arritmias cardíacas

ARRITMIAS CARDÍACAS

I – Objetivos:

No final deste módulo o intensivista treinando deverá ser capaz de:

► Identificar e tratar adequadamente as arritmias que representam risco para o paciente; ► Correlacionar sintomas com a freqüência cardíaca; ► Intervir agressivamente quando estas arritmias são a causa de distúrbio hemodinâmico; ► Usar adequadamente as drogas antiarrítmicas de acordo com sua indicação, não deixando de levar em consideração seus efeitos hemodinâmicos e pró-arrítmicos; ► Indicar corretamente frente à uma bradiarritmia a colocação de MPTC.

II – Definição:

Segundo o dicionário Aurélio, o termo arritmia significa qualquer desvio da anormalidade do ritmo das contrações cardíacas. Alguns autores preferem o termo disritmia, que segundo o mesmo dicionário significa distúrbio do ritmo.

III - Via normal de condução:

Os complexos do ECG são os registros da atividade elétrica do coração. A atividade elétrica se origina no nó sinoatrial – o principal marca-passo do coração. Anatomicamente, localiza-se na porção superior do átrio direito. O impulso segue pelos tratos internodais para o nódulo átrio-ventricular (NAV), localizado na junção AV. Sofre aí, então, um alentecimento, seguindo para o sistema ventricular de condução, que começa com o feixe de His e se divide nos ramos esquerdo e direito. A partir dos ramos a atividade elétrica é levada ao músculo ventricular pelas fibras de Purkinje, ativando ambos os ventrículos.

Observação: Não se identificou nenhum tecido especializado de condução, sendo aceitável que existam na verdade, vias preferenciais à passagem do impulso originado no nó sinoatrial.

IV - Ritmo Sinusal e freqüência cardíaca normal:

► Ritmo Sinusal: onda P presente e positiva em DI, DII e AVL (sempre). ► Freqüência Normal: segundo alguns autores, entre 60 e 100 (ou 120) batimentos por minuto, números estes que definem bradicardia e taquicardia.

Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 11

V - Mecanismos da arritmias:

► Distúrbios do automatismo: podem envolver aceleração ou desaceleração de estruturas automáticas. ► Distúrbios da condução: condução rápida ou condução lenta pelo sistema de condução. A reentrada depende da presença de condução lenta. ► Combinações de distúrbios de automatismo e condução.

VI – Identificação e abordagem clínica das arritmias:

Este módulo abordará as arritmias que exprimem preocupação e gravidade, necessitando de, se não a reversão imediata, o controle da freqüência cardíaca; as arritmias aqui abordadas são passíveis de reprodução no Simulador de Paciente Humano, objetivo de nosso estudo. Os pormenores em relação à eletrofisiologia, mecanismo de ação das drogas deverão ser consultados na bibliografia apresentada.

VII – Análise rápida do ECG:

Responder as três perguntas:

Os complexos QRS tem aparência normal? Existem ondas “P” normais? Qual a relação entre as ondas “P” e os complexos QRS?


BRADIARRITMIAS

Definição:

São as arritmias cuja freqüência cardíaca é menor que 60 batimentos por minuto. A bradicardia sinusal não constitui uma arritmia e sim um ritmo lento onde pode somente significar aumento do tônus vagal ou efeito de drogas (ß-bloqueadores).Usa-se o termo bradicardia relativa quando, apesar de ≥ 60 bpm, ela é inadequada para o estado clínico do paciente ( exemplo: paciente em choque com hipotensão significativa e FC de 65 BPM).

Causas:

• Aumento do tônus vagal (bradicardia sinusal);• Doença inflamatória ou infiltrativa do nodo sinoatrial (SA);• Hipotireoidismo;• Drogas (ß-bloqueadores, narcóticos, fenotiazinas), antiarrítmicos;• Isquemia miocárdica;• Doença degenerativa do sistema de condução;• Hipercalemia;• Tumor cardíaco ou infecção.

Sintomas/sinais:

• Síncope – dor torácica;• Hipotensão – dispnéia; Baixo Débito• Sudorese fria – choque – ICC – IAM.

Cuidados gerais:

• Oxigênio/acesso venoso/monitor;• Sinais vitais;• Rever/colher história clínica se possível;• ECG;• Raio X de tórax.


Bloqueio Atrio-ventricular (BAV):

É definido como um retardo ou interrupção da condução entre átrio e o ventrículo. Pode ser secundário à lesões ao longo do sistema de condução (cálcio, fibrose, isquemia), aumento no período refratário do sistema de condução, ou encurtamento do ciclo átrio-ventricular (como ocorre no flutter atrial).

