arritmias cardiacas

5/14/2018 Arritmias cardiacas - slidepdf.com

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ARRITMIAS

CARDIACAS

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ARRITMIAS

CARDIACAS Dr. Pedro Iturralde TorresMédico adjunto del Departamento de Electrocardiografía

y Electrofisiología, Instituto Nacional de Cardiología"Ignacio Chávez", México, D. F.

Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología;ex tesorero de su mesa directiva.

Miembro de la UMEFA (University of MaastrichtElectrophysiology Fellow Association), Holanda.

Governor para México de la International Society forHolter Monitoring.

Investigador Nacional (SNI).




NOTA

La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevosconocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los

editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosasean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin em-bargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los edi-tores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obragarantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa; tampo-co son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dichainformación s e obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, porejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja de información quese adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información deesta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendadao en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular impor-tancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberáconsultarse a los laboratorios para información sobre los valores normales.

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio,sin autorización escrita de McGraw-Hill Interamericana Editores, S. A. de C. V.

DERECHOS RESERVADOS © 1997, respecto a la primera edición en español,por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.,

una división de The McGraw-Hill Companies, Inc.Cedro núm. 512, Col. Atlampa, 06450 México, D. F.

Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial,Registro núm. 736

ISBN 970-10-1151-1

Impreso en México - Printed in México




Colaboradores

Dr. Luis Colín Lizalde Médico adjunto del Departamento de Electrocardiografía y Electrofisiología,

Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez", México, D. F.Enfermedad del nodo sinusal

Dra. Vivien Araya Gómez Médico residente del Departamento de Electrocardiografía y Electrofisiología,

Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez", México, D. F.Síncope neurocardiógeno




1. BASES FISIOPATOLOGICAS DE LAS ARRITMIAS....................... 1 Conceptos de electrofisiología ...................................................................... 1

Potencial de reposo transmembrana..................................................... 2 Potencial de acción transmembrana ..................................................... 2

de conducción ..................................................................................... 4 Propiedades básicas de las células cardiacas ........................................ 6

Excitabilidad ................................................................................... 6 Automatismo................................................................................... 6 Conducción ..................................................................................... 9

Refractariedad ................................................................................. 17 Bases anatómicas de las arritmias cardiacas ................................................ 20 Vascularización del sistema específico de conducción ................................ 21 Activación normal del corazón..................................................................... 22

2. ASPECTOS CLÍNICOS DE LAS ARRITMIAS ............................... 25

Historia clínica ............................................................................................... 25 Síntomas ......................................................................................................... 26 Signos clínicos ................................................................................................

26

Análisis del pulso arterial ............................................................... 26 Análisis de la amplitud del pulso.................................................. 27 Análisis del pulso venoso yugular ................................................. 27 Arritmias y auscultación cardiaca ................................................. 28 Compresión del seno carotídeo ..................................................... 28

Alteraciones hemodinámicas en las arritmias cardiacas ............................. 29

y taquicardia................................................................................ 30 Relación entre la sístole auricular y la ventricular ........................ 30 Sincronismo de la contracción ventricular..................................... 31

Estado de la reserva y función cardiaca previa.............................. 31

Contenido

Potencial de acción de las células marcapaso o del tejido

Alteraciones en la frecuencia cardiaca: bradicardia

vii




viii Contenido

Integridad de los mecanismos de control vasomotor ................. 32 Duración de la arritmia ............................................................. 32

Análisis del electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones ............ 32

3. ELECTROFISIOLOGIA CLÍNICA CARDIACA .............................. 35

Introducción ............................................................................................ 35 Generalidades ......................................................................................... 35

Antecedentes.................................................................................... 35 Técnica .................................................................................................... 36 Técnicas de registro ................................................................................ 38 Tiempos de conducción y periodos refractarios ...................................... 39

Periodos refractarios ........................................................................ 42 Fenómeno de "brecha" o "gap" en la conducción ............................. 48 Doble vía intranodal ........................................................................ 48

Exploración electrofisiológica mediante estimulación endocavitaria ........ 48 Exploración de la función sinusal..................................................... 48 Estudio de la conducción auriculoventricular ................................... 51

Función del sistema His-Purkinje .............................................. 51 Estudio de las arritmias.................................................................... 51 Electrofisiología farmacológica......................................................... 57 Mapeo endocárdico ......................................................................... 58

Indicaciones de los estudios electrofisiológicos ....................................... 58 Indicaciones diagnósticas................................................................. 58

Indicaciones pronosticas .................................................................. 58 Indicaciones terapéuticas ................................................................. 59 Riesgos y complicaciones del estudio electrofisiológico ........................... 61

4. ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL ....................................... 65

Causa............................................................................................... 65 Anatomía patológica ....................................................................... 65 Manifestaciones clínicas ................................................................... 66

Electrocardiograma de reposo ................................................................ 67

Maniobras de provocación .............................................................. 70 Estudio electrofisiológico........................................................................ 72 Estudio del automatismo sinusal ..................................................... 72 Determinación del tiempo de conducción sinoauricular (TCSA)....... 74

Método de Strauss .................................................................... 74 Técnica de Narula..................................................................... 76

Determinación de la refractariedad sinuperisinusal ......................... 77 Electrograma del nodo sinusal ........................................................ 77 Método del bloqueo autonómico ..................................................... 79 Diagnóstico electrofisiológico .......................................................... 79 Pronóstico ....................................................................................... 80

Tratamiento ..................................................................................... 80 Hipersensibilidad del seno carotídeo ...................................................... 80




Contenido ix

5. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR ...................................... 83

Bloqueo AV de primer grado .......................................................... . 83Utilidad de la localización topográfica de los trastornos

de conducción AV ................................................................. 84Pronóstico y tratamiento .......................................................... . 86Bloqueo AV de segundo grado ........................................................ 86

Bloqueo auriculoventricular de segundo gradotipo II (Mobitz II) .................................................................. 88

Bloqueo AV tipo 2 x 1 .............................................................. 91Bloqueo AV de tercer grado o completo .......................................... . 92

Pronóstico y tratamiento .......................................................... . 94Bloqueo AV paroxístico ................................................................... 94

Trastornos de la conducción intraventricular (TCIV).............................. . 95Aspectos electrofisiológicos ............................................................. 95

Valoración pronostica ..................................................................... . 96Estudios electrofisiológicos básales, valor pronósticodel intervalo HV ................................................................... 96

Pruebas de sobrecarga .............................................................. 97Pauta diagnóstica y terapéutica de los pacientes con TCIV ............... 97

Trastornos de conducción intraventricularintermitentes a paroxísticos ................................................... 98

TCIV por mecanismo de fase 3 ................................................. 98TCIV por mecanismo de fase 4 ................................................. 98Significación clínica de los TCIV intermitentes .......................... 98

Bloqueos bifasciculares y trifasciculares................................................. . 100

Evaluación clínica del paciente con bloqueo bifascicülarpara determinar la necesidad de colocación de unmarcapaso permanente ........................................................ . 101

6. EXTRASISTOLES ................................................................. 103

Introducción .......................................................................................... . 103Mecanismo de producción .................................................................... . 105Clasificación........................................................................................... 105

Pronóstico ............................................................................................. . 111Tratamiento ........................................................................................... . 112Extrasístoles supraventriculares ...................................................... 112Extrasístoles ventriculares ............................................................... 113Arritmias potencialmente malignas ................................................. 114Arritmias ventriculares malignas ..................................................... 114

Parasístole.............................................................................................. 115

7. FIBRILACION Y FLUTER AURICULARES ................................... 119

Fibrilación auricular.............................................................................. 119Fisiopatología................................................................................. 120




x Contenido

Epidemiología .................................................................................. 120Causa .............................................................................................. . 120Formas clínicas ................................................................................ 121Síntomas .......................................................................................... 121

Diagnóstico electrocardiográfico....................................................... 122Pronóstico ....................................................................................... . 124Tratamiento...................................................................................... 125

Flúter auricular...................................................................................... . 128Causa............................................................................................... 129Diagnóstico electrocardiográfico...................................................... . 130Tratamiento...................................................................................... 133

Técnica para la ablación con radiofrecuenciaen el flúter auricular ............................................................................ 136

8. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES ............................... 145

Taquicardias supraventriculares ............................................................ . 145 Taquicardias por reentrada auricular ..................................................... . 146

Taquicardia por reentrada sinoauricular ......................................... . 146Taquicardia por reentrada intraauricular.......................................... 146

Taquicardias paroxísticas por reentrada en la unión AV........................... 148Taquicardias por reentrada intranodal ............................................. 148Taquicardia de la unión que utiliza una

vía accesoria extranodal .............................................................. . 157Pronóstico ................................................................................ . 161Tratamiento ............................................................................. . 162Modificación del nodo AV mediante ablación con

radiofrecuencia en taquicardias supraventricularespor reentrada intranodal ....................................................... 165

Taquicardias supraventriculares por aumentodel automatismo ................................................................................ . 169

Taquicardia sinusal .......................................................................... 169Taquicardia auricular por foco ectópico .......................................... . 169Taquicardia por foco ectópico de la unión AV ................................... 172

Diferenciación entre las arritmias supraventriculares con

conducción aberrante y las arritmias ventriculares .............................. 173

9. SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE ........................... 185

Perspectiva histórica ............................................................................... 185Incidencia .............................................................................................. . 186Histopatología ....................................................................................... . 187Diagnóstico electrovectocardiográfico .................................................... 187Variedades topográficas ........................................................................ . 190Taquicardias en el síndrome de Wolff-Parkinson-White........................... 198

Taquicardia por reentrada que incorpora la vía accesoria ................. 199Taquicardia supraventricular incesante ............................................ 202




Contenido xi

Fibrilación auricular ............................................................................... 202 Fibrilación ventricular y muerte súbita.................................................. 204

Estudio electrofisiológico .............................................................................. 205 Criterios de cortocircuito total del sistema

de conducción auriculoventricular ............................................ 205 Criterios que permiten localizar las inserciones auriculares y ventriculares de la vía accesoria........................... 206

Confirmación de la participación de la vía accesoria en la taquicardia .......................................................................... 210

Identificación de múltiples vías ..................................................... 216 Potencial letal de la vía accesoria ................................................... 216

Historia natural y pronóstico ........................................................................ 219 Enfoque clínico ............................................................................................... 219

Pacientes asintomáticos.......................................................................... 219 Pacientes con palpitaciones sin taquiarritmia

documentada....................................................................................... 222 Pacientes sintomáticos con taquicardia documentada ......................... 222

Tratamiento..................................................................................................... 222 Taquicardia por movimiento circular de tipo ortodrómico ................. 222 Taquicardia por movimiento circular antidrómico

y fibrilación auricular ......................................................................... 224 Ablación con radiofrecuencia ................................................................ 226

Vías accesorias izquierdas .............................................................. 230 Vías accesorias derechas................................................................. 232

Síndrome de Mahaim .................................................................................... 235

Fibras auriculofasciculares y nodoventriculares (Mahaim) ................. 235 Diagnóstico diferencial........................................................................... 239 Tratamiento...................................................................................... 241

Fibras fasciculoventriculares.................................................................. 244 Síndrome de Lown-Ganong-Levine.............................................................. 244

10. TAQUICARDIAS VENTRICULARES.......................................... 253

Introducción ................................................................................................... 253 Causas ............................................................................................................. 253

Clasificación.................................................................................................... 255 Taquicardias ventriculares monomórficas............................................. 255 Clásica o típica (QRS > 0.12 seg) .................................................... 255

Mecanismos arritmógenos de la taquicardia ventricular............................. 260 Mecanismos............................................................................................. 266 El sistema nervioso autónomo en los mecanismos de la TV ............... 269

Implicaciones prácticas de los estudios electrofisiológicos.......................... 269 Mapeo endocárdico de la taquicardia ventricular ................................ 272

Tratamiento..................................................................................................... 273 Tratamiento a largo plazo ...................................................................... 276 Tratamiento no farmacológico de las taquicardias

ventriculares ....................................................................................... 277 Ablación con catéter ....................................................................... 277




xii Contenido

Desfibrilador automático implantable ....................................... 281 Cirugía ...................................................................................... 281

Displasia arritmógena del ventrículo derecho ......................................... 284 Taquicardia ventricular idiopática ........................................................... 288

de rama izquierda ........................................................................ 289 Taquicardia ventricular de rama a rama (macrorreentrada) ..................... 294 Taquicardia ventricular con QRS menor de 0.12 seg ................................. 296 Ritmo idioventricular acelerado .............................................................. 297 Taquicardias ventriculares polimórficas................................................... 298

Taquicardia helicoidal ...................................................................... 298 Taquicardia bidireccional ................................................................. 300 Otras taquicardias ventriculares polimórficas ................................... 301

Flúter ventricular .................................................................................... 302 Fibrilación ventricular............................................................................. 303

Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama derecha y -| | QRS a la izquierda.................................................... 288Taquicardia ventricular con forma de bloqueo

11. SÍNDROME DE QT LARGO ..................................................... 311

Introducción ........................................................................................... 311 Síndrome de intervalo QT largo idiopático ............................................. 311

Prevalencia ...................................................................................... 312 Causa............................................................................................... 312 Etiopatogenia ...................................................................................

314

Taquicardia helicoidal dependiente de pausa ................................... 315 Clínica y diagnóstico........................................................................ 316 Pronóstico y tratamiento .................................................................. 319

12. SINCOPE NEUROCARDIOGENO............................................... 323

Introducción ........................................................................................... 323 Fisiopatología ......................................................................................... 324 Diagnóstico ............................................................................................ 326

Epidemiología........................................................................... 326 Características clínicas de los pacientes con SNCG .................... 326 Prueba de inclinación................................................................ 327

Tratamiento ............................................................................................ 329 Medidas generales ........................................................................... 329 Tratamiento farmacológico .............................................................. 330 Otros tratamientos ........................................................................... 331

13. ANTIARRITMICOS ............................................................... 335

Generalidades ...................................................................................... 335 Objetivos de la farmacoterapia antiarrítmica......................................... 335




Contenido xiii

Mecanismos de acción íntimos de los antiarrítmicos ................................... 336 Canal rápido de sodio ............................................................................ 336 Canal lento de calcio............................................................................... 336 Fármacos que actúan sobre los canales que regulan

las corrientes de salida repolarizante de potasio .............................. 337 Hipótesis del receptor modulado ................................................................. 337 Clasificación de los antiarrítmicos ................................................................ 338

Antiarrítmicos clase I ............................................................................. 338 Antiarrítmicos clase IA ................................................................... 340 Antiarrítmicos clase IB .................................................................... 340 Antiarrítmicos clase IC ................................................................... 341

Antiarrítmicos clase II. Bloqueadores adrenérgicos beta ..................... 341 Antiarrítmicos clase III ........................................................................... 341 Antiarrítmicos clase IV........................................................................... 342 Análisis de los antiarrítmicos ................................................................ 342

Digitálicos ........................................................................................ 342 Indicaciones............................................................................................. 344 Intolerancia y accidentes ........................................................................ 345 Orientaciones terapéuticas..................................................................... 346 Antiarrítmicos clase IA........................................................................... 347

Qinidina ........................................................................................... 347 Procainamida ................................................................................... 351 Intolerancia y accidentes................................................................. 353 Disopiramida................................................................................... 353 Ajmalina........................................................................................... 355

Antiarrítmicos clase IB ........................................................................... 356 Lidocaína.......................................................................................... 356 Difenilhidantoína ............................................................................ 359 Mexiletina ........................................................................................ 360 Tocainida .......................................................................................... 362

Antiarrítmicos clase IC ........................................................................... 362 Propafenona..................................................................................... 362 Aprindina ........................................................................................ 364 Flecainida ......................................................................................... 365 Lorcainida ........................................................................................ 366 Encainida ......................................................................................... 367 Etmozin............................................................................................ 368 Antiarrítmicos clase II ............................................................................ 369 Bloqueadores adrenérgicos beta ..................................................... 369 Propranolol ...................................................................................... 369

Antiarrítmicos clase III........................................................................... 371 Amiodarona..................................................................................... 371 Tosilato de bretilio........................................................................... 374 Sotalol .............................................................................................. 379

Antiarrítmicos clase IV .......................................................................... 380 Verapamil......................................................................................... 380 Diltiacem ......................................................................................... 382

Otros antiarrítmicos....................................................................................... 384 Sustancias purinérgicas.......................................................................... 384




xiv Contenido

Adenosina ................................................................................. 385 Terapéutica iónica ............................................................................ 385

Potasio ...................................................................................... 385 Magnesio................................................................................... 387

14. ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA POR MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES........................................................... 393

Generalidades ........................................................................................ . 393Clasificación y formas de estimulación de los marcapasos ....................... 396

Marcapaso ventricular asincrónico (VOO)......................................... 398Marcapasos inhibidos por el complejo QRS (VVI y VVIR) ................. 398Marcapasos inhibidos por la onda P (AAI y AAIR) ........................... 399Marcapasos de demanda bicamerales (DDD) ................................... 399

Modalidades DDD y DDDR .................................................... . 399Modalidad VDD ...................................................................... . 401Modalidad DVI ......................................................................... 402Modalidades DDI y DDIR ......................................................... 402

Avances en la forma de estimulación ....................................................... 403Programabilidad .............................................................................. 403Telemetría ....................................................................................... . 405Estimulación secuencial ................................................................... 405Biosensores ....................................................... ............................... 406Marcapasos con funciones especiales ................................................ 406

Indicaciones de los marcapasos .............................................................. . 407Indicaciones de estimulación con marcapasos .................................. 407Indicaciones de estimulación cardiaca permanente

en la disfunción del nodo sinusal .......................................... . 407Indicaciones en la hipersensibilidad del seno

carotídeo y síndromes neurovasculares reflejos ...................... 407Indicaciones en el bloqueo AV adquirido del adulto .................. 408Indicaciones en el bloqueo AV posinfarto de miocardio ............. 409Indicaciones en los trastornos de la conducción

intraventricular .................................................................... . 409Selección del marcapaso ........................................................................ . 409

Estimulación autorregular en frecuencia ................................................. 410Técnica de implantación de marcapasos.................................................. 411Estimulación eléctrica temporal ...................................................... . 414

Vigilancia de un enfermo portador de marcapaso.................................... 415Complicaciones de los marcapasos ........................................................ . 420

Fallas en el funcionamiento del marcapaso....................................... 420Alteraciones en la emisión de espículas ..................................... 420

Las espículas no inducen despolarización miocárdica ...................... 422Fallas en la detección de señales cardiacas....................................... 422

Arritmias inducidas por marcapasos ..................................................... . 424Taquicardia de asa cerrada .........................., .................................. 424

Inhibición ventricular por información cruzada(CROSSTALK).............................................................................. 425




Contenido xv

Síndrome del marcapaso ........................................................................ 425 Desfibrilador cardioverter automático implantable ..................................... 426

Indicaciones............................................................................................. 428 Complicaciones ....................................................................................... 432

Impacto sobre la supervivencia ............................................................. 432

15. ARRITMIAS EN PEDIATRÍA...................................................... 437

Introducción ........................................................................................... 437 Taquicardias supraventriculares ............................................................. 437 Taquicardia de la unión auriculoventricular ............................................ 440 Taquicardia supraventricular incesante ................................................... 441 Taquicardia auricular ectópica y reentrada auricular ............................... 444 Flúter y fibrilación auriculares ................................................................ 444

Taquicardia del haz de His ..................................................................... 445 Enfermedad del nodo sinusal ................................................................. 445 Bloqueo auriculoventricular congénito .................................................... 447

Causa y patogenia............................................................................ 448 Historia natural ............................................................................... 449 Factores de riesgo ............................................................................ 449 Tratamiento con marcapaso ............................................................. 450 Indicaciones de marcapaso definitivo............................................... 451

Síndrome de QT largo............................................................................. 451 Fisiopatología .................................................................................. 452 Tratamiento...................................................................................... 453

Extrasístoles ........................................................................................... 453 Taquicardia ventricular........................................................................... 453

Síntomas .......................................................................................... 455 Tratamiento...................................................................................... 455

de cirugía cardiaca .............................................................................. 456 Tetralogía de Fallot .......................................................................... 456 D-transposición de las grandes arterias ............................................ 457 L-transposición de las grandes arterias ............................................ 458

Antiarrítmicos en pediatría .................................................................... 458

Índice alfabético ..................................................................................... 461

Trastornos del ritmo y de la conducción como consecuencia




Prólogo

El tema que desarrolla este moderno libro de electrofisiología del Dr.Iturralde no puede ser de mayor interés.

El estudio científico de las arritmias cardiacas no podría calificarse sino derevolucionario en las últimas décadas y de extraordinario en los últimos años,tanto en lo que se refiere al conocimiento de sus mecanismos de produccióncomo al de los avances logrados en diagnóstico y en tratamiento. Con respectoa este último, son de asombrar tanto los recursos farmacológicos como losinstrumentales (cirugía de las arritmias, marcapasos, cardioversión y radio-ablación).

