Boala coronariana cronicBoala coronariana cronică ă ischemicăischemică

Cardiopatia ischemică Cardiopatia ischemică dureroasădureroasă

DefiniţieDefiniţie

Cardiopatia ischemică este o boală ce are caCardiopatia ischemică este o boală ce are camecanism fundamental mecanism fundamental irigarea irigarea nnesatisfăcătoare esatisfăcătoare a miocarduluia miocardului, consecinţă în majoritatea cazurilor , consecinţă în majoritatea cazurilor obstrucţiei arterelor coronareobstrucţiei arterelor coronare (99%) (99%) prin prin aterosclerozaterosclerozaa coronari coronariaannaa. .

AterosclerozaAteroscleroza

acumulare locală de acumulare locală de lipide, lipide, glucide complexe, glucide complexe,

sânge şi produse sânge şi produse sanguine, sanguine,

ţesut fibros şi ţesut fibros şi depozite calcare. depozite calcare.

Factori de risc majori: Factori de risc majori:

1. 1. HiperlipoproteinemiaHiperlipoproteinemia lipoproteinelor cu densitate scăzută lipoproteinelor cu densitate scăzută (LDL);(LDL); Un nivel crescut de LDL şi/sau scăzut de Un nivel crescut de LDL şi/sau scăzut de

HDL (ce ar avea un rol protector) este HDL (ce ar avea un rol protector) este factorul central în iniţierea şi propagarea factorul central în iniţierea şi propagarea plăcii de aterom aterosclerotică. plăcii de aterom aterosclerotică.

Factori de risc majori: Factori de risc majori: 2. Hipertensiunea arterială2. Hipertensiunea arterială – presiunea arterială crescută ce creşte – presiunea arterială crescută ce creşte

filtrarea lipidelor în peretele vascular lezat. filtrarea lipidelor în peretele vascular lezat. 3. Fumatul3. Fumatul – mobilizează lipidele cu scăderea HDL protector; nicotina – mobilizează lipidele cu scăderea HDL protector; nicotina

favorizează creşterea tonusului adrenergic şi tensiunea arterială precum favorizează creşterea tonusului adrenergic şi tensiunea arterială precum şi nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon având efecte de şi nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon având efecte de favorizare a policitemiei şi aterogenezei. favorizare a policitemiei şi aterogenezei.

4. Diabet zaharat4. Diabet zaharat – induce tulburări ai hidraţilor de carbon şi lipidelor, – induce tulburări ai hidraţilor de carbon şi lipidelor, având drept consecinţă hiperlipidemia (VLDL) şi microangiopatia având drept consecinţă hiperlipidemia (VLDL) şi microangiopatia diabetică indusă. diabetică indusă.

5. Antecedentele familiale5. Antecedentele familiale– – tendinţa la HTA, diabet, ateroscleroză, dar tendinţa la HTA, diabet, ateroscleroză, dar mai ales CID la rude de gradul I la pBmai ales CID la rude de gradul I la pB<<55 ani şi la pF 55 ani şi la pF <<65ani65ani..

6.Nivel HDL colesterol6.Nivel HDL colesterol <<40mg/dL40mg/dL 7. 7. VârstaVârsta – prin acumularea de factori o dată cu vârsta M – prin acumularea de factori o dată cu vârsta M>>45 ani. 45 ani.

FF>>45ani45ani 8. Obezitatea8. Obezitatea – prin tendinţa la diabet zaharat şi hipertensiunea arterială. – prin tendinţa la diabet zaharat şi hipertensiunea arterială. 9. Sexul9. Sexul – bărbaţi mai expuşi decât femeile înainte de menopauză. – bărbaţi mai expuşi decât femeile înainte de menopauză.

Aceşti factori de risc, mai ales creşterea plasmatică a Aceşti factori de risc, mai ales creşterea plasmatică a LDL, nivelul plasmatic redus de HDL, tabagismul, LDL, nivelul plasmatic redus de HDL, tabagismul, diabetul şi hipertensiunea produc o diabetul şi hipertensiunea produc o disfuncţie a disfuncţie a endoteliului vascular. endoteliului vascular.

Interacţiunea anormală a monocitelor sanguine şi a Interacţiunea anormală a monocitelor sanguine şi a trombocitelor cu peretele vascular duce la acumularea în trombocitelor cu peretele vascular duce la acumularea în intima a celulelor, lipidelor şi detritusurilor responsabile intima a celulelor, lipidelor şi detritusurilor responsabile de dezvoltarea de dezvoltarea plăcii ateroscleroticeplăcii aterosclerotice. Plăcile se dezvoltă . Plăcile se dezvoltă cu o viteză variabilă, ducând la o reducere segmentară a cu o viteză variabilă, ducând la o reducere segmentară a diametrului arterelor. diametrului arterelor.

O reducere de aproximativ O reducere de aproximativ 75%75% a suprafeţei transversale a suprafeţei transversale a vasului nu permite o creştere suficientă a fluxului a vasului nu permite o creştere suficientă a fluxului vascular când nevoile miocardului în oxigen sunt vascular când nevoile miocardului în oxigen sunt crescute. Când suprafaţa luminală este redusă cu peste crescute. Când suprafaţa luminală este redusă cu peste 80%,80%, fluxul vascular este redus şi în repaus. fluxul vascular este redus şi în repaus.

Sindromul metabolicSindromul metabolicObezitate abdominală (Circ. FObezitate abdominală (Circ. F>>88cm, B 88cm, B

>>102 cm102 cmTrigliceride Trigliceride >>150150 mg/dLmg/dLHDL colesterolHDL colesterol<<40mg/dL la B şi 40mg/dL la B şi <<50mg/dL 50mg/dL

la F la F TATA > >/=130/85mmHg/=130/85mmHgGlicemGlicemiaia a jeun a jeun >>/=110mg/dL/=110mg/dL

I. Fiziopatologie – Mecanisme:I. Fiziopatologie – Mecanisme:

Ischemia miocardicăIschemia miocardică apare atunci când aportul de sânge apare atunci când aportul de sânge oxigenat la miocard este insuficient faţă de nevoile sale. oxigenat la miocard este insuficient faţă de nevoile sale. IschemiaIschemia poate fi consecinţă a:poate fi consecinţă a:

1. 1. Creşterii nevoii de oxigenCreşterii nevoii de oxigen (efort) la care debitul coronarian nu face (efort) la care debitul coronarian nu face faţă, nu poate creşte datorită stenozei semnificative (> 75%) a unei faţă, nu poate creşte datorită stenozei semnificative (> 75%) a unei sau mai multor artere coronare epicardice. sau mai multor artere coronare epicardice.

2. 2. Scăderii bruşte a aportului de oxigenScăderii bruşte a aportului de oxigen prin descreşterea bruscă a prin descreşterea bruscă a fluxului coronarian prin fluxului coronarian prin

vasoconstrcţie (spasmul arterelor coronare), sau vasoconstrcţie (spasmul arterelor coronare), sau tromboză parţială. tromboză parţială.

