92388220 arritmias

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE TLAXCALA

LIC.MEDICO CIRUJANO

Presentan:

García García Ma. del Rosario

Gonzales Morales Araceli

ARRITMIAS

SISTEMA DE CONDUCCION

Martínez Sánchez, Shapiro Mario, Arritmias Cardiacas. Introducción a su Diagnóstico y Tratamiento. Editorial Méndez Editores p.p.27.

DEFINICION Es el período armónico de

latidos cardíacos formado por los sonidos de Korotkoff.

Si estos ruidos no son armónicos

(es decir, si no se dan con periodicidad), entonces no hay ritmo cardíaco.

A esta pérdida del ritmo

cardíaco se le llama ARRITMIA.

RITMO CARDIACO

Martínez Sánchez, Shapiro Mario, Arritmias Cardiacas. Introducción a su Diagnóstico y Tratamiento. Cardiología Volumen I Editorial Mendez Editores 54,55.

Electrocardiograma---ECG

•El ECG es un registro continuo de la actividad eléctrica cardiaca obtenido mediante la colocación de electrodos en la superficie del cuerpo • onda P–depolarización de la aurícula • complejoQRS–depolarización ventricular • onda T–repolarización ventricular •segmento PQ–tiempo de conducción desde la aurícula al ventrículo •segmento ST–tiempo de contracción y vaciamiento de los ventrículos •segmento TP–tiempo de relajación y llenado ventrícular

Ritmo Sinusal

Se origina en el marcapaso normal del corazón.

Impulsos se originan en el Nodo Sinusal.

Frecuencia: 60 y 100 X”.

Ritmo Sinusal

Onda P positiva antes de cada QRS.

Espacio P-R constante.

Duración :0.11-0.21”.

Duración de espacios R-R regulares.

F.C. 60 y 100 x”.

DEFINICION Toda irregularidad

en la formación y conducción del estímulo eléctrico cardiaco.

ARRITMIA CARDIACA

Ruesga Zamora, Jáuregui Aguilar, Cardiología Volumen I Editorial Manual Moderno pp. 255,256.

Mecanismo de

formación de arritmias

Trastornos en

formación de impulsos

Trastornos en la

conducción

Una combinación

de ambos

FISIOPATOLOGIA

Mecanismo de Producción de las Arritmias

Transmisión del Impulso.

Bradiarritmias Fallo en el Inicio.

Bloqueos.

Automatismo Aumentado:

Ritmos Rápidos

Automatismo Desencadenado:

Ritmos Rápidos

Reentrada:

Anatómica

Fisiológica Ritmos Rápidos

Mecanismo de Producción de las Arritmias: Automatismo Aumentado: Ritmos Rápidos

Origen: Cels. Marcapaso: Nodo SA, Nodo AV, Haz de His.

Desencadenante: Estímulo β-adrenérgico. Hipopotasemia. Isquemia.

Consecuencia:

Aceleración de la frecuencia del Marcapaso.

Automatismos en células NO Marcapaso

Mecanismo de Producción de las Arritmias: Automatismo Desencadenado: Ritmos Rápidos

1.-Potencial de Acción Interrumpido

2.- DepolarizaciónAnómala

1.-Activación Secundaria: Sobrecarga de Calcio (isquemia, estrés, intoxiación).

Latidos Secundarios “Conducidos”.

2.-Prolongación Anómala del potencial de acción, frec. Lenta.

Postdepolarización Temprana.

Alargamiento del espacio QT.

Arritmias:

Mecanismo de reentrada:

Recirculacion del impulso

X un obstaculo anatomico o funcional no

exitable

Causas: hipopotasemia,

acidosis, distencion de la pared

Aumentando la frecuencia cardia

A causa de un Nodo ectopico

Según origen

•Supraventriculares

•Ventriculares

Según regularidad

Regulares

Irregulares

Según mecanismo

•Reentrada

•Excitabilidad aumentada

•Actividad gatillada

Según frecuencia

cardíaca

•Taquiarritmias

•Bradiarritmias

Clasificación de las taquiarritmias

Puede hacerse según diferentes criterios:

1. Sitio de origen: atrial, tejido de la unión y ventricular.

2. Mecanismo: automaticidad anormal, ritmos disparados o desencadenados por posdespolarizaciones (triggered) y reentrada.