Impresionan las investigaciones del bioquímico y del electrofisiólogo, quie-nes analizaron estructura química y función de los canales iónicos de Na+ y K+ ydescribieron sus ciclos de abertura y cierre al paso de los iones, así como lasconstantes matemáticas que describen sus estados de activación e inactiva-ción. Asimismo, descubrieron moléculas, algunas naturales y otras sintéticas,que modulan la función de cada canal iónico y constituyen a la fecha un nume-roso grupo de fármacos; éstos se fijan selectivamente a dichos canales y ejer-cen efectos específicos en la membrana celular, que en unos canales consistenen bloqueo y en otros en promover la función de los mismos. Por todo ello, losfármacos modifican las propiedades electrofisiológicas del corazón y, en con-secuencia, producción, propagación y morfología del estímulo eléctrico, de lascuales depende el ritmo cardiaco.

Se profundiza ya en el estudio de la actividad durante la fase molecular delos fármacos antiarrítmicos y en el de la cinética de dichos canales, en la saludy la enfermedad. El conocimiento obtenido ha de permitir la elaboración prontade fármacos específicos para objetivos singulares basados en propiedadesmoleculares, es decir, en la relación entre estructura química y acción biológica.

También son admirables las aportaciones instrumentales del electrofisiólogo

clínico. A través de electrocatéteres intracardiacos, se han desarrollado com-plejas y magníficas técnicas de mapeo del fenómeno eléctrico del corazón parafines diagnósticos y sus aplicaciones terapéuticas. De la misma manera, esnotable el avance tecnológico constante en la fabricación de marcapasos per-manentes y desfibriladores automáticos implantables. Las ablaciones intracar-




Prólogodiacas mediante radiofrecuencia a través de catéter sobre haces anómalos, fo-

xvii




xviii Prólogo

cos ectópicos y sobre el nodo AV constituyen un avance extraordinario en eldifícil campo de las arritmias.

La aparición de este libro es motivo de amplia satisfacción para el InstitutoNacional de Cardiología "Ignacio Chávez" y para quienes en él trabajamos. El

autor comienza por rendir homenaje a nuestros predecesores con aportacionespropias en este campo de la electrofisiología, pero pertenecientes al pasado dela noble historia de esta casa. Luego presenta su mensaje educativo pletóricode conocimientos modernos basados en una rica experiencia personal y degrupo, sustento sólido de lo que aquí se publica.

El Dr. Pedro Iturralde comienza a fructificar así los largos y rigurosos añosdel aprendizaje. Especializado como cardiólogo en este instituto y dedicadodespués a la electrofisiología en Barcelona, al lado del profesor Bayés de Luna,con la cercanía del profesor Puech, de Francia, así como en Holanda, con elvalioso grupo de Wellens y Brugada, alcanza en madura juventud una trayec-toria distinguida.

Para él y para el grupo del departamento de electrocardiografía vayan nues-tros augurios esperanzados de una labor cada vez más destacada.

Dr. Ignacio Chávez Rivera




Prefacio

El diagnóstico y tratamiento de las arritmias cardiacas tienen una historialarga y fascinante. En China, en el año 280 d.Cv Wang Shu Ho escribió untratado clásico acerca del pulso. Los griegos llamaron al pulso sphygmos y, entiempo de los romanos, Galeno interpretó varios tipos de pulsos, de acuerdocon cada enfermedad. En el siglo XIV, Leonhardt Fuchs descubrió la digital, el

antiarrítmico más antiguo. En Suecia, en 1958, el ingeniero Ruñe Elmquist y elcirujano Ake Senning implantaron el primer marcapaso a AHW Larsson. En1980, Mirowski colocó el primer desfibrilador automático implantable en unpaciente con arritmia ventricular maligna. En 1982, Gallagher y Scheinmandescribieron en forma separada la primera ablación con catéter del haz de Hisen el humano.

En las últimas décadas, la electrofisiología clínica desarrolló la exploraciónelectrofisiológica mediante catéteres y electrodos intracardiacos, lo cual pro-fundizó el conocimiento de los fenómenos eléctricos de muchas arritmias car-diacas y amplió significativamente las posibilidades de identificar y tratar di-versos padecimientos de esta índole. El desarrollo de técnicas de mapeo con

electrocatéteres, tanto para taquicardias supraventriculares como ventricula-res, ha permitido realizar la destrucción terapéutica selectiva de pequeñas áreasmiocárdicas en las que asientan eslabones arritmógenos esenciales. Los mo-dernos marcapasos permanentes, cada vez más diminutos e "inteligentes", ylos desfibriladores automáticos implantables son también pruebas irrefutablesdel progreso electrofisiológico clínico.

Este libro se basa también en las insoslayables e importantes contribucio-nes del Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez" al campo de lasarritmias, entre ellas el mecanismo íntimo del flúter y de la fibrilación auricu-lar descritos por Rosenblueth; el registro del potencial del haz de His, eslabónclave en el diagnóstico electrofisiológico de las arritmias, que desarrolló Alanís;

las aportaciones de Sodi Pallares y Cabrera en la transmisión de los impulsoseléctricos y sus anomalías, entre ellas el síndrome de preexcitación; la contri-bución de Medrano, Bisteni y De Micheli en los bloqueos intraventriculares; lafarmacología de los antiarrítmicos por Rafael Méndez, y el tratamiento clínicode las arritmias de Cárdenas y muchos autores más que han enaltecido el nom-




Prefaciobre del Instituto. Para ellos, mi reconocimiento más profundo.

xix




xx Prefacio

Escribo este libro para mis compañeros médicos, enfermeras y estudiantesde medicina, preocupados todos por las enfermedades eléctricas del corazón,sin olvidar que la capacidad didáctica no se relaciona con la inteligencia delprofesor, ni con la cantidad de conocimientos que éste posee, sino que depen-

de de la calidad de estos conocimientos, del deseo de transmitirlos y de lacapacidad para adaptarse al lector. Confío que el esfuerzo realizado en estecapítulo complejo e importante de la patología cardiovascular pueda servircomo actualización de conocimientos a la profesión médica y espero sincera-mente que sirva asimismo de estímulo científico a los lectores.

Deseo expresar mi agradecimiento al Instituto Nacional de Cardiología "Ig-nacio Chávez" de México, a quien debo mi formación como cardiólogo; alrendirle pleno reconocimiento, lo hago extensivo a todos los maestros y com-pañeros del Instituto que contribuyeron a ella. En particular, quisiera mencio-nar el nombre del Dr. Ignacio Chávez Rivera, actual director del Instituto, ymaestro no sólo de cardiología, sino también de las más altas cualidades hu-

manas, por el gran apoyo que siempre me ha brindado.A los profesores Manuel Cárdenas, Alfredo de Micheli, Antonio Bayés Luna,Ramón Oter, Paul Puech, Hein Wellens y Pedro Brugada, pioneros en muchoscampos de la electrofisiología, mi más sincero agradecimiento por permitirmecompletar mi formación académica en sus laboratorios y por las invariablesdemostraciones de amistad, ayuda y afecto.

Agradezco también a los Dres. Jesús A. González Hermosillo, Luis Colín,Sergio Kershenovich y a todos los residentes de electrofisiología con quienescomparto el trabajo diario en el Departamento de Arritmias del Instituto porsu ayuda decisiva en la publicación de este libro. Asimismo, agradezco la cola-boración de la Srita. Blanca Paniagua, del Sr. Ángel Orozco y de la Srita. O. dela Rosa por la transcripción del manuscrito y, por último, a todas aquellaspersonas que cumplieron una función en la realización de esta obra.

Dr. Pedro Iturralde




A la memoria del Maestro Ignacio Chávez Un modesto homenaje en ocasión del centenario de su natalicio.

A mis padres,quienes con su ejemplo me enseñaron el camino.

A ellos, mi respeto, amor y gratitud.

A Georgina, mi esposa,con quien compartí todos estos años de aprendizaje

de la electrofisiología; por su sencillez, enorme impulso y apoyo generoso, factores todos ellosque me permitieron realizar este libro.

A mis hijos: Alejandra por su dulzura,

a Pedro por su simpatía y a Georgina por su alegría;

para todos ellos mi amor y cariño emocionado.




ARRITMIAS

CARDIACAS




1

Bases fisiopatológicasde las arritmias

CONCEPTOS DE ELECTROFISIOLOGIA1,2

La actividad eléctrica del corazón es consecuencia del potencial eléctrico queliberan las células miocárdicas como resultado de las diferencias en la compo-sición iónica entre los medios intra y extracelular, así como de la naturalezasemipermeable de la membrana celular. Los iones que originan la actividadeléctrica son sodio, potasio, calcio, cloro, así como los aniones no difusiblesintracelulares, que son proteínas del sarcoplasma. Los iones difusibles másimportantes son sodio y potasio. En condiciones de reposo, la concentraciónde potasio y sodio intra y extracelular está invertida, en una proporción de150 meq/L de potasio intracelular y de 5 meq/L para el extracelular, mientrasque para el sodio esta proporción es de 5 a 10 meq/L dentro de la célula y de140 meq/L fuera de ella. Puesto que la concentración de K+ intracelular esaproximadamente de 150 meq/L y la del extracelular de 5 meq/L, la relaciónentre ambas concentraciones es de 150/5 meq/L = 30, lo que indica que el K+

es el ion importante en el medio intracelular (fig. 1-1).

Fig. 1-1. Distribución iónica intra y extracelular.

1




2 Arritmias cardiacas

Potencial de reposo transmembrana (fig. 1-2)

A través de la membrana celular (lipoproteica), que separa el medio intrace-lular del extracelular, existe una notable diferencia de potencial que se deno-

mina potencial de reposo transmembrana. Al introducir un microelectrodo se pue-de medir el valor de este potencial de reposo, que oscila entre -80 y -90 mV enlas fibras musculares auriculares, ventriculares y en el sistema His-Purkinje, yentre -50 y -65 en las fibras de los nodos sinusal y auriculoventricular. Dichopotencial de reposo transmembrana o polarización diastólica permanece esta-ble mientras la célula no es estimulada. Durante la diástole la célula está enreposo eléctrico pero polarizada, ya que predominan los iones positivos en elespacio extracelular y los negativos (proteinatos y aspartatos) en el espaciointracelular.

Potencial de acción transmembrana

Al estimular la célula se produce el llamado potencial de acción transmembrana.Consiste en una despolarización rápida con inversión de la polaridad celular,de modo que el interior de la célula se vuelve positivo en relación con el exte-rior por 10 a 20 mV (+20 mV), seguido de una repolarización lenta. Este poten-cial de acción comienza con una fase ascendente rápida que corresponde a ladespolarización de la célula y es llamada fase 0. También se conoce como tiem-po de ascenso (Ta) de la curva de potencial de acción transmembrana y sumedida refleja la velocidad de conducción del estímulo en la estructura estu-

diada (un ascenso lento significa lentitud de conducción). La última parte deesta fase marca la positividad transitoria del interior con respecto al exterior y

Fig. 1-2. Los electrodos intracelulares y extracelulares registran una diferencia de potencial a

través de la membrana celular en estado de reposo: "potencial de reposo transmembrana" (PRT).La gráfica de la derecha representa el estado de reposo celular (-90 mV), mientras que al perdernegatividad se representa la despolarización celular (0 mV o valores positivos).




Bases fisiopatológicas de las arritmias 3

se denomina de polarización invertida. Inmediatamente después se observa uncorto periodo de repolarización precoz (fase 1), al que sigue la repolarización lenta(fase 2), también conocida como "meseta", la cual a su vez es seguida de unafase de repolarización rápida (fase 3). El periodo diastólico, que separa dos cur-

vas de potencial de acción transmembrana, se llama fase 4 (fig. 1-3). Entre lasfases 3 y 4 se inscribe un pequeño potencial tardío (after potential) que se llamade hiperpolarización diastólica, si es positivo, o de polarización incompleta, sies negativo. A continuación se analiza el movimiento iónico que tiene lugardurante las distintas fases del trazo a través de la membrana celular.

Con la pérdida de las propiedades dieléctricas de la membrana después desu estimulación (fase 0), el Na+ se mueve libremente (gradientes eléctrico yosmótico positivos) y entra en forma abrupta en la célula. Debido a la magni-tud de esta entrada, el interior de la célula se torna eléctricamente positivo y elexterior negativo (20 mV). La difusión transmembrana de los cationes Na+ yK+ se realiza por canales específicos que entran en funcionamiento en diferen-tes momentos y a distintas velocidades, en el instante de generarse el poten-cial de acción transmembrana. Hoy en día se acepta, además, la existencia decanales rápidos y de canales lentos. Los canales rápidos de Na+ son controla-dos por dos tipos de "compuertas", una de abertura del canal y otra de cierrede su actividad transportadora. Se cree que estas compuertas son cargas posi-tivas que están fijas de algún modo a la matriz lipídica de la membrana celu-lar, adyacente a los canales. Ambas compuertas, la de abertura y la de cierre,están controladas por la magnitud del potencial de membrana y su funciona-miento es dependiente del voltaje.

Cuando una célula cardiaca sin actividad de marcapaso se encuentra enreposo (potencial de reposo de unos -90 mV), los canales rápidos de Na+ estáncerrados y los lentos abiertos. De este modo, aunque fuerzas electrostáticas yquímicas tienden a favorecer la difusión del Na+ al interior de la célula, lapermeabilidad de la membrana celular para este catión en la fase de reposo esbaja, dado que los canales rápidos están cerrados.

Cuando la membrana celular alcanza el valor del potencial umbral (alrede-dor de -70 mV), los canales rápidos se abren y ello aumenta súbitamente lapermeabilidad hacia el Na+, las cargas electronegativas intracelulares se vanneutralizando y el potencial transmembrana se vuelve en breve plazo menosnegativo, es decir, se despolariza (fase 0 del potencial de reposo transmembra-na). Tan pronto como el potencial de membrana sobrepasa los -90 mV, aproxi-

mándose por ejemplo a -75 mV, los canales rápidos comienzan a cerrarse len-tamente, con lo cual disminuye la permeabilidad de la membrana al sodio. Loscanales no se cierran por completo hasta alcanzar la fase 2.

Al final de la fase 0 la célula está completamente polarizada, con un voltajeinterior de +20 mV (despolarización invertida). En este momento la corrientede difusión de Na+ hacia el interior de la célula se equilibra por la presencia decargas electropositivas en el compartimiento intracelular. Durante la fase 1 yla primera mitad de la fase 2 se efectúa el cierre de los canales rápidos, con elcese de la entrada de sodio a la célula. Con sólo cerrar los canales rápidos nose produciría un cambio del potencial de membrana a este nivel (fase 1). Si estenivel disminuye después del pico de la fase 1 es porque hay salida de algunos

iones positivos o porque hay una corriente de iones negativos hacia el interior.La repolarización precoz que ocurre durante la fase 1 (línea de descenso de la





curva) se cree debida a una entrada transitoria de iones electronegativos decloro a través de algún otro tipo de canales.

Durante la fase 2 o de meseta de las células sin actividad de marcapaso hayuna entrada lenta de calcio y sodio a través de los canales que se activan,

abriéndose y cerrándose cuando el potencial transmembrana alcanza voltajesumbral determinados. La abertura del canal lento comienza cuando el poten-cial de acción transmembrana alcanza aproximadamente -40 mV y se comple-ta en 5 a 20 mseg. La importancia que se atribuye a la entrada de calcio en estafase se relaciona con el proceso de acoplamiento de excitación-contracción. Sedesconoce el mecanismo que origina la fase de meseta, en la que el potencialde membrana es de casi 0 mV, pero se cree que debe haber una permeabilidadreducida para la salida de potasio. Teóricamente, en este momento deberíahaber gran conductancia para el K+, ya que los gradientes eléctrico y osmóticole son favorables. Sin embargo, la salida de este ion hacia el exterior es lenta yla explicación para este comportamiento parece radicar en que la conductan-

cia a través de la membrana para el ion K+

es inversamente proporcional a lasfuerzas que actúan sobre él. De este modo, como estas fuerzas son grandes(gradientes eléctricos y osmóticos positivos), la conductancia es mínima (fase 2).Esto ocurre así porque la permeabilidad de membrana al K+ se reduce durantela fase 2, con lo que sólo hay un pequeño desplazamiento de iones K + hacia elexterior de la célula. Esta salida de K+ equilibra el movimiento hacia el interiorde los iones Na+ y Ca++ (por los canales lentos), con lo que el potencial demembrana permanece estable y cerca de los 0 mV. A medida que las fuerzasdisminuyen, la conductancia aumenta, y la velocidad de flujo de K+ es cadavez mayor. Después de finalizada la fase 0 la permeabilidad del Na+ comienzaa disminuir, a medida que la conductancia al K+ aumenta.

En la fase 3 se observa una salida más rápida de K+ hacia el exterior hastaque se alcanzan las condiciones básales (-90 mV), pero ahora con una distribu-ción iónica inversa. En este momento puede existir mayor permeabilidad parael Na+, lo que determinaría una hiperpolarización diastólica, o bien la permea-bilidad sería mayor para el K+, lo que daría polarización incompleta.

Durante la fase 4, o fase diastólica, el perfil iónico se recupera; el Na+ sale y el K+ entra en el interior de la célula, movimientos que tienen lugar gracias al em-pleo de mecanismos energéticos y enzimáticos que producen gasto de energía.

Si se correlaciona este potencial de acción con el electrocardiograma puedeafirmarse que las fases 0 y 1 corresponden al complejo QRS, la fase 2 al seg-

mento ST, la fase 3 a la onda T y la parte inicial de la fase 4 a la onda U.

Potencial de acción de las células marcapaso odel tejido de conducción3,4

Hasta este momento los comentarios hicieron referencia a la fibra miocárdicacomún no especializada, pero las fibras del tejido de conducción presentanalgunas diferencias en su potencial de acción. Así, la fase 2 es difícilmenteindividualizable y la fase 4 muestra un potencial progresivamente creciente.Esto último se relaciona con una entrada de Na+ al espacio intracelular, al que

vuelve menos negativo, hasta alcanzar el potencial umbral (-60 mV), donde elnodo sinusal se autoexcita (fig. 1-3B).





Fig. 1-3. A, célula de respuesta rápida (célula contráctil ventricular). B, célula de respuestalenta (célula del nodo sinusal). PU = potencial umbral, PAT = potencial de acción transmembrana,PTD = potencial transmembrana diastólico.

Las células cardiacas automáticas se caracterizan por presentar una lentadespolarización espontánea y, en este caso, el potencial transmembrana du-

rante la diástole no es horizontal, sino que presenta una curva lentamente as-cendente hasta que alcanza el potencial umbral. En este momento la célula seactiva en forma brusca, originando un potencial de acción transmembrana deforma algo distinta (ascenso y descenso más lento y meseta más breve) que elpotencial de acción transmembrana normal de las células contráctiles.

En las células tipo marcapaso se presentan tres fenómenos que pueden cau-sar una despolarización espontánea de la fase 4: a) aumento de la permeabi-lidad para el Na+ y el Ca++ (con mayor tendencia a la entrada de ambos alinterior celular); b) disminuye la permeabilidad para el K+ (menor tendencia aque salga de la célula), y c) la bomba iónica sufre una disminución de activi-dad.

La característica de mayor lentitud de inscripción de este tipo de potencialde acción transmembrana se relaciona posiblemente con el nivel de su poten-cial de reposo (menos electronegativo), así como con el efecto que esto produ-ce sobre la activación de los canales rápidos de Na+. Dado que estos últimoscomienzan a cerrarse con un potencial transmembrana algo menor de -90 mV,que cuando alcanza los -55 mV tienden a cerrarse por completo, y que el po-tencial de reposo de las células marcapaso es de unos -60 mV, estas célulasmantienen prácticamente inactivos los canales rápidos de sodio. En ellas sólolos canales lentos de sodio están disponibles para difusión de este catión. Es-tos canales se activan o abren cuando el potencial transmembrana es de unos-40 mV, prácticamente el mismo nivel que el potencial umbral de las células

marcapaso. Cuando éstas alcanzan el potencial umbral, la despolarización serealiza en forma lenta por difusión del sodio a través de estos canales lentos.





Lo anterior explicaría el ascenso más gradual de la fase 0. En relación con lalenta y progresiva reducción del potencial de reposo en la fase 4, característicade estas células marcapaso, se acepta que la pérdida de electronegatividad seproduce por una reducción progresiva de la permeabilidad al potasio. Como

consecuencia, la difusión del potasio hacia afuera decrece de manera progresi-va, mientras que el sodio penetra en forma lenta pero continua en la célula.Estos dos flujos iónicos coincidentes tienden en conjunto a que el interior de lacélula se vuelva progresivamente más electropositivo (se va perdiendo elec-tronegatividad), lo cual reduce la magnitud del potencial durante la fase 4.

