arritmias ale

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+ ARRITMIAS

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Page 1: Arritmias ale

+

ARRITMIAS

Page 2: Arritmias ale

+El Sistema Eléctrico del Corazón

Pausa fisiológica Nodo AV: 0,12 seg

Frecuencia de escape: 40-60 lpm

Velocidad de conducción auricular

1 m/seg

Frecuencia: 60-100 lpm

Velocidad de conducción ventricular

0.5 - 1 m/seg

Frecuencia de escape: 30-40 lpm

Nodo Sinusal

Nodo Auriculoventricu

lar

Haz de His

Rama derecha HH

Fascículo anterior RI

Fascículo posterior RI

Rama izquierda HH

Page 3: Arritmias ale

+La célula miocárdica en reposo está

polarizada

Polarización: Existe una diferencia de potencial eléctrico entre el interior y el exterior de la célula

Interior: relativamente negativo

Exterior: relativamente positivo

- -

-

-

+ +

+

K+ K+

K+

K+

K+

K+

Na+ Na+

Na+ Na+

Na+Na+

Na+Na+

Na+ Na+

-70mV

+

Potencial de membrana

Page 4: Arritmias ale

+La Bomba Na-K ATPasa

La Causa del Potencial de Membrana

3 Na+

2 K+

K+

Exterior

Na 150 mm

K 5,5 mm

Interior

Na 15 mm

K 140 mm

+

+

+

+

+

+

+

+

-

-

-

-

-

-

-

-

Membrana

Celular

Na-K

ATPasa

Canal

K

-70 mV

Consume energía

Page 5: Arritmias ale

+

El Potencial de acción es registrado en el EKG

0 100 200 300

ms

QRS

Seg. ST

T

Absoluto Relativo

4

0

12

3

4

-20

-90

0

Electrocardiograma

de superficie

PERIODO REFRACTARIO

Page 6: Arritmias ale

+POTENCIAL UMBRAL

Corresponde al valor del potencial transmembrana a partir del cual se genera un potencial de acción.

En las fibras no automáticas es alcanzado por flujos electrotónicos que proceden de fibras vecinas depolarizadas.

En las células automáticas el potencial umbral puede alcanzarse por la depolarización diastólica espontánea de sus fibras.

Page 7: Arritmias ale

+TIPOS DE POTENCIAL DE

ACCION

Existen fundamentalmente dos tipos de potencial de acción:

a. Potencial de acción de fibras rápidas (aurículas, ventrículos, His Purkinje). Se caracteriza por una fase 0 de inscripción rápida y de gran amplitud. La alta velocidad de ascenso de la fase 0 determina que en estos tejidos la velocidad de conducción sea elevada (0.5-5 m/sec).

b. Potencial de acción de fibras lentas (nódulo sinusal y nódulo aurículo-ventricular). En ellas la fase 0 es de inscripción lenta y amplitud disminuida. La velocidad de conducción de estas fibras es de sólo 0.01-0.1 m/sec.

Page 8: Arritmias ale
Page 9: Arritmias ale

+Corrientes iónicas.

Las variaciones de potencial que ocurren durante el potencial de acción se deben al paso de iones en uno y otro sentido a través de la membrana celular.

Dado que estos flujos ocurren en el sentido de las gradientes iónicas no consumen energía ( flujos pasivos ).

Las corrientes iónicas pueden ser depolarizantes o repolarizantes. En el primer caso, habrá un flujo neto de cargas positivas al interior de las células (o

salida de cargas negativas); En el segundo habrá una salida de cargas positivas al medio extracelular ( o entrada de

cargas negativas ).

Si la diferencia entre el potencial de membrana y el potencial de equilibrio para un ion da un valor positivo la corriente iónica será repolarizante (es el caso del potasio ); si la diferencia entre ambos valores es negativa la corriente será depolarizante (es el caso del sodio).