Supraventriculares

1. Fibrilación auricular.

2. Flutter auricular.

a) Itsmo dependiente.

b) No itsmo dependiente.

3. Taquicardia atrial ectópica.

a) Automática.

b) Por reentrada.

c) Por posdespolarizaciones.

4. Taquicardia atrial multifocal (automática).

5. Taquicardia por reentrada sinoatrial.

6. Taquicardia por reentrada nodal.

a) Variedad común.

b) Variedad no común.

Ventricular 1.Taquicardias en corazón sano.

a) Taquicardias idiopáticas del ventrículo derecho.

b) Taquicardias idiopáticas del ventrículo izquierdo.

2. Taquicardias en corazón cardiomiopático.

a) Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.

b) Taquicardia ventricular (TV) por reentrada en las ramas o interfasciculares.

c) TV isquémica.

d) Enfermedad de Chagas.

e) Enfermedades valvulares.

f) En cardiomiopatía dilatada.

g) Poscirugía cardíaca (enf. congénitas).

h) Cardiopatía hipertrófica.

i) Síndrome de QTc prolongado.

Clasificación de los bloqueos AV (Mobitz)

Primer grado

Prolongación anormal del tiempo de tránsito a través del sistema de conducción ( un alargamiento del intervalo PR por encima de 200 m/seg.

Isquémica,

Valvulopatías

Miocarditis

endocarditis

SEGUNDO GRADO

Se caracteriza por un fallo intermitente de la conducción de una onda P. De esta categoría se han descrito dos tipos:

Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach)

Hay una prolongación progresiva del intervalo PR antes de la onda P bloqueada

Bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz II)

En este tipo de bloqueo, los intervalos PR son constantes antes de la onda P bloqueada

Bloqueo AV de tercer grado o completo

Las ondas P se suceden según su propia frecuencia de base, más rápida que la de los ventrículos. Apareciendo diseminadas entre los complejos QRS

Bloqueo AV completo: obsérvese mayor número de ondas P por complejo QRS con diferente PR y un ciclo PP regular. QRS estrecho que Sugiere ritmo de escape nodal.

Arritmia Sinusal

Considerada como “Ritmo Normal del Corazón”.

Impulsos se originan en el Nodo Sinusal.

Originada por movimientos respiratorios y cambios de posición.

No es considerada Patológica.

No produce síntomas.

No hay tratamiento.


Arritmia Sinusal Onda P precede a los complejos QRS.

Morfología Normal.

Espacio P-R constante.

Duración :0.11-0.21”.

Onda T igual en todos los complejos.

Duración de espacios R-R variable.


Taquicardia Sinusal

Considerada como arritmia mas frecuente. Frecuencia mayor de 100 latidos x min. Originada por aceleración en descarga del nodo

sinusal. Adultos: + 100 x min= Taquicardia Sinusal. Niños: 110 y 200 x min=Taquicardia Sinusal.


Taquicardia Sinusal

ETIOLOGÍA.

Cambios de Posición, Ejercicio, Factores Emocionales.

Aumento en requerimiento de 02 en (hipoxia, hipertiroidismo, anemia, embarazo).

Drogas ( atropina, catecolaminas ).


Taquicardia Sinusal

Puede cursar sin síntomas.

Dolor Anginoso en F.C. + 150 latidos x min.

Generalmente no debe tratarse.

Taquicardia completamente regular de QRS estrecho a 125 lpm. Cada complejo QRS precedido de una única onda P, que es positiva en I, II y III ("sinusal"). un intervalo PR normal y constante.


Bradicardia Sinusal

Causada por aumento del tono vagal.

Frecuencia menor de 60 latidos x min.

Frecuencia habitual entre 40 y 60 latidos x min.


Bradicardia Sinusal

ETIOLOGÍA.

Presentan atletas entrenados, ancianos.

Medicamentos (bloqueadores b-adrenérgicos).

Accidentes Cerebro-vasculares.

Inducción Anestésica.


Bradicardia Sinusal

Puede cursar con hipotensión y lipotimias..

No existe tratamiento específico.


Paro Sinusal

Pausa en los latidos cardiacos.

Falla momentánea del nodo sinusal.

Es llamado Fallo Sinusal.


Paro Sinusal

ETIOLOGÍA.

Estimulación Vagal.

Seno Carotideo Hipersensible.

Esclerosis del Nodo Sinusal.