Pode ser classificado em: • Bloqueios parciais: BAV de 1º grau;

BAV de 2º grau tipo I e II, 2:1 e avançada (3:1 ou maior).

• BAV de 3º grau ou completo.

a) BAV de 1º grau:É o retardo na passagem do impulso do átrio para os ventrículos. Normalmente ocorre ao

nível do nodo AV mas pode ser infra-nodal.

Fatores causais: • Vagotonia; • Digital; • Anti-arrítmicos do grupo I.

Características eletrocardiográficas: • PR > 0,20 s (0,22 s); • QRS normal; • Ritmo regular; • Cada onda P é seguida de QRS.

Tratamento: O BAV de 1º grau por si só não requer tratamento. Caso esteja envolvido com

intoxicação por drogas, a mesma deve ser tratada.

b) BAV do 2º grau do tipo I de Mobitz:Este bloqueio quase sempre ocorre ao nível do nó AV e mais raramente no feixe de

His e ramos. É geralmente transitório.Ocorre um alentecimento progressivo na condução do impulso (fenômeno de

Wenckebach)

Fatores causais: • Aumento do tônus parassimpático; • Drogas (digital, verapamil, propranolol); • Infarto agudo do miocárdio (inferior).


Características eletrocardiográficas: • Aumento progressivo do intervalo PR até ocorrer uma P não conduzida; • QRS normal; • Intervalo PP constante • RR variável; • Fenômeno cíclico.

Tratamento: Normalmente não necessitam de tratamento específico, a menos que sejam sistemáticos ou causem distúrbios hemodinâmicos graves.

Quando relacionados com IAM, respondem bem a atropina. Raramente evoluem para BAV de 3º grau porém quando ocorrem o ritmo de escape normalmente é juncional, rápido o suficiente para manter débito cardíaco.

c) BAV de 2º grau do tipo II de Mobitz:Esta forma de bloqueio ocorre abaixo nível do nó AV, tanto no feixe de His

(incomum) como nos seus ramos mais comuns.Representa uma situação mais grave pois pode progredir para BAV de 3º grau

subitamente, com síndrome de Stokes-Adams.

Fatores causais: • Lesão orgânica do sistema de condução; • IAM anterior.

Características eletrocardiográficas: • Onda P bloqueada com PR constante; • QRS normal (His) ou alargado (ramos), ocorrendo bloqueio de ramo associado; • Freqüência ventricular < atrial; • RR variável.

Tratamento: Quando associado ao IAM anterior, pode não ter boa resposta à atropina ou

isoproterenol; é indicação de marca-passo provisório.

d) BAV de 3º grau: Neste tipo de BAV, ocorre ausência de condução entre átrios e ventrículos. A freqüência ventricular é menor que a freqüência atrial. Pode ocorrer ao nível do nó AV, no feixe de His ou seus ramos. O QRS pode ser normal com ritmo de escape juncional ou alargado (ritmo de escape ventricular) na dependência do nível de bloqueio.


Fatores causais: • Aumento de tônus vagal;

• IAM inferior; • Drogas (digital, propranolol); • Lesão do nó AV; • Doença extensa do sistema de condução; • IAM anterior.

Características eletrocardiográficas: • Dissociação AV;

• QRS normal ou alargado; • FC: 40 – 60 (intranodal)

20 – 40 (infranodal); • Ritmo atrial regular / ritmo ventricular regular.

Tratamento: • Atropina; • Marca-passo provisório; • Isoproterenol; • Dopamina; • Epinefrina.


Algoritmo geral


Bradicardia absoluta ourelativa sintomática

(1.)

ABCD 1º e 2º

Avaliar natureza e gravidade

Atropina 0,5 – 1 mg , Marca-passo transcutâneo, Dopamina 5 – 20 µg/Kg/min. e Epinefrina 2 – 10 µg/min. (2.)

BAV 2º grau tipo II ouBAV 3º grau

Marca-passo transvenoso (3.)

Observar

N S

N S

1. Tenha certeza que os sintomas estão relacionadas com a freqüência – hipotensão com bradicardia pode estar relacionado à bradicardia.

2. a) Doses repetidas a cada 3/5 min. até dose total 0,03 – 0,04 mg/Kg; b) Marca-passo transcutâneo é o procedimento de eleição para todas as bradicardias sintomáticas - não protelar, se prontamente disponível, a espera de acesso venoso e/ou ação da atropina;

c) Em pacientes com hipotensão associado à bradicardia; d) Sintomas graves/choque – epinefrina ao invés de dopamina.