Consecinţele ischemiei miocardiceConsecinţele ischemiei miocardice (în ordinea apariţiei):(în ordinea apariţiei):

1. Consecinţe metabolice: producerea de metaboliţi acizi, mai ales lactaţi. Se pot doza în sîngele din sinusul coronar.

2. Consecinţe hemodinamice: alterarea relaxării fibrelor miocardice, scăderea complianţei ventriculare cu creşterea presiunilor de umplere a ventriculului stâng, şi în cele din urmă alterarea contractilităţii

3. Consecinţe electrofiziologice: tulburări de repolarizare (segment ST– T).

4. Cosecinţe clinice: durerea anginoasă ce apare doar când ischemia atinge o anumită intensitate, întindere şi durată

Mecanism: complex şi neelucidat. Substanţa specifică care stimulează simpaticul aferent şi iniţiază o serie de interacţiuni care culminează cu durerea toracică nu a fost identificată.

II. Diagnostic:II. Diagnostic: A. Amanmeza A. Amanmeza relevă principalul element subiectiv: durerea anginoasă tipică:1. Sediu: median, retrosternal sau precordial; 2. Iradiere în membrele superioare (umeri, braţe, antebraţe), gât, epigastru,

interscapulovertebral. 3. Senzaţia încercată – de la simpla strângere la durere puternică “ca o

gheară” (de la simplă jenă la durere vie). 4. Fenomene însoţitoare – sudori reci, eructaţii. 5. Circumstanţe de apariţie – efort fizic, frig, vânt, emoţii violente, raport

sexual. 6. Durata – scurtă de 1– 2 minute maxim 5 minute. 7. Circumstanţe de dispariţie – încetarea efortului şi/sau administrarea de

Nitroglicerină. Durerea anginoasă atipică: – sediu – mamar stâng, epigastric, posterior. – durata – prelungită. – nitrosensibilitatea poate lipsi la coronarienii vechi.

Durerea poate lipsi!.

Grade de severitate Grade de severitate (după Societatea Canadiană de (după Societatea Canadiană de Cardiologie): Cardiologie):

– – Clasa funcţională IClasa funcţională I: activitatea fizică obişnuită nu : activitatea fizică obişnuită nu produce angină. Apare la efort susţinut, prelungit. produce angină. Apare la efort susţinut, prelungit.

– – Clasa funcţională IIClasa funcţională II: uşoară limitare a activităţii : uşoară limitare a activităţii obişnuite. Ea apare la mers rapid în pantă, urcatul obişnuite. Ea apare la mers rapid în pantă, urcatul la mai mult de 2 etaje de bloc, sau e declanşată la mai mult de 2 etaje de bloc, sau e declanşată de frig, vânt, stress emoţional. de frig, vânt, stress emoţional.

– – Clasa funcţională IIIClasa funcţională III: marcată limitare a activităţii : marcată limitare a activităţii fizice obişnuite. Urcatul a 1 sau 2 etaje cauzează fizice obişnuite. Urcatul a 1 sau 2 etaje cauzează durere. durere.

– – Clasa funcţională IVClasa funcţională IV: imposibil de a presta o : imposibil de a presta o activitate fizică fără durere, care poate surveni activitate fizică fără durere, care poate surveni chiar în repaus. chiar în repaus.

Diagnostic diferenţial al durerii anginoase:Diagnostic diferenţial al durerii anginoase:

Boli extracardiaceBoli extracardiace:: boli de esofagboli de esofag boli vezica biliarăboli vezica biliară sindromul costosternal TIEZsindromul costosternal TIEZEE spondiloza cervicală. spondiloza cervicală.

Boli cardiaceBoli cardiace:: infarct miocardic acutinfarct miocardic acut disectia de aortadisectia de aorta embolie pulmonarăembolie pulmonară pericardităpericardită hipertensiune pulmonară severăhipertensiune pulmonară severă boli pleurale. boli pleurale.

B. Examenul fizicB. Examenul fizic: :

Examenul generalExamenul general– – poate fi normal sau pune în evidenţă semne de poate fi normal sau pune în evidenţă semne de

hipercolesterolemie: xantelasmă, xantoame, inel hipercolesterolemie: xantelasmă, xantoame, inel cornean. cornean.

Examenul cardio-vascularExamenul cardio-vascular - - ascultaţia cardiacă în timpul crizei dureroase poate pune ascultaţia cardiacă în timpul crizei dureroase poate pune

în evidenţă:în evidenţă: – – suflu sistolic tranzitor; suflu sistolic tranzitor; – – galop (zgomotul III, IV)galop (zgomotul III, IV) – – trebuie căutate alte semne de afectare vasculară:trebuie căutate alte semne de afectare vasculară: – – tensiune arterială la ambele braţetensiune arterială la ambele braţe – – palparea şi asculaţia traiectelor vascularepalparea şi asculaţia traiectelor vasculare – – examen abdominal şi generalexamen abdominal şi general

C. Examene paraclinice:C. Examene paraclinice:1. EKG1. EKG

– – normalănormală la 1/3 din bolnavi în afara episodului la 1/3 din bolnavi în afara episodului dureros dureros

– – anormală:anormală: – – modificări ST– T: – ischemie subepicardicamodificări ST– T: – ischemie subepicardica – – leziune subendocardica leziune subendocardica – – cu sau fără evidenţa infarctului miocardic avut cu sau fără evidenţa infarctului miocardic avut

anterior. anterior. – – tulburări de conducere – BRS (bloc de ramură tulburări de conducere – BRS (bloc de ramură

stângă)stângă) – – HAS (hemibloc anterior stâng)HAS (hemibloc anterior stâng) – – BIRD (bloc incomplet de ramură stângă). BIRD (bloc incomplet de ramură stângă). Modificarile EKG inregistate în Modificarile EKG inregistate în timpul crizeitimpul crizei

dureroase au o mare valoare diagnostica!!!. dureroase au o mare valoare diagnostica!!!.

2. Proba de efort:2. Proba de efort: IndicaţiiIndicaţii::– – pacient cu durere anginoasă şi EKG de repaus normal. pacient cu durere anginoasă şi EKG de repaus normal. – – durere tipică, fără modificări ST. durere tipică, fără modificări ST.

Criterii de pozitivitateCriterii de pozitivitate:: durere anginoasă şi ST durere anginoasă şi ST 1mm, cu durat 1mm, cu durataa >0,08 secunde (orizontal >0,08 secunde (orizontal

sau descendent) sau descendent) Prognostic dupa proba de efort. Cei care ating treapta 4 a Prognostic dupa proba de efort. Cei care ating treapta 4 a

protocolului Bruce chiar dacă ST protocolului Bruce chiar dacă ST 2mm au un prognostic excelent. 2mm au un prognostic excelent. Hipotensiunea arterială reprezintă un risc de trei ori mai mare de Hipotensiunea arterială reprezintă un risc de trei ori mai mare de moarte subită, mai ales dacă se asociază ischemiei miocardice. moarte subită, mai ales dacă se asociază ischemiei miocardice. Apariţia precoce a anginei cu subdenivelare ST este cosiderată cu Apariţia precoce a anginei cu subdenivelare ST este cosiderată cu risc mare de infarct miocardic şi moarte subită. Medicamentele reduc risc mare de infarct miocardic şi moarte subită. Medicamentele reduc sensibilitatea probei de efort. sensibilitatea probei de efort.