Page 10: Arritmias ale

+Potencial de Acción

0

1

2

3

4

0: Despolarización

1: Repolarización inicial

2: Meseta

3: Repolarización tardía

4: Basal

Apertura Canales Na+

+20

0

-90

Apertura Canales Ca++ Apertura Canales K+

Interior

ExteriorNa+ K+

Na+

K+

ATP

Ca++

Estímulo

Page 11: Arritmias ale

+Potencial de Acción Cardíaco

-90

Na+

Ca+

+

K+

Na+

Ca++

K+

-70

-55

mV

mseg

Page 12: Arritmias ale

+Exitabilidad cardiaca

-90

-65

mV

PR ABSOLUTO

PR EFECTIVO

PR RELATIVO

FASE SUPRANORMAL

Page 13: Arritmias ale

+AUTOMATISMO CARDIACO

Esta propiedad de algunas fibras cardíacas se debe a la presencia en ellas de una depolarización diastólica espontánea.

La pendiente de depolarización diastólica es más pronunciada en el nódulo sinusal, que en otras fibras automáticas.

Esta depolarización espontánea durante la diastole se debe a un flujo de entrada de iones denominado If.

Las evidencias actuales involucran predominantemente al Na en este fenómeno el que penetra por canales diferentes de los canales de Na rápidos descritos anteriormente.

Page 14: Arritmias ale
Page 15: Arritmias ale

+CONDUCCION CARDIACA.

Esta se efectúa desde las fibras depolarizadas a las fibras vecinas polarizadas. a través de conecciones de baja resistencia al paso de los impulsos ( “gap junctions”)

Corresponde a un fenómeno eléctrico (transmisión electrotónica) dado por la diferencia de potencial que se produce entre las células activadas y las células en reposo, lo que condiciona un flujo de corriente.

La velocidad de conducción es dependiente del grosor de las fibras cardíacas (a mayor grosor mayor velocidad de conducción) del tipo de unión intercelular y de la disposición geométrica de las fibras (la convergencia de fibras mejora la conducción; la divergencia la empeora).

Page 16: Arritmias ale

+ EKG : ONDAS Y COMPLEJOS

Page 17: Arritmias ale

+ Arritmias : Clasificación

Toda alteracion y transtorno del ritmo cardiaco.

1.- Taquiarrítmias cuando las alteraciones provocan ritmos rápidos (taquicardia)

ó adelantados (extrasistolia).

2.- Bradiarrítmias, cuando los ritmos son lentos (bradicardias) ó retrasado

(escapes)

Page 18: Arritmias ale

+Taquiarritmias

MECANISMOS DE PRODUCCION

a) Alteraciones en la formación de los impulsos.

b) Alteraciones en la propagación de ellos

Page 19: Arritmias ale

+Alteraciones en la formación del estímulo

Mecanismo : Automatismo aumentado. Actividad inducida.

Page 20: Arritmias ale

+Automatismo Aumentado

Aumento de catecolaminas circulantes

Alteraciones electrolíticas (sobretodo cuando se alteran el potasio)

Hipoxia ó isquemia

Drogas (ej. digital)

Alteraciones mecánicas (ej. estiramiento fibras).

Page 21: Arritmias ale

+ Actividad Inducida

Post Potencial Tardío

Post Potencial Temprano

1

2

3

4

1

2

3

Page 22: Arritmias ale

+Actividad Inducida

Postpotenciales tardíos en la fase 4 

aumento de catecolaminas circulantes

Hipercalcemia

Hiperpotasemia

Intoxicación digitálica

Otros ritmos rápidos ó extrasístoles;

Postpotenciales precoces

Bradicardias

Hipopotasemia

Situaciones diversas que prolongan el PAT (hipoxia, isquemia, fármacos, etc.). 

Page 23: Arritmias ale

+Alteraciones de la propagación

Reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a

excitar fibras previamente depolarizadas.

Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son: 1. Bloqueo unidireccional de un impulso en algún lugar (habitualmente el impulso

corresponde a un extrasístole). 2. Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna. 3. Reexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección

retrógrada.

Page 24: Arritmias ale

+Reentrada.

1. BLOQUEO UNIDIRECCIONAL 2. PROPAGACION POR VIA ALTERNA 3. RE- EXITACIÓN PROXIMAL

Page 25: Arritmias ale

BRADICARDIAS

Bradicardia sinusalBloqueos

auriculoventriculares

Enfermedad del

nodo sinusal

Page 26: Arritmias ale

Bradicardia Sinusal

QRS normal (< 0,12 )

Onda P normal que precede a cada QRS

PR normal ( 0,12 - 0,20). Ritmo regular

Frecuencia cardiaca < 60 lpm

Page 27: Arritmias ale

+Causas:

Hipertonia vagal : Atletas entrenados Altura Maniobras vagales

Drogas : Calcioantagonistas Digital Betabloqueadores

Enfermedad del nodo sinusal

IMA inferior

Hipotiroidismo

Hipoxia , hipotermia, sueño

Page 28: Arritmias ale

+Presentación Clínica

• Asintomáticos

• Sintomáticos: fatiga extrema, sincope, alteración del estado mental, edema pulmonar, hipotensión sistémica.

Page 29: Arritmias ale

+

Disminución de la capacidad automática.

Déficit de conducción del nodo a las aurículas.

Ambas

ENFERMEDAD DE NODO SINUSAL:

Page 30: Arritmias ale

+

Edad media 68 años

Ambos sexos.

50% de los pacientes con marcapaso

SSS: Epidemiología

Page 31: Arritmias ale

+

CAUSAS INTRÍNSECAS:

Infiltrado fibrótico degenerativo idiopático, amiloidosis, arteritis, cardiomiopatías, enfermedad de Chagas, colagenopatías, difteria, desorden sinoatrial familiar, ataxia de Friederich, hemocromatosis, isquemia, leucemia, enfermedad metastásica, distrofia muscular, miocarditis, pericarditis, fiebre reumática, sarcoidosis, injuria quirúrgica

SSS Etiología

Page 32: Arritmias ale

+

CAUSAS EXTRÍNSECAS:

Déficit de colinesterasa, hiperkalemia, hipoxia, digitálicos, calcio antagonistas, B-bloqueadores, simpaticolíticos, antiarrítmicos, toxinas.

CAUSAS PEDIATRICAS:

Anormalidades congénitas, alteración de arteria sinoatrial

SSS:

Etiología

Page 33: Arritmias ale

+

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

Demencia. Irritabilidad, letargia, mareos, pérdida memoria, insomnio, síncope, presíncope

SISTEMA CARDIOVASCULAR:

Angina, DVC, ICC, palpitaciones

OTROS:

Transtornos digestivos, alteración del juicio, fatiga, oliguria

SSS Clínica

Page 34: Arritmias ale

+

BRADIARRITMIAS ATRIALESBradicardia sinusalArresto sinusalBloqueo sinoatrialBradicardia atrial ectópicaFARVBPausas > 3” con masaje carotideoPausas prolongadas luego de cardioversión

SSS

Electrocardiograma

Page 35: Arritmias ale

+

Arresto Sinusal

Ausencia prolongada de ondas P

La pausa no guarda relación aritmética con el intervalo P-P

Page 36: Arritmias ale

+

Page 37: Arritmias ale

+

Page 38: Arritmias ale

+ SSS: DIAGNOSTICO

Electrocardiograma, Holter.

Monitoreo de eventos.

Variabilidad de la frecuencia cardiaca.

Masaje del seno carotídeo. Maniobra de Valsalva.

Prueba ergométrica.