Propiedades básicas de las células cardiacas5,6

La capacidad del corazón para actuar como bomba depende de una propaga-ción ordenada de la excitación a través del miocardio. En condiciones norma-

les los impulsos generados por las células automáticas del nodo sinoauricularse propagan de manera secuencial a las aurículas, nodo auriculoventricular,sistema His-Purkinje y músculo ventricular. Para comprender esta complejasecuencia que se repite durante cada ciclo cardiaco es necesario conocer laspropiedades de las células cardiacas tales como el automatismo, la excitabili-dad, la refractariedad y la conducción del impulso cardiaco.

Excitabilidad

La excitabilidad se define como la propiedad que tienen todas las células car-diacas de responder a un estímulo eficaz. La intensidad mínima que debe te-ner tal estímulo para que la célula responda se conoce con el nombre de um-bral. Los estímulos subumbrales, aunque no son capaces de generar un poten-cial de acción, pueden producir, sin embargo, respuestas cuya amplitud dis-minuye rápidamente conforme aumenta la distancia del punto de estimula-ción. Las células automáticas se autoexcitan, mientras que las contráctiles seexcitan cuando reciben un estímulo proveniente de una célula vecina. Los cam-bios en la excitabilidad pueden ser causa de arritmias.

La excitabilidad puede variar en relación con modificaciones en el poten-cial umbral, de modo que la disminución de este último produce aumento de

la excitabilidad y su aumento la disminuye. Uno de los ejemplos más claros deexcitabilidad aumentada es el llamado efecto Wedensky. Este fenómeno sedescribió originalmente en neurofisiología. La aplicación de una corrientefarádica a un nervio de una preparación neuromuscular puede no producirrespuesta. Si después de la estimulación por esta pequeña corriente farádicase desencadena un intenso choque eléctrico próximo al área faradizada, seobtiene una respuesta repetitiva y no única.7

Automatismo

Todas las fibras del sistema específico de conducción, desde el nodo sinusalhasta las redes de Purkinje, tienen la propiedad de generar un impulso eléctri-





co por sí mismas (automatismo), en contraposición con las fibras miocárdicascomunes que carecen de ella.

Una célula en reposo presenta una diferencia de potencial a través de lamembrana, la cual muestra el lado exterior más positivo que el interior (célula

polarizada), pero no fluye entre ambos alguna corriente. Esto recibe el nombrede potencial transmembrana diastólico. Desde el punto de vista funcional, en elcorazón hay dos tipos de células: las de respuesta lenta, que son las automáti-cas, y las de respuesta rápida, que son fundamentalmente las contráctiles y lasdel sistema de conducción intraventricular. La célula de respuesta rápida ne-cesita una corriente eléctrica externa que la estimule para que su potencial dereposo disminuya y, cuando éste alcanza un valor de alrededor de -70 a -65mV (potencial umbral), se produzca un potencial de acción (fig. 1-3, A). En lacélula de respuesta lenta, la causa de la excitación celular es diferente. En ella,el potencial de reposo no es estable sino que espontáneamente puede alcanzarel potencial umbral (fig. 1-3, B).

El automatismo es la propiedad que tienen algunas células cardiacas (lasde respuesta lenta) para formar estímulos capaces de propagarse. Se caracteri-za por la presencia de una despolarización lenta y progresiva durante la diástole(prepotencial), en el transcurso de la fase 4 (fig. 1-4) del potencial de accióntransmembrana (PAT) hasta alcanzar el potencial umbral. En este momento seorigina la fase 0 del PAT. El automatismo depende de que las células tengandespolarización diastólica. Si ésta alcanza el potencial umbral, se origina unarespuesta (PAT) que expresa la despolarización celular. Las corrientes iónicasque se producen durante la despolarización diastólica no son completamenteconocidas, aunque se sabe que hay corrientes de entrada de sodio y calcio ysalida de potasio. Cuando las corrientes de salida de potasio se inactivan yentra más sodio al interior celular (cruce de las conductancias de sodio y pota-sio) se origina el potencial de acción transmembrana.

El automatismo normal del corazón se origina en el nodo sinusal, ya querepresenta la estructura con células de respuesta lenta que tiene una despola-rización diastólica más brusca. Sin embargo, hay un automatismo subsidiario

Fig. 1-4. Factores que influyen en el aumento del automatismo expresado con una línea discon-

tinua. A, despolarización diastólica más rápida (fase 4 vertical). B, disminución del potencial um-bral (PU). C, el potencial transmembrana diastólico (PTD) es menos negativo.





en otras zonas menos ricas en células de respuesta lenta, como el nodo auricu-loventricular e incluso en el sistema His-Purkinje, en donde las células son derespuesta rápida. La frecuencia de descarga de una célula automática dependedel tiempo que tarda la curva de despolarización diastólica espontánea (prepo-

tencial o curva del potencial transmembrana diastólico) en alcanzar el poten-cial umbral, de modo que a menos tiempo corresponde una frecuencia de des-carga más alta. En realidad, el automatismo depende de tres factores: a) rapi-dez de ascenso del potencial transmembrana diastólico (PTD) (fase 4); b) niveldel potencial umbral, y c) nivel inicial del potencial transmembrana diastólico.

Cuando ocurre una disminución del automatismo sinusal, la cadencia dedescarga del nodo sinusal puede quedar por debajo de la cadencia de descar-ga de la unión AV (40 a 60/min). En este caso un marcapaso de la unión AVtomará el mando del corazón, sustituyendo al automatismo sinusal deprimi-do. Si el automatismo de la unión AV también está disminuido, las fibras dePurkinje ventriculares se convierten en el marcapaso a una cadencia de des-

carga de 15 a 30 por minuto. Estos impulsos (o latidos) de la unión o ventricu-lares que aparecen como consecuencia de depresión del automatismo sinusalson impulsos tardíos y se llaman impulsos de escape. Si se repiten, constituyenlos ritmos de escape. Cuando por aumento del automatismo hay uno o variosimpulsos con frecuencia superior al ritmo sinusal, este ritmo ectópico pasa acomandar al corazón. Por este mecanismo se pueden presentar impulsos aisla-dos (algunos tipos de extrasistolia o parasistolia) o impulsos repetidos, queconstituyen los distintos tipos de taquicardia por foco ectópico.

Otras alteraciones del automatismo son causadas por la presencia de unmecanismo o actividad desencadenante. Se explican por pospotenciales. Crane-field describe dos variantes de pospotenciales, los precoces y los tardíos (fig.1-5). Los primeros son despolarizaciones que aparecen durante la fase 3 delpotencial de acción, generalmente por debajo de los -50 mV. Los pospotencialestardíos son oscilaciones que aparecen una vez que la repolarización se com-pleta y cuya amplitud podría eventualmente alcanzar el umbral de excitabili-dad, dando lugar a uno o varios potenciales de acción propagados. Este tipode pospotenciales pueden desempeñar un papel importante en la génesis dedeterminadas arritmias cardiacas. Las arritmias producidas por este mecanis-mo requieren un potencial de acción previo (tras el que hacen su aparición lospospotenciales) para que se inicie la activación subsiguiente.8

El mecanismo o actividad desencadenada debido a pospotenciales preco-ces y tardíos es diferente. Todas aquellas circunstancias que prolonguen elpotencial de acción pueden dar lugar a pospotenciales precoces, los cuales alno alcanzar el umbral de activación de las corrientes lentas producen un nue-vo potencial de acción antes de que la excitación precedente se repolarice porcompleto. A este potencial "disparado" puede seguirle una serie de potencia-les de acción antes de que la fibra se haya repolarizado. Se piensa que este tipode mecanismos podrían ser la base de las llamadas torsade des pointes o taquicar-dia helicoidal.9 En cuanto a la actividad producida por pospotenciales tardíos,se puede decir que ésta se ha observado en diversas situaciones experimenta-les. La digital y las catecolaminas aumentan la amplitud de estos pospotenciales,mientras que el verapamil y otros antagonistas del calcio la disminuyen. Su

amplitud depende igualmente del ciclo precedente, por lo que es posible des-encadenar respuestas repetitivas al alcanzar frecuencias críticas.





Fig. 1-5. Pospotenciales. A, potencial de acción de una célula de Purkinje. La línea discontinuamuestra qué le sucede a la repolarización cuando hay un estímulo subumbral después de ladespolarización (flecha). B, pospotencial temprano. C, pospotencial tardío.

Conducción

La conductibilidad es la capacidad que tienen las fibras cardiacas de conducirlos estímulos a las estructuras vecinas. Puede ser de dos tipos: regenerativa(células de respuesta rápida) y decremental, que tiene lugar en las células de

respuesta lenta (fig. 1-6). Las velocidades de conducción normales en las distin-tas estructuras cardiacas son: aurículas (1 a 2 m/seg); nodo AV (0.05 m/seg);sistema de His-Purkinje (1.5 a 4 m/seg) y ventrículos (0.4 m/seg) (fig. 1-7). Lamayor o menor velocidad de conducción depende fundamentalmente de: a) lavelocidad de ascenso del PAT (derivada de voltaje/derivada de tiempo [dv/ dt] de la fase 0), que es rápida en las células de respuesta rápida y lenta en lasde respuesta lenta, y b) características ultraestructurales. Por ejemplo, las fi-bras estrechas (contráctiles) conducen el impulso con mayor lentitud que lasanchas (Purkinje) y, por lo tanto, cuando se pasa de una zona de fibras estre-chas a una zona de fibras anchas (paso de la zona del nodo AV-haz de His[NH] a la unión con el sistema His-Purkinje) la conducción se acelera. Lasalteraciones de la conducción pueden consistir en: a) conducción mayor o másrápida de lo previsto (conducción supernormal y "fenómeno de brecha"); b)





Fig. 1-6. Ejemplo de cómo son la conducción regenerativa y la conducción decremental. Abajo,PAT desde la aurícula al haz de His, observándose la conducción decremental en la parte alta delnodoAV.

conducción más lenta de lo esperado (bloqueo propiamente dicho, aberran-cia, conducción oculta y reentrada).

Conducción mayor de lo previsto (supernormal y fenómeno de brecha). Ocurrecuando un estímulo precoz queda bloqueado, mientras que otro, todavía másprecoz, se conduce. Este fenómeno (conocido como conducción supernormal)se explica clásicamente porque debido a una excitabilidad supernormal se ori-gina un PAT que es capaz de conducirse en un momento del ciclo cardiaco queno le correspondería. También se puede explicar por el llamado fenómeno debrecha, mediante el cual un impulso más prematuro se conduce mientras queotro menos prematuro queda bloqueado. Ello se debe a que el más prematuropresenta mayor retraso proximal y, en consecuencia, el impulso puede atrave-





Fig. 1-7. Esquema de las diferentes formas del potencial de acción transmembrana en las dis-tintas estructuras del sistema específico de conducción y de las diferentes velocidades (en m/seg)de conducción del estímulo a través de dichas estructuras.

sar la zona en cuestión, hecho que no puede hacer un impulso menos prematu-ro, por no presentar tanto retraso proximal (fig. 1-8). En el fenómeno de bre-cha, la conducción depende del retraso proximal, mientras que en la conduc-

ción supernormal es independiente del mismo (fig. 1-9).Conducción más lenta de lo esperado. Aquí se incluyen todos los bloqueoscardiacos. Se considera que hay bloqueo cuando una zona del corazón tieneun retraso en la conducción del estímulo eléctrico. A continuación se exponensucesivamente los bloqueos clásicos o bloqueos propiamente dichos y luego seexplican los tres fenómenos electrofisiológicos (aberrancia de conducción, con-ducción oculta y reentrada) que se relacionan con una conducción más lentade lo esperado en algún lugar del corazón.

BLOQUEO CLASICO.10,11 Paes de Carvallo y Almeida llaman "nodo AV fun-cional" al conjunto de tejidos que produce la transmisión del estímulo quedespués de recorrer las aurículas debe llegar al haz de His. En parte, este nodo

está constituido por el denominado nodo auriculoventricular anatómico. Di-chos autores estudiaron la propagación del estímulo utilizando microelectrodosy demostraron que desde el punto de vista electrofisiológico esta región puededividirse en: a) región auriculonodal (AN), b) región nodal (N) y c) regiónnodohisiana (NH).

En la primera región (AN) hay una lentificación de la velocidad de conduc-ción, que se acentúa aún más en la región N, en donde la velocidad de propaga-ción es muy lenta. A este hecho, que consiste en que la velocidad de propa-gación del impulso es cada vez más lenta a medida que el estímulo atraviesa laregión N, se le conoce como conducción decremental en dicha zona. Electrofisio-lógicamente, cuando la conducción es decremental en una región, la curva del

potencial pierde magnitud y velocidad de ascenso a medida que el estímuloavanza. Si el camino por recorrer fuese prolongado, la propagación del estí-





Fig. 1-8. Patrones de conducción durante la estimulación programada. Las gráficas muestranel comportamiento de la conducción de extraestímulos (E2) cada vez más prematuros, introduci-dos cada ocho latidos de una estimulación auricular o ventricular fija (Ei). El patrón normal secaracteriza por una zona en la que los extraestímulos con periodos de acoplamiento largo (Ei-E 2)conducen el impulso (R1-R2) sin retorno (puntos situados en la bisectriz). A medida que se acorta elacoplamiento, se pasa a una fase en la que comienza a alargarse la conducción (periodo refractariorelativo) (R), hasta que los estímulos más precoces alcanzan el periodo refractario efectivo (E) y sebloquean. El intervalo de conducción más corto posible a través de una estructura representa superiodo refractario funcional (F).

mulo podría ser bloqueada. En la zona nodohisiana (NH), la velocidad deconducción va aumentando a medida que el estímulo se aproxima al haz deHis. Es importante señalar que en la zona N el decremento se presenta tantopara la propagación anterógrada como para la retrógrada.

Fig. 1-9. Fenómeno de "brecha" en la conducción anterógrada a través del sistema His-Purkinje.Panel superior: un extraestímulo en la aurícula derecha con acoplamiento de 381 mseg conduce elimpulso con un alargamiento HV de 116 mseg. Panel medio: un extraestímulo 10 mseg más prema-

turo se bloquea en el sistema His-Purkinje al alcanzar su periodo refractario efectivo. Panel infe-rior: la conducción a través del haz de His se reanuda a pesar de que el extraestímulo es 60 msegmás prematuro que el anterior, con un HV de 143 mseg.





Con base en el concepto de la conducción decremental, la propagación delestímulo a nivel del nodo AV se puede resumir en la siguiente forma: una vezque alcanza el piso del seno coronario, el impulso auricular invade la regiónÁN, pero su evolución se hace más lenta a medida que alcanza la zona N. En

esta región el estímulo presenta una conducción decremental, lo que constitu-ye, hasta cierto punto, una barrera para la propagación del impulso. Si éstealcanza la zona NH con suficiente amplitud, la velocidad de transmisión au-menta y así llega al haz de His. Cuando por diferentes factores el decrementoes mayor en la zona N, la NH no se excita y como consecuencia el impulso sebloquea. La conducción decremental se observa más a nivel del nodo AV (zonaN), pero puede aparecer tanto en otras zonas de la unión AV como a nivel delsistema His-Purkinje y en el nodo sinusal.

Aunque el enlentecimiento de la conducción del estímulo puede tener lu-gar en todas las zonas del corazón, en arritmología se estudian fundamental-mente los bloqueos que tienen lugar a nivel de la unión sinoauricular y de la

unión AV. En este apartado la descripción se refiere fundamentalmente al blo-queo anterógrado del estímulo, aunque es evidente que los bloqueos puedenser anterógrados, retrógrados o bidireccionales.

Según la intensidad del bloqueo, se distinguen tres grados (fig. 1-10): a)bloqueo de primer grado: todos los estímulos se transmiten siempre, pero conretraso. La repercusión electrocardiográfica de este bloqueo en la unión AV esun intervalo PR largo, pero la unión sinoauricular no es visible, ya que la acti-vidad sinusal no se aprecia mediante la electrocardiografía de superficie, comotampoco la conducción del estímulo sinusal a las aurículas, b) Bloqueo de se-gundo grado: algún estímulo se detiene. Se llama de tipo I (Mobitz I) cuando elretraso de la conducción es progresivo. En su forma clásica, los incrementosdel retraso son cada vez menores. Esto explica, tanto a nivel sinoauricularcomo de la unión AV, el que los intervalos RR después de la pausa debida albloqueo final del estímulo sean cada vez más cortos, hasta que se produce lafalla completa de la conducción y aparece otra pausa (fenómeno típico deWenckebach). En la unión AV, además de este comportamiento de los interva-los RR, que es la única clave diagnóstica en caso del bloqueo auriculoventricu-lar de segundo grado tipo I, se aprecia directamente el incremento del bloqueopor la medición del intervalo PR, que se alarga de manera progresiva. En elbloqueo de segundo grado tipo Mobitz II, el estímulo que no se conduce vaprecedido de una conducción fija o casi fija. En la unión AV se pone de mani-fiesto por una P bloqueada y en la unión sinoauricular por una pausa insospe-chada, que es aproximadamente el doble del intervalo RR de base, c) Bloqueode tercer grado: todos los estímulos quedan detenidos. En caso de bloqueo AVde tercer grado, las actividades eléctricas auricular y ventricular son indepen-dientes, porque existe una disociación AV. También puede haber disociaciónAV cuando un ritmo ventricular o de la unión rápido no se conduce a las aurí-culas, pero en este caso no se debe a bloqueo anterógrado patológico de laconducción, sino a que este ritmo rápido interfiere la conducción de la activi-dad auricular al dejar la unión AV casi en periodo refractario. Se trata de unadisociación AV por interferencia. Cuando en presencia de disociación AV al-gún estímulo supraventricular es capaz de conducirse a los ventrículos, se

habla de que se produjo una captura ventricular. En este caso la disociación esincompleta.





ABERRANCIA DE CONDUCCIÓN. Es posible considerar como aberrancia deconducción a la distribución anormal y transitoria de un impulso, que originaun cambio en la forma de la onda P (aberrancia auricular)12 o del complejoQRS (aberrancia ventricular).13 Cuando es ventricular, habida cuenta de que

normalmente la rama derecha es la estructura del sistema específico de con-ducción intraventricular con el periodo refractario más largo, la imagen deaberrancia de conducción que se ve más a menudo en corazones sanos es la debloqueo ventricular derecho, por lo general avanzado. La imagen del trastor-no de conducción ventricular aberrada es, por definición, transitoria y apare-ce: a) en relación con un acortamiento crítico de RR (la llamada aberranciafase 3) (fig. 1-11A), pudiendo ocurrir en un impulso precoz aislado (p. ej., ex-trasístole) o perpetuarse además en todos los impulsos de una taquicardia.Depende básicamente de la relación entre longitud de la diástole precedente eintervalo de acoplamiento; así, a mayor diástole precedente se produce abe-rrancia con igualdad del intervalo de acoplamiento, y con un intervalo de aco-

plamiento más corto se produce aberrancia a igualdad de diástole precedente.Las extrasístoles supraventriculares cumplen muy bien con esta regla (diástoleprecedente larga más intervalo de acoplamiento corto = aberrancia, que escriterio de Gouaux y Ashmann). Los complejos sucesivos de una taquicardiasupraventricular, al tener una diástole precedente corta, presentan con menosfrecuencia forma aberrada. En los impulsos precoces de la fibrilación auriculara menudo hay excepciones, ya que no hay aberrancia en complejos que debe-rían presentarla y la exhiben otros que no cumplen los criterios de Gouaux yAshmann; también pueden aparecer fenómenos de aberrancia mantenida. Engeneral, la mayor parte de complejos QRS anchos en presencia de fibrilaciónauricular son ectópicos.14 b) En ocasiones la forma aberrada aparece en re-lación con un alargamiento del RR (aberrancia fase 4, según Rosembaun)(fig. 1-11B). c) A veces, por diversos mecanismos pueden observarse comple-

jos QRS aberrantes sin cambios en la longitud de ciclo de RR (p. ej., bloqueoventricular intermitente), d) Puede haber fenómenos de aberrancia indepen-dientemente de la longitud del ciclo (p. ej., diferentes grados de preexcitaciónen pacientes con síndrome de WPW con fibrilación auricular o flúter auricular).

CONDUCCIÓN OCULTA. Término utilizado por Langendorf,15 quien consi-dera que, en ocasiones, un estímulo despolariza parcialmente una estructurasin atravesarla por completo. En esta situación, dicha despolarización parcialno se podrá ver en el ECG de superficie de manera directa, sino sólo por la

repercusión que pueda tener en la conducción de impulsos sucesivos (conduc-ción oculta). Un ejemplo de esta conducción lo constituyen algunas extrasísto-les ventriculares interpoladas: el intervalo PR del complejo siguiente a laextrasístole suele ser más largo, porque encuentra la unión AV parcialmentedespolarizada por la extrasístole (véase Extrasístoles interpoladas, capítulo 6,fig. 6-1). La conducción oculta explica numerosos fenómenos en arritmología,entre ellos la distinta cadencia de QRS en presencia de fibrilación auricular.