O probă de efort negativă nu este interpretabilă dacă nu s– a atins O probă de efort negativă nu este interpretabilă dacă nu s– a atins frecvenţa maximă teoretică sau cel puţin 90% din frecvenţa maximă frecvenţa maximă teoretică sau cel puţin 90% din frecvenţa maximă teoretică (220-vârsta).teoretică (220-vârsta).

Sensibilitate: 68%, Specificitate: 77%!!!! Sensibilitate: 68%, Specificitate: 77%!!!!

3. Examenul Holter3. Examenul Holter: deceleaza ischemia miocardica silentioasa, : deceleaza ischemia miocardica silentioasa, tulburarile de ritm ce acompaniaza ischemia. tulburarile de ritm ce acompaniaza ischemia.

4. Examenele izotopice4. Examenele izotopice: Scintigrafia miocardică cu Thalium 201 cuplată : Scintigrafia miocardică cu Thalium 201 cuplată cu proba de efort: teritoriile care nu fixează izotopul la efort dar cu proba de efort: teritoriile care nu fixează izotopul la efort dar sugerează o funcţie normală după redistribuire sunt teritorii în care sugerează o funcţie normală după redistribuire sunt teritorii în care miocardul este încă viabil, chiar dacă este ischemiat. Teritoriile în miocardul este încă viabil, chiar dacă este ischemiat. Teritoriile în care defectul de fixare persistă după după redistribuţie sunt care defectul de fixare persistă după după redistribuţie sunt caracteristice sechelelor de necroză miocardică. caracteristice sechelelor de necroză miocardică.

5. Ventriculografia cu technetium 995. Ventriculografia cu technetium 99 – relevă modificările cineticii – relevă modificările cineticii parietale precum şi funcţia VS în repaus şi efort. parietale precum şi funcţia VS în repaus şi efort.

6. Ecocardiografia6. Ecocardiografia – datorită anomaliei de contracţie a pereţilor – datorită anomaliei de contracţie a pereţilor ventriculului în timpul ischemiei miocardice apar tulburări ale ventriculului în timpul ischemiei miocardice apar tulburări ale cineticii paritale: cineticii paritale:

– – hipokineziihipokinezii – – akineziiakinezii – – diskinezii. diskinezii. Echo de stressEcho de stress – sensibilitate: 75– 90% – sensibilitate: 75– 90% – – specificitate înaltăspecificitate înaltă Mijlocele de stress utilizate sunt efortul sau mijloacele Mijlocele de stress utilizate sunt efortul sau mijloacele

medicamentoase:dipidamol, dopamină. medicamentoase:dipidamol, dopamină. 7. Radiografia de torace7. Radiografia de torace: poate depista cu amplificatorul de imagine : poate depista cu amplificatorul de imagine

calcificările pe traiectul arterelor coronare. calcificările pe traiectul arterelor coronare. 8. Examenele de laborator8. Examenele de laborator sunt folosite pentru depistarea factorilor de sunt folosite pentru depistarea factorilor de

risc: – a diabetului şi hipercolesterolemiei. risc: – a diabetului şi hipercolesterolemiei.

D. Examenele invaziveD. Examenele invazive Coronarografia Coronarografia

Indicaţii:Indicaţii:

1. Angina pectorală sugerată de simptomatologie dar 1. Angina pectorală sugerată de simptomatologie dar care nu a putut fi diagnosticată noninvaziv. care nu a putut fi diagnosticată noninvaziv.

2. Angina pectorală “stabilă” sau instabilă, care în 2. Angina pectorală “stabilă” sau instabilă, care în ciuda tratamentului bine condus este persistentă. ciuda tratamentului bine condus este persistentă.

3. Când testele de efort şi noninvazive 3. Când testele de efort şi noninvazive au fost au fost neconcludente.neconcludente.

Rezultatele coronaroangiografieiRezultatele coronaroangiografiei1. 1. SediulSediul stenozelor sau obstrucţiilor stenozelor sau obstrucţiilor: trunchi comun, : trunchi comun,

artera coronară dreaptă, interventriculara anterioară, artera coronară dreaptă, interventriculara anterioară, circumflexă, sau ramificaţiile principale: diagonale, circumflexă, sau ramificaţiile principale: diagonale, septale, marginala stângă, interventriculara septale, marginala stângă, interventriculara posterioară. posterioară.

2.Măsoară gradul de severitate al stenozei2.Măsoară gradul de severitate al stenozei: stenoza : stenoza semnificativă la peste semnificativă la peste 550% din diametrul normal. 0% din diametrul normal.

3. 3. CalitateaCalitatea arterei arterei în aval de stenoza şi existenţa unor în aval de stenoza şi existenţa unor colaterale. colaterale.

4. Permite studiul cineticii pereţilor ventriculari4. Permite studiul cineticii pereţilor ventriculari: hipo, : hipo, diskinezie, akinezie, diskinezie, akinezie,

5. Evaluează funcţia ventriculară stângă5. Evaluează funcţia ventriculară stângă (fracţia de (fracţia de ejecţie globală sau segmentară)ejecţie globală sau segmentară)

Premerge o posibilă dilatare-stentare!!!!Premerge o posibilă dilatare-stentare!!!!

III. Complicaţiile anginei pectorale stabileIII. Complicaţiile anginei pectorale stabile

1. 1. Angina instabilăAngina instabilă. . 2. 2. Infarctul miocardicInfarctul miocardic – studiul Framingham: – studiul Framingham:

1/4 din anginoşi fac infarct miocardic în 1/4 din anginoşi fac infarct miocardic în următorii 5 ani. următorii 5 ani.

3. 3. Moarte subităMoarte subită. . 4. 4. Insuficienţa cardiacăInsuficienţa cardiacă. . Mortalitate anuală la anginoşi 3,5 – 4%. Mortalitate anuală la anginoşi 3,5 – 4%.

IV. PrognosticulIV. Prognosticul1. Vârsta şi sex1. Vârsta şi sex – 40% din bărbaţii de orice vârstă şi femeile – 40% din bărbaţii de orice vârstă şi femeile

peste 60 ani mor în următorii 8 ani de la debut. (Doar peste 60 ani mor în următorii 8 ani de la debut. (Doar 15% < 60 ani)15% < 60 ani)

2. Factorii de risc2. Factorii de risc – mai ales hipertensiunea arterială, – mai ales hipertensiunea arterială, tabagism, hipercolesterolemie. tabagism, hipercolesterolemie.

3. Gradul de jenă funcţională3. Gradul de jenă funcţională – mortalitatea net scăzută la – mortalitatea net scăzută la anginoşii deveniţi asimptomatici. anginoşii deveniţi asimptomatici.

4. Aspectul EKG4. Aspectul EKG, repaus şi mai ales efort. , repaus şi mai ales efort. 5. Severitatea leziunilor coronare5. Severitatea leziunilor coronare6. 6. Funcţia VSFuncţia VS are o mare importanţă prognostică; FE > 50% are o mare importanţă prognostică; FE > 50%

indice de speranţă de viaâă la 4 ani 92%; FE < 35% indice de speranţă de viaâă la 4 ani 92%; FE < 35% speranţa de viaţă la 4 ani este de 58%. speranţa de viaţă la 4 ani este de 58%.