Pruebas farmacológicas. Atropina Isoproterenol Propanolol Bloqueo autonómico

Page 39: Arritmias ale

+

BLOQUEOS

AURICULOVENTRICULARES

Retraso o ausencia de conducción de los impulsos eléctricos de las aurículas a los ventrículos

Page 40: Arritmias ale

+BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES

Etiología

Cardiopatia isquemica : IMA inferior

Hipertonia vagal

Fármacos : digital, betabloqueadores, calcioantagonistas

Miocarditis

Fiebre reumática

Hiperkalemia

Page 41: Arritmias ale

Intervalo PR normal

Tiempo entre el inicio de la despolarización auricular y el inicio de la despolarización ventricular

Duración normal entre 0.12 a 0.20 s

Page 42: Arritmias ale

+

Bloqueo AV 1°

Retardo en la conducción AV

QRS normal

P normal procediendo a cada QRS

Intervalo PR > 0.20 s. o >5 cuadritos

Page 43: Arritmias ale

+BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

Primer Grado

B. PRESENTACION CLINICA Asintomáticos. Si IMA es anterior alto riesgo de BAV completo.

C. TRATAMIENTO ESPECIFICO Monitorización.

Page 44: Arritmias ale

+

Bloqueo AV 2° Mobitz I (fenómeno de Wenckebach)

Defecto intermitente en la conducción AV

QRS normal

Algunas ondas P no son seguidas por un QRS

Intervalo PR inicial normal con alargamiento progresivo hasta el bloqueo completo. Generalmente asintomático

Page 45: Arritmias ale

+BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

Segundo Grado MOBITZ I

B. PRESENTACION CLINICA

Pulso irregular.

Hemodinamicamente estables.

Page 46: Arritmias ale

+

Bloqueo AV 2° Mobitz II

Defecto intermitente en la conducción AV

Usualmente asociado a bloqueos de rama (QRS ancho)

Algunas ondas P no conducen y no son seguidas por un QRS. Relación 2:1

El PR siempre es constante. Inestable por definición

Page 47: Arritmias ale

+BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

Segundo Grado MOBITZ II

B. PRESENTACION CLINICA

Pulso regularmente irregular.

Alto riesgo de progresión a BAV completo.

Inestabilidad hemodinámica es frecuente.

Page 48: Arritmias ale

+

Bloqueo AV 3°

Defecto completo en la conducción AV

Las ondas P no guardan relación con los QRS. Siempre a mayor frecuencia

El PR siempre es variable

Inestable por definición

Page 49: Arritmias ale

+BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR Tercer Grado

B. PRESENTACION CLINICA IMA Inferior:

Se resuelve en 3 - 7 dias. Ritmo de escape complejos estrechos , 40- 60 x min.

Hemodinamicamente estables IMA anterior:

Alta mortalidad, hemodinamicamente inestables, ritmo de escape complejos anchos, < 40 x min.

C. TRATAMIENTO ESPECIFICO Marcapaso transvenoso- definitivo Atropina, isoproterenol, MCP transdermal como puente.

Page 50: Arritmias ale

+

Frecuencia cardiaca menor de 100 latidos x minuto

TAQUICARDIASDefinición

Page 51: Arritmias ale

+

Por su Origen• Arítmias Supra-Ventriculares

• Arítmias Ventriculares

Clasificación

Page 52: Arritmias ale

+Taquicardia sinusal.

La taquicardia sinusal se observa normalmente durante el ejercicio y en situaciones de stress emocional.

También se encuentra en pacientes con insuficiencia cardíaca, shock, anemia, hipertiroidismo, síndrome febril, etc.

Habitualmente el electrocardiograma durante la taquicardia permite hacer el diagnóstico.

Page 53: Arritmias ale

Taquicardia Sinusal

QRS normal (< 0,12 )

Onda P normal que precede a cada QRS

PR normal ( 0,12 - 0,20). Ritmo regular

Frecuencia cardiaca > 100 lpm

Page 54: Arritmias ale

Taquicardia por re-entrada Nodal AV

Fisiopatología de la TRNAV

Page 55: Arritmias ale

+

CARACTERISTICAS

Ausencia de onda P sinusal.