3. Marca-passo transcutâneo pode ser usado como “ponte” para inserção de marca-passo transvenoso. Em caso de pouca tolerância, utilizar analgesia e sedação.

Atenção: As causas de AESP podem também se relacionarem com bradicardia.


TAQUIARRITMIAS

Definição: Definição:

Arritmias com freqüência superior a 120 BPM. A taquicardia sinusal não representa uma patologia, e sim hiperatividade adrenérgica (dor, ansiedade). Não se deve usar drogas para o controle da freqüência cardíaca nesta situação.

Arritmias de importância clínica:

· Fibrilação atrial; · Flutter atrial;· Taquicardia paroxística supra-ventricular (e outras taquicardias com QRS estreito);· Taquicardia ventricular;· Taquicardia com complexo QRS alongado (tipo incerto).

a) Fibrilação atrial:A fibrilação atrial é causada por atividade atrial desorganizada, onde diversos pontos

da “massa atrial” despolarizam independentemente.

Características eletrocardiográficas: · Ausência de onda P – ondas “f” irregulares e de baixa amplitude; · Intervalos R-R irregulares; · Freqüência atrial entre 400 – 600 BPM.

Fatores de risco: · Hipertensão arterial; · Doença arterial coronariana; · Doença orovalvular; · Cardiomiopatias · Álcool; · Teofilina; · Pericardite; · Infarto agudo do miocárdio; · Embolia pulmonar; · Distúrbios hidroeletrolíticos.

Conseqüências da Fibrilação Atrial: · Contração atrial ineficaz – palpitações, sincopes, dispnéia; · Diminui o enchimento ventricular; · Potencial emboligênico por estase sangüínea; · Comprometimento hemodinâmico (insuficiência cardíaca, edema pulmonar, hipotensão arterial).


b) Flutter atrial:É um tipo de ritmo supraventricular com atividade atrial organizada, com freqüência

entre 250 – 300 BPM. Seu mecanismo se dá por macro reentrada ou circuito atrial. Normalmente existe bloqueio 2:1 ou 3:1, diminuindo a resposta ventricular. Características eletrocardiográficas:

·Ondas “F” rápidas e regulares; ·Aspecto serrilhado; Freqüência Atrial entre 250 – 300 BPM ·R-R regular; se irregular pode significar doença do sistema de condução;

·BAV (2:1/3:1) Fatores de risco:

· Doença valvar mitral ou tricúspide; · Cor pulmonar crônico ou agudo; · Doença coronária; · Insuficiência cardíaca; · Cirurgia cardíaca.

Conseqüências: · Contração atrial ineficaz – palpitações, síncopes, dispnéia; · Diminui o enchimento ventricular; · Potencial emboligênico por estase sangüínea; · Comprometimento hemodinâmico (insuficiência cardíaca, edema pulmonar,

hipotensão arterial).


Algoritmo de Fibrilação/Flutter atriais

Instável


Fibrilação atrialFlutter atrial

Controle daFreqüência Cardíaca

FE > 40%

FE < 40 % ou ICC

- Bloqueador de Ca++

- β-bloqueador

- Digoxima- Diltiazem- Amiodarona

Conversão doRitmo

< 48 horas

> 48 horas oudesconhecido

FE > 40%

- Considerar cardioversão- Amiodarona- Propafenona- Procainamida- Outras

FE < 40%ou ICC

- Considerar cardioversão- Amiodarona

FE > 40%- Controlar FC- Cardioversão tardia ou- Cardioversão precoce (1.)

- Anticoagulação- Cardioversão (2.)

Cardioversão Imediata

FE < 40%ou ICC

1. a) Controle da FC com as drogas já listadas; não usar drogas capazes de converter o ritmo; b) Cardioversão tardia: • anticoagulação por 3 semanas; • cardioverter; • anticoagulação por 4 semanas ou mais.

c) Cardioversão precoce: • Heparina IV; • ecocardiograma transesofágico – excluir trombo; • cardioversão em 24 horas; • anticoagulação por 4 semanas.

2. Anticoagulação e cardioversão precoces.

Atenção: No Flutter atrial; iniciar cardioversão com 50 J.

c) Taquicardias de complexos QRS estreitos:

c.1) Taquicardia paroxística supra-ventricular (TPSV) ou taquicardia por reentrada AV-nodal: Síndrome clínica caracterizada por episódios repetidos de taquicardia de início

abrupto durando por segundos a horas. É gerada por mecanismo de reentrada, geralmente envolvendo o nó AV ou o nó AV com uma via extra nodal.