V. TratamentulV. Tratamentul

11. Reconfortul pacientul şi explicarea bolii. . Reconfortul pacientul şi explicarea bolii. 2. Corecţia factorilor de risc 2. Corecţia factorilor de risc 3. Corecţia patologiilor asociate. 3. Corecţia patologiilor asociate. 4. Adaptarea activităţii pentru reducerea 4. Adaptarea activităţii pentru reducerea

crizelor. crizelor. 3. Tratamentul medicamentos. 3. Tratamentul medicamentos. 4. Revascularizare miocardică prin 4. Revascularizare miocardică prin

angioplastie percutană transluminală sau angioplastie percutană transluminală sau chirurgie coronară. (by– pass). chirurgie coronară. (by– pass).

Scopul tratamentului:Scopul tratamentului:

1.1. Prevenirea apariţiei şi/sau reducerea Prevenirea apariţiei şi/sau reducerea ischemiei miocardice prin medicamentele ischemiei miocardice prin medicamentele antianginoase şi metodele de antianginoase şi metodele de revascularizare miocardică. revascularizare miocardică.

2. Prevenirea apariţiei, frânarea evoluţiei şi 2. Prevenirea apariţiei, frânarea evoluţiei şi evitarea complicaţiilor aterosclerozei evitarea complicaţiilor aterosclerozei coronariene. coronariene.

Măsuri generale. Măsuri generale.

– – educarea pacientului, educarea pacientului, – – obţinerea unei greutăţi normale. obţinerea unei greutăţi normale. – – corecţia unei hipercolesterolemii: dieta corecţia unei hipercolesterolemii: dieta

hipolipidică şi tratamentul hipolipemiant hipolipidică şi tratamentul hipolipemiant – – renunţarea la fumatrenunţarea la fumat– – activitate fizică permisă sub pragul activitate fizică permisă sub pragul

anginosanginos– – evitarea frigului, umezelii. evitarea frigului, umezelii.

1. Tratamentul crizei anginoase1. Tratamentul crizei anginoase::

pacientul isi inceteaza activitatea, se pacientul isi inceteaza activitatea, se aşeaza, dupa care işi autoadministrează o aşeaza, dupa care işi autoadministrează o tableta de nitroglicerina sublingual, sau un tableta de nitroglicerina sublingual, sau un puf de nitroglicerina spray. Efectul puf de nitroglicerina spray. Efectul terapeutic apare în mai putin de 3 minute.terapeutic apare în mai putin de 3 minute.

Efecte secundare frecvente: cefalee, Efecte secundare frecvente: cefalee, amţeli, hipotensiune!!!! amţeli, hipotensiune!!!!

Tratament medicamentos de fond:Tratament medicamentos de fond:Obiectivele tratamentului antianginosObiectivele tratamentului antianginos::

A. Scăderea consumului de oxigen a miocardului prin A. Scăderea consumului de oxigen a miocardului prin scădereascăderea: :

a. tensiunii parietale condiţionată de: postsarcină a. tensiunii parietale condiţionată de: postsarcină b. frecvenţei cardiace dependente de tonusul simpaticb. frecvenţei cardiace dependente de tonusul simpaticc. contractilităţii miocardului – condiţionată de: c. contractilităţii miocardului – condiţionată de: – – stimularea beta– receptorilor stimularea beta– receptorilor – – penetrarea calciului în celule. penetrarea calciului în celule. B. Creşterea aportului de oxigen prinB. Creşterea aportului de oxigen prin: : – – înlăturarea spasmului înlăturarea spasmului – – dilatarea arterelor coronaredilatarea arterelor coronare – – creşterea aportului sângelui oxigenat de la endocard prin creşterea aportului sângelui oxigenat de la endocard prin

vasodilatarea arterelor transmurale şi scăderea rezistenţei vasodilatarea arterelor transmurale şi scăderea rezistenţei coronare. coronare.

Nitraţii:Nitraţii:mecanism de acţiune: mecanism de acţiune: – – diminuarea presarcinii şi presiunii parietale rezultând o diminuarea presarcinii şi presiunii parietale rezultând o

diminuare a nevoilor de oxigen. diminuare a nevoilor de oxigen. – – acţiune coronarodilatatoare directă la nivelul vaselor acţiune coronarodilatatoare directă la nivelul vaselor

epicardice. epicardice. forme de administrare: sublingual, oral, simplă sau în eliberare forme de administrare: sublingual, oral, simplă sau în eliberare

prelungită, percutan– gel, patch dermic, intravenos. prelungită, percutan– gel, patch dermic, intravenos. principalii nitraţi: principalii nitraţi: – – trinitrina sublingual: 0,3– 0,6 mg; trinitrina sublingual: 0,3– 0,6 mg; – – izosorbid dinitrat: 40mg/zi, 2– 3 ori/zi, tb 10, 20, 40, 60 mg.izosorbid dinitrat: 40mg/zi, 2– 3 ori/zi, tb 10, 20, 40, 60 mg.-izosorbid mononitrat 60+120 mg/zi-izosorbid mononitrat 60+120 mg/ziForme retarde 2tb/zi Forme retarde 2tb/zi – – trinitrină percutan: 5– 10 mg/zi. trinitrină percutan: 5– 10 mg/zi. – – efecte secundare: cefalee, bufeuri de călduăefecte secundare: cefalee, bufeuri de călduă, hipotensiune , hipotensiune

arterială ortostatică, tahicardie, toleranţa (se evită prin arterială ortostatică, tahicardie, toleranţa (se evită prin păstrarea unui interval liber de 8 ore)păstrarea unui interval liber de 8 ore)

– – Beta– blocantele:Beta– blocantele: – – mecanism de acţiune – prin blocajul adrenergic determină scăderea frecvenţei mecanism de acţiune – prin blocajul adrenergic determină scăderea frecvenţei

cardiace, scăderea contractilităţii miocardice,scăderea debitului cardiac cardiace, scăderea contractilităţii miocardice,scăderea debitului cardiac scade scade nevoia de oxigen a miocardului. nevoia de oxigen a miocardului.

– – proprietăţi:proprietăţi:a. ) Cardioselectivitatea este acţiunea cvasiselectivă pe receptorii cardiaci şi nu pe a. ) Cardioselectivitatea este acţiunea cvasiselectivă pe receptorii cardiaci şi nu pe

cei bronşici: Acebutolul, Metoprololul, Atenololul cei bronşici: Acebutolul, Metoprololul, Atenololul b. ) Conservarea unei activităţi simpatice intriseci ASI: Pindolol, Acebutolol, b. ) Conservarea unei activităţi simpatice intriseci ASI: Pindolol, Acebutolol,

OxprenololOxprenololc. ) efect stabilizator de membranăc. ) efect stabilizator de membranăEficacitatea clinică se verifică prin diminuarea FC în jur deEficacitatea clinică se verifică prin diminuarea FC în jur de 60/minut 60/minut în repaus. în repaus. – – doze: Propranolol – la început 80mg/zi (doza eficace:80 – 320mg/zi)doze: Propranolol – la început 80mg/zi (doza eficace:80 – 320mg/zi)

– – efecte secundare: efecte secundare: 1. Bradicardie sau bloc atrio– ventricular. 1. Bradicardie sau bloc atrio– ventricular. 2. Insuficienţă cardiacă2. Insuficienţă cardiacă3. Bronhoconstrictie. 3. Bronhoconstrictie. 4. Sindrom Raymond. 4. Sindrom Raymond. 5. Insomnie, cosmar, depresie, astenie, scaderea activitatii sexuale. 5. Insomnie, cosmar, depresie, astenie, scaderea activitatii sexuale. 6. Hipoglicemie – şoc6. Hipoglicemie – şoc7. Efect rebound la întreruperea brutală. 7. Efect rebound la întreruperea brutală.

