masterat cm ischemica

Download Masterat CM Ischemica

Post on 20-Jan-2016

20 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

  • CARDIOMIOPATIA

    ISCHEMIC

    CIPRIAN REZU MD, PhD

  • Cardiomiopatia ischemic

    Reunete un grup de afeciuni care au n comun o suferin cardiac de origine ischemic, produse de un dezechilibru ntre aportul de oxigen i necesiti.

    Termenul de cardiopatie ischemic este sinonim cu cel de boal cardiac ischemic sau cu cel de boal coronar.

    Cardiopatia ischemic este definit ca o tulburare miocardic datorat unui dezechilibru ntre fluxul sanguin coronarian i necesitile miocardice, produs prin modificri n circulaia coronar.

  • Dureroas Angorul stabil de efort Sindromul coronarian acut

    Angina instabil Angina de efort de novo, recent, prezent cu o lun

    nainte Angina agravat Angorul vasospastic (Prinzmetal) Infarctul miocardic (acut, cronic) Nedureroas Ischemia miocardic silenioas Tulburri de ritm i de conducere de origine ischemic Insuficiena cardiac de origine ischemic Moartea subit de origine cardiac

    Clasificarea cardiopatiei ischemice

  • Sindroamele coronariene acute clasificare recent Forme clasice de angin instabil Angina agravat (creterea frecvenei i a intensitii crizelor anginoase) Angina de novo (durere de tip anginos aprut n ultimele 2 luni) Angina de repaus Angina Prinzmetal cu stenoze semnificative Noi forme de angin instabil Angina postinfarct timpurie sau tardiv Angina posttromboliz n infarctul acut Angina postangioplastie cu stent Angina post by-pas coronarian Angina instabil care nu a progresat la infarctul non-Q sau Q Ischemie persistent sau intermitent postinfarct Modificri ale segmentului ST i ale undei T negative persistente dup teste

    de efort

    Infarctul miocardic fr unde Q Infarctul miocardic cu unde Q

  • Clasele de indicaie CLASA I: evidene i/sau acord general c procedura/indicaia

    terapeutic este benefic, util i eficient;

    CLASA II: dovezi discordante i/sau divergen de opinii cu privire la eficacitatea procedurii/indicaiei terapeutice:

    IIa: majoritatea dovezilor/ opiniilor sunt n favoarea utilitii/ eficienei;

    IIb: utilitatea/ eficiena sunt mai puin bine stabilite de dovezi/ opinii;

    Clasa III: dovezi sau acord general c procedura/indicaia

    terapeutic nu este util/ eficient i n unele cazuri poate fi duntoare.

  • Nivelurile de eviden

    NIVELUL A: date derivate din cel puin dou trialuri clinice randomizate;

    NIVELUL B: date derivate dintr-un singur trial clinic randomizat i/sau metaanaliz sau din studii nerandomizate;

    NIVELUL C: consens de opinie al experilor

  • Epidemiologie

    n Romnia Boala Cardiac Ischemic locul I ca mortalitate

    Bolile cv produc ~ 60% din totalul deceselor, fiind n cretere n ultimii 10 ani

    Prevalena AP stabile crete cu vrsta la ambele sexe: Femei: de la 0,1-1% (45-54 ani) la 10-15% (65-74 ani) Brbai: de la 2-5% (45-54 ani) la 10-20% (65-74 ani)

  • Etiopatogeneza ischemiei miocardice Cardiopatia ischemic (boala arterelor coronare) apare n :

    stenoze obstrucii coronariene

    Cauzele obstruciilor coronariene: ateroscleroza arterelor coronare (>95% din cazuri): depozite

    subintimale n aa. coronare mari i medii spasmul arterelor coronare tromboembolii, traumatismul toracic arterita coronarelor (B. Kawasaki) condiii care cresc lucrul inimii i necesarul de O2 condiii care scad oferta de oxigen la inim originea anormal a arterei coronare

  • Etiopatogeneza ischemiei miocardice

    La scderea de peste 20% a fluxului coronarian apar tulburri ale funciei sistolice prin reducerea velocitii contraciei i scurtarea duratei de contracie;

    La scderea cu 80% apare o akinezie a miocardului; Deoarece ischemia duce la modificarea potenialului de

    membran, ea produce modificri electrofiziologice ale fazei de repolarizare, evideniate prin modificri ale fazei terminale (subdenivelare de ST, unde T negative)

    Durerea cardiac (angina) este ultima modificare pe care o produce cascada ischemic, de aceea pot exista multe cazuri de ischemie silenioas care s evolueze fr dureri precordiale ctre evenimente cardiace subite ca infarctul miocardic sau moartea subit.

