cardiopatia ischemica si testul de efort

Download Cardiopatia Ischemica Si Testul de Efort

Post on 15-Jan-2016

18 views

Category:

Documents

1 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Cardiopatia Ischemica Si Testul de Efort

TRANSCRIPT

  • CARDIOPATIA ISCHEMICAsist. Univ. Dr Cristian FuruAsist. Univ. Dr. Ana-Lina Tataru

  • DEFINIIECardiopatia ischemic este o boal ce are ca mecanism fundamental irigarea nesatisfctoare a miocardului.Necesar de Oxigen Ofert de Oxigen

  • Factorii determinani ai ofertei de O21. autoreglarea fluxului coronarian2. relaia dintre fazele fluxului sanguin coronarian i fazele ciclului cardiac:n sistol coronarele sunt colabate n diastol exist peruzie coronarian, dependent deFC TAHICARDIA scade durata sistoleiTparietal diastolic - perfuzia coronarianPresiunea diastolic din aort

  • Scderea necesarului de O2 FC (BETABLOCANTE)

    TA sistolice (vasodilatatoare sistemice)

    Contractilitii

  • Mecanisme ale ischemiei miocardiceObstrucia arterelor coronare mari: aterosclerotic sau de alt natur (embolie coronarian, arterit luetic, anomalii congenitale)

    Spasmul coronarian

  • Obstrucia arterelor coronare mari

  • Structura arterelorAdventicea

    Tunica mijlocie sau media

    Tunica interna sau intima

  • Funcia EndotelialRegleaz vasomotricitateaRegleaza trombozaRegleaza transportul substanelor prin snge Regleaz creterea i apoptoza eretelui vascularRegleaz oxiarea LDLVasodilataie InadecvatProtromboticAltereaz permeabilitateaCrete oxidarea LDLDisfuncia Endotelial

  • Aterosclerozaacumulare local de lipide, glucide complexe, snge i produse sanguine, esut fibros i depozite calcare.

  • AterosclerozaObstrucia < 80% a lumenului coronarian scderea perfuziei dincolo de obstacol fluxul coronarian de repaus este meninut normal prin scderea proporional a rezistenei coronariene dincolo de obstacol Cnd crete necesarul de O2 (efort, tahicardie) ischemia angina

  • Etapele formrii plcii de aterom Lezarea endoteliului vascular prin injurie mecanic (HTA) sau chimic (Hipercolesterolemie) aderarea trombocitelor i monocitelor formarea celulelor spumoase (macrofage care depoziteaz lipide) depunere de lipide n intima i media vasului crete permeabilitatea endoteliului pentru lipide Aderarea i agregarea trombocitelor la structurile subendoteliale formare de microtrombi

  • Etapele formrii plcii de ateromproliferarea celulelor musculare netede infiltrarea intimei vascularedepunerea de lipide (colesterol i trigliceride) la nivelul celulelor musculare netede, macrofagelor, intimei i mediei vasuluisintez crescut de colagen fibrozare PLACA DE ATEROM

  • Evoluia n timp a plcii de ateromPLACA DE ATEROM calcificare fisur Hemoragii intraparietale TROMBOZ CORONARIAN obstrucie complet a lumenului INFARCT

  • Progression of AtherosclerosisCore ofextracellularlipidFibrous thickeningThrombus fissure & hemtomaType VI (Complicated lesion) Type V(Fibroatheroma) Type IV (Atheroma) Type III (Preatheroma) Type II (Lesion) Coronary artery atlesion-prone locationSmall pools ofextracellularlipidMacrophagefoam cellsAdaptive thickening(smooth muscle)Adapted from Stary in Fuster et al (eds). Atherosclerosis and Coronary Artery Disease 1996.

    Intima

    Media

  • Factori de risc majori neinfluenabiliVrsta > 50 ani

    Sexul masculin

    3. Predispoziia genetic

  • Factori de risc majori influenabili1. Hiperlipoproteinemia lipoproteinelor cu densitate sczut (LDL); 2. Hipertensiunea arterial presiunea arterial crescut ce crete filtrarea lipidelor n peretele vascular lezat.

  • Factori de risc majori influenabili

    3. Fumatul mobilizeaz lipidele; nicotina favorizeaz creterea tonusului adrenergic i tensiunea arterial precum i nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon avnd efecte de favorizare a policitemiei i aterogenezei. 4. Diabet zaharat induce tulburri ai hidrailor de carbon i lipidelor, avnd drept consecin hiperlipidemia (VLDL) i microangiopatia diabetic indus. 5. Antecedentele familiale tendina la HTA, diabet, ateroscleroz, dar mai ales CID la rude de gradul I la pB

  • Factori de risc minoriObezitateaAnticoncepionale orale estrogenice (induc o HLP secundar)SedentarismulFactori psihosocialiGutaHiperfibrinogenia

  • SPASMUL CORONARIAN

  • Spasmul coronarianLocalizat la nivelul arterelor coronare mari normale sau cu leziuni aterosclerotice preexistente.Factori incriminai:Susceptibiliti individuale la factori coronaroconstrictori (angiotensin, vasopresin)Activitate anormal a receptorilor alfa-adrenergiciDezechilibru ntre factorul de relaxare derivat din endoteliu i endotelin (vasoconstrictor)

    ANGINA PRINZMETAL

  • Furtul coronarian=devierea fluxului sanguin dintr-o zon ischemiat spre o zon normal.Condiii:O arter coronar comun pt 2 zone miocardice: una ischemiat i una normalVasodilataie posibil numai n zona normal

  • Efectele ischemiei miocardiceTulburri metaboliceGlicoliz anaerobProducie de lactatDeficit energic celularProteoliz mediat de enzimele lizozomale