Hiperkalemia .


Paro Sinusal

Puede cursar con vértigo, mareos y síncope.

El Tratamiento atropina (0.6 mg I.V. directo).


Ausencia de la onda P.

Bloqueo Sino-Auricular

Trastorno donde la respuesta auricular se encuentra suprimida.

Dificultad del impulso desde el nodo sinusal hacia las aurículas.

No hay respuesta auricular ni ventricular.



ETIOLOGÍA.

Intoxicación por quinidina o neosinefrina.

Estimulación vagal.

Lesiones Cerebrales.

Hiperkalemia .

Infecciones Agudas (difteria, tosferina, parotiditis).



Puede cursar con vértigo, mareos y síncope.

El Tratamiento atropina (0.6 mg I.V. directo).


Cada complejo QRS y onda P, desaparecen. Intervalo P-P es múltiplo del intervalo P-P de los periodos de conducción normales.

Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de Hiss y que se imponen al ritmo sinusal normal.

Las arritmias supraventriculares corresponden: a despolarizaciones aisladas precoces (extrasístoles) o taquiarritmias supraventriculares (taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV), flutter y fibrilación auricular).

DEFINICION.

Extrasístoles Supraventriculares.

Pueden originarse en la aurícula.

En la unión A-V o en el nódulo sinusal mismo. Se reconocen en el electrocardiograma por la aparición de un complejo

QRS angosto prematuro, precedido o no de onda P. Los extrasístoles supraventriculares constituyen un hallazgo frecuente en

personas normales, especialmente de edad avanzada.

Flutter auricular. El flutter auricular

corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular.

El flutter típico se

reconoce en el electrocardiograma por las características ondas en serrucho en las derivaciones D2, D3 y AVF.

Suele asociarse a cardiopatías u otras condiciones que determinan dilatación en la aurícula o trastornos de la conducción intra-auricular.

También se observa en condiciones de injuria tóxica o metabólica del corazón (hipoxemia, acidosis, hipertiroidismo) o por inflamación pericárdica.

En algunos casos el flutter auricular se presenta como una arritmia primaria no documentándose causa aparente.

La variedad común de flutter auricular obedece a un

mecanismo de reentrada a nivel de la aurícula derecha.

Flutter auricular.

Fibrilación auricular ( F.A.)

La F.A. es una arritmia muy frecuente de observar en la práctica clínica.

Habitualmente implica la existencia de una cardiopatía, pero puede presentarse sin cardiopatía demostrable (F.A. idiopática).

La F.A. puede ser paroxística o crónica.


Clásicamente el paciente relata palpitaciones rápidas e irregulares, habitualmente con síntomas agregados, tales como disnea, angina e incluso síncope.

En el examen físico, el pulso arterial es irregular en frecuencia y amplitud (“arritmia completa”).


El ECG se caracteriza por la existencia de una respuesta ventricular totalmente irregular.

Existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base, que traducen despolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas.

Los pacientes que deben considerarse candidatos a control del ritmo son:

1. Aquellos con síntomas severos, tales como angina, palpitaciones, colapso o disnea.

2. Pacientes con FA de inicio reciente (paroxística o persistente)

3. Pacientes con dilatación auricular izquierda leve a moderada.

4. Pacientes sin evidencia de anomalía cardíaca estructural.

Complicaciones de F.A

Taquicardias paroxísticas supraventriculares ( TPSV ).

Las TPSV se presentan por primera vez habitualmente en personas jóvenes, sin cardiopatía demostrable.

Generalmente cursan como arritmias paroxísticas sintomáticas En los períodos intercríticos los pacientes absolutamente son asintomáticos.

Trazado característico de una taquicardia paroxística supra ventricular .

El ECG se caracteriza por la presencia de un ritmo rápido y regular (habitualmente entre 160 y 220 por minuto), con QRS angosto. En algunas ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anómalo participe en la conducción anterógrada. La mayoría de las TPSV obedecen a un mecanismo de reentrada congénito (nodal o con participación de un haz paraespecífico).

Síndrome de Wolf Parkinson White (Pre-exitación).

La presencia de un haz paraespecífico, implica la existencia de dos vías conectadas en paralelo comunicando aurículas con ventrículos (la vía normal y el haz paraespecífico).