REENTRADA. El fenómeno de reentrada es básico en la arritmología moder-na, pues muchas arritmias supraventriculares y ventriculares se explican poreste mecanismo. Mines, a principios del siglo, describió lo que hoy se denomi-na reentrada anatómicamente determinada. Los requisitos necesarios para hacerse

operativos son: a) la existencia de un circuito por donde pueda circular (reentrar)el estímulo (dos vías de conducción). Este circuito puede estar situado en una





Fig. 1-11. A, aberrancia fase 3. B, aberrancia de complejos que terminan un ciclo largo. Rosem-baun la llama aberrancia fase 4 porque el estímulo tardío no se conduce por la rama derecha. Por

ejemplo, cuando la fase 4 de la rama derecha tiene una despolarización diastólica espontánea au-mentada, de manera que, cuando el estímulo llega a la rama derecha tardíamente (flecha), la fase 4de la misma está próxima a cero y no origina un potencial de acción transmembrana conducible,con lo que el estímulo queda bloqueado en la citada rama. Esto produce en V1 una forma rsR' igualque en el caso de la aberrancia fase 3 (A).

pequeña zona de la red de Purkinje o en la unión Purkinje-músculo (fig. 1-12A),originando una microreentrada; puede localizarse en el nodo AV, si hay unadisociación longitudinal (circuito intranodal) o utilizando estructuras intrano-

dales (fig. 1-12C), y, por último, el circuito que pueden formar el sistema espe-cífico de conducción y una vía anómala (macrorreentrada) (fig. 1-12B). b) Quehaya una zona del circuito con bloqueo unidireccional que impida la conduc-ción del estímulo en un sentido, pero no en el otro (fig. 12 A), para que puedaretornar en sentido opuesto por este último y establecer un movimiento circu-lar, c) Que la velocidad de conducción a través del circuito sea adecuada; éstatiene que ser lenta para que el estímulo encuentre todas las partes del circuitofuera del periodo refractario cuando llegue a las mismas, pero tampoco enexceso, pues en este caso el próximo estímulo penetraría en el circuito e impe-diría que se consume la reentrada.16

Probablemente son muchas las arritmias que en el hombre se basan en

mecanismos de reentrada. Algunas taquicardias que se producen en pacientescon síndrome de WPW se deben a un movimiento circular anatómicamentedeterminado cuyos componentes se conocen (sistema específico de conduc-ción y vía anómala). Muchas de las taquicardias ventriculares sostenidas yrecurrentes en sujetos posinfarto de miocardio se basan en mecanismos dereentrada. A nivel auricular, algunas de las taquicardias paroxísticas se debena reentrada. Por último, el flúter y la fibrilación son arritmias que probable-mente también se expliquen por un mecanismo de reentrada.

Refractariedad

La refractariedad es propiedad común de todas las células cardiacas. Despuésde una excitación aparece un intervalo de tiempo en el cual la fibra es incapaz





Fig. 1-12. A, ejemplo de microrreentrada. El circuito de esta figura suele estar en la uniónPurkinje-músculo y explica la mayor parte de extrasístoles ventriculares. B, ejemplo de una macro-reentrada. El circuito es His-Purkinje-músculo ventricular-vía anómala de Kent-músculo auricu-lar-sistema His-Purkinje. C, ejemplo de reentrada intranodal. Hay disociación longitudinal en elnodo AV que permite un bloqueo unidireccional en una zona del mismo, con lo que se facilita lareentrada del impulso 1, que en general es una extrasístole supraventricular.

de responder a un nuevo estímulo, independientemente de la intensidad de éste(periodo refractario absoluto, PRA) (fig. 1-13). Este PRA va seguido de un inter-valo durante el cual los estímulos de intensidad superior al umbral de excita-bilidad pueden producir respuestas propagadas (periodo refractario relativo,PRR). Wegria y colaboradores17 describieron una porción del PRR en el cual seproduce una respuesta repetitiva si se aplica un estímulo de suficiente magni-tud. Para el ventrículo, este periodo vulnerable se encuentra en un intervalo de30 mseg de duración situado por delante de la cima de la onda T del electrocar-

diograma. Para la aurícula, se localiza en la rama descendente de la R y onda S.En las células de respuesta rápida, la recuperación de la excitabilidad guar-da relación con el nivel de la fase final del PAT (la recuperación de la excitabi-lidad es dependiente del voltaje), pero en las células de respuesta lenta está enrelación con el tiempo transcurrido (la recuperación de la excitabilidad es de-pendiente del tiempo).

En condiciones normales, en la mayor parte de las fibras cardiacas la dura-ción del periodo refractario guarda relación con las diferencias de potencial através de la membrana durante el potencial de acción monofásico. Así, en lascélulas de trabajo y de Purkinje el PRA suele coincidir con las porciones delpotencial de acción más positivas de -60 mV, y el PRR se corresponde con lafase terminal de la repolarización que va desde los -60 mV hasta el potencialde reposo. Para este tipo de células, la modificación de los periodos refracta-





Fig. 1-13. Potencial de acción transmembrana de una fibra de respuesta rápida donde puedeverse la duración del periodo refractario absoluto (PRA), periodo refractario efectivo (PRE), perio-do refractario relativo (PRR) y tiempo de recuperación total (TRT). A, zona de respuestas locales. B,zona de respuestas prolongadas mediante un estímulo supraumbral.

rios se produce secundariamente a las variaciones de la configuración del po-tencial de acción. Este hecho tiene relevancia para comprender las accioneselectrofisiológicas de los fármacos antiarrítmicos sobre las fibras miocárdicas,así como determinados datos electrocardiográficos, como sería el llamado fe-nómeno de Ashmann. Por ejemplo, durante una fibrilación auricular, tras laspausas diastólicas largas, el potencial de acción de las ramas del haz de His seprolonga (especialmente el de la rama derecha), ya que la duración del poten-cial de acción de tales estructuras es proporcional a la longitud del ciclo car-

diaco precedente. Si el impulso siguiente es prematuro, el latido supraven-tricular puede conducirse a los ventrículos con imagen de bloqueo ventricularderecho (conducción aberrante). En las células de respuesta lenta (nodo sinu-sal y AV), los periodos refractarios se extienden más allá de lo que dura elpropio potencial de acción (recuperación de la excitabilidad que es depen-diente del tiempo). Ello se debe a que los potenciales de acción de este tipo defibras dependen principalmente de los canales del calcio, cuya cinética de acti-vación e inactivación es relativamente lenta.

A nivel de una zona o tejido del sistema específico de conducción se midenfundamentalmente el periodo refractario funcional (PRF) y el efectivo (PRE), ypara ello se utiliza la técnica de aplicación de extraestímulos (EE), cada vez

más precoces durante la diástole. El PRF se mide en un punto distal al tejido yes el intervalo más corto entre dos impulsos (el de base y el EE aplicado) que





es capaz de atravesar este tejido, lo que significa que él mismo ha recuperadosu capacidad de conducción. El PRE se mide en un punto proximal al tejido yes el intervalo más largo entre dos impulsos, el de base y el EE aplicado, en elcual el EE no consigue atravesar este tejido (fig. 1-14).

BASES ANATÓMICAS DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS18

El nodo sinusal es una estructura situada subepicárdicamente en la pared late-ral de la aurícula derecha, a nivel del surco terminal, cerca de la desemboca-dura de la vena cava superior. Se debate si la propagación del frente de activa-ción eléctrica entre el nodo sinusal y el auriculoventricular se realiza a travésdel miocardio auricular común o bien mediante vías preferenciales de conduc-ción internodal. Thomas James defiende la existencia de tres haces internodales

Fig. 1-14. Diagrama explicativo de los distintos periodos refractarios de un tejido. En este casoen el nodo AV. Izquierda, respuestas secuenciales a extraestímulos (A2) cada vez más precoces.Derecha, curva que se obtiene con los valores de Ai-A2 y Hi-H2 en condiciones normales. TRT =

tiempo de recuperación total, PRF = periodo refractario funcional, PRE = periodo refractario efec-tivo, PRR = periodo refractario relativo. 1 = lugar donde empieza el PRR; 2 = valor de PRF; 3 =valor de PRE.





(anterior, medio [Wenckebach] y posterior [Thorel]) que, al conectar el nodosinusal y el auriculoventricular, constituirían vías de conducción preferencialentre ambas estructuras. Igualmente discutida es la existencia del llamado hazde Backman o interauricular que, partiendo del tracto internodal anterior, co-

nectaría ambas aurículas.El nodo auriculoventricular se encuentra en el tabique interauricular infe-rior, por delante del orificio del seno coronario, y de él nace el haz común deHis que se divide en tres fascículos: rama derecha, división anterior de la ramaizquierda y división posterior de esta misma rama. La división posterior iz-quierda es la más gruesa y la que más precozmente se separa del haz comúnde His para dirigirse hacia el músculo papilar posterior izquierdo. La divisiónanterior, más delgada, corre a lo largo del tabique interventricular hacia elmúsculo papilar anterior. La rama derecha desciende hacia la punta del ven-trículo derecho hasta alcanzar el músculo papilar anterior, en cuyo nivel sedividiría en otras dos o tres ramas. En sus porciones más distales las ramas del

haz de His terminan en la red de Purkinje, que se ramifica subendocárdicamenteen el seno del tercio interno del miocardio (fig. 1-15).

VASCULARIZACIÓN DEL SISTEMA ESPECIFICODE CONDUCCIÓN

El nodo sinusal está irrigado por la arteria del nodo, rama de la coronariaderecha en 60% de los casos y de la arteria circunfleja en los restantes. El nodo

Fig. 1-15. Sistema específico de conducción desde el nodo sinusal hasta la red de Purkinje.





auriculoventricular recibe un ramo arterial de la coronaria dominante, la dere-cha en 90% de los casos y la circunfleja izquierda en los restantes. El haz co-mún de His tiene doble vascularización; por un lado de ramas de la arteriadel nodo auriculoventricular y por otro de ramas provenientes del territorio

de la primera septal, rama de la descendente anterior. La rama derecha en suorigen y la división anterior izquierda se hallan irrigadas por los ramos septalesaltos de la descendente anterior. Finalmente, la división posterior izquierdarecibe en su origen doble vascularización de los ramos septales anteriores yposteriores.

ACTIVACIÓN NORMAL DEL CORAZÓN19 20

El estímulo cardiaco normal se origina de las células del nodo sinusal, que sonlas que tienen mayor pendiente de despolarización diastólica y por lo tanto

mayor automatismo. El impulso se propaga de forma rápida y uniforme por lapared auricular a 1 000 mm por segundo, las orejuelas se activan de abajohacia arriba y la cara anterior de las aurículas de arriba hacia abajo. La acti-vación de la aurícula izquierda se hace de izquierda a derecha y de arribahacia abajo. Problema aún no resuelto es la existencia de los haces internodales.Se han descrito tres haces que conectan el nodo sinusal con el nodo auricu-loventricular: a) el anterior, que se dirige hacia adelante y se divide en dos,uno que conecta con otro haz, el interauricular (Backman), que recorre la por-ción superior de las aurículas, conectando la derecha con la izquierda, y otroque se dirige hacia el nodo AV; b) el medio (Wenckebach), que rodea el bordeposterior de la vena cava superior y de ahí se dirige al nodo AV, y c) el pos-terior (Thorel), que corre por la cresta terminal y termina en el nodo AV (fig.1-15).

Al llegar al nodo auriculoventricular el impulso sufre un retraso fisiológi-co, ya que la velocidad de conducción en este nodulo es de 200 mm por segun-do. Desde aquí se conduce por el fascículo de His, se extiende por su ramaderecha e izquierda y llega a la red de Purkinje, donde alcanza una velocidadde 4 000 mm por segundo. Desde la red de Purkinje, situada en la región sub-endocárdica, el estímulo atraviesa el espesor de la pared miocárdica ventricu-lar a una velocidad de 400 mm por segundo hasta alcanzar la superficie sub-epicárdica.

La activación ventricular se realiza siguiendo tres secuencias de despola-rización consecutivas. En primer lugar se activa el tabique interventricular aexpensas de la rama izquierda, y se despolariza de izquierda a derecha. Des-pués se activan simultáneamente las paredes libres ventriculares, que se des-polarizan de endocardio a epicardio, con predominio de la activación ventricu-lar izquierda. Finalmente se activa la base ventricular, predominando la por-ción basal del ventrículo izquierdo que se despolariza hacia arriba.

Conforme termina la activación auricular, se inicia de inmediato su recupe-ración, que lo hace de idéntica manera que aquélla, porque se repolariza antesla zona que lleva más tiempo despolarizada, como en la célula aislada. Larecuperación cardiaca ventricular se efectúa de epicardio a endocardio, siguien-

do un camino opuesto a la activación y en secuencia única; como durante lasístole la tensión de las capas subendocárdicas es muy intensa, la repolarización





ventricular comienza en la región subepicárdica, más libre de la presiónintra-ventricular sistólica.

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2

Aspectos clínicosde las arritmias1,2,3,4

Para el diagnóstico seguro de una arritmia cardiaca es fundamental el análisisde un trazo electrocardiográfico adecuado. Sin embargo, son también de inte-rés y a veces decisivos la anamnesis y la exploración física.

HISTORIA CLÍNICA1-4

Muchas veces una anamnesis adecuada basta para sospechar el tipo de arrit-mia presente. Se debe evaluar la edad del paciente, las características en lainiciación del trastorno del ritmo cardiaco, su duración, los factores que la des-encadenan, la presencia o no de otras enfermedades, las medidas que la hacendesaparecer y los síntomas clínicos que la acompañan. Se refieren algunos pun-tos de interés.

Sensación de palpitaciones. Se entiende por "palpitación" la expresión subje-tiva de percibir el ritmo cardiaco en una forma más evidente de lo normal, seao no regular, aunque usual durante el reposo. Este síntoma es de relativa ayu-da en la sospecha diagnóstica. Así, las extrasístoles se refieren al médico comoun latido extraño, acompañado de sensación de "vuelco" cardiaco. La sensa-ción de palpitaciones es frecuente en las arritmias supraventriculares que ori-ginan taquicardia (flúter, fibrilación auricular, taquicardia paroxística supra-ventricular) y principalmente en las que se acompañan de cardiomegalia.

Inicio y final del ataque. La arritmia puede ser de iniciación súbita o biengradual. Ejemplos clásicos de iniciación brusca se observan en la taquicardiaparoxística supraventricular, la fibrilación auricular, el flúter auricular y la ta-quicardia ventricular. En cambio puede ser gradual en la taquicardia sinusal yen la disociación auriculoventricular. En términos generales, a una iniciaciónsúbita corresponde una terminación igualmente súbita, mientras que las arrit-mias de iniciación gradual terminan de manera paulatina.

Duración del ataque. Las taquicardias paroxísticas auriculares y ventricula-res tienen, en la mayor parte de los casos, corta duración, que varía desdepocos segundos hasta algunos días. La fibrilación auricular crónica suele per-durar durante largos años.

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Frecuencia del ataque. A través de una adecuada anamnesis puede sabersesi un ataque arrítmico constituye un episodio aislado o si representa la agudi-zación de un proceso crónico. Las taquicardias paroxísticas supraventricularesson ejemplos de formas aisladas.

Significado de las extrasístoles. El descubrimiento de extrasístoles auricula-res o ventriculares en un paciente puede sugerir una taquiarritmia.Enfermedad concurrente. La sospecha o identificación de una enfermedad

previa o asociada es de extrema importancia en el análisis clínico de una arrit-mia. Por ejemplo, los antecedentes de tirotoxicosis en un paciente con frecuen-cia cardiaca irregular sugiere siempre fibrilación auricular. En sujetos con his-toria de procesos febriles, con síntomas de miocarditis asociados (bacteriana,viral, diftérica, etc.), la presencia de arritmia debe sugerir el diagnóstico debloqueo auriculoventricular si es lenta, o de arritmias supraventriculares, so-bre todo de tipo paroxístico supraventricular, si es rápida. La valvulopatíareumática mitral determina con frecuencia fibrilación auricular. La isquemia

miocárdica por insuficiencia coronaria puede inducir arritmias supraventricu-lares (fibrilación auricular, flúter auricular, taquicardia paroxística supraven-tricular, taquicardia de la unión, etc.), trastornos de conducción AV (bloqueos)o ventriculares, en particular extrasístolia ventricular. Las arritmias ventricu-lares son más frecuentes durante o después de un episodio agudo de insufi-ciencia coronaria.

SÍNTOMAS

La sintomatología clínica de la arritmia cardiaca es muy variable. Depende de

la magnitud de las alteraciones hemodinámicas y de los mecanismos compen-sadores puestos en juego por el organismo, aunque no hay duda que existeuna idiosincrasia individual evidente. Cuando son sintomáticas, se puede ob-servar nerviosismo, ansiedad, palidez, sensación de mareo, fatiga, sudaciónfría, molestias que muchas veces expresan la reacción orgánica de adaptacióndependiente del sistema nervioso vegetativo. Cuando las alteraciones hemo-dinámicas son importantes, la sintomatología se hace en general evidente y seexpresa por disminución de la circulación en diferentes órganos y aun origi-nando cuadros de insuficiencia coronaria, cerebral, renal, etc. A menudo, lospacientes con arritmias paroxísticas, sobre todo en fibrilación auricular, pre-sentan cuadros de angina hemodinámica o signos de bajo gasto cerebral.

SIGNOS CLÍNICOS

Tan sólo se describirán los signos clínicos más importantes observados en pa-cientes portadores de arritmias. En ellos, el clínico debe analizar los caracteresdel pulso arterial y venoso, que como los signos auscultatorios precordialesson de gran valor, y realizar algunas maniobras diagnósticas.

Análisis del pulso arterial

Es conveniente comparar la frecuencia del pulso central con el periférico, yaque en ocasiones las extrasístoles producen contracciones que no llegan a la




Aspectos clínicos de las arritmias 27

periferia y que simulan una frecuencia lenta falsa. Así: a) la frecuencia delpulso es rápida en la taquicardia sinusal, en la taquicardia paroxística supra-ventricular, el flúter auricular, la taquicardia de la unión AV, la fibrilación auri-cular y en la taquicardia ventricular. La frecuencia del pulso es menor que la

normal en la bradicardia sinusal (menos de 60 lat/min), en los bloqueos auri-culoventriculares completos, en el flúter o la fibrilación auriculares con blo-queo auriculoventricular, en el bigeminismo o trigeminismo extrasistólico, sila extrasístole no produce onda de pulso. Cuando la frecuencia del pulso varíairregularmente o cuando aumenta o disminuye de manera regular, deben plan-tearse los diagnósticos de fibrilación y flúter auricular con grados variables debloqueo AV. b) Ritmo: el análisis de este carácter del pulso se observa en elritmo sinusal, la taquicardia sinusal, la bradicardia sinusal, la taquicardia pa-roxística supraventricular, el flúter auricular y el bloqueo auriculoventricularde tipo Mobitz II.

En el flúter auricular con grados variables de bloqueo AV, el ritmo del pul-

so puede ser regular, lo mismo que en la arritmia sinusal, la fibrilación auricu-lar, el bloqueo AV tipo Mobitz I y a veces en el Mobitz II, así como en lasextrasístoles supraventriculares y ventriculares.

Mediante el examen del pulso arterial es posible detectar la diferencia en-tre un impulso auricular precoz y uno ventricular. En el primer caso, el impul-so que sigue a la extrasístole aparece casi al mismo tiempo que un impulsonormal y aunque haya un pequeño retardo no puede considerarse como unaverdadera pausa posextrasistólica. En cambio, en los impulsos precoces ven-triculares hay una verdadera pausa posextrasistólica. El ritmo se percibe regu-lar y súbitamente se interrumpe por un latido prematuro, al que le sigue unalarga pausa. La distancia entre un latido prematuro y uno normal equivale ados ciclos normales.

Análisis de la amplitud del pulso

La amplitud del pulso, que es función de la diferencia entre las presiones sistó-lica y diastólica, es más importante desde el punto de vista de las alteracionesproducidas por la arritmia que para el diagnóstico diferencial de ella. La am-plitud del pulso puede ser normal en la arritmia sinusal, en la taquicardiasinusal, en el flúter auricular con bloqueo AV, en las taquicardias de la unión yen las supraventriculares moderadas. En ciertas condiciones, esa amplitud

puede ser mayor que la normal, como sucede en los bloqueos AV con frecuen-cia cardiaca baja y en los latidos posextrasistólicos de extrasístoles ventricula-res precoces. La amplitud del pulso disminuida expresa disminución del volu-men sistólico que abate la presión sistólica o bien aumento de la resistenciaperiférica que aumenta la presión diastólica. Esto se observa en la taquicardiaparoxística supraventricular con frecuencia cardiaca elevada.

