortica

Sindrome ipercinetica, ipertiroidismo, attività

fisica, tachicardia, farmaci inotropi

Stenosi aortica, ipertensione arteriosa,

ridotta compliace aortica

Insufficienza cardiaca, aumentato ritorno venoso

Cardiomiopatia congestizia

Condizioni critiche per l’instaurarsi dell’ischemia per riduzione del flusso coronarico

• Spasmo coronarico

• Trombi piastrinici

• Fattori emoreologici

Trombossano, prostaglandine,

meccanismi neurogeni

Iperaggregabilità, iperlipidemie, emolisi

Aumento della viscosità ematica

Il dolore toracico

Patogenesi del dolore radicolare riferito al dermatomero T1 nell’angina pectoris

Usuale localizzazione deldolore miocardico ischemico

Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico

Lato destro

Mascella

Epigastrio Dorso

Manifestazioni cliniche della cardiopatia Manifestazioni cliniche della cardiopatia ischemicaischemica

• Sindromi coronariche stabili:• Angina da sforzo

• Sindromi coronariche acute (instabili):

• Angina instabile• Angina di nuova insorgenza• Angina postinfartuale• Angina in crescendo• Angina variante (vasospastica) di Prinzmetal

Angina STABILE o Angina CRONICAAngina STABILE o Angina CRONICA

• Ischemia miocardica ACUTA TRANSITORIA

• Associata a SFORZO FISICO o EMOZIONE

• Si produce in condizioni OMOGENEE, STABILI NEL TEMPO

(Costante e Ripetibile discrepanza fra domanda di O2 da parte del miocardio e insufficiente disponibilità di

flusso coronarico)

Fattori precipitanti:

Attacco provocato da uno sforzo, in particolare può innescarsi con un lavoro che comporta l’utilizzo delle braccia al di sopra del livello della spalla.

Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un pasto abbondante

Crisi ipertensiva, Paura, rabbia, stati d’ansia, tensione emotiva, Rapporti sessuali Sintomi associati:

Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza.

Le caratteristiche dell’angina

Le caratteristiche dell’angina

Angina da sforzo

Dolore tipico durante lo sforzo

Breve durata (in genere 5 min, comunque < 20 min)

Regressione del dolore con il riposo

Sensibilità ai nitroderivati

Sequenza diagnostica nell’A. stabileSequenza diagnostica nell’A. stabile

• QUADRO CLINICO– Anamnesi– Dolore:

• costrizione, oppressione, peso, bruciore• associazione con malessere generale ed ansia• sede tipica retrosternale • irradiazione lungo l'avambraccio e mano sinistra, dorso,

mandibola, collo, entrambe le braccia• altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro • insorgenza graduale, massima intensità entro 1’,

remissione dopo 2-10 minuti (riposo, cessazione del fattore scatenante o somministrazione s.l. di nitrati)

Classificazione funzionale dell’A. P. STABILEClassificazione funzionale dell’A. P. STABILE (Società CV Canadese)(Società CV Canadese)

• Classe I: la normale attività fisica non induce A.

• Classe II: modesta limitazione dell’attività ordinaria. L’A. insorge camminando in fretta, dopo i pasti, al freddo, al vento

• Classe III: forte limitazione dell’attività ordinaria. L’A. insorge camminando per 2 isolati o salendo 1 piano di scale

• Classe IV: impossibilità di compiere qualsiasi attività. L’A. insorge anche a riposo

Angina a riposo

• Dolore tipico spontaneo

• Regressione spontanea

• Sensibilità ai nitroderivati

N.B. Dovuta al sovrapporsi di una componente funzionale

(SPASMO) su una lesione preesistente

Placca ateromasicaassociata a vasospasmo

Angina instabile

Il dolore toracico è simile per qualità a quello dell’angina da sforzo, sebbene spesso sia più intenso, possa persistere fino a 30 min e possa svegliare il paziente dal sonno.

Il riposo e i nitrati per via sub-linguale, che controllano l’angina cronica, spesso danno un sollievo solo temporaneo ed incompleto.

Angina instabile (evolutiva)

• Angina di nuova insorgenza (entro gli ultimi 2 mesi) per sforzi minimi o a riposo

• Angina ingravescente (entro gli ultimi 2 mesi); aggravamento di una angina preesistente per la comparsa di episodi anginosi:

– più intensi

– più prolungati

– più frequenti

– causati da sforzi meno intensi o a riposo

• Angina post-infartuale

Quadro infiammatorio (PRC; L, Mon, Mastcells)Quadro trombotico (P - Selectin)

Minima necrosi (positività Troponina)

Angina mista

• Comparsa nello stesso individuo di angina

da sforzo e a riposo

Angina variante (vasospastica)

A differenza dell’angina pectoris classica che si manifesta durante sforzo e si accompagna a ST, l’a. vasospastica si presenta quasi sempre a riposo, per lo più di notte, e si accompagna, in genere, a sopralivellamento di ST.

E’ dovuta a spasmo dell’arteria coronaria.

Sindromi coronariche acuteSindromi coronariche acute

• Dolore > 20-30 min

• Complicazione della placca

EnzimiEnzimi ECGECG

Angina instabileAngina instabile -/+-/+ TT

Infarto non QInfarto non Q ++ T, T, ST, non QST, non Q

Infarto QInfarto Q ++++

Angina varianteAngina variante -- STST

T, T, ST, QST, Q

4 - Modificazioni emodinamiche5 - Alterazioni ECG6 - Angina

Cascata IschemicaCascata Ischemica

10 20 3011

2233

4455

66

1 - Occlusione coronarica2 - Alterazioni diastoliche3 - Alterazioni sistoliche

Tempo (sec)

ISCHEMIA

ISCHEMIAISCHEMIA

ECG NORMALEECG NORMALEP

Q

R

S

T

Infarto

Il dolore è il sintomo con cui l’infarto si manifesta più frequentemente al suo esordio; è presente nell’85% dei casi e ha le caratteristiche tipiche del dolore anginoso, ma più intenso e prolungato, spesso accompagnato da irrequietezza, sudorazione, astenia, nausea, più raramente vomito e dispnea.