– – Antagoniştii de calciu: Antagoniştii de calciu: – – acţiune – se opun trecerii Ca în celula miocardică acţiune – se opun trecerii Ca în celula miocardică – – efecte:efecte: – – coronarodilatator – antispasticcoronarodilatator – antispastic – – inotrop negativinotrop negativ – – scăderea conducerii AVscăderea conducerii AV– – scăderea tensiunii arteriale scăderea tensiunii arteriale – – produse şi doze:produse şi doze:– – Nifedipina Nifedipina – rar folosită azi datorită efectelor sale secundare – rar folosită azi datorită efectelor sale secundare – – Administrare: – oral, 20– 40 mg/zi. Administrare: – oral, 20– 40 mg/zi. – – sublingualsublingual – – Efecte secundare: – edeme gambiere, cefalee, raEfecte secundare: – edeme gambiere, cefalee, rashsh cutanat cutanat. . – – Diltiazemul Diltiazemul – 120– 240 mg/zi. – 120– 240 mg/zi. – – efect cronotrop negativ pe nodul sinusal şi atrioventricular efect cronotrop negativ pe nodul sinusal şi atrioventricular – – inotrop negativ inotrop negativ – – scade puţin contractilitateascade puţin contractilitatea – – efecte secundare: aceleaşi la doze mari. efecte secundare: aceleaşi la doze mari. – – Verapamil Verapamil – 120mg/zi – 240mg/zi. – 120mg/zi – 240mg/zi. – – antianginos major – scade contractilitatea – scade consumul de O2antianginos major – scade contractilitatea – scade consumul de O2 – – vasodilatator – arterial; coronarian. vasodilatator – arterial; coronarian. – – efect depresiv pe nodul AV şi sinusal. efect depresiv pe nodul AV şi sinusal. Este folosit în tratarea tahicardiilor supraventriculare. Este folosit în tratarea tahicardiilor supraventriculare.

Antagonişti de calciu din a doua Antagonişti de calciu din a doua generaţiegeneraţie

amlodipina, felodipina, nicardipina. amlodipina, felodipina, nicardipina. Sunt tot mai folositi în prezent, datorita Sunt tot mai folositi în prezent, datorita

tolerantei foarte bune asociata cu o tolerantei foarte bune asociata cu o eficacacitate superioara.eficacacitate superioara.

Amlodipina 5-10mg/zi Amlodipina 5-10mg/zi

– – Alte vasodilatatoare:Alte vasodilatatoare:Molsidomina 5-10 mg%ziMolsidomina 5-10 mg%zi

Agenţi antiplachetariAgenţi antiplachetari – – Aspirina Aspirina inhibitor ireversibil al ciclooxigenazei la inhibitor ireversibil al ciclooxigenazei la

nivelul trombocitelor, fiind în consecinţă un nivelul trombocitelor, fiind în consecinţă un excelent inhibitor al agregării plachetare. excelent inhibitor al agregării plachetare.

Se utilizează în doze de 100– 325mg/zi pe durată Se utilizează în doze de 100– 325mg/zi pe durată nedeterminată.nedeterminată.

Tienopiridinele ( Ticlopidină, Clopidogrel) inhibă Tienopiridinele ( Ticlopidină, Clopidogrel) inhibă adenozid difosfatul care induce gregarea adenozid difosfatul care induce gregarea plachetarăplachetară

Agenţi hipolipemianţiAgenţi hipolipemianţiTrebuie recomandaţi ori de câte ori există Trebuie recomandaţi ori de câte ori există

chiar o uşoară creştere a LDL chiar o uşoară creştere a LDL colesterolului (ideal colesterolului (ideal <<100mg/dL)100mg/dL)

Statinele produc regresia plăcii de aterom Statinele produc regresia plăcii de aterom prin ameliorarea răspunsului endotelial la prin ameliorarea răspunsului endotelial la diferitele agresiuni. diferitele agresiuni.

IECIEC

Prin scăderea presarcinii şi postsarcinii Prin scăderea presarcinii şi postsarcinii scad consumul de O2scad consumul de O2

2. Revascularizarea miocardică:2. Revascularizarea miocardică:

Dilataţia intraluminală coronariană – PTCADilataţia intraluminală coronariană – PTCA. .

Percutanous transluminal coronary angyoplasty – Percutanous transluminal coronary angyoplasty – constă în introducerea unui cateter cu balonaş ce constă în introducerea unui cateter cu balonaş ce se va plasa în dreptul stenozei coronare. se va plasa în dreptul stenozei coronare.

Eficacitate 70– 80%; rata restenozei este de 30% Eficacitate 70– 80%; rata restenozei este de 30% la 6 lunila 6 luni

± stent± stent

Dilataţia intraluminală coronariană – Dilataţia intraluminală coronariană – PTCAPTCA. .

Indicaţii generaleIndicaţii generale. . 1. Angina pectorală stabilă ce nu răspunde la 1. Angina pectorală stabilă ce nu răspunde la

tratamentul medicamentos sau angina instabilă tratamentul medicamentos sau angina instabilă acompaniată de o ischemie miocardică pusă în acompaniată de o ischemie miocardică pusă în evidenţă de proba de efort. evidenţă de proba de efort.

2. Funcţia VS normală sau uşor scăzută. 2. Funcţia VS normală sau uşor scăzută. 3. Cu stenoza coronară semnificativă pe una 3. Cu stenoza coronară semnificativă pe una

sau două artere coronare. sau două artere coronare. De elecţie– o singură leziune, proximală, fără De elecţie– o singură leziune, proximală, fără

calcificări, scurtă < 0,5cm. calcificări, scurtă < 0,5cm.

Pontajul aortocoronarian:Pontajul aortocoronarian: cu ajutorul unei vene (în general safena) se cu ajutorul unei vene (în general safena) se

realizează conexiune între aortă şi partea distală a realizează conexiune între aortă şi partea distală a arterei coronare obstruate. arterei coronare obstruate.

Indicaţii: pacientul ideal sub 70 ani, fără patologie Indicaţii: pacientul ideal sub 70 ani, fără patologie asociată, simptome invalidante necontrolate de asociată, simptome invalidante necontrolate de tratamentul medicamentos cu stenoze severe la tratamentul medicamentos cu stenoze severe la nivelul mai multor vase coronare. E necesar un nivelul mai multor vase coronare. E necesar un calibru suficient de mare al arterei. calibru suficient de mare al arterei.