  • Efectele ischemiei miocardice2. Tulburri ale mecanicii contractile=> disfuncie sistolic (scderea contractilitii) prinAlterarea cineticii calciuluiAcidoza intracelularScderea rezervelor celulare de ATP => alterarea contractilitiiDeficit de relaxare (miocard rigid)

  • Efectele ischemiei miocardice3. Tulburri bioelectriceModificri EKG: Q de necroz, denivelri ST, unde T negative

    Apariie de aritmii prin:Apariia de circuite de reintrareRitm de scpare activ

  • Factori care pot determina afectari coronarieneSchimbrile de temperatur FumatulActivitatea sexual Activitate fizic intens la o persoan fr condiie fizicStres psihicPoluareaO boal infecioasHiperhidratareaPatologie periodontal sever

  • Afeciuni ale arterelor coronare1. ISCHEMIA SILENIOAS 2. ANGINA PECTORAL STABIL3. ANGINA PECTORAL INSTABIL4. INFARCTUL MIOCARDIC

  • 1. Ischemia silenioasModificri de ischemie pe EKG (unde T negative ) cu absena simptomelor clinice (fr durere, fr dispnee)

    Apare mai frecvent la diabetici, datorit neuropatiei.

  • 2. Angina stabilPrincipalul simptom al ischemiei miocardiceSe nsoesc de modificri ischemice pe ECG Se caracterizeaz prin crize dureroase cu localizare i iradiere tipic, dutat sun 20 min, intensitate pn la medie, care cedeaz la repaus sau la administrarea de Nitroglicerin.Alte simptome: dispnee, fatigabilitate)Condiii de apariie: efort fizic, stres, emoii.

  • 3. Angina instabilangina de novo angina crescendo- care crete ca frecven, intensitate, durat angina de repaus

    Variante (vasospastic, angina Prinzmetal)Cauzate de vasospasm al coronarelor Se asociaz cu exces de activitate simpaticApare frecvent noaptea, n repaus sau n timpul unui efort minim

  • Se prezint ca o durere tipic de anginDignosticul se pune anamnesticNu necesit internareTratament medicamentos sau chirurgical la alegerea pacientuluiSe prezint ca un infartc miocardic cu durere precordial prelungitDiagnosticat cu ajutorul ECG sau enzime cardiaceNecesit internareNecesit stentareANGINA STABILANGINA INSTABIL

  • 3. Infarctul miocardic= necroza unei zone din miocard produs prin scderea brusc, marcat i prelungit a fluxului sanguin coronarian n zona respectiv.Criz dureroas intens, cu durat mai mare de 20 min. NU cedeaz la nitroglicerin.

  • 3. Infarctul miocardicTRANSMURAL intereseaz toat grosimea micardului ventricularNONTRANSMURAL subepicardic - subendocardic

  • 3. Infarctul miocardicFocarul de infarct prezint 3 zone:Zona de necroz central (modificri QRS)Zona de leziune nconjoar zona de necroz (supradenivelare ST)Zona de ischemie la periferie (T negativ)

  • 3. Infarctul miocardicStadializarea infarctului:Acut cteva zile dup debut (supradenivelare ST)Recent pan la 2 luni dup debut (Q patologic, T negativ)Cronic dup 2 luni (Q patologic)

  • Complicaiile IMAPrecoce:Tulburri ritmice: fibrilaie ventricular, asistolie, extrasistole ventriculareBloc atrio-ventricularoc cardiogen, edem pulmonar acutInsuficien ventricular dreapt (ruptura peretelui, embolie pulmonar)Insuficien mitralRuptur septalPericardit precoce

  • Complicaiile IMATardive:Insuficien cardiac ischemicTulburri de ritm ventricularPericardit tardiv (sindrom Dressler)Anevrism ventricular

  • Diagnostic : 2 din 3 criterii:1) Durere precordial > 30 minute2) ECG Q de necroz/ segment ST supradenivelat / und T negativ3) Enzime cardiace : - Creatin phosphokinaz (CK) Normal = 0-195 - Troponina T Normal < 0.03

  • II. Diagnostic: A. Amanmeza durerea anginoas tipic:1. Sediu: median, retrosternal sau precordial; 2. Iradiere n membrele superioare (umeri, brae, antebrae), gt, epigastru, interscapulovertebral. 3. Senzaia ncercat de la simpla strngere la durere puternic ca o ghear (de la simpl jen la durere vie). 4. Fenomene nsoitoare sudori reci, eructaii. 5. Circumstane de apariie efort fizic, frig, vnt, emoii violente, raport sexual. 6. Durata scurt de 1 2 minute maxim 20 minute. 7. Circumstane de dispariie ncetarea efortului i/sau administrarea de Nitroglicerin. Durerea anginoas atipic: sediu mamar stng, epigastric, posterior. durata prelungit. nitrosensibilitatea poate lipsi la coronarienii vechi.

    Durerea poate lipsi!.

  • Grade de severitate (dup Societatea Canadian de Cardiologie):

    Clasa funcional I: activitatea fizic obinuit nu produce angin. Apare la efort susinut, prelungit. Clasa funcional II: uoar limitare a activitii obinuite. Ea apare la mers rapid n pant, urcatul la mai mult de 2 etaje de bloc, sau e declanat de frig, vnt, stress emoional. Clasa funcional III: marcat limitare a activitii fizice obinuite. Urcatul a 1 sau 2 etaje cauzeaz durere. Clasa funcional IV: imposibil de a presta o activitate fizic fr durere, care poate surveni chiar n repaus.

  • Diagnostic diferenial al durerii anginoase:

    Boli extra