La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 min.

IMA non Q infarto miocardico tipico (dolore, aumento degli enzimi di necrosi CPKmb,

Troponina I,T) con assenza di onde Q di durata > 30 ms.

Quadro clinico:– dolore anginoso >20-30 min– ECG iniziale:

T negativa ST sopraslivellato (> 1 mm) non Q > 30 ms

IMA non Q

Enzimi– aumento di almeno il doppio degli enzimi sierici (CPK,

LDM, CPK-MB)– prelievi per curva enzimatica (ogni 3 ore nelle prime 24

ore, ogni 6-8 ore per 48-72 ore)

ISCHEMIAISCHEMIA

LESIONELESIONE

ECG NORMALEECG NORMALEP

Q

R

S

T

IMA Q (Transmurale)

Quadro clinico:– dolore anginoso >20-30 min– ECG :

onda Q > 30 msST sopraslivellato (> 1 mm)

Enzimi:– aumento degli enzimi di necrosi

ISCHEMIAISCHEMIA

LESIONELESIONE

INFARTOINFARTO(+ lesione)(+ lesione)

Onde Q con valore patologico

1 mm di ampiezza( >30 ms )

1 mm di ampiezza( >30 ms )

1/3 in altezza del QRS1/3 in altezza del QRS

A. da sforzo in ASSENZA di CORONAROPATIA

• stenosi aortica • malattie associate a rilevante ipertrofia

miocardica • miocardiopatia dilatativa • sindrome X• anomalie congenite e fistole coronariche

Le origini del dolore toracico Le origini del dolore toracico

• Il cuore, i grossi vasi e il pericardio

• Il tratto gastrointestinale

• I polmoni e la pleura

• La parete toracica

• Il profilo psichico ansioso-depressivo

Il dolore toracicoIl dolore toracico

Di origine cardiaca

IschemicoCause coronariche

aterosclerosispasmotrombosicocainaalterazioni del

microcircoloCause non coronariche

tachicardia↑ postcarico↑ precarico

Non ischemicoPericarditeDissezione aortica

Di origine non cardiaca

Gastroentericospasmo esofageoreflusso gastroesofageoulcera pepticapancreatite

Psicogenoansia, attacchi di panicodepressione

Polmonare-pleuricoembolia polmonarepneumotorace

Mediastinico Neuromuscolare

costocondriteherper zoostersindrome dello stretto toracico superiore

Interferenze tra angina pectoris e dolore esofageo

Interferenze tra angina pectoris e dolore esofageo

• La presenza di una patoogia può simulare la presenza dell’altra

• Le due patologie possono coesistere e infuenzarsi:

– Il reflusso esofageo può ridurre la soglia per il dolore ischemico

– Test stimolativi (ergonovina) possono indurre spasmo esofageo

– Farmaci cardiologici (nitrati) possono risolvere lo spasmo esofageo

Embolia polmonare Embolia polmonare

EP MASSIVA (13%) - CUORE POLMONARE ACUTO

• Quadro ostruttivo (1/3 albero arterioso): alta mortalità (morte improvvisa)

• Quadri clinici maggiori (insufficienza destra):

–SINCOPE (FV - bradiaritmia vagale)

–SHOCK CARDIOGENO

–ARRESTO CARDIACO (dissociazione e.m.)

• Sintomi premonitori: DOLORE TORACICO, tachipnea, cianosi

Dolore toracico parietaleDolore toracico parietale

• Nevralgie intercostali

• Costocondrite

• Nevralgie radicolari toraciche (es. herpes zooster)

• Dolori da frattura costale patologica o da osteolisi costale

• Dolori dorsali da osteoporosi, osteomalacia, spondiloartrite,

spondiloartrosi o tumore vertebrale

• Dolori muscolari da “strapazzo” dei muscoli respiratori (bronchite

acuta, pertosse, asma)

• Dolori muscolari della malattia di Bornholm (virus Coxackie)

Sensori diagnosticiSensori diagnosticiSensori diagnosticiSensori diagnostici

• Elettrocardiogramma

• Ecocardiogramma

• Scintigrafia

• Coronarografia

Sequenza diagnostica Sequenza diagnostica nell’Anginanell’Angina


ANGINA PECTORIS STABILE

• TEST ERGOMETRICO (ECG)

• TEST ERGOMETRICO (Scintig. miocardica con

Tallio)

• TEST ERGOMETRICO (ECO)

• TEST ALLA DOBUTAMINA

• TEST AL DIPIRIDAMOLO




• TEST PROVOCATIVI:

– DOBUTAMINA (stimola -1-2 e -1)• ECG• Scintigrafia miocardica• Ecocardiogramma

– DIPIRIDAMOLO (dilataz. piccoli vasi coronarici)• ECG• Scintigrafia miocardica• Ecocardiogramma




• TEST EVOCANTI LO SPASMO:

– IPERVENTILAZIONE

– ERGOTAMINA




• L’ELETTROCARDIOGRAMMA CONTINUO:

– CARICO ISCHEMICO TOTALE QUOTIDIANO

– ISCHEMIA SILENTE

– A. P. DI PRINZMETAL

cardiopatia ischemica

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