Ocluziile pontajelor: 10– 20% primul an, apoi 2% în Ocluziile pontajelor: 10– 20% primul an, apoi 2% în următorii 5– 7 ani de supravieţuire. Mamarele merg următorii 5– 7 ani de supravieţuire. Mamarele merg mai bine. mai bine.

Sindroamele coronariene acuteSindroamele coronariene acute

Sindroamele coronariene acuteSindroamele coronariene acute Insuficenţă acută coronariană, tipic atribuită Insuficenţă acută coronariană, tipic atribuită

ruperii unei plăci de aterom vulnerabilă, cu ruperii unei plăci de aterom vulnerabilă, cu formarea unui tromb ce poate obstrua, în formarea unui tromb ce poate obstrua, în diferite grade, lumenul arterei coranare, fluxul diferite grade, lumenul arterei coranare, fluxul coronar fiind intermitent sau permanent coronar fiind intermitent sau permanent compromis, pe o perioadă de minute sau zile, compromis, pe o perioadă de minute sau zile, în funcţie de evoluţia, dinamica formîrii şi în funcţie de evoluţia, dinamica formîrii şi disoluţiei trombului. disoluţiei trombului.

SCA fără supradenivelare de segment ST:SCA fără supradenivelare de segment ST: Angina instabilăAngina instabilă (markeri de necroză (markeri de necroză

miocardică negativi)miocardică negativi) Infarct miocardic fără supradenivelare de STInfarct miocardic fără supradenivelare de ST

(markeri de necroză miocardică pozitivi)(markeri de necroză miocardică pozitivi)

SCA cu supradenivelare de segment ST:SCA cu supradenivelare de segment ST: Infarct miocardic acut cu supradenivelare de STInfarct miocardic acut cu supradenivelare de ST

(markeri de necroză miocardică pozitivi)(markeri de necroză miocardică pozitivi)

Aritmii maligneAritmii maligne

Moartea subită cardiacăMoartea subită cardiacă

Angina instabilăAngina instabilă Apare în absenţa semnelor de infarct miocardic, în Apare în absenţa semnelor de infarct miocardic, în

prezenţa unui sau mai multor din următoarele 3 prezenţa unui sau mai multor din următoarele 3 situaţii insoţite de modificări EKG. situaţii insoţite de modificări EKG.

1. 1. Angina agravatăAngina agravată – mai severă, mai prelungită, mai – mai severă, mai prelungită, mai frecventăfrecventă minim CCS III minim CCS III. .

2. 2. Angina de repausAngina de repaus ca şi cea care apare la efort ca şi cea care apare la efort minim. minim.

3. 3. Angina recentăAngina recentă (< 1 lună). (< 1 lună).

Episoadele ischemice pot fi declanşate de factori Episoadele ischemice pot fi declanşate de factori precipitanţi – anemie, infecţie, tireotoxicoză, aritmii precipitanţi – anemie, infecţie, tireotoxicoză, aritmii cardiace – angina instabilă secundară. cardiace – angina instabilă secundară.

FiziopatologieFiziopatologie

Ruptura plăcii de ateromRuptura plăcii de ateromFormarea trombuluiFormarea trombuluiVasospasmul Vasospasmul Leziuni multiple Leziuni multiple Cauze secundareCauze secundare

I. Clasificarea anginei instabile (Braunwald)I. Clasificarea anginei instabile (Braunwald)Severitate:Severitate: I. Angina de efortI. Angina de efort agravataagravataAngină cu debut sub Angină cu debut sub 11 lun lunaa, , Angină care este evident mai frecventăAngină care este evident mai frecventăAngină provocată de efort mai redus. Angină provocată de efort mai redus. Fără angină de repaus în ultimFără angină de repaus în ultima lunaa luna. . II. Angină de repaus, subacută.II. Angină de repaus, subacută. Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angină de repaus în ultima Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angină de repaus în ultima

lună dar nu şi în ultimele 48h. lună dar nu şi în ultimele 48h. III. Angina de repaus, acută. III. Angina de repaus, acută. Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angină în repaus în ultimele Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angină în repaus în ultimele

48h. 48h.

Condiţii (clinice) de apariţie:Condiţii (clinice) de apariţie:A. Angina instabilă secundarăA. Angina instabilă secundară – anemie, infecţie; hipoxemie, tahiaritmii, – anemie, infecţie; hipoxemie, tahiaritmii,

tireotoxicoză. tireotoxicoză. B. Angina instabilă primarăB. Angina instabilă primară, în absenţa cauzelor extracardiace, în absenţa cauzelor extracardiaceC. Angina instabilă postinfarctC. Angina instabilă postinfarct (2 săptămîni dupa infarct documentat) (2 săptămîni dupa infarct documentat)

O clasă mai mare: risc de IMA, MSC!O clasă mai mare: risc de IMA, MSC!

II. Simptomatologia subiectivă.II. Simptomatologia subiectivă.

Durerea care e similară celei din angină Durerea care e similară celei din angină de efort. de efort.

III. Examen fizic.III. Examen fizic.

Nespecific – zgomotul III, IV, suflu sistolic Nespecific – zgomotul III, IV, suflu sistolic de regurgitare mitrala. de regurgitare mitrala.

IV. Paraclinic. 1.EKGIV. Paraclinic. 1.EKG

modificări modificări tranzitorii tranzitorii ale segmentului STale segmentului ST:: subdenivelări,subdenivelări, supradenivelări, supradenivelări,

Inversări ale undei T: deşi cele mai puţin specifice, Inversări ale undei T: deşi cele mai puţin specifice, trebuie luate în considerare dacă sunt acute!trebuie luate în considerare dacă sunt acute!

Aproximativ 20% fără modificări! Aproximativ 20% fără modificări! Persistenţa modificărilor supradenivelării ST Persistenţa modificărilor supradenivelării ST >> 1 mm 1 mm

în 2 sau mai multe derivaţii apropiate sau apariţia în 2 sau mai multe derivaţii apropiate sau apariţia unui BRS sugerează infarctul miocardic confirmat unui BRS sugerează infarctul miocardic confirmat de modificarea enzimatică. de modificarea enzimatică.

2.Enzimele cardiace CK2.Enzimele cardiace CK CK şi mai ales Izoenzima MB a cratinkinazei CK şi mai ales Izoenzima MB a cratinkinazei

CK MB documentează necroza miocardică, dar pot CK MB documentează necroza miocardică, dar pot creşte şi în pericardite, leziuni musculare sccreşte şi în pericardite, leziuni musculare schheletice, eletice, IRIR

CK total are vârf de creştere la 12-48 h după debut CK total are vârf de creştere la 12-48 h după debut simptomesimptome

CK-MB creşte la 10-18 h CK-MB creşte la 10-18 h

22. . TroponineleTroponinele T sunt proteine contractile ce se găsesc doar T sunt proteine contractile ce se găsesc doar

în miocitele cardiaceîn miocitele cardiace Troponina I şi T cresc la 3-12 h după Troponina I şi T cresc la 3-12 h după

necroza miocardică, rămân cresnecroza miocardică, rămân cresccute 10-14 ute 10-14 zile, fără a fi bine corelate cu extensia zile, fără a fi bine corelate cu extensia leziunii miocardice.leziunii miocardice.