Análisis del pulso venoso yugular

El análisis adecuado del pulso venoso yugular puede ser de gran valor en el

diagnóstico diferencial de algunas arritmias. La ausencia de la onda a y ladesaparición del descenso x sugieren fibrilación auricular. En este trastorno





la onda v es más precoz y ocupa prácticamente toda la sístole ventricular. Larelación entre las ondas ay v también es importante en determinadas condi-ciones. Así, la distancia entre las dos ondas disminuye en la taquicardia sinu-sal, en la taquicardia paroxística supraventricular y aumenta en los bloqueos

AV de primer grado. La pérdida de la relación entre las ondas a y v es habitualen el bloqueo AV completo y en la disociación auriculoventricular.En los casos en que la contracción auricular se realiza contra la válvula

auriculoventricular cerrada, la onda a aumenta mucho de amplitud (onda agigante u onda a "en cañón"). Esto ocurre en las taquicardias de la unión AV,en los bloqueos AV y en la taquicardia ventricular.

Arritmias y auscultación cardiaca

El análisis detallado de los ruidos cardiacos puede tener alguna utilidad en la

identificación de determinadas arritmias o de trastornos de conducción. Seanalizan fundamentalmente las alteraciones observadas en la intensidad delprimer ruido en el área mitral, la relación entre el primero y el segundo ruidos(duración del periodo sistólico) y las modificaciones del segundo ruido en losfocos de la base, aórtico y pulmonar en las arritmias cardiacas.

Referente al primer ruido en el foco mitral se sabe que la intensidad delmismo en dicha área depende de la contractilidad del miocardio y de la rela-ción entre la sístole auricular y ventricular. Así, la intensidad del primer ruidoen esa área puede estar aumentada cuando hay contracción ventricular eficazy en presencia de un PR corto, como en la taquicardia sinusal, taquicardiaparoxística supraventricular y ciertas formas de disociación auriculoventricu-

lar "isorrítmica". Por otro lado, un PR largo, como sucede en el bloqueo AV deprimer grado, disminuye la intensidad del primer ruido en el área mitral. Enlos casos donde hay variaciones del PR en diferentes ciclos cardiacos (blo-queos AV completos, bloqueos tipo Mobitz I, disociación AV) la intensidad delprimer ruido en el área mitral puede ser variable de ciclo a ciclo. En los casosde taquicardia ventricular con disociación AV, puede auscultarse cómo el pri-mer ruido tiene una intensidad cambiante, debido a la distinta relación tempo-ral entre la contractilidad auricular y ventricular.

Compresión del seno carotídeo

La compresión del seno carotídeo permite no sólo ayudar al diagnóstico de losritmos rápidos, sino también a su tratamiento. Debe realizarse de modo unila-teral. Se efectúa comprimiendo con la fuerza necesaria, como para deprimiruna pelota de tenis, la zona situada junto al ángulo del maxilar inferior.

Como se ve en la figura 2-1, la respuesta de las distintas arritmias a lacompresión del seno carotídeo es la siguiente:

a) Taquicardia sinusal. La taquicardia no cede, pero se produce un enlen-tecimiento pasajero de la misma

b) Taquicardia de la unión AV o auricular de origen ectópico. En general la

taquicardia no cede ni disminuye su frecuencia. Puede aparecer algunaonda P bloqueada





Fig. 2-1. Trazos electrocardiográficos de diferentes tipos de arritmias en los que se aprecia el efectode la compresión unilateral del seno carotídeo sobre las mismas.

c) Taquicardia auricular o de la unión AV de origen reciprocante. Puedeceder la crisis. Si no cede, no se aprecia cambio en la frecuencia de lataquicardia

d) Fibrilación auricular. La fibrilación no cede, pero se produce enlente-cimiento de la misma por bloqueo AV

e) Flúter auricular. No cede, pero a menudo se bloquean más ondas "F"por la acción vagal sobre el nodo AV

f) Taquicardia ventricular. La crisis no suele ceder; sin embargo, excepcio-nalmente se han descrito casos confirmados que cedieron con maniobras vagales

ALTERACIONES HEMODINAMICAS EN LAS ARRITMIASCARDIACAS5,6

En las arritmias cardiacas, las alteraciones hemodinámicas dependen sobretodo de seis factores, a saber: a) grado de alteraciones en la frecuencia cardia-ca; b) relación entre la sístole auricular y la ventricular; c) grado de sincronismode la contracción ventricular que determinen; d) estado de la función cardiacao reserva miocárdica previa a la arritmia; e) integridad de los mecanismos de





control vasomotor, esto es, de la capacidad de compensación del organismopara defenderse de la caída del gasto cardiaco, y f) duración de la arritmia. Serevisan someramente.

Alteraciones en la frecuencia cardiaca: bradicardia y taquicardia

Bradicardia. Tanto por estudios experimentales como en pacientes portadoresde bloqueo auriculoventricular7 se ha demostrado que la disminución progre-siva de la frecuencia cardiaca produce un aumento, también progresivo, delvolumen sistólico, lo que tiende a mantener un gasto cardiaco adecuado. Sinembargo, si esta disminución de la frecuencia cardiaca fuera excesiva, la capa-cidad ventricular para aumentar el volumen sería insuficiente y aunque dichovolumen sistólico sea más alto en relación con los valores normales, habrá unacaída progresiva del gasto cardiaco.

El aumento del volumen diastólico final ventricular izquierdo, consecutivoa una bradicardia excesiva, conduce a un aumento de la presión auricular media,así como de la venocapilar pulmonar. Por otro lado, el incremento del volu-men sistólico en ambos ventrículos aumenta las presiones sistólicas en ellos,así como en las arterias aorta y pulmonar. Por ello, es clásico en las bradicardiasencontrar en la aorta y en la pulmonar una presión del pulso aumentada, seapor incremento de la presión sistólica (volumen sistólico aumentado) o pordisminución de la presión diastólica. En caso de bloqueo auriculoventricular,las presiones medias de ambas aurículas pueden aumentar cuando la contrac-ción auricular se realiza contra válvulas auriculoventriculares cerradas, lo cualorigina ondas a gigantes.

Taquicardia. En ciertas circunstancias el aumento de la frecuencia cardiacapuede determinar una disminución del volumen sistólico, debido en especial aun acortamiento del periodo diastólico. Esta disminución del gasto cardiacoocurre siempre con las frecuencias cardiacas altas. La magnitud de la disminu-ción de dicho gasto depende del tipo de arritmia que origina taquicardia, delestado previo del miocardio y de la presencia o no de lesión valvular. Porejemplo, se ha visto cómo individuos normales pueden tolerar una taquicardiaparoxística auricular con frecuencias cardiacas superiores a 180 latidos porminuto, manteniendo un buen gasto cardiaco. En cambio, pacientes con lesiónvalvular mitral del tipo de la estenosis o con daño miocárdico previo, confrecuencias cardiacas mucho menores, pueden presentar formas graves de hi-

pertensión venocapilar pulmonar e insuficiencia vascular cerebral y coronaria.El tipo de lesión valvular es también importante en las consecuencias hemodiná-micas de la taquicardia. Por ejemplo, la taquicardia paroxística supraventricu-lar puede ser muy mal tolerada en pacientes con estenosis mitral y, en cambio,ser mejor tolerada en los que tienen insuficiencia aórtica. Finalmente, el tipo detaquiarritmia juega un papel importante en la disminución del gasto cardiaco.Es más intenso en las taquicardias ventriculares que en las supraventriculares.

Relación entre la sístole auricular y la ventricular 8,9

La sístole auricular tiene una participación importante en el "determinismo"del gasto cardiaco. Es bien sabido que al final de la diástole ventricular (tele-





diástole y presístole), por la sístole auricular, aumenta la presión diastólicafinal del ventrículo y probablemente el volumen diastólico final y, con ello,ocurre un alargamiento de la fibra cardiaca. Estos efectos, al aumentar la lla-mada "precarga" o volumen de llenado, incrementan el volumen de expulsión

sistólica, según la ley de Frank-Starling. Así, en pacientes con función ventri-cular normal, la ausencia de contracción auricular (fibrilación auricular) o sudesproporción en relación con la sístole ventricular (bloqueos AV, flúter o flúterauricular con bloqueos 2:1, ritmos nodales, etc.) no determinan importantesalteraciones hemodinámicas anterógradas.10 En cambio, su ausencia es de im-portancia fundamental en el determinismo del gasto cardiaco en los pacientesque presentan grados variables de insuficiencia miocárdica. Además, la con-tracción auricular juega un papel importante en la velocidad de cierre de lasválvulas auriculoventriculares. Este hecho determina un aumento de la onda ven la curva de presión auricular, que será tanto mayor cuanto menor sea ladistensibilidad de las aurículas. Cuando la contracción auricular se efectúa

contra las válvulas auriculoventriculares cerradas, la onda a es de magnitudimportante y constituye la llamada onda a en cañón.

Sincronismo de la contracción ventricular

Wiggers11 fue uno de los primeros en reconocer la importancia del asincronismode la contracción ventricular como causa de alteraciones hemodinámicas. Enpresencia de un asincronismo de la contracción ventricular como el que ocurreen las taquicardias ventriculares, bloqueos de rama, extrasístoles ventricula-res, "aberrancia de conducción", etc., en la dinámica ventricular se puede pre-

sentar: a) disminución de la presión ventricular y arterial, y b) disminución enla variación instantánea de presión. Bourassa12 ha señalado reducción del gastocardiaco en pacientes con bloqueo ventricular izquierdo, en comparacióncon sujetos que tienen conducción normal. Estas alteraciones en el funciona-miento cardiaco se relacionan con modificaciones de las vías de activaciónventricular. Cuando un impulso eléctrico despolariza las fibras miocárdicaspor vías no habituales, es decir, aquéllas que no son las del sistema de conduc-ción específico, cabe la posibilidad de asincronismo ventricular. El gasto car-diaco puede cambiar cuando se utilizan marcapasos artificiales, al variar laactividad ventricular, dependiendo del sitio estimulado.13 Estos cambios asin-crónicos en la contracción ventricular son importantes para explicar las altera-ciones hemodinámicas cuando la función ventricular está alterada.

Estado de la reserva y función cardiaca previa

Las resultantes hemodinámicas y clínicas de una arritmia pueden variar engrado enorme de acuerdo con el estado de la función cardiaca. Por otro lado,la presencia o ausencia de enfermedad coronaria también constituye un factorfundamental en el funcionamiento cardiaco. Por ejemplo, la fibrilación auricu-lar con frecuencia ventricular no muy alta puede persistir durante mucho tiem-

po en un corazón normal sin provocar alteraciones hemodinámicas; pero cuan-do aparece en pacientes con daño miocárdico puede desencadenar insuficien-





cia cardiaca. Como se ve, esta arritmia no implica por necesidad caída en di-cha insuficiencia. La taquicardia paroxística supraventricular, cuando se pre-senta en pacientes portadores de enfermedad coronaria aterosclerótica, puedeprecipitar cuadros graves de insuficiencia coronaria o miocárdica.

Integridad de los mecanismos de control vasomotor

La integridad de estos mecanismos es fundamental para la adaptación orgáni-ca ante la aparición de una arritmia. La caída del gasto cardiaco es compensa-da por un reflejo vasotónico activo, que aumenta la resistencia periférica ytiene como efecto redistribuir la sangre a lechos vasculares con alto requeri-miento metabólico y tono basal elevado, como son el coronario y el cerebral. Sipor una insuficiencia de estos mecanismos la disminución del gasto cardiacono se compensara por el aumento vasotónico, habría disminución importante

de la perfusión cerebral y posibilidad de episodios sincópales. En algunas oca-siones, tal vez por trastornos de los mecanismos de retroalimentación, la res-puesta vasomotora es mayor que la requerida por la disminución del gastocardiaco. En tales casos, la intensa vasoconstricción de los esfínteres precapilaresarteriolares y poscapilares venulares, debida a la liberación importante de ca-tecolaminas, puede producir incluso cuadros de choque. La integridad de losmecanismos de control vasomotor es también muy importante en su acciónvenosa, ya que interviene en el determinismo del retorno venoso.

Duración de la arritmia

Es un factor importante como causa de alteraciones hemodinámicas. En pre-sencia de alteraciones previas de la función miocárdica por cualquier tipo decardiopatía, una arritmia de larga duración puede desencadenar cuadros deinsuficiencia cardiaca por disminución importante del flujo coronario efecti-vo. Por otro lado, en condiciones normales, la duración de la arritmia tiene porsí sola un papel importante en el determinismo de las alteraciones hemodiná-micas.

ANÁLISIS DEL ELECTROCARDIOGRAMA DE SUPERFICIE

DE 12 DERIVACIONES

Cinco preguntas básicas deben contestarse cuando se examina el electrocar-diograma de cualquier paciente con alteraciones del ritmo cardiaco, en espe-cial si se encuentra una taquiarritmia:

1. ¿Existe onda P o algún otro dato de actividad auricular, como las ondas de flúter o fibriíación?

2. ¿Cuál es la relación entre la actividad auricular y los complejos QRS?3. ¿Los complejos QRS son anchos o estrechos (es decir, duran más o me

nos de 0.10 seg)?4. ¿El ritmo ventricular es regular o irregular?5. ¿Existen contracciones prematuras o pausas que requieran explicación?





En el electrocardiograma tradicional de 12 derivaciones, la actividad auri-cular puede verse mejor en las derivaciones DII, DIII, aVF y Vi. Algunas deri-vaciones especiales, como la llamada "derivación CR", pueden ser de mayorutilidad para observar las ondas P. Para obtener esta derivación, el electrodo

del brazo derecho se deja como un electrodo indiferente y el electrodo delbrazo izquierdo se utiliza como electrodo explorador precordial; con el elec-trocardiógrafo registrando la derivación DI, utilizar el registro intraesofágicoo bien un puente salino o los registros intracardiacos, ya que cualquiera de lastres opciones proporciona potenciales auriculares y ventriculares másconclu-yentes que el electrocardiograma tradicional.

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3

Electrofisiologíaclínica cardiaca

INTRODUCCIÓN

El estudio electrofisiológico (EEF) es una prueba invasiva, cuyo objetivo esestablecer el diagnóstico y la terapéutica de la mayoría de las arritmias cardia-cas. El electrocardiograma de superficie refleja la suma de señales de baja fre-cuencia y alta amplitud que alcanzan la superficie del cuerpo desde el miocar-dio. El sistema específico de conducción genera potenciales de baja amplitudque alcanzan bien la superficie endocárdica; de ahí la importancia de recogerseñales endocavitarias para un mejor estudio del sistema de conducción, enespecial del potencial hisiano.

GENERALIDADES

Antecedentes

En 1958, en el Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez", Alanís1 re-gistró el potencial eléctrico del haz de His en el corazón de un perro. En 1959,

Sodi-Pallares

2

obtuvo registros extracelulares de la actividad eléctrica de am-bas ramas del haz de His. En 1960, Giraud y Puech3 fueron los primeros enregistrar la actividad del haz de His en el hombre, pero no fue sino hasta 1969cuando Sherlag4 describió y popularizó una técnica sencilla para el registro delpotencial hisiano en el corazón humano. La electrofisiología clínica como dis-ciplina de la cardiología se inicia en 1967, cuando Durrer5 y Coumel6 en formaindependiente introducen la estimulación eléctrica programada del corazón enel hombre. En el momento actual esta técnica se ha convertido en un métodoútil en el diagnóstico electrofisiológico de las arritmias, pero aún más su impor-tancia actual radica en las opciones terapéuticas derivadas de esta técnica, comolo es la ablación con radiofrecuencia y la colocación de desfibriladores automá-

ticos implantables.

35





TÉCNICA7,8,9

El estudio electrofisiológico se lleva a cabo mediante los procedimientos con-vencionales para cateterismo cardiaco. Como anestésico local se utiliza la lido-

caína al 1%. Por una o ambas venas femorales se introducen, mediante la téc-nica de Seldinger, los electrocatéteres necesarios, cuyo número varía según lanaturaleza de la exploración. Otras rutas de acceso para el cateterismo venososon la vena subclavia y las venas humerales. La introducción de catéteres en elventrículo izquierdo puede hacerse por vía arterial a través de la arteria femo-ral derecha o en algunos casos a través de un agujero oval permeable. Habitual-mente, los catéteres venosos se colocan en la punta del ventrículo derecho, enla región del haz de His y en la aurícula derecha alta, bajo vigilancia fluoroscó-pica y electrocardiográfica (figs. 3-1 y 3-2). En el estudio de la mayoría de lasarritmias, el punto medular que sirve de eslabón para la interpretación diag-nóstica es la obtención del electrograma del haz de His, el cual se registra conun catéter de USCI, 5F o 6F, con una separación de 1 cm. El autor prefiereelectrodos cuadripolares a fin de estimular desde el par distal y registrar des-de el par proximal. El número de catéteres empleados, así como su situaciónintracardiaca, varía según el tipo de arritmias y el propósito de la exploración.En términos generales, en pacientes con taquicardias supraventriculares, ade-

Fig. 3-1. Dibujo que explica la colocación habitual de los catéteres durante un estudioelectro-fisiológico: 1, región del haz de His; 2, punta del ventrículo derecho; 3, aurícula derecha;4, seno coronario.




Electrofisiología clínica cardiaca 37

Fig. 3-2. Fluoroscopia de la localización de los catéteres durante un estudio electrofisiológico.A, proyección posteroanterior: aurícula derecha (ADA), la región del haz de His (His), punta delventrículo derecho (AVD), seno coronario (SC). B, proyección oblicua anterior izquierda a 30° conlos mismos catéteres.

más de los tres catéteres antes citados, se introduce un cuarto en el senocoronario. Para colocar el electrodo de registro en el haz de His, el catéter selleva hasta la cavidad del ventrículo derecho bajo visión fluoroscópica y conregistro continuo de los potenciales intracavitarios, hasta obtener el electro-grama con una configuración predominantemente ventricular. Se retira el ca-téter lentamente a través de la válvula tricúspide, hasta que aparece en el re-gistro la actividad auricular. Al mismo tiempo, se hace girar el catéter en sen-tido horario para ponerlo en la zona de unión entre el tabique interauricular y

la valva septal de la tricúspide; esta zona se localiza con facilidad si se usacontrol fluoroscópico al tratar de formar un ángulo recto entre la silueta de lacolumna vertebral y el catéter en el área tricuspídea del corazón. Cualquiertipo de electrocatéter permite en general el registro de un buen potencial hisiano.En el Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez" (INCICH) se utilizade manera habitual el catéter cuadripolar con electrodos separados 5 mm (Jo-sephson USCI) o con una separación de 1 cm, 5F o 6F. Se prefieren electrodoscuadripolares a fin de estimular desde el par distal y registrar desde el parproximal. En términos generales, en pacientes con taquicardias supraven-triculares, además de los tres catéteres antes citados, se introduce un cuartocatéter en el seno coronario para registrar la activación de la aurícula izquierday de la porción basal del ventrículo izquierdo. En pacientes con taquicardiasventriculares, es preciso obtener mayor información de los ventrículos. Para





ello, además del electrodo de la punta del ventrículo derecho, se introduce uncatéter adicional que se sitúa en el tracto de salida del ventrículo derecho y siel paciente tiene alguna enfermedad del lado izquierdo del corazón, se intro-duce un tercer catéter en el ventrículo izquierdo.

Para el registro del electrograma hisiano se utilizan aparatos con filtros debandas de selección entre los 30 y 500 Hz y con velocidades del sistema deregistro de 50,100 o 200 mm/seg. Como referencia se usan una o más deriva-ciones electrocardiográficas periféricas, de las cuales las que más se empleanson DI, DII, DIII, V1 o V6, solas o en combinación, según lo requiera el estudio.El estimulador para la realización de estudios electrofisiológicos debe ser ca-paz de introducir hasta tres extraestímulos consecutivos, acoplables tanto alritmo del paciente como a un ritmo regular generado por el propio estimulador.Además, ha de ser capaz de proporcionar trenes de impulsos a frecuenciasvariables entre 1 y 800 latidos por minuto. Los estímulos tienen 2 mseg deduración y un voltaje doble del umbral de estimulación.

TÉCNICAS DE REGISTRO

Los pacientes se someten al estudio electrofisiológico en ayuno y fuera delefecto de fármacos antiarrítmicos. Los electrogramas intracavitarios puedenser bipolares, monopolares o potenciales de lesión, según el procedimientoque se persigue. Los potenciales bipolares se obtienen directamente del par deelectrodos del catéter y reflejan la activación local en forma de múltiplesdeflexiones. Los potenciales monopolares se obtienen entre uno de los elec-trodos del catéter y un potencial cero de referencia (central terminal de Wilson),y a diferencia de los anteriores reflejan con mayor precisión el momento deactivación local (deflexión intrínseca amplia y única). Los potenciales de le-sión se consiguen mediante la aplicación de una presión negativa sobre ungrupo de células endocárdicas a través de un electrodo de succión.