Características eletrocardiográficas: · Freqüência cardíaca 150 – 250 BPM

· Onda P invertida em DII DIII aVF · Onda P precede, coincide ou ocorre a seguir com o complexo QRS

Fatores de risco: · Estresse fisiológico · Catecolaminas · Dor · Febre · Angina instável Artéria do nó SA ou AV · IAM Conseqüências: · Ansiedade · Palpitações · Pré-síncope · Síncope · Angina · Descompensação hemodinâmica


c.2) Taquicardia juncional: Taquicardia originada na junção AV, por mecanismo de automatismo ou reentrada. Características eletrocardiográficas: · Freqüência atrial de 60 – 130 BPM · QRS normal ou bloqueio de ramo · Freqüência ventricular compete com a atrial (Dissociação AV) · Ondas P não conduzidas de freqüência atrial maior que a freqüência ventricular

Fatores de risco: · Hipóxia · IAM · Miocardite · Catecolaminas · Intoxicação digitálica

c.3) Taquicardia atrial (ectópica ou multifocal): São taquicardias que tem sua origem na musculatura atrial, e independem da participação no nodo AS ou AV para sua perpetuação. A taquicardia atrial multifocal é um “sinal” premonitório de fibrilação atrial. Características eletrocardiográficas: · Onda P ectópica (se 3 morfologias = multifocal) · Freqüência cardíaca de 150 – 200 BPM · Intervalo P-P irregular (multifocal) Fatores de risco: · Doença arterial coronariana com ou sem IAM · DPOC · Intoxicação alcoólica · Intoxicação digitálica


Algoritmo de Taquicardia com QRS estreito

Instável


TaquicardiaComplexo QRS estreito

Taquicardia juncional

FE > 40%

FE < 40 % ou ICC

Não cardioverter!Amiodaronaβ-bloqueadorBloqueador de Ca++

Não cardioverter!Amiodarona

FE > 40%

β-bloqueadorBloqueador de Ca++

DigoxinaCardioversão

FE < 40%ou ICC

Não cardioverter!AmiodaronaDigoxinaDiltiazem

FE > 40%Não cardioverter!Amiodaronaβ-bloqueadorBloqueador de Ca++

Não cardioverter!AmiodaronaDiltiazem

Cardioversão Imediata (1.)

FE < 40%ou ICC

Manobra vagalAdenosina (2.)

Taquicardia paroxísticasupra-ventricular

Taquicardia atrialmultifocal ou ectópica

1. Iniciar cardioversão elétrica com 100 J.

2. Atenção para idosos, doença carotídea. Nunca realizar a massagem do seio carotídeo sem ausculta prévia, nunca massagear simultaneamente as duas carótidas.

Atenção: As intervenções terapêuticas apresentadas no algoritmo estão listadas em ordem de prioridade (preferência).

d) Taquicardia com complexo QRS alargado: tipo ou determinado:

Não constitui uma arritmia mas uma denominação para uma dúvida diagnóstica. O diagnóstico diferencial deve ser feito entre: • Taquicardia ventricular • Taquicardia supra-ventricular com condução aberrante • Caso seja aceito o diagnóstico de taquicardia com QRS alargado indeterminado, tratar de acordo com o estado hemodinâmico e função cardíaca.


Algoritmo de Taquicardia com QRS alargado

Instável

Não Sim

Inconclusivo


Taquicardia com QRSalargado: indeterminada

Cardioversão Imediata

ECG/Clínica

QRS > 140 mseg.ÂQRS > -30Dissociação AVBRD: R monofásico V1

r/s < 1 em V6

BRE: S empastado V1

Taquicardia com QRSalargado: indeterminada

TV estável ( ver algoritmo)

TSV (ver algoritmo)

CardioversãoProcainamidaAmiodarona

FE > 40% FE < 40 %ou ICC

CardioversãoAmiodarona

e) Taquicardia Ventricular:

É definida como três ou mais batimentos sucessivos de origem ventricular com freqüência cardíaca maior do que 120 batimentos por minuto. É dita sustentada quando sua duração é maior que 30 segundos.

Características eletrocardiográficas: Freqüência cardíaca > 100 BPM; ·QRS > 140 mseg e ÂQRS > -30; ·Dissociação AV; ·BRD: R monofásico em V1

r/s < 1 em V6; ·BRE: com S empastado em V1.