El grado de contribución de cada una de ellas a la despolarización ventricular determinará la magnitud de la preexcitación ventricular, lo que a su vez dependerá del tiempo de conducción a través del nódulo aurículo-ventricular, del tiempo de conducción entre el nódulo sinusal al haz paraespecífico y de la velocidad de conducción a través del haz paraespecífico mismo.

Arritmias en el Síndrome de W P W.

El tipo más frecuente de arritmia en el síndrome de WPW corresponde a la denominada TPSV ortodrómica (variedad común de TPSV).

El desencadenamiento de este tipo de

taquicardia ocurre por la presencia de extrasístoles conducidos por una sola de las vías en un sentido volviendo el impulso retrógrado por la otra.

Otras arritmias observadas con cierta frecuencia en los casos de síndrome de WPW son la fibrilación (FA) y el flutter auricular.

ARRITMIAS VENTRICULARES.

Extrasístoles ventricular.

Los extrasístoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro, ancho y no precedido de onda P.

Extrasistolía ventricular aislada,monomorfa.

Se habla de extrasistolía ventricular monomorfa cuando éstos son de igual morfología.

Cuando ésta última es variable se habla de extrasístolia ventricular polimorfa.

Los extrasístoles pueden ser aislados o en pares.

Cuando se presentan en salvas de 3 o mas pasan a constituir una Taquicardia Ventricular .

Extrasistolía ventricular en pares.

Taquicardia Ventricular ( T.V.)

Las taquicardias se clasifican como ventriculares cuando se originan por debajo de las ramas del haz de Hiss pueden ser sostenidas o autolimitadas, monomorfas o polimorfas.

Fibrilación ventricular.

La fibrilación ventricular se caracteriza por la presencia de una actividad eléctrica ventricular rápida y desorganizada.

Esto le confiere al ECG una imagen ondulatoria de amplitud y contornos variables. No se distinguen complejos QRS, segmento ST ni ondas T.

BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES ( A-V )

Los Bloqueos A-V traducen un trastorno en la conducción de los impulsos, a distintos niveles del sistema excito-conductor.

Tal como se expresara anteriormente se clasifican en tres grados:

Bloqueos Auriculo-Ventriculares de primer grado.

Se observa un intervalo PR prolongado en el electrocardiograma y todas las ondas P son seguidas de un QRS.

Clínicamente es posible encontrar en estos casos un apagamiento del primer ruido.

Bloqueos aurículo-ventriculares de segundo grado.

En estos casos observaremos algunas ondas P no seguidas de QRS. En los bloqueos de tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento

progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se conduce, apareciendo una pausa.

En la mayoría de los casos, asientan en el nódulo AV.

En los bloqueos tipo Mobitz II no existe progresión del intervalo PR

precediendo a la pausa ventricular.

Son prácticamente siempre expresión de un trastorno distal al haz de Hiss.

Bloqueos auriculo-ventriculares completos.

Se caracterizan por interrupción completa

de la conducción A-V. Los bloqueos A.V completos pueden ser

permanentes o intermitentes.

Pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal.

Etiología La interrupción del aporte sanguíneo al nódulo puede alterar

su funcionamiento. La amiloidosis senil y otros procesos que infiltran el miocardio

auricular afectan al nódulo SA.

La bradicardia sinusal es una característica del hipotiroidismo, las enfermedades hepáticas avanzadas, la hipotermia, la fiebre tifoidea y la brucelosis.

Los episodios de hipervagotonía (síncope vasovagal), la hipoxia grave, la hipercapnia, la acidosis y la hipertensión aguda también cursan con bradicardia.

Efectos secundarios de algunos fármacos.

Enfermedades del nodo sinusal

1. Paro o arresto sinusal.

2. Bloqueo sinoatrial de 1.ro, 2.do y 3.er grado.

3. Síndrome de bradicardia-taquicardia.

4. Incompetencia cronotrópica.

Enfermedades del nodo auriculoventricular

1. Prolongación de la conducción AV (intervalo PR prolongado).

2. Bloqueo de segundo grado tipo Wenkebach o Mobitz I.

3. Bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II.

4. Bloqueo AV dos para uno.

5. Bloqueo AV avanzado (tres o cuatro para uno).

6. Bloqueo de tercer grado (bloqueo completo).

Bloqueo en el sistema His-Purkinje (distal)

1. Enfermedad esclerodegenerativa del sistema de conducción (idiopática).

2. Enfermedad calcificante de la unión mitroaórtica. Iatrogénica.

3. Infecciosa o posinfecciosa.

Epidemiología

Entre los 60 y los 80 años, pero pueden aparecer a cualquier edad.