Protocolo de estimulación. Incluye definir el ciclo básico de estimulación, quees el ritmo regular generado por el estimulador sobre el que se introducen losextraestímulos. Generalmente se programa que los impulsos prematuros seliberen tras ocho impulsos básicos. La longitud del ciclo básico de estimula-ción es generalmente de 600,500 y 400 mseg, que corresponde a 100,120 y 140latidos por minuto.

Umbral de estimulación. Energía mínima necesaria para obtener una excita-ción estable de la cavidad estimulada. En general, para la estimulación se uti-liza el doble de energía del umbral.

Extraestímulos. Se denomina extraestímulos a los estímulos generalmenteprematuros que se introducen en cada cadencia dada, bien durante el ritmodel paciente (sinusal o taquicardia) o durante un ritmo regular generadopor un estimulador. Pueden ser únicos o múltiples. El último extraestímulosuele introducirse desde las porciones tardías de la diástole, a partir de lascuales su intervalo de acoplamiento se acorta de 10 en 10 mseg hasta alcanzarel periodo refractario en el punto de estimulación o inducir o interrumpir lataquicardia.

Trenes de impulsos. Son ráfagas de más de cuatro impulsos consecutivos,por lo general a frecuencias superiores a 150 latidos por minuto.





TIEMPOS DE CONDUCCIÓN Y PERIODOSREFRACTARIOS10,11

Para el estudio de la conducción anterógrada, los diferentes intervalos de con-

ducción se registran frecuentemente durante los episodios de ritmo sinusal oestimulando la aurícula con frecuencia ligeramente superior a la basal o ambos.Los tiempos de conducción de los diferentes intervalos considerados nor-

males se resumen en el cuadro 3-1 y se representan en la figura 3-3. En teoría,el intervalo PA mide los tiempos de conducción intraauriculares derechos, desdeel nodo sinusal hasta la entrada del nodo AV. Se mide desde el inicio de laonda P hasta el comienzo del auriculograma obtenido en la derivación del hazde His. En condiciones normales mide entre 25 y 55 mseg; cuando se obtienencifras mayores a las expuestas hay un retardo o bloqueo de la conducciónintraauricular.

El intervalo AH representa el tiempo de conducción intranodal. Se mide

desde el comienzo del auriculograma hisiano hasta el inicio de la deflexión delpotencial de His. El intervalo AH en ritmo sinusal oscila entre 60 y 140 mseg.Los llamados nodos hiperconductores dan como resultado un AH corto, pordebajo de 60 mseg. El intervalo AH se prolonga cuando existe retardo en laconducción en el nodo auriculoventricular (bloqueo suprahisiano) en todassus variedades clínicas, bloqueo de primer, segundo y tercer grado (fig. 3-4).La taquicardia sinusal tiende a acortarlo por un predominio simpático, mien-tras que la estimulación auricular artificial con un marcapaso a frecuenciascrecientes o la producción de extrasístoles auriculares, al disminuir la conduc-ción auriculoventricular, alargan el AH. El potencial H corresponde a la des-polarizacion del tronco del haz de His, que normalmente tiene un tiempo deinscripción de 10 a 20 mseg. Los aumentos en su tiempo de inscripción o, másaún, el desdoblamiento del potencial H en dos o más electrogramas hisianosson signos de un trastorno en el tronco de haz de His, o bloqueo intrahisiano(fig. 3-5), que también puede ser de primero, segundo o tercer grados. Ladeflexión hisiana no debe confundirse con el registro del potencial de la ramaderecha del haz de His (Rd) que tiene una duración de 10 a 15 mseg, lo que porerror puede interpretarse como un intervalo HV acortado.

El intervalo HV refleja los tiempos de conducción a través del sistema His-Purkinje y se mide desde el inicio del potencial H hasta el comienzo de la





PA = 35 msegAH = 80 msegHV = 40 mseg

Fig. 3-3. Electrogramas intracavitarios registrados durante un estudio electrofisiológico, conun catéter colocado en la aurícula derecha (AD) y otro en la región del haz de His en la porciónproximal (Hisp) y distal (HiSd) registrando el auriculograma (A), haz de His (H) y ventriculograma(V), con tiempos de conducción PA, AH y HV normales.

actividad ventricular, bien en las derivaciones de superficie o en el electrograma

ventricular (V). El intervalo HV no se modifica en respuesta a la taquicardia,ni con las extrasístoles espontáneas o las inducidas artificialmente; sin embar-go, se prolonga después de la administración de antiarrítmicos (p. ej., ajmalina,procainamida, etc.). Los trastornos de la conducción del sistema His-Purkinjepueden producir bloqueos desde los de primer grado, con aumento del tiem-po del intervalo HV (infrahisiano), hasta los de tercer grado (fig. 3-6). Interva-los HV cortos menores de 30 mseg hacen sospechar la presencia de un síndro-me de preexcitación, sea por un haz anómalo tipo Kent o Mahaim.

Mediante electrofisiología es posible obtener los potenciales de la ramaderecha (Rd) y de la rama izquierda (Ri) del haz de His, y si se efectúa catete-rismo izquierdo para esta última los intervalos de rama derecha-ventrículo(Rd-V) y rama izquierda-ventrículo (Ri-V) son menores de 30 mseg. Estos semodifican ante trastornos de conducción intraventricular.





Los tiempos de conducción interauriculares desde la aurícula derecha a laizquierda oscilan entre 50 y 90 mseg. Generalmente se mide desde el electro-grama auricular derecho alto hasta el inicio de los electrogramas auricularesen el seno coronario.

Periodos refractarios7,12

Los periodos refractarios de los distintos componentes del sistema de conduc-ción pueden medirse con la técnica de la estimulación eléctrica programada.Para evitar las fluctuaciones que producen las variaciones en el tono nerviosoautónomo, la medición de los periodos refractarios se hace estimulando elcorazón con el estimulador, que mantiene constante la longitud del ciclo (Si-Si

entre 500 y 600 mseg). Con la aplicación de un extraestímulo en la diástoletardía, después de un tren de ocho estímulos de un ritmo regular básico, esposible medir los periodos refractarios.

La estimulación programada permite estudiar las características de los pe-riodos refractarios de la aurícula, el nodo AV, las vías accesorias y el ventrícu-lo, así como analizar su influencia en la conducción del impulso. El estudio delos periodos refractarios es una parte importante del estudio electrofisiológico.

Para definir los periodos refractarios se emplean los conceptos clásicos.Periodo refractario absoluto (PRA). Intervalo durante el cual no es posible

obtener una respuesta propagada, independientemente de la magnitud delestímulo; es de muy difícil determinación, ya que depende de la cantidad decorriente que se pueda administrar. Los valores descritos son muy variables ytienen poca utilidad en la clínica.





Periodo refractario relativo (PRR). Intervalo durante el cual se requiere unacorriente mayor para lograr una respuesta; se caracteriza por intervalos S1-S2más cortos que los intervalos R4-R2; esto se debe a retrasos en la conduccióndel impulso en el tejido estudiado (área b de la fig. 3-6).

Durante la introducción de extraestímulos únicos, se denomina periodo refractario efectivo (PRE) de una determinada estructura cardiaca al acoplamien-to más largo del extraestímulo que resulta en la falta de activación de la citadaestructura. Periodo refractario funcional (PRF) de una estructura sería el intervalocorto en que tal estructura puede excitarse durante la introducción deextraestímulos únicos (fig. 3-7).

Así, se tienen los siguientes periodos refractarios (fig. 3-8):

1. PRE auricular: S1-A1 más largo, en que S2 no va seguido de A2 (fig. 3-9)2. PRE del nodo AV: A1A2 más largo, en que A2 no va seguido de H2

3. PRE del haz de His: H1H2 más largo, en que H1 no va seguido de H2

Fig. 3-7. Representación gráfica de los tiempos de conducción y los periodos refractarios de lostejidos cardiacos: a) periodo refractario efectivo (PRE), b) periodo refractario relativo (PRR), c)

periodo refractario funcional (PRF), d) periodo de conducción supernormal (área sombreada)(PCSN): S1-S2 extraestímulo acoplado, R1-R2 intervalo de respuesta al extraestímulo aplicado(S1-S2).





Fig. 3-8. Esquema para representar los periodos refractarios efectivos y funcionales del sistemaespecializado de conducción.

4. PRE de las ramas del haz de His: H1-H2 más largo, en que H2-BRD oH

2-BRI no despolariza la RD o RI

5. PRE ventricular: S1-V1 más largo, en que S2 no va seguido de V2 (fig. 3-10)

6. PRF auricular: A1A2 más corto, propagado por SA1-SA2

7. PRF del nodo AV: HrH2 más corto, propagado por A1-A2

8. PRF His-Purkinje: V1-V2 más corto, propagado por H1H2

9. PRF ventricular: VrV2 más corto, propagado por SV1-SV2

10. TRT del sistema de conducción AV: A1-A2 más corto, en que la respuesta A2 se conduce a los ventrículos en igual tiempo al del ciclo base A1V1A2V2

En personas normales los PRE de la aurícula y ventrículo derechos sonmuy similares, oscilando entre 190 y 250 mseg para longitudes de ciclo deestimulación de 400 a 600 mseg. El PRE anterógrado del nodo auriculoventri-cular oscila entre 270 y 500 mseg, dependiendo de que exista una conducciónnodal facilitada o una doble vía intranodal. El PRF auricular y ventricular esalgo más largo, oscilando entre 210 y 270 mseg. El PRE de aurículas y ventrícu-los suele acortarse al emplear ciclos de estimulación básica más rápidos; encambio el PRE y PRF del nodo auriculoventricular suele prolongarse al acortarla longitud del ciclo básico de estimulación. En la estimulación del PRE de lasvías accesorias AV debe emplearse el electrograma más próximo a su inserciónauricular o ventricular. El PRE de estas estructuras es muy variable, desde

(el texto continúa en la pág. 48)





más corto que el PRF auricular, hasta muy prolongado, al extremo del bloqueounidireccional.

Fenómeno de "brecha" o "gap" en la conducción13

Consiste en que durante la extraestimulación programada determinados lati-dos prematuros se conducen inesperadamente a través de una estructura, cuan-do extraestímulos menos prematuros la habían encontrado en periodo refrac-tario y por lo tanto se bloqueaban. La recuperación inesperada de la conduc-ción se debe a que los estímulos más prematuros se conducen con retraso en elárea previa a la del bloqueo y así cuando alcanzan esta última la hallan enetapa excitable.

Doble vía intranodal14

Se trata de un alargamiento brusco del intervalo AH de un extraestímulo cuandose acorta ligeramente su periodo de acoplamiento. Se cree que refleja la exis-tencia de disociación longitudinal del nodo en una vía rápida y en otra lenta.El alargamiento de AH inducido por el extraestímulo indicaría conducciónpor una vía lenta una vez alcanzado el periodo refractario de la vía rápida (fig.3-11).

EXPLORACIÓN ELECTROFISIOLOGICA MEDIANTEESTIMULACIÓN ENDOCAVITARIA

La estimulación eléctrica endocavitaria, aplicada al estudio de los trastornosdel ritmo, se desarrolló con posterioridad a la electrocardiografía endocavitaria,a la cual ha aportado un complemento dinámico esencial. La estimulación selleva a cabo según dos modalidades: con ritmo de base obtenido medianteestimulación regular (pacing) a frecuencia creciente, por una parte, y con unestímulo único programado en el curso del ciclo cardiaco, por otra, según loreferido en el protocolo de estimulación. Las aplicaciones de la estimulaciónson múltiples: estudio de la función sinusal, de la conducción y de los perio-

dos refractarios; de las características de las vías accesorias, del mecanismo dela arritmia y de las propiedades electrofisiológicas de los fármacos antiarrít-micos, y actualmente para evaluar los resultados de la ablación con radiofre-cuencia en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares y ventricula-res, así como del buen funcionamiento de la implantación del desfibriladorautomático.

Exploración de la función sinusal

Los métodos de valoración de la función del nodo sinusal son indirectos. Eltiempo de recuperación del nodo sinusal (TRNS) mide el grado de supresióndel automatismo sinusal inducido por sobreestimulación auricular. La estimu-





Fig. 3-11. Al estimular la aurícula derecha con ciclo Ai-Ai de 490 mseg y al aplicar un extraes-tímulo A1-A2 se observa un incremento brusco del AH, mayor de 50 mseg, lo que representa unadoble vía intranodal, iniciándose una taquicardia por reentrada intranodal común.

lación auricular derecha con intervalos de frecuencia crecientes entre 90 y 150latidos por minuto, de cuando menos 30 seg de duración cada uno, permiteestudiar el tiempo de recuperación del nodo sinusal, que corresponde a lapausa posestimulación auricular y que se mide entre la última actividad au-ricular obtenida por estimulación y el primer latido auricular espontáneo

(fig. 3-12). El TRNS puede corregirse (TRNSC) para obtener el valor del ciclosinusal de base.15

El tiempo de conducción sinoauricular (TCSA) es otro índice indirecto devaloración de la función sinusal. Se calcula con la técnica del extraestímuloauricular de precocidad creciente durante la diastole, en el momento en quelos citados extraestímulos penetran en el nodo sinusal consiguiendo detenerlo(zona de reset). Después del paro del nodo sinusal, éste inicia de nuevo elproceso de generar un estímulo. El ciclo de retorno (A2-A3) será igual al ciclode base (A1-A1) más el tiempo que el extraestímulo (A2) tarda en penetrar elnodo sinusal (conducción retrógrada), más el tiempo empleado por el siguien-te estímulo sinusal en alcanzar la aurícula (conducción anterógrada). Supo-

niendo que los tiempos de conducción anterógrada y retrógrada sean iguales,el A2A3-A1A1 = 2 TCSA.16





Estudio de la conducción auriculoventricular

La estimulación auricular a frecuencias crecientes permite valorar la capaci-

dad de conducción auriculoventricular en sentido anterógrado y definir el puntode Wenckebach, es decir, la aparición de un bloqueo auriculoventricular perió-dico de segundo grado, cuya localización es, en condiciones fisiológicas, elnodo AV. Un fenómeno de Wenckebach que aparece con frecuencias de esti-mulación iguales o inferiores de 130 por minuto se considera sugestivo dedisfunción del nodo auriculoventricular (fig. 3-13). La conducción retrógradase estudia de la misma forma, mediante estimulación ventricular a frecuenciaprogresiva, pero la habitual dificultad para registrar un potencial H retrógra-do no permite en muchos casos precisar si el bloqueo retrógrado de las vías deconducción es periférico (entre las fibras de Purkinje y el miocardio o en eltejido específico intraventricular) o situado más arriba, en el nodo auriculo-

ventricular. El comportamiento de la conducción retrógrada con la estimula-ción es independiente de la conducción anterógrada. Aquí han de considerar-se los fenómenos de: a) acomodamiento, que consiste en la variación que sufreel tiempo de conducción AH en los primeros latidos que siguen a un bruscocambio en la frecuencia de estimulación. Puede ser de dos tipos; el de tipo I secaracteriza por discreto alargamiento del AH en el primer latido, con alarga-miento progresivo en los siguientes 10 latidos hasta estabilizarse (80% de loscasos). El de tipo II se caracteriza por un incremento importante de AH en elprimer latido, con fluctuaciones importantes de latido en los 30 seg a 2 minsiguientes hasta llegar a la estabilización, b) Fatiga, consiste en el empeora-miento progresivo de la conducción auriculoventricular producida por fre-cuencias altas mantenidas (figs. 3-14 y 3-15).

Función del sistema His-Purkinje

La medición de la deflexión rápida del haz de His y de los intervalos HV yQRS-punta del ventrículo derecho informa sobre la conducción His-Purkinjey de la rama derecha. Rara vez se consigue determinar los periodos refracta-rios de estas estructuras con estimulación programada debido a la limitaciónque la refractariedad auricular les impone. La única situación en que se pue-

den determinar es cuando el bloqueo AV ocurre por debajo del haz de His.

Estudio de las arritmias

La estimulación eléctrica programada permite desencadenar e interrumpir cri-sis de taquicardias paroxísticas a nivel de las aurículas (reentrada sinoauricularo intraauricular), de la unión auriculoventricular (reentrada intranodal o poruna vía accesoria tipo Kent) o ventricular (reentrada ventricular), reproducien-do las crisis espontáneas del paciente y permitiendo el análisis detallado deltrastorno del ritmo (figs. 3-16 y 3-17). Con la aplicación de los protocolos men-

cionados es posible reproducir casi todas las taquicardias supraventriculares oventriculares y estudiar las características de su comienzo y final, así comodeducir el mecanismo que las perpetúa (reentrada o aumento de automatismo),





Fig. 3-14. Al acortar el ciclo de estimulación de la aurícula derecha a 500 mseg se observa alarga-

miento fisiológico del intervalo AH.

identificar y situar el circuito de la arritmia y efectuar pruebas farmacológicas ola supresión total de la arritmia mediante la ablación con radiofrecuencia. Esimportante mencionar que no es posible planear de manera definitiva el trata-miento antiarrítmico a largo plazo con los resultados de un estudio a base demedicamentos administrados por vía intravenosa y su efecto "agudo", ya quela farmacocinética es diferente cuando los medicamentos se administran porvía intravenosa que cuando se usan por vía oral y además las condiciones del

sistema nervioso autónomo son distintas en el laboratorio que en forma ambu-latoria. En este sentido, el estudio electrofisiológico de las arritmias medianteantiarrítmicos sirve únicamente como orientación terapéutica, siendo mayorsu utilidad en la taquicardia ventricular.

Se han descrito cuatro tipos fundamentales de taquicardia supraventriculary a continuación se puntualizan los criterios más importantes para el diagnóstico.

Reentrada sinoauricular. Se desencadena por estimulación acoplada en laparte alta de la aurícula derecha y se caracteriza por una secuencia de despo-larización auricular semejante a la de la estimulación auricular normal, con ladespolarización más precoz en este sitio.

Taquicardia por reentrada en el nodo AV. Se induce por medio de extraestímulos

que se conducen con un intervalo AH más largo que en el tren de ocho estímu-(el t ext o conti núa en l a pág. 57)





los. La activación auricular retrógrada es concéntrica y ocurre simultáneamenteo un poco antes o después de la activación ventricular (onda P dentro delQRS). Es necesario demostrar que existe una curva discontinua en las respues-tas A1-A2, que la activación auricular es concéntrica, es decir, que la activación

en la aurícula derecha septal ocurre antes que en la aurícula derecha alta o enla aurícula izquierda, tanto durante la taquicardia como durante la estimula-ción ventricular con conducción retrógrada, y, finalmente, se debe demostrarla imposibilidad de despolarizar las aurículas con la estimulación ventricularderecha acoplada durante la taquicardia y cuando el haz de His está en perio-do refractario (índice de preexcitación).

Taquicardia supraventricular por reentrada auriculoventricular por un haz anó-malo con conducción retrógrada. Se caracteriza por despolarización excéntricade las aurículas por vía retrógrada, durante la taquicardia; el intervalo VA esmayor que el AV durante la taquicardia. Cuando aparece bloqueo de rama enel mismo lado que se encuentra la vía accesoria, el intervalo VA es mayor que

cuando no hay bloqueo de rama. Es necesario demostrar que se puede "captu-rar" la aurícula mediante estímulos acoplados en el ventrículo derecho, du-rante la taquicardia, mientras el haz de His se encuentra en periodo refractario(índice de preexcitación).

Taquicardia auricular ectópica. Se debe a la actividad de un foco ectópicoauricular y para establecer el diagnóstico correcto se requiere demostrar queel intervalo AH no aumenta al desencadenar la arritmia por estimulación aco-plada y que este intervalo tiene igual duración durante la taquicardia y durantela estimulación auricular a la misma frecuencia. Si se aplican estímulos aco-plados durante la taquicardia, la frecuencia de ésta aumenta. La presencia deperiodos de conducción AV 2:1 o 3:1 durante la taquicardia apoya el diagnós-tico, ya que demuestra que en la persistencia de la arritmia no participan elnodo AV, el sistema His-Purkinje, ni los ventrículos. La activación auriculardebe seguir la misma secuencia en el primer latido de la taquicardia induciday durante la arritmia establecida.

Taquicardia ventricular. El diagnóstico de arritmias ventriculares se apoyaen los mismos criterios que norman el uso del electrocardiograma, esto es,presencia de disociación auriculoventricular, fusiones, capturas auriculares.También se encuentra una ligera variación en los ciclos VV y ninguna de lasdeflexiones V será precedida de la deflexión hisiana (excepto en la macrorre-entrada), y, finalmente, durante la taquicardia ventricular, al estimular la aurí-cula derecha a frecuencias superiores a la taquicardia se logra estrechar loscomplejos QRS. En el momento actual no existen criterios firmemente estable-cidos para el diagnóstico del mecanismo que mantiene la arritmia ventricular,aunque el mecanismo de reentrada parece el más probable.