Fatores de risco: ·Doença arterial coronariana (isquemia ou infarto); ·Cardiopatias congênitas ou adquiridas.

f) Extra Sístoles Ventriculares:

É a despolarização que surge em qualquer um dos ventrículos antes do próximo batimento sinusal. Pode resultar de um disparo de foco automático ou de reentrada. Podem ser uni ou multi-focais.

Sua ocorrência pode ser um indicador de risco para uma arritmia ventricular grave, principalmente se associado à uma síndrome coronariana aguda.

Quando isoladas, ou não configuram taquicardia ventricular, raramente são tratadas, se não sintomáticas.

g) Taquicardia ventricular polimórfica (Torsades de Pointes):

É uma TV na qual os complexos QRS aparentam estar constantemente mudando. É decorrente da toxidade de certas drogas (quinidina, procainamida, disopiramida) que prolongam o intervalo QT. Hipocalemia, hipomagnesemia e bradicardia também prolongam o intervalo QT.


Algoritmo de Taquicardia Ventricular

Normal FE < 40% FE < 40% Normal


Taquicardia VentricularEstável

Cardioversão

Monomórfica Polimórfica

ProcainamidaSotalol (1.)

Amiodarona150 mg IV em 15 min. ou Lidocaína0,5 – 0,75 mg/Kg IVCardioversão sincronizada (2.)

Função VEQT normalFunção VE

QT prolongado

β-bloqueadorLidocaínaAmiodaronaProcainamidaSotalol (3.)

MagnésioOverdriveIsoproterenolFentoinaLidocaína (4.)

1. Usar apenas uma droga;Amiodarona e lidocaína são aceitáveis.

2. Amiodarona: 150־ mg IV em bolus (10 min.) - dose internacional: 5 mg/Kg - repetir a cada 10-15 minutos, se necessário.360־ mg IV em 6 horas + 540 mg nas 18 horas restantes; dose máxima: 2,2 g/24 h. Lidocaína: 0,75 – 0,5־ mg/Kg IV; repetir a cada 5 – 10 min..Infusão: 1-4 mg/min.; dose máxima: 3 mg/Kg em 1 hora ־ 3. Tratar isquemia. Corrigir eletrólitos.

4. Interromper/evitar drogas que prolongam o intervalo QT. Identificar e tratar distúrbios hidroeletrolíticos. Overdrive: tentativa de supressão com marca-passo em freqüência superior à arritmia.

V - Abreviaturas, legendas e siglas:

→ MPTC – Marca-passo transcutâneo;→ ECG – Eletrocardiograma;→ AV – Átrio-ventricular;→ NAV – Nodo átrio-ventricular;→ FC – Freqüência cardíaca;→ BPM – Batimentos por minuto;→ SA – Sino-atrial;→ ICC – Insuficiência cardíaca congestiva;→ IAM – Infarto agudo do miocárdio;→ BAV – Bloqueio átrio-ventricular;→ PR – Intervalo PR (ECG);→ AESP – Atividade elétrica sem pulso;→ FE – Fração de ejeção;→ TSV – Taquicardia supra-ventricular;→ TV – Taquicardia ventricular;→ BRD – Bloqueio de ramo direito;→ BRE – Bloqueio de ramo esquerdo;→ DPOC – Doença pulmonar obstrutiva crônica.


VI - Bibliografia recomendada:

1. Spector, S.A. Arrhythimias In: Spector, S.A. ed. Critical Care Clinical Companion. Philadelphia, Lippincott William and Wilkins, 2.000; 59 - 72.

2. Grammer, K., Cavallaro, D. eds. ACLS: Rapid review and case scenarios – 4 th ed. St. Loius, 1.996.

3. Guidelines 2.000 for cardiopulmonary ressuscitation and emergency cardiovascular care. International consensus on science. American Heart association, Circulation 102 (supp I): I . 142 – I . 157.

4. Textbook of Advanced Cardiac Life Support – American Heart association. Dallas, 1.997 – 1.999.

5. Orlando, J.M.C., Factore, L.A.P., Rocha, R.G.A. In: Manual do curso de revisão – Título de especialista em medicina intensiva – adulto. AMIB, 2.001, 4 – 9.

6. Novo Aurélio Século XXI: O dicionário da língua portuguesa. Editora Nova Fronteira, 1.999.

7. Maia, I.G. ECG nas arritmias. Rio de Janeiro, Editora Cultura Médica, 1.989, 151 – 264.


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