Mayor en el sexo masculino (59% a 65%).

Las series de jóvenes con ENS muestran una relación 2:1 con un franco predominio de los varones.

Anatomía Patológica La esclerosis o la disminución del

número de células marcapaso representan, posiblemente, el proceso de envejecimiento del nodo.

Algunos pacientes mantienen una función normal del nodo sinusal a pesar de una marcada fibrosis del mismo y solo en un 10% de las células nodales, en la mitad de los pacientes con ENS, no se encontró disminución en el número de células marcapaso.

Manifestaciones Clínicas

Palidez de mucosas bajo gasto cardiaco (ventrículo izquierdo).

Pulso débil, irregular bajo gasto cardiaco. Déficits de pulso. Disnea. Intolerancia al ejercicio. Ataxia. Debilidad. Síncope. Muerte súbita Sobre todo derivado de insuficiencia sistólica del

ventrículo izquierdo o fracaso del gasto cardiaco.

COMPLICACIONES

Cardioembolismo.

Taponamiento agudo.

Muerte subita.

DIAGNOSTICO

EKG

Estudio Holter

Tratamiento

ANTIARRITMICOS:

En general actúan modificando el automatismo, los períodos refractarios y la velocidad de conducción de las células cardíacas. Se indican para

a) terminar o controlar un episodio de arritmia,

b) prevenir la recurrencia de una arritmia y

c) prevenir la aparición de arritmias graves, en situaciones específicas

Clasificación de los Fármacos Antiarrítmicos

Fármacos Antiarrítmicos Clase 1A

Quinidina, Procainamida Diisopiramida.

Farmacodinamia:

Bloquean canales de Na

Interfieren con la inervación autonómica del nodo SA y AV. (bloqueo Parasimpático)

Utilización Terapéutica:

Taquicardia paroxística supra y ventricular.

Taquicardias Ventriculares (Diisopiramida y Procainamida).

Fármacos Antiarrítmicos Clase 1B

Lidocaína, Mexiletina, Tocainida.

Farmacodinamia:

Bloquean canales de Na

Acortan el periodo refractario


Fundamentalmente en arritmias ventriculares.

Taquicardias Ventriculares.

Fármacos Antiarrítmicos Clase 1C

Flecainida, Propafenona, Morciricina

Farmacodinamia:

Bloquean conducción en el sistema especializado de conducción.

Acortan el periodo refractario.


Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares

Fármacos Antiarrítmicos Clase 3

Amiodarona, Ibutilida, Sotalol

Farmacodinamia:

Bloquean la conducción de forma bidireccional.


Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares.

TRATAMIENTO DE ARRITMIAS VENTRICULARES

El tratamiento de primera elección es lidocaína a 2-4 mg / Kg IV lento.

Si no responde, procainamida 6-20 mg / KG IV en 5 minutos. Para las fases refractarias, propanolol 0’02-0’06 mg / Kg.

Para terapias crónicas Sotalol preferible a 40-80 mg / Kg oral en 12 h.

La mexiletina a 4-8 mg / Kg cada 8 horas.

Para suprimir extrasístoles y prevenir taquicardias.

Quinidina y Flecainida: Supraventriculares (SV) y

ventriculares (V)

Lidocaina: Extrasístoles y taquicardias ventriculares, asociados a isquemia miocárdica.

Amiodarona: Todos los niveles: SV y V

Betabloqueadores: Todos los niveles: SV y V.

Verapamil: Taquicardias supraventriculares.

Terapias no Farmacológicas en Arritmias

Cardioversión Eléctrica y Desfibrilación.

Marcapasos.

Cateterismo Terapéutico en Arritmias.

Pronóstico

Reservado: dependiendo del tipo de arritmia y el origen de la misma.

BIBLIOGRAFIA:

Martínez Sánchez, Shapiro Mario, Arritmias Cardiacas. Introducción a su Diagnóstico y Tratamiento. Editorial Méndez.

Robert J. Huszar, MD. Tercera edición. Arritmias Principios, interpretación y tratamiento. Editorial ESEVIER SCIENCE.

92388220 arritmias

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