Electrofisiología farmacológica

El estudio de las propiedades electrofisiológicas de un fármaco antiarrítmicocomporta actualmente el análisis de sus efectos sobre la función sinusal, laconducción y los periodos refractarios en los distintos niveles cardiacos. Tam-

bién se realizan pruebas farmacodinámicas como el bloqueo farmacológicodel sistema nervioso autónomo para evaluar la función sinusal mediante pro-





pranolol y atropina, o la prueba de la ajmalina para el estudio del bloqueoauriculoventricular infrahisiano, dadas las cualidades de este fármaco de de-primir la conducción auriculoventricular, sobre todo a nivel intraventricular.

Mapeo endocárdico

Auricular: consiste en la determinación del momento de activación auricular adistintos niveles de ambas aurículas de manera simultánea. Los potenciales dela aurícula izquierda pueden obtenerse a través del seno coronario. Durante laestimulación ventricular, el análisis del patrón de activación auricular retró-grado (concéntrico o excéntrico) además permite distinguir si la conduccióntranscurre normalmente a través del sistema normal de conducción o si laforma patológica de la activación se realiza a través de una vía de conducción

accesoria (fig. 3-18).Ventricular. se trata del registro de electrogramas bipolares del endocardioventricular derecho e izquierdo en distintas posiciones durante episodios detaquicardia ventricular sostenida. El objeto es determinar el lugar de origen dela arritmia.17

Surco auriculoventricular: de suma importancia en el mapeo de inserciónauricular y ventricular de las vías accesorias tipo Kent.

Todas estas técnicas de mapeo endocárdico han facilitado el éxito del trata-miento, utilizando la ablación con radiofrecuencia, y en algunos casos de ta-quicardia ventricular han mejorado los resultados de la resección quirúrgica(fig. 3-19).

INDICACIONES DE LOS ESTUDIOS ELECTROFISIOLOGICOS

Indicaciones diagnósticas

En la actualidad, los estudios electrofisiológicos se realizan con finalidad diag-nóstica en el campo de las bradiarritmias y taquiarritmias; en éstas permiten:a) evaluar propiedades electrofisiológicas como automatismo, conducción y

refractariedad, y b) diagnosticar el tipo y el mecanismo involucrado en lastaquicardias clínicas del paciente (supraventricular y ventricular, por reentradao por aumento del automatismo).

Indicaciones pronosticas

La estimulación eléctrica programada ventricular ha despertado esperanzascomo medio para identificar pacientes con alto riesgo de muerte súbita. Unode los grupos de población en que el valor de la estimulación programada estáen estudio es el de los supervivientes de la fase aguda de un infarto de miocar-dio. Los resultados publicados a la fecha por distintos investigadores son con-tradictorios.




Eledrofisiología clínica cardiaca 59

Fig. 3-18. Mapeo de inserción auricular en una taquicardia supraventricular ortodrómica queutiliza como brazo retrógrado una vía accesoria lateral izquierda (intervalo VA más corto en SCi).Abreviatura SC = seno coronario.

Indicaciones terapéuticas18

Los estudios electrofisiológicos se han utilizado como medio para definir lasacciones electrofisiológicas de los diversos fármacos antiarrítmicos sobre elcorazón humano. En términos generales, cuando un régimen farmacológicooral impide la reinducción de una taquicardia, el tratamiento crónico con talesmedicamentos suele prevenir la recurrencia de la arritmia; permite asimismocomprobar en situación controlada la ausencia de proarritmogenicidad de untratamiento médico futuro.

El mapeo endocárdico constituye el pilar del actual éxito del tratamientode las taquicardias supraventriculares, utilizando la ablación con radiofrecuen-cia sobre todo en el tratamiento de las taquicardias del síndrome de Wolff-Parkinson-White (fig. 3-20), las reentradas intranodales, el flúter auricular, lataquicardia auricular ectópica y algunos casos muy seleccionados de taquicar-





Fig. 3-19. Mapeo epicárdico trans-operatorio de una taquicardia ventri-cular con actividad presistólica más

precoz en el punto 27, que correspon-de a la región posterobasal izquierda.





F ig. 3-20 . E l e c t roc a rdi ogra ma de 12 deri va c iones en un pa c i e nte con s í ndrome de W ol ff-Par-ki ns on- W hi te s om e t ido a a bl a c ión con ra di ofre c ue nc ia dura nt e un e s t udio e l e c trofis i ol óg i co. Ob-s ér v es e la p ér d i da de la p r eex citación al aplicar la r adi o fr ecu en cia, más ev id en te en las d er i v acio -

ne s pre c ordi a l e s .

dia ventricular. También los mapeos endocárdico y epicárdico ventricular hanmejorado los resultados de la resección quirúrgica endocárdica. Finalmente,permiten provocar la arritmia clínica del paciente y comprobar la eficacia delsistema utilizado para su supresión, como el desfibrilador automático. Comose puede apreciar, son muchas las posibilidades de la electrofisiología, cuyocampo no se restringe al diagnóstico, sino que la terapéutica ha pasado a cons-

tituir una rama muy importante de esta disciplina.

RIESGOS Y COMPLICACIONESDEL ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO19,20

El grupo de la Universidad de Pensilvania, de un total de 6 500 procedimien-tos, reporta complicaciones en menos del 2%, de las cuales las más comunesson: a) hemorragia importante en el sitio de punción femoral, más aun cuandola punción se realiza en la arteria femoral de sujetos obesos; b) tromboembolismopulmonar y sistémico, por lo que se recomienda la utilización de heparinaendovenosa en todos los procedimientos; c) flebitis de venas profundas, unacomplicación rara y para la cual generalmente no se usa profilaxis con antibió-





ticos; d) arritmias, la producción de arritmias durante el estudio electrofisioló-gico es usual. La fibrilación auricular es en particular común, aunque suele sertransitoria, con duración de unos pocos minutos. El riesgo de fibrilación ven-tricular durante la estimulación ventricular debe minimizarse, limitándose a

utilizar umbrales diastólicos no mayores del doble del basal y vigilando lalatencia durante la estimulación ventricular; e) perforación con taponamientocardiaco. La perforación del ventrículo derecho es más frecuente, ya que supared es más delgada comparada con el ventrículo izquierdo. La perforaciónde la aurícula o del seno coronario suele ocurrir como resultado de la ablacióncon catéter en estas estructuras para el tratamiento de arritmias auriculares yde vías accesorias. La ablación con corriente directa (fulguración) tiene muchomayor riesgo que la ablación con radiofrecuencia debido al barotrauma queproduce, que en casos esporádicos llega a ocasionar la muerte del paciente.

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4

Enfermedad del nodosinusal

Se considera como tal a la disminución de la capacidad automática de las célu-las del nodo sinusal, a la presencia de un déficit de conducción del estímulodel nodo sinusal a las aurículas (bloqueo sinoauricular) o ambas cosas. Aun-que las manifestaciones clínicas pueden ser intermitentes, la enfermedad sueleser progresiva. Esto la distingue de la disfunción sinusal transitoria, queconsiste en una hipofunción sinusal, sin alteración anatómica y, en general,relacionada con fármacos (digital, bloqueadores beta) o alteraciones iónicas(hiperpotasemia). Es difícil delimitar cuál es el significado exacto de las altera-ciones de la función sinusal de carácter reversible que aparecen en la fase agu-da de algunas cardiopatías, por ejemplo, el infarto agudo, miocarditis o peri-carditis. No obstante, no se puede descartar que persista cierta lesión anatómi-

ca residual que puede alterar la función sinusal en el futuro.1"6

Causa

La causa de la enfermedad del nodo sinusal resulta imprecisa, si se exceptúanlos raros casos en los cuales hay una circunstancia inmediata productora deuna disfunción sinusal, que luego se hace crónica. Tal sería el caso de la enfer-medad del nodo sinusal relacionada con cirugía cardiaca, difteria, etc. No seha encontrado una mayor incidencia de aterosclerosis en la arteria del nodo

sinusal entre pacientes con enfermedad del mismo ni en los controles, perohay una alta incidencia de cardiopatía coronaria en estos enfermos. No se sabecon exactitud si este hecho representa una causa etiopatogénica evidente. Otrasenfermedades a menudo relacionadas con la enfermedad del nodo sinusal sonhipertensión arterial, valvulopatías, miocardiopatías, y otras.

Anatomía patológica

Se ha sugerido que las lesiones que se encuentran en la enfermedad del nodosinusal, como el aumento de la esclerosis o la disminución del número de célu-

65





las marcapaso, representan un proceso de envejecimiento del nodo. No obs-tante, esta involución del nodo no justificaría por sí misma las alteraciones quese observan en pacientes con enfermedad del mismo. Todo ello hace suponerque, además de la fibrosis o disminución de células marcapaso, debe haber

otras lesiones que justifiquen las alteraciones clínicas. Algunos casos puedenexplicarse por lesiones perinodales o por afección del sistema nervioso autó-nomo; aun con microscopia electrónica, Sugiura7 no encontró cambios celula-res, ni en las terminaciones nerviosas.

Manifestaciones clínicas

Según las series publicadas, la incidencia de la enfermedad del nodo sinusalaislada sin afección de otras partes del sistema específico de conducción, nicardiopatía evidente asociada, oscila entre 20 a 45%. Puede presentarse a cual-quier edad, aunque predomina en pacientes de edad avanzada. Las manifes-taciones clínicas imputables a la disfunción del nodo sinusal se presentan in-termitentemente en forma de un defecto de perfusión a nivel cerebral (sínco-pe, crisis de Stokes-Adams, lipotimias), cardiaco (insuficiencia cardiaca) o re-nal. Además suelen aparecer síntomas cardiacos en relación con la arritmiapropia de la enfermedad (palpitaciones).

Hay tres formas: a) bradicardia sinusal (la más frecuente); b) paro sinusal,bloqueo sinoauricular o ambos, y c) síndrome bradicardia-taquicardia. La ma-nifestación clínica más precoz del síndrome del nodo sinusal es una bradicar-dia sinusal de menos de 50 lat/min. En las fases avanzadas de la enfermedadse producen paros sinusales que pueden ser intermitentes. Sin embargo, notodas las bradicardias sinusales menores de 50 lat/min corresponden al sín-drome del nodo sinusal. Para que una bradicardia de este tipo pueda conside-rarse parte del síndrome que nos ocupa es necesario que la frecuencia cardiacano se acelere normalmente con los estímulos que producen taquicardia (ejerci-cio, dolor, fiebre, insuficiencia cardiaca aguda, etc.) o con ciertos fármacos,como la atropina o el isoproterenol.

Aunque la enfermedad en sí misma reside en el nodo sinusal, para que lossíntomas se presenten es necesario que haya una afección concomitante de lasestructuras inferiores (aurículas y unión ÁV), que explique que los ritmos deescape auriculares o de la unión tengan una frecuencia lenta, o que la fibrila-

ción auricular se presente también con frecuencia ventricular media lenta porhaber conducción AV disminuida. En realidad se ha comprobado que entre 35y 50% de pacientes con síndrome del nodo sinusal presenta una afección de launión AV o del sistema His-Purkinje. En un porcentaje importante de casoscoexiste una taquiarritmia supraventricular que generalmente es fibrilación oflúter auricular (el llamado síndrome de bradicardia-taquicardia) y que puedepresentar una frecuencia ventricular media rápida si la conducción AV es nor-mal. El síndrome de bradicardia-taquicardia es mucho más frecuente en lavejez y su mayor peligro radica en la depresión del automatismo al cesar lataquiarritmia, lo que explica la mayor parte de los síncopes que presentanestos pacientes.

El síndrome del nodo sinusal puede presentarse inicialmente con una muertesúbita, aunque lo más frecuente es que antes se evidencien síntomas debidos a




Enfermedad del nodo sinusal 67

hopoperfusión cerebral o cardiaca. Para algunos autores, el diagnóstico se debeestablecer cuando se documenta la alteración electrocardiográfica durante lapresencia de síntomas. Sin embargo, esto es demasiado restrictivo y motiva alautor a considerar que puede realizarse el diagnóstico, aun en ausencia de

síntomas concomitantes, si hay bradicardia de día por debajo de 50 latidos porminuto, con mala respuesta a estímulos que originan taquicardia (p. ej., menosde 100 lat/min con esfuerzo), bradicardia exagerada con dosis pequeñas debloqueadores beta, una respuesta anormal al masaje del seno carotídeo, o to-das ellas. Una pausa mayor de 3 seg después del masaje del seno carotídeo esmuy sugerente de función sinusal alterada.

ELECTROCARDIOGRAMA DE REPOSO8

Las alteraciones que se encuentran con mayor frecuencia en la disfunción si-nusal son: bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular, paro sinusal, ritmo deescape, taquiarritmias auriculares y alteraciones de la conducción auriculo-ventricular.

Bradicardia sinusal. Es la presencia sostenida de frecuencia cardiaca menorde 50 lat/min en ritmo sinusal; debe sospecharse que se trata de disfunciónsinusal cuando es acentuada, diurna o sucede en sujetos con una edad mayorde 40 años, ya que la bradicardia del joven y del atleta suele ser un fenómenonormal. Las bradicardias muy acentuadas que producen dosis usuales de me-dicamentos como digital, amiodarona y diltiacem, las de esfuerzo y aquéllasde carácter sostenido que se observan después de una cardioversión eléctrica

también son sugestivas de formar parte de esta entidad patológica, sobre todosi el enfermo está asintomático y no existe una causa obvia. Bloqueos sinoauriculares. Los bloqueos de este tipo ocurren cuando hay un

trastorno funcional de conducción en la región perisinusal, con automatismosinusal conservado, o como consecuencia de esclerosis del nodo sinusal. Sedescriben bloqueos sinoauriculares de primero, segundo y tercer grados (fig.4-1).

En teoría, el bloqueo sinoauricular de primer grado puede formar partedel síndrome de disfunción sinusal, aunque no tiene expresión en el electro-cardiograma de superficie. Recientemente se ha conseguido documentar enforma experimental, en el perro, esta anomalía con registro de la actividad del

nodo sinusal. En humanos, se informa ya la obtención de la actividad eléctricadirecta del nodo sinusal con registro endocavitario y se ha logrado reproducirel bloqueo mediante maniobras vagales.

El bloqueo sinoauricular de segundo grado tiene traducción en el electro-cardiograma de superficie porque da lugar a pausas auriculares intermitentes,de duración variable en relación con el ciclo sinusal de base. El trastorno es dedos tipos: el más frecuente es el tipo Mobitz II, en el cual se observa sobre unritmo sinusal de base una pausa múltiplo del ciclo basal, con variación respectoal mismo si existe arritmia sinusal fisiológica. En el bloqueo tipo Mobitz I, oWenckebach, se observa: a) acortamiento progresivo del intervalo PP, dadoque el incremento del tiempo de conducción disminuye cada vez más; b) el

impulso bloqueado produce una pausa larga menor que cualquier PP de ciclo,y c) el PP pospausa es de duración mayor que el PP prepausa.





Fig. 4-1. Diagrama de Lewis que explica los tres tipos de bloqueo sinoauricular, tanto de primero,segundo y tercer grados.

El bloqueo sinoauricular de tercer grado se caracteriza por la ausencia pro-longada de actividad auricular sinusal, la cual origina pausas múltiplo delciclo sinusal de base. Su distinción de los paros sinusales es generalmente difí-cil, pero existe evidencia experimental directa de su existencia por registro dela actividad del nodo sinusal.

Paros sinusales. Esta arritmia se reconoce como una pausa prolongada sinactividad auricular que no guarda una relación aritmética con el ciclo sinusalbasal. La aceleración progresiva de la frecuencia cardiaca después de la pausaes común en este trastorno del ritmo (fig. 4-2).

Ritmos de escape. Son la consecuencia natural de pausas que se prolongan.

Generalmente se trata de ritmos de la unión con complejos QRS finos cuyafrecuencia cardiaca oscila entre 40 y 60 lat/min. Rara vez suceden ritmos deescape ventriculares con QRS ancho; cuando así ocurre, la frecuencia es varia-





Fig. 4-2. Paro sinusal de 1 780 mseg, que no es múltiplo del latido de base de 710 mseg, lo que lo

diferencia del bloqueo sinoauricular.

ble y a veces son relativamente rápidos (ritmo idioventricular acelerado). Enocasiones se observan escapes ectópicos auriculares.

Taquiarritmias auriculares. En un porcentaje importante de casos coexisteuna taquiarritmia supraventricular, por lo general fibrilación o flúter auricu-lar, constituyendo la modalidad de síndrome taquicardia-bradicardia de ladisfunción del nodo sinusal. El síndrome de taquicardia-bradicardia posible-mente se constituya como la forma más frecuente de expresión de la disfun-ción sinusal sintomática, y se acompaña con mayor frecuencia de síncope opresíncope. Este síncope suele relacionarse con pausas significativas que si-guen a los paroxismos de taquiarritmias supraventriculares, a las cuales favo-rece la bradicardia sinusal. Se debe señalar que cuando los periodos de asistoliason prolongados, además de constituir una manifestación de disfunción sinu-sal, significa que los marcapasos subsidiarios tienen algún grado de afección(fig. 4-3).

Trastornos de la conducción auriculoventricular. La asociación de problemasde conducción auriculoventricular con disfunción del nodo sinusal es muyfrecuente, según se ha demostrado en el estudio electrofisiológico y en la elec-trocardiografía dinámica. Esta asociación puede observarse hasta en 70% delos pacientes con síndrome de disfunción sinusal genuino y se explica por la





Fig. 4-3. Enfermedad del nodo sinusal con fibrilación auricular y parosinusal (taquicardia-bradicardia).

naturaleza de la afección del tejido de conducción, la cual puede constituiruna verdadera enfermedad degenerativa que afecta en conjunto las vías deconducción (enfermedad de Lenégre).

Maniobras de provocación

En algunas ocasiones el electrocardiograma de reposo no ofrece datos suges-tivos para el diagnóstico; empero, si el cuadro clínico sugiere la existenciade una disfunción sinusal, se pueden realizar maniobras de provocación enca-minadas a identificar una alteración intermitente de la función de esta estruc-tura.

Masaje de seno carotídeo. La más fácil de realizar; debe llevarse a cabo bajocontrol electrocardiográfico durante 5 seg sin comprimir la carótida y de pre-ferencia del lado derecho, pues las fibras vagales derechas son las que se dis-tribuyen de manera preferencial en el nodo sinusal.





Esta prueba tiene por objeto poner en evidencia una hipersensibilidad delseno carotídeo, que se manifiesta como una respuesta cardioinhibidora condisminución de la frecuencia cardiaca en más de 50% en relación con la cifrabasal o por una asistolia de más de 3 segundos. A veces también puede obser-

varse una respuesta hipotensora con disminución de las cifras de presión arte-rial mayor de 50 milímetros de mercurio.De efectuarse en forma correcta, el masaje del seno carotídeo no es peligro-

so y es raro ocasionar lesiones neurológicas si se respetan las contraindicacio-nes de la maniobra como son los antecedentes neuroencefálicos, la presenciade soplos sistólicos carotídeos, etc. Durante la realización de la maniobra de-ben tenerse a mano medicamentos vagolíticos, sobre todo cuando se realiza enpacientes de mayor edad, los cuales son más vulnerables a las pausas prolon-gadas; asimismo, esta precaución debe ser extrema en enfermos con estenosiscoronaria importante por ser muy sensibles a la baja frecuencia cardiaca. Larelación entre disfunción sinusal e hipersensibilidad del seno carotídeo es fre-

cuente; por ello, cuando el masaje carotídeo es positivo, se debe investigar lafunción sinusal con estudio electrofisiológico. La compresión ocular tiene lamisma utilidad diagnóstica.

Prueba de esfuerzo. Produce un efecto inotrópico positivo fisiológico poraumento de la actividad simpática y caída del tono parasimpático. En el cursodel esfuerzo máximo, en pacientes con disfunción sinusal la frecuencia cardia-ca se eleva menos que en sujetos normales. Además, la prueba de esfuerzopermite diferenciar las disfunciones sínusales de origen extrínseco, con res-puesta al esfuerzo comparable a la de sujetos normales, de las de causa intrín-seca, en cuyo caso la frecuencia cardiaca no suele ser mayor de 120 por minu-to; ello debe hacer sospechar fuertemente disfunción orgánica del nodo sinusal.

Pruebas farmacológicas. La prueba de este tipo más empleada es la pruebade la atropina, la cual consiste en la administración intravenosa de 0.04 mg/ kg, del medicamento. El paciente con disfunción sinusal no logra elevar lafrecuencia cardiaca por arriba de 90 por minuto. Una prueba de atropina nor-mal no descarta sin embargo la presencia de este síndrome.