Ritmo regular

FC: 160 – 240 x min

QRS generalmente angosto

Puede encontrarse P’ retrógrada (no sinusal), precediendo o luego del QRS

Taquicardia por re-entrada Nodal AV

Page 56: Arritmias ale

Taquicardia por re-entrada Nodal AV

Page 57: Arritmias ale

Taquicardia por re-entrada AV

Fisiopatología de la TR-AVVías auriculo-ventriculares accesorias:

Síndrome Wolf-Parkinson-White

Page 58: Arritmias ale

+ Taquicardia por re-entrada AV

Características

Ausencia de onda P sinusal.

Ritmo regular

FC: 160 – 240 x min

QRS puede ser ancho o angosto Ortodrómica: Angosto Antidrómica: Ancho

Puede encontrarse P’ retrógrada

Page 59: Arritmias ale

Onda Delta

Síndrome Wolf-Parkinson-White

Page 60: Arritmias ale

+ SINDROME WPW - ORTODROMICA

Page 61: Arritmias ale

+ SINDROME WPW- ANTIDROMICA

Page 62: Arritmias ale

Síndrome Wolf-Parkinson-White

Page 63: Arritmias ale

+ FIBRILACIÓN AURICULAR

GENERALIDADES:

– Arritmia sostenida más común:0.4% de población general que acude a un hospital.10% en mayores de 75 años.3 - 5% de los Cardiópatas.

Ritmo auricular rápido (400 - 700 x´), asincrónico y desorganizado, incapaz de generar contracción auricular efectiva.

Fisiopatología: Múltiples circuitos de microreentrada aleatoria.Bloqueo irregular en el nodo AV (Conducción decremental)

• F.A. genera más F.A (Cambios anatómicos y fisiológicos).

Page 64: Arritmias ale

+FIBRILACIÓN AURICULAR

Page 65: Arritmias ale

QRS: Normal

Ondas P: ondas f. actividad atrial caótica

Intervalo PR: ausente

Frecuencia: atrial de 350 lpm o más y ventricular lenta o rápida

Ritmo: irregular

Es la más común de las arritmias

Page 66: Arritmias ale

Causas de Fibrilación Auricular

Cardiopatía isquémica Cardiopatía dilatada o hipertrófica

Cardiopatía hipertensiva Síndrome de seno enfermo

Cardiopatía reumática POP Cirugía Cardiaca

Tirotoxicosis EPOC

Alcohol Idiopatica

Page 67: Arritmias ale

+FIBRILACIÓN AURICULAR

IMPLICANCIAS CLÍNICAS:

Aguda (< 48 horas) o Crónica: Paroxística, Permanente, Persistente.

Causas: Cardiopatía Valvular, Hipertensiva, Isquémica, Congénitas, Miocardiopatías, Pericarditis, Post-Qx CV.

Otras:Alcoholismo,Hipertiroidismo,Embolia Pulmonar, WPW, Solitaria o Aislada.(mediada por S.N.A.)

Page 68: Arritmias ale

+ FIBRILACIÓN AURICULAR

IMPLICANCIAS CLÍNICAS: Consecuencias: –Síntomas: Angina, Palpitaciones,Mareos.

– DC: Empeora el ICC.

– Embolismo Sistémico (5% anual en F.A.

No reumática).

Tratamiento:– Conversión a RS:

1. Fármacos (Amiodarona,Propafenona,Ibutilide)

2. CV eléctrica.

– Control de RV : Digitálicos, B-bloqueadores, Ca-antagonistas.– Prevención de TE: Heparina - Warfarina - Aspirina.

Page 69: Arritmias ale

+FLUTTER AURICULAR

GENERALIDADES:

Ritmo auricular rápido (250-350x’) organizado y regular.

Fisiop.: – Macroreentrada simple en A.D. o A.I.