Se vor face determinări seriate în primele Se vor face determinări seriate în primele 24-48 ore!!!24-48 ore!!!

2.Alţi markeri biologici2.Alţi markeri biologiciProteina C reactivă!!! Proteina C reactivă!!! Marker de mortalitate, chiar dacă Marker de mortalitate, chiar dacă

troponinle sunt negative, dar mai ales dacă troponinle sunt negative, dar mai ales dacă este asociată cu creşterea troponinei T!!! este asociată cu creşterea troponinei T!!! (TIMI 11A)(TIMI 11A)

Fibrinogenul reflectă activarea cascadei Fibrinogenul reflectă activarea cascadei coagulăriicoagulării

3. Echocardiografia3. EchocardiografiaAnomalii de contracţie a pereţilor Anomalii de contracţie a pereţilor VSVSFE!FE!Regurgitări!Regurgitări!

4. Teste de stres noninvazive4. Teste de stres noninvaziveLa pacienţii care nu mai prezintă durerLa pacienţii care nu mai prezintă dureree la la

24-48 h după internare, fără modificări 24-48 h după internare, fără modificări biogice şi ECG.biogice şi ECG.

Scintigrafia cu ThalliumScintigrafia cu Thallium

pot fi aplicată după stabilizarea anginei, pot fi aplicată după stabilizarea anginei, după reevaluare. după reevaluare.

Coronarografia.Coronarografia. În absenţa contraindicaţiilor este sistematică. În absenţa contraindicaţiilor este sistematică.

Descendenta anterioară este coronara cea Descendenta anterioară este coronara cea mai frecvent afectată. mai frecvent afectată.

85– 90% din bolnavii cu angina instabilă au 85– 90% din bolnavii cu angina instabilă au leziuni coronariene semnificative. Se pot leziuni coronariene semnificative. Se pot decela plăci de aterom rupte, trombi decela plăci de aterom rupte, trombi intracoronarieni. intracoronarieni.

Indicaţiile coronarografiei de urgenţă in AIIndicaţiile coronarografiei de urgenţă in AI

Revascularizare anterioarăRevascularizare anterioară IC congestivăIC congestivăFEFE<<50%50%Aritmii ventriculare maligneAritmii ventriculare maligneAngină sau ischemie persistentă sau Angină sau ischemie persistentă sau

recurentărecurentăScaderea TA, socScaderea TA, socRM RM

Tratament.Tratament.

– – internare imediată în spital – terapie internare imediată în spital – terapie intensivă:monitorizare TA, EKGintensivă:monitorizare TA, EKG

– – repaus la pat – atmosferă calmă repaus la pat – atmosferă calmă – – controlul factorilor precipitanţicontrolul factorilor precipitanţi

A.A. Tratament medicamentos:Tratament medicamentos:SScopcop

T. activării/agregării T. activării/agregării plachetare şi a plachetare şi a formării trombuluiformării trombului

T. antianginoasăT. antianginoasă T. de revascularizareT. de revascularizare

a.Tratamentul antiplachetara.Tratamentul antiplachetar

1. Aspirina 325mg/zi reduce incidenţa 1. Aspirina 325mg/zi reduce incidenţa infarctului miocardic semnificativ.infarctului miocardic semnificativ.

Efect la 15-60 minute, durează 7-10 zile.Efect la 15-60 minute, durează 7-10 zile.80-160mg tratament de întreţinere 80-160mg tratament de întreţinere

a.Tratamentul antiplachetara.Tratamentul antiplachetar

2.2. Tienopiridinele ( Ticlopidină, Clopidogrel) antagonişti ai Tienopiridinele ( Ticlopidină, Clopidogrel) antagonişti ai receptorilor adenozin difosfatului (inhibă adenozid receptorilor adenozin difosfatului (inhibă adenozid difosfatul care induce agregarea plachetară)difosfatul care induce agregarea plachetară)

Clopidogrel 300Clopidogrel 300 mg/zi doza de încărcare, apmg/zi doza de încărcare, apooi 75mg/zi, i 75mg/zi, efect maxim rapid. efect maxim rapid.

In caz de stentare de urgenta: 600 mg doza de incarcareIn caz de stentare de urgenta: 600 mg doza de incarcare

De recomandat a fi administrat o dată cu aspirina!De recomandat a fi administrat o dată cu aspirina!

Ef. Adverse: hemoragii, neutropenie.Ef. Adverse: hemoragii, neutropenie.

b. Tratamentul antitromboticb. Tratamentul antitrombotic1.Heparina nefracţionată bolus 60ui/kg, apoi 15 u/kg/h 1.Heparina nefracţionată bolus 60ui/kg, apoi 15 u/kg/h

(adaptată ulterior după timpul de cefalină activat (adaptată ulterior după timpul de cefalină activat =APTT la fiecare 6 ore până când acesta se =APTT la fiecare 6 ore până când acesta se stabilizează la 50-70 s, apoi monitorizat la 12-24h) stabilizează la 50-70 s, apoi monitorizat la 12-24h) timp de 3-7 ziletimp de 3-7 zile

2.Heparine cu greutate moleculară mică2.Heparine cu greutate moleculară mică Enoxiparina 1mg/kg la 12 h sc, fără dozări de Enoxiparina 1mg/kg la 12 h sc, fără dozări de

laborator!laborator!

3. Antitrombotice directe3. Antitrombotice directe Hirudina: nu de rutină! (trombocitopenie!)Hirudina: nu de rutină! (trombocitopenie!)

c. Tratamentul antianginosc. Tratamentul antianginos1. Nitraţii –iv, transdermic, oral, sublingual1. Nitraţii –iv, transdermic, oral, sublingual Nitroglicerina i. v. 5-20 Nitroglicerina i. v. 5-20 µµg/min -500g/min -500 µµg/min g/min (în perfuzie (în perfuzie

continuă 24h oferă avantajul unui control mai consistent al continuă 24h oferă avantajul unui control mai consistent al crizelor anginoase. Se va controla TA, FC. crizelor anginoase. Se va controla TA, FC.

2. Betablocanţii. Sunt de mare folos fie în combinaţie cu nitraţii 2. Betablocanţii. Sunt de mare folos fie în combinaţie cu nitraţii fie cu blocanţii de Ca. Ei se pot adăuga şi la bolnavii care au fie cu blocanţii de Ca. Ei se pot adăuga şi la bolnavii care au primit până atunci nitraţi şi antiagreganţi de Ca, Propranolol primit până atunci nitraţi şi antiagreganţi de Ca, Propranolol şi Diltiazemul apar ca echivalenţi în eficacitate. şi Diltiazemul apar ca echivalenţi în eficacitate.