  • Fiziopatologie

    Localizarea tipic a plcii ats este pe zona de maxim turbulen (ex. bifurcaii)

    Ischemia = direct proporional cu gravitatea stenozei

    Cnd placa se rupe tromboza acut ichemie acut necroz

    Spasmul coronarian = cretere tranzitorie i focal a tonusului vascular formare tromb

  • Anatomia circulaiei coronariene

    2 aa. coronare: stng i dreapt/sinusurile coronare stngi i drepte/rdcina aortei/dedesubtul valvei Ao

    A. coronar stng ncepe cu un trunchi comun se divide n a. descendent anterioar stng (ADA=LAD) i a. circumflex (Cx) ADA = antul interventricular anterior vrful VS (irig:

    SIV anterior + nodul SA, perete anterior VS, vrful VS) Cx = perete lateral VS

    A. coronar dreapt merge pe antul atrioventricular pe partea dreapt a inimii (irig: nodul sinusal~55% din populaie, VD, nodul AV, peretele inferior/posterior VS

  • Vascularizaia cardiac

  • Angina pectoral Este un sindrom clinic manifestat n principal cu

    disconfort/durere toracic anterioar Produs de ischemia miocardic tranzitorie

  • Fiziopatologie Dezechilibru ntre aportul i consumul de O2 Extracia de O2 este maxim n diastol Extracia de O2 miocardic este dependent de fluxul coronarian

    care se modific n : stenoze spasm coronarian Durerea apare la efort i se calmeaz la repaus sau

    Nitroglicerin Echivalene de efort: HTA, Stenoza Ao, Insuf. Ao,

    cardiomiopatia hipertrofic munca inimii perfuzia miocardic (crete masa miocardic)

    Angina stabil: relaia dintre cerere i ofert este relativ predictibil

    Tonusul coronarian variaz dea lungul zilei adesea AP dimineaa (tonusul coronar cel mai crescut)

  • Fiziopatologie n plus Ats altereaz funcia endotelial (ex.: stressul

    catecolaminic provoac vasoconstricie i nu vasodilataie, cum ar fi normal)

    n miocardul ischemic: pHul sngelui din sinusurile coronariene scade Celulele pierd K+ intracelular Lactatul se acumuleaza n celule Apar modificri patologice EKG Funcia VS se deterioreaz PTDVS este adesea crescut n criza de AP uneori

    congestie pulmonar Dispnee de diferite grade, chiar EPA Mecanismul exact al producerii disconfortului toracic = neclar!

    (este implicat stimularea nervoas prin metabolii hipoxici)

  • Factorii principali care influeneaz consumul miocardic de O2 (MVO2)

    P.Sistolic Vol.ventricular

    Tensiunea parietal (wall stresul systolic)

    MVO2 Frecvena Contractilitatea Durata ejeciei

  • Ateroscleroza boal multifactorial cronic

    Factorii de risc implicai: antecedentele familiale pozitive (factori genetici: polimorfismul enzimei de

    conversie a angiotensinei, antigenul HLADR clasa II) sexul masculin brbai mai expui dect femeile nainte de menopauz fumatul mobilizeaz lipidele cu HDL protector; nicotina favorizeaz

    tonusului adrenergic i TA precum i nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon are efect de favorizare a policitemiei i aterogenezei

    HTA presiunea arterial crete filtrarea lipidelor n peretele vascular lezat dislipidemiile colesterolului total asociat cu LDLc i HDLc reprezint

    factorul principal pentru boala coronarian ischemic consumul excesiv de alcool, vrsta obezitatea i diabetul zaharat dubleaz riscul pentru coronaropatie ageni infecioi (Chlamidya pneumoniae, virusul herpetic i citomegalovirus) homocisteinemia hiperaminoacidemie ncrcarea excesiv a organismului n fier Hb anormal

  • Patogeneza aterosclerozei Disfuncia endotelial are rol major n producerea aterosclerozei.

    Factorii implicai n instalarea disfunciei endoteliale: LDL/HDL Pres.sngelui Glucoza/insulina Fumatul Infecie/inflamaie Factorul genetic Disfuncie endotelial Ateroscleroza + Boli cardiovasculare

    Complianei arterelor mici

  • Patogeneza aterosclerozei agenii infecioi induc producerea de citokine (TNFalfa,

    IL1, IL2) care determin: stimularea fibroblastelor proliferarea celulelor musculare netede TNFalfa inhib aciunea lipoproteinlipazei determinnd: tulburarea metabolismului lipidic

    creterea trigliceridelor serice scderea HDLcolesterolului

    Citokinele mai au rol n: generarea de radicali liberi de ctre neutrofile

  • Patogeneza aterosclerozei Boala se caracterizeaz prin formarea plcilor ATS (monocite,

    macrofage, limfociteT, celule musculare netede i matrice extracelular), n peretele vascular. n final se ajunge la obstrucia lumenului.

    Are loc oxidarea LDLcolesterolului Lipidele care provin din LDLc, principalul cru al

    colesterolului, se vor depune n spaiul subendotelial, avnd o aciune citotoxic, chemotactic favoriznd atragerea mono