– Aurícula contrae, menos riesgo de embolia que

F.A.

– Baja GC, tiempo de llenado auricular

inadecuado.

Page 70: Arritmias ale

FLUTTER AURICULARFisiopatología

Page 71: Arritmias ale

+FLUTTER AURICULAR

Page 72: Arritmias ale

+

Page 73: Arritmias ale

+FLUTTER AURICULAR

RECONOCIMIENTO ECG:

Frecuencia auricular: 250-350x’

Ritmo generalmente regular, puede ser irregular (BAV variable)

Frec. Ventricular : 150 (2:1), 75(4:1), variable.

Raro:1:1, (Niños, S. pre-excitación).

Ondas F en “dientes de sierra” sin intervalo isoeléctrico entre ellas:

– Típico o Antihorario: F(-) en II, III y aVF.

– Atípico u Horario : F(+) en II, III y aVF.

Aclara el Dx: Maniobras vagales - Bloqueadores del NAV.

Page 74: Arritmias ale

+

DI

DII

DIII

AVR

AVL

AVF

V1 V4

V2 V5

V3 V6

FLUTTER AURICULAR

Page 75: Arritmias ale

QRS: Normal

Onda P: ondas F con apariencia de dientes de sierra

Intervalo PR: variable

Frecuencia: Atrial: 250- 300 lpm; ventricular: lenta o rapida

Ritmo: usualmente regular pero puede ser variable

Page 76: Arritmias ale

Causas de Flutter Auricular

Cardiopatía isquémica Miocarditis

Cardiopatía hipertensiva EPOC

Cardiopatía dilatada o hipertrófica

Idiopática

Tirotoxicosis

Page 77: Arritmias ale

+FLUTTER AURICULAR

IMPLICANCIAS CLÍNICAS:

Etiología similar a F.A., menos frecuente en no Cardiópatas.

Ritmo inestable: Pasa a R.S. o a F. A.

Menos sintomático que F.A. Por regularidad relativa de FC.

Tratamiento:

– Control de RV: Más difícil que F.A.

– Conversión a RS: CV eléctrica o farmacológica.

– Anticoagulación.

Page 78: Arritmias ale

+Taquicardia Ventricular

DEFINICION

3 ó más complejos QRS de origen ventricular (QRS> 0.12 seg)

FC > 100 x min..

TV no sostenida : duración < 30”.

TV sostenida : duración > 30 ”

Page 79: Arritmias ale

+Taquicardia Ventricular

CLINICA Depende de:

FC. Enfermedad subyacente. Contexo clínico.

Desde asintomáticos hasta la muerte súbita. FC< 150 x min. son bien tolerados. > 200 x min. casi siempre síntomas.

Page 80: Arritmias ale

Automaticidad aumentada

Fenómeno de reentrada

EKG no es práctico en paro cardio respiratorio

Cualquier taquicardia de complejo ancho debe ser considerada de origen ventricular

Ritmo mas organizado y frecuencia elevada

Page 81: Arritmias ale

+Taquicardia Ventricular

Page 82: Arritmias ale

Actividad caótica e irregular

Deflexiones que varían en amplitud y morfología

QRS no son distinguibles

FC entre 150 y 500 lpm

Onda P no identificable

Gruesa o fina

Principal causa de muerte fuera del hospital

Page 83: Arritmias ale

Causas de fibrilación ventricular

Isquemia miocárdica/infarto

Cardiomiopatías

Acidosis

Electrocución

Medicamentos (quinidina, digoxina, antidepresivos triciclicos)

Page 84: Arritmias ale

Gruesa Fina

Ataque reciente de FV Considerable retraso desde su inicio

Fácilmente corregida por desfibrilación pronta

Resucitación exitosa mas difícil

Nunca debe retrasarse la desfibrilación mientras se espera

el efecto de agentes farmacológicos

Page 85: Arritmias ale

+

Gracias!!!