3. Antagonisţii de calciu. Pot fi adăugaţi nitraţilor şi 3. Antagonisţii de calciu. Pot fi adăugaţi nitraţilor şi betablocanţilor la bolnavii cu ischemie continuă dacă t. cu betablocanţilor la bolnavii cu ischemie continuă dacă t. cu nitraţi şi beta b. a eşuat sau dacă există ci la aceştia. Ei nitraţi şi beta b. a eşuat sau dacă există ci la aceştia. Ei singuri se pare că nu previn evoluţia spre infarct miocardic singuri se pare că nu previn evoluţia spre infarct miocardic sau moarte subită. sau moarte subită.

d. Tratamentul cu inhibitori IIb/IId. Tratamentul cu inhibitori IIb/IIIIa a

Efect antiagregantEfect antiagregantAbciximabAbciximabTirofibanTirofibanPerfuzie iv continuă daPerfuzie iv continuă darr ma maii aleales ca s ca

terapie adjuvant în timpul PTCAterapie adjuvant în timpul PTCA

e. Tratatamntul cu IECe. Tratatamntul cu IECCresc supravieţuirea şi ameliorează Cresc supravieţuirea şi ameliorează

remodelarea ventriculară la p. cu disfuncremodelarea ventriculară la p. cu disfuncttie ie de VS. de VS.

f. Tratamentul hipolipemiantf. Tratamentul hipolipemiantObligatoriu.Obligatoriu.

RevascularizareaRevascularizarea

Angioplastia transluminalăAngioplastia transluminală PTCA are o eficienţă PTCA are o eficienţă de 83– 93% cu scăderea episoadelor de 83– 93% cu scăderea episoadelor ischemice.ischemice.

StentareaStentarea consecutivă!!!! consecutivă!!!!

Revascularizare chirurgicală! Revascularizare chirurgicală!

Variant angina. Angina Prinzmetal. Angina Variant angina. Angina Prinzmetal. Angina vasospastică. vasospastică.

Descrisă în 1959 de Prinzmetal, asociază Descrisă în 1959 de Prinzmetal, asociază durerea anginoasă ce apare în repaus durerea anginoasă ce apare în repaus nelegată de efort sau emoţii cu nelegată de efort sau emoţii cu supradenivelarea EKG a segementului ST. supradenivelarea EKG a segementului ST.

Acest sindrom se poate asocia cu infarctul Acest sindrom se poate asocia cu infarctul miocardic acut, aritmii cardiace severe (TV, miocardic acut, aritmii cardiace severe (TV, fibrilaţie ventriculară), moarte subită. fibrilaţie ventriculară), moarte subită.

MecanismMecanism spasm coronarian spasm coronarian poate surveni chiar pe coronare indemne, fiind poate surveni chiar pe coronare indemne, fiind

localizat pe una sau mai multe zone. localizat pe una sau mai multe zone.

Spasmul poate fi adesea Spasmul poate fi adesea adiacent plăcii de ateromadiacent plăcii de aterom. .

Etiologia spasmului este incertă:Etiologia spasmului este incertă: – – factori parietalifactori parietali – – factori nervoşi factori nervoşi – – factori biochimici factori biochimici

Diagnostic.Diagnostic.

Subiectiv: Subiectiv: durereadurerea este caracteristică este caracteristică anginei anginei pectorale, cu iradiere clasică. pectorale, cu iradiere clasică.

– – survine la repaussurvine la repaus – – debutul crizei e adesea debutul crizei e adesea fixfix mai ales la începutul mai ales la începutul

sau sfârşitul nopţiisau sfârşitul nopţii – – fie durează foarte puţin, fie este prelungităfie durează foarte puţin, fie este prelungită – – durerea are o fază crescătoare şi una durerea are o fază crescătoare şi una

descrescătoaredescrescătoare

Tulburări de ritmTulburări de ritm sunt frecvente şi se traduc clinic sunt frecvente şi se traduc clinic prin palpitaţii. În caz de TV sau FV sincopă sau prin palpitaţii. În caz de TV sau FV sincopă sau vertijul pot fi prezente. vertijul pot fi prezente.

Paraclinic. Paraclinic. EKG EKG

– – supradenivelare ST (leziune subepicardică) supradenivelare ST (leziune subepicardică) uneori > 10– 20mm localizată pe un teritoriu uneori > 10– 20mm localizată pe un teritoriu coronarian (infero– lateral, anterior sau lateral) coronarian (infero– lateral, anterior sau lateral) cu imagine în oglindă în teritoriul opus. cu imagine în oglindă în teritoriul opus.

– – uneori subdenivelare ST alternând cu uneori subdenivelare ST alternând cu supradenivelarea în acelaşi teritoriusupradenivelarea în acelaşi teritoriu

Metode de detecţie a spasmuluiMetode de detecţie a spasmului

CoronarografiaCoronarografia este examenul de elecţie. Ea este este examenul de elecţie. Ea este sistematică. sistematică.

1. Testul cu ergonovină1. Testul cu ergonovină . Injecţie de Ergonovină i. v. sau . Injecţie de Ergonovină i. v. sau intracoronar în doze de 0,05mg până la 0,4mg. Se poate intracoronar în doze de 0,05mg până la 0,4mg. Se poate face la sfîrşitul coronarografiei dacă arterele coronare sunt face la sfîrşitul coronarografiei dacă arterele coronare sunt fară stenoză semnificativă sau după coronarografie, caz în fară stenoză semnificativă sau după coronarografie, caz în care ergonovina se administrează iv. Vasodilatatoarele care ergonovina se administrează iv. Vasodilatatoarele (derivaţi nitraţi şi inhibitori calcici trebuie să fie dispononibile (derivaţi nitraţi şi inhibitori calcici trebuie să fie dispononibile imediat în caz de test pozitiv. imediat în caz de test pozitiv.

2. Testul la rece2. Testul la rece – imersia în apa rece a feţei – imersia în apa rece a feţei3. Testul de hiperventilaţie3. Testul de hiperventilaţie – creşterea pH– ului >7,65 – spasm – creşterea pH– ului >7,65 – spasm

coronarian. coronarian.

Diagnostic diferenţial Diagnostic diferenţial

1. Angina instabilă – la anginos cunoscut1. Angina instabilă – la anginos cunoscut2. Debut de infarct miocardic2. Debut de infarct miocardic3. Pericardita acută – supradenivelări ST cu 3. Pericardita acută – supradenivelări ST cu

T pozitiveT pozitive4. Dureri toracice necoranariene4. Dureri toracice necoranariene

Evoluţie Evoluţie

– – infarct miocardic – 20– 25% (1/3)infarct miocardic – 20– 25% (1/3)– – moarte subită – 25% (1/3)moarte subită – 25% (1/3)– – vindecare 1/3.vindecare 1/3.

PrognosticulPrognosticul depinde de: depinde de: – – gravitatea spasmului şi dacă priveşte mai gravitatea spasmului şi dacă priveşte mai

multe vase. multe vase. – – starea coronarelor subiacentestarea coronarelor subiacente – – contextul generalcontextul general

TratamentTratamentMedicamentosMedicamentos1. Nitraţi administrati sulingual în caz de criza 1. Nitraţi administrati sulingual în caz de criza

anginoasa. anginoasa. 2. Antagonişti de Ca foarte buni şi în prevenirea 2. Antagonişti de Ca foarte buni şi în prevenirea

crizelor. Aceste două clase se administrează crizelor. Aceste două clase se administrează timp îndelungat. timp îndelungat.

Beta blocanţi sunt contraindicaţi.Beta blocanţi sunt contraindicaţi.

33. . PTCA PTCA