Estudio de Holter. Tiene gran valor en sujetos con disfunción sinusal inter-mitente. Así, en pacientes con electrocardiograma de reposo normal, pero consíntomas sugestivos de disfunción sinusal, el estudio de Holter permite el diag-nóstico en más de 30% de los casos. Otra ventaja de este procedimiento es lacorrelación de los síntomas clínicos con las modificaciones de la frecuenciacardiaca y los trastornos del ritmo. Se consideran altamente sospechosos dedisfunción sinusal los pacientes que muestran bradicardia inferior a 40 porminuto que dura más de un minuto en sujetos mayores de 40 años, las pausassuperiores a dos segundos y los bloqueos sinoauriculares (fig. 4-4).

Cuando los métodos de estudio antes señalados son completamente positi-vos o completamente negativos, se tienen elementos de juicio para establecer onegar, respectivamente, el diagnóstico de disfunción sinusal. Los casos en losque estas maniobras provocadoras sólo hacen sospechar el diagnóstico y queevolucionan con síntomas menores pueden vigilarse con estudios seriados deHolter. En caso de síntomas mayores hay que recurrir al estudio electrofi-siológico, el cual permite identificar, además de la disfunción sinusal propia-

mente dicha, un trastorno AV con frecuencia asociado a esta entidad pato-lógica.





Fig. 4-4. Vigilancia con Holter en un paciente con un paro sinusal mayor de 4 segundos (4140 mseg).

ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO

Se dirige a determinar de manera indirecta los tres posibles mecanismos fisio-patológicos de la enfermedad: a) alteración del automatismo; b) alteración dela conducción sinoauricular, y c) alteración de la refractariedad sinoauricular.

Estudio del automatismo sinusal Determinación del tiempo de recuperación del nodo sinusal. Un tren de estímulosrápidos aplicados en la aurícula cerca del nodo sinusal puede ser conducido alinterior del nodo de manera retrógrada y suprimir su automatismo. El tiempode recuperación del nodo sinusal (TRNS) se define como el tiempo que tardael nodo sinusal en recuperar su actividad de marcapaso tras la interrupciónbrusca de una sobreestimulación auricular rápida.

Se realiza la estimulación de la aurícula derecha durante 30 a 90 segundos,con diferentes frecuencias cardiacas (FC). Por lo general se comienza con unafrecuencia 10 a 20% superior a la basal; por ejemplo, si la FC basal es de

80 lat/ min, la FC de estimulación será de 90 o 100 lat/min, con incrementosde 10 latidos en cada ciclo de estimulación hasta alcanzar frecuencias entre 150y 180 lat/min. El TRNS se mide desde la última estimulación auricular a laprimera despolarización espontánea, cuyo origen debe identificarse con máxi-ma exactitud o al menos distinguir si es o no sinusal. Según diversos auto-res,9,10,11 este tiempo debe ser menor de 1 500 mseg (fig. 4-5).

Si la función sinusal es normal, el TRNS debe estar dentro de cifras norma-les y la pausa posestimulación debe ser interrumpida por un latido sinusal.Cuando el TRNS es prolongado, o hay pausas prolongadas en los latidos quesiguen (pausas secundarias), se puede concluir que la función del nodo sinusales anormal. Por el contrario, cuando la pausa posestimulación es muy corta, esmuy probable que el estímulo artificial no haya penetrado en el nodo sinusal(bloqueo de entrada) y por lo tanto no lo esté despolarizando. En particular,





este fenómeno sucede cuando la estimulación artificial se realiza con frecuen-cias superiores a 150/minuto.

Narula12 introdujo el concepto de tiempo de recuperación del nodo sinu-sal corregido (TRNSC), que se define como la diferencia entre el TRNS y lalongitud del ciclo auricular medio.

TRNSC = TRNS - LC

El autor mencionado considera como valores normales cifras menores de 525 mseg, mientras que Jordán13 propone cifras inferiores a 450 milisegundos.

Esta normalización también puede expresarse como el cociente entre elTRNS y la longitud del ciclo medio basal (LC), considerándose como normalesvalores 1.61 para longitudes de ciclo inferiores a 800 mseg y 1.83 si superan los800 milisegundos.

Ferrer14 propuso el incremento porcentual del TRNS sobre el LC:(TRNS - LC) x 100

% = LC

considerando como anormalmente prolongados incrementos superiores al 25por ciento.

El porcentaje de pacientes con fundamentada sospecha de disfunción delnodo sinusal que presentan un TRNS anormal oscila entre el 30 y el 93 porciento.

José15 propone el bloqueo autónomo mediante administración simultáneade propranolol y atropina, con lo cual se obtiene la llamada frecuencia cardia-ca intrínseca (FCI), es decir, ajena a las influencias autónomas, a partir de lasque se debe obtener y corregir el tiempo de recuperación del nodo sinusal.

El TRNS no debe valorarse de forma aislada, sobre todo teniendo en cuentaque la disfunción del nodo sinusal no es una entidad homogénea en susmecanismos fisiopatológicos, por lo que la negatividad de la prueba no des-carta la existencia de disfunción sinusal. Tampoco es valorable en casos deestadios incipientes de la enfermedad. Sin embargo, los casos de TRNS franca-mente alargado tienen valor diagnóstico definitivo. Al determinarse el TRNSdeben medirse también las pausas que siguen al intervalo inmediato tras la

interrupción de la sobreestimulación, que en algunos pacientes con disfunciónsinusal son más prolongadas que la primera (depresión secundaria).

Determinación del tiempo de conducción sinoauricular (TCSA)

Es el tiempo que tarda el estímulo generado en el nodo sinusal en atravesar launión sinoauricular hasta alcanzar el músculo auricular. Su cálculo rutinarioes por métodos indirectos, siendo el más utilizado, pese a sus limitaciones, eldescrito por Strauss mediante la estimulación auricular programada.

Método de Strauss16

Esta técnica consiste en introducir un extraestímulo en la aurícula derecha aintervalos de acoplamiento progresivamente más cortos hasta que se obtiene





el periodo refractario del nodo sinusal. Las dos ondas P sinusales que prece-den al extraestímulo se marcan con las siglas A1-A1, después envía un extraes-tímulo, A2, cuya precocidad va aumentándose de 10 en 10 mseg, hasta barrertodo el ciclo auricular (A1-A1). Al primer latido auricular espontáneo tras el

extraestímulo se le denomina A3.La respuesta del nodo sinusal a la introducción de estímulos prematurosha sido utilizada como un método para evaluar la conducción sinoauricular.Este método de evaluación incluye la introducción de estímulos auricularesprogresivamente prematuros (A2), después de cada ocho a 10 latidos sinusales(A1-A1), y la medición del primero (A2-A3) y segundo (A3-A4) ciclos de retorno.Las mediciones de A3-A4 permiten evaluar la presencia de depresión delautomatismo, que puede ser origen de un componente variable del primerciclo de retorno. Se han identificado cuatro zonas de respuesta a los estímulosauriculares prematuros. Se han demostrado al graficar los intervalos de aco-plamiento (A1-A2) y compararlos con el ciclo de retorno (A2-A3). Muchos in-vestigadores prefieren normalizar esos valores dividiéndolos por la longituddel ciclo sinusal espontáneo (A1-A1) y derivando un porcentaje.

La zona I se establece en el rango de los intervalos Ai-A2, en los cuales elciclo de retorno A2-A3 es completamente compensatorio, es decir, A1-A2 + A2-A3 (A1-A3) = 2 (A1-A1). La zona 1 usualmente ocurre en respuesta a los estímulosprematuros que caen en el último 20 a 30% del ciclo sinusal espontáneo. Lazona 1 se refiere como la zona de colisión, interferencia o de no reestableci-miento debido a que el mecanismo de la respuesta es el resultado de la colisióndel impulso sinusal espontáneo con el impulso auricular estimulado (A2). De-bido a que el marcapaso sinusal no se afecta por A2, el latido sinusal subse-cuente sucede "a tiempo".

La zona II es aquella en la que los intervalos A1-A2 despolarizan el nodosinusal, de lo cual resulta un A2-A3 que excede la longitud del ciclo sinusalbásico. Sin embargo, la suma de A1-A2 y A2-A3 (A1-A3) < 2 (A1-A1), es decir, esmenor que una pausa compensatoria. Esta es una zona que ocupa del 40 al50% del ciclo cardiaco y en la mayoría de los pacientes la pausa (A2-A3) per-manece constante a lo largo de la zona II, lo que produce una meseta en lacurva. Esta meseta se debe a que el estímulo A2 penetra en el nodo sinusal y lodespolariza y se recicla sin alterar sus propiedades de automatismo. Conven-cionalmente se asume que los tiempos de conducción hacia adentro y haciaafuera del nodo sinusal son iguales, resultando en el cálculo del tiempo de

conducción sinoauricular (TCSA) como (A2-A3) - (A1-A1)/2. Aunque algunosinvestigadores inicialmente demostraron que la conducción hacia el nodo esmás lenta que la de salida, datos posteriores mostraron que esto no es válidodurante ritmo sinusal, donde la relación se invierte. Es precisamente en estazona de la prueba del extraestímulo en la que se obtiene el TCSA, dividiendoentre dos la diferencia entre la longitud media de los ciclos de retorno y la delos ciclos de base:

TCSA =(A2-A3) - (A1M1)

2

De nuevo, las cifras consideradas normales varían según los autores de 50a 125 milisegundos.





El TCSA parece independiente de la longitud del ciclo espontáneo, aunqueun reporte mostró una relación inversa. La arritmia sinusal marcada invalidael cálculo del TCSA porque es imposible saber cuándo el ciclo de retorno es elresultado de la oscilación espontánea o es el resultado del estímulo auricular

prematuro. En presencia de arritmia sinusal ligera esta limitación puede serminimizada realizando múltiples pruebas con el mismo intervalo de acopla-miento, aunque pudiera haber algún grado de arritmia sinusal que causaraerrores en la medición del tiempo de conducción sinoauricular.

En un intento por eliminar los efectos de la arritmia sinusal se han emplea-do otros dos métodos. Narula y colaboradores propusieron que un breve pe-riodo de estimulación auricular con frecuencias ligeramente superiores a lasinusal podrían ser usados en vez de los extraestímulos auriculares durante elritmo sinusal. La diferencia entre la pausa posestimulatoria y la longitud delciclo sinusal sería igual al TCSA. Un segundo método que parece de aplica-ción si hay arritmia sinusal es la extraestimulación auricular durante la esti-mulación auricular. Kirkorian encontró una buena correlación de este métodoy el de Strauss, aunque se necesitan más estudios para corroborar esta técnica.La mayor parte de los estudios en sujetos normales muestra que la atropinacon o sin el uso concomitante de propranolol acorta el TCSA, independiente-mente de la frecuencia cardiaca.

Las zonas III y IV se encuentran en los límites de A1-A2, en los que A2-A3 seacorta más que A1-A1. Se han encontrado dos tipos de respuesta en estas zo-nas. Las respuestas en la zona III se denominan interpolación completa o in-completa e incluyen aquéllas en las que A2-A3 < A1A1 y A1-A3 > A1-A1. Elintervalo de acoplamiento en el que se observa la interpolación incompleta

define el periodo refractario del tejido perinodal. En este caso, A3 representa elretraso en la salida de A1 del nodo sinusal, el cual no se afecta. El ArA2 en quese observa la interpolación completa probablemente define el periodo refrac-tario efectivo del tejido más periférico de la región perinodal. En este caso, A1

A2 + A2-A3 = A1-A1 y se dice que existe bloqueo de entrada del nodo sinusal.Kerr y Strauss encontraron el periodo refractario del nodo sinusal en 325+/-39 mseg con un ciclo de estimulación de 600 mseg en sujetos normales y de522 + /- 20 mseg con el mismo ciclo de estimulación en pacientes condisfunción del nodo sinusal.

Un segundo tipo de respuesta que define la zona IV se debe a reentrada enel nodo sinusal. Esta respuesta, por definición, ocurre cuando A1A2 + A2-A3 <A1-A1 y la secuencia de activación auricular y la forma de la onda P son idén-ticas a la sinusal. Dhingra y colaboradores encontraron reentrada sinusal en11% de pacientes.

Técnica de Narula

La técnica descrita por Narula consiste en la aplicación de un tren de ochoestímulos en la aurícula derecha, con una frecuencia 10 a 20% superior a labasal. Esta técnica se basa en la medición de tres tiempos dentro de la pausa

posestimulatoria: a) el tiempo que le toma al estímulo llegar al nodo sinusal ydespolarizarlo (conducción auriculosinusal); b) al ser despolarizado, el nodosinusal se recicla, esto es, se prepara para producir un impulso (ciclo sinusal),





y c) el tiempo que le toma al impulso sinusal ser conducido a la aurícula (con-ducción sinoauricular), es decir, si a la pausa que sigue al último estímulohasta el registro de la primera onda P se le resta el ciclo sinusal del paciente(intervalo PP en ritmo sinusal), el resultado correspondería a los tiempos de

conducción auriculosinusal y sinoauricular. La medición del TCSA por el mé-todo de Narula se realiza midiendo la pausa posestimulatoria (A1A2), se leresta el ciclo de base (A1-A1) y este resultado se divide entre dos pues, como yase mencionó, para fines prácticos se considera que ambas conducciones sonsemejantes; el valor normal del TCSA es < 220 milisegundos.

En la comparación de ambos métodos, Breithardt y Seipel demostraronque no siempre son equivalentes, aunque otros estudios muestran una correla-ción razonable. Las razones para las diferencias pueden estar relacionadas conel ciclo de estimulación usado en el método de Narula. Inoue y colaboradoresencontraron que la correlación es mejor si la estimulación seleccionada es 100mseg inferior al ciclo sinusal. Si la estimulación se hace con un ciclo inferior a

50 mseg se puede observar aceleración del nodo sinusal. Otros problemas conambas técnicas incluyen depresión del automatismo, cambio del marcapaso,bloqueo de entrada sinusal y acortamiento del potencial de acción que puedeconducir al inicio más temprano de la fase 4; cada uno de ellos podría alterarel resultado del tiempo de conducción sinoauricular.

Determinación de la refractariedad sinuperisinusal

La prolongación de la refractariedad sinusal y perisinusal puede interferir lapenetración de los latidos, la estimulación del nodo y la salida de los impulsosnodales a la aurícula, por lo que se ha propuesto este parámetro como diag-nóstico. Tras un breve intervalo de estimulación auricular, se envía un extraes-tímulo de precocidad creciente hasta inducir un fenómeno de interpolación.La estimulación se efectúa con intervalos de 600 mseg y en pacientes con bra-dicardia entre 700 y 800 mseg. Los pacientes con enfermedad del nodo sinusal(ENS) presentan valores superiores a 500 mseg, mientras que en pacientes nor-males el valor oscila en alrededor de 300 milisegundos.

Electrograma del nodo sinusal

En vista de las limitaciones de los métodos indirectos para evaluar la conduc-ción sinoauricular, Cramer y colaboradores17 desarrollaron el método para elregistro directo del electrograma del nodo sinusal. Ellos identificaron los cam-bios del potencial extracelular asociados directamente al registro directo de laactividad eléctrica del marcapaso del nodo sinusal en una preparación de au-rícula de conejo aislada. Para el registro de este potencial en el humano se handesarrollado dos técnicas; en una el catéter se coloca en la unión de la venacava superior y la aurícula derecha, en la región del nodo sinusal.18 La otra,que es con la que al parecer se obtienen mejores registros por mayor estabili-dad del catéter, requiere hacer un asa en la aurícula derecha, con firme contacto

en la región de la vena cava superior y la unión con la aurícula. Como produceun contacto tan firme con la pared auricular, este último método puede





dañar potencialmente la aurícula durante el registro del electrograma del nodosinusal. La posibilidad de registrar el potencial del nodo sinusal varía entre 40y 90%. Para poder obtener un registro adecuado, el filtro del extremo bajodebe estar de 1 a 6 Hz y de 20 a 50 Hz para el filtro de paso de bajas frecuencias

en el extremo alto. La señal debe tener una ganancia de 50 a 100 mV por cm.19

Sin embargo, sólo se obtienen registros válidos en 50 a 80% de los pacientes,bien por defectos de la amplificación o filtrado, por excesiva alteración de lalínea de base o por incorrecta colocación del catéter. El valor límite considera-do como normal por este método es de 112 milisegundos.

El TCSA se mide desde el inicio del prepotencial de marcapaso hasta elcomienzo de la deflexión auricular rápida (esquema de TCSA). Con el registrodirecto se puede observar cuándo existe un bloqueo de salida del nodo sinusaly es posible ver el electrograma sinusal totalmente en ausencia de la despola-rización auricular rápida (fig. 4-6). La validación del electrograma sinusal in-cluye: a) capacidad de registro de un área local, b) pérdida del prepoten-

cial durante la sobreestimulación auricular y c) la persistencia del electrogramadurante el masaje del seno carotídeo, con el que se inducen pausas o durantepausas inducidas por sobreestimulación-supresión. Este último hallazgo dehecho define y valida el concepto de bloqueo sinoauricular de salida.

Los principales valores de esta técnica son: a) mejorar el entendimiento delfenómeno fisiológico relacionado con la función del nodo sinusal, y b) permitircomprender las utilidades y limitaciones de las mediciones indirectas del TCSAy del tiempo de recuperación del nodo sinusal.

Se han hecho diversos estudios para comparar las mediciones directa eindirecta del TCSA (los métodos de Strauss y Narula), los cuales han mostra-do una buena correlación entre ambas formas de medición. Hay pocos estu-

dios realizados en pacientes con disfunción del nodo sinusal en los que secomparen tanto el método indirecto como el registro directo del tiempo deconducción sinoauricular.20 El estudio de Gomes y colaboradores21 es el más

Fig. 4-6. Electrograma del nodo sinusal (ENS) y auricular derecho (AD) que representa la conduc-ción sinoauricular normal (A), prolongada (B) y bloqueo sinoauricular (C).





detallado y muestra una buena correlación entre las mediciones obtenidas porambos métodos. Sin embargo, en instancias individuales existen algunas dis-crepancias. No obstante, es de interés que los límites de los valores normalesdel TCSA registrados directamente fueran de 60 a 112 mseg en el estudio de

Gomes y colaboradores y de 46 a 116 mseg en el estudio inicial de Reiffel ycolaboradores.19,23 Estos valores son muy semejantes a los registrados previa-mente utilizando las técnicas indirectas.

Método del bloqueo autonómico

Se ha propuesto un método de bloqueo del sistema nervioso autónomo paraevaluar la actividad intrínseca del nodo sinusal, que consiste en inhibir la fre-cuencia intrínseca del sistema nervioso autónomo sobre esta estructura me-diante la administración intravenosa de 0.2 mg/kg de peso de propranolol y

de 0.04 mg/kg de atropina. Diez minutos después se determina entonces lafrecuencia cardiaca "intrínseca" (FCI), que se compara con un valor teóricoesperado según la edad y con la siguiente fórmula: FCI esperada = 118.1-(0.57 X edad). De acuerdo con ello, se pueden obtener dos tipos de respuestadiferentes: a) la frecuencia cardiaca intrínseca obtenida es normal en los suje-tos normales y en aquellos que tienen disfunción sinusal extrínseca, y b) tam-bién la frecuencia cardiaca intrínseca puede ser anormal en los sujetos condisfunción sinusal extrínseca. Los resultados obtenidos con el bloqueo auto-mático permiten diferenciar tres grupos de pacientes:

Sujetos con función sinusal normal. La FCI obtenida es normal, el tiempo derecuperación sinusal (TRS) corregido es menor de 550 mseg y los ciclos poses-

timulación auricular regresan a los valores básales en los diez primeros latidos.Sujetos con disfunción sinusal extrínseca. La FCI obtenida es normal, el TRScorregido es mayor de 550 mg, pero se normaliza después del bloqueo autonó-mico y en los diez primeros ciclos posestimulación regresa a los valores básales.

Sujetos con disfunción sinusal intrínseca. La FCI obtenida es anormal, el TRScorregido es mayor de 550 mseg y persiste después del bloqueo autonómico yen los diez primeros ciclos posestimulación los ciclos sinusales se mantienenanormalmente largos. El estudio electrofisiológico con medición de la frecuen-cia sinusal intrínseca (FSI), el tiempo de recuperación sinusal (TRS) posesti-mulación auricular y el tiempo de conducción sinoauricular (TCSA) son pri-mordiales en el diagnóstico de la modalidad de este síndrome.22,23,24

Diagnóstico electrofisiológico

1. Mediante las técnicas de estimulación-supresión o extraestímulo se de-muestra que el TRNS es mayor de 1 500 mseg o que el TRNSC es ma-yor de 550 mseg o, por fin, que el tiempo de recuperación sinusal (A2-A3) excede más de 160% al ciclo sinusal

2. Cuando se demuestra mediante la técnica de Strauss que el TCSA (A2-A3) - (A1-A1) es > 310 o > 220 mseg según el método de Narula seinfiere que existe un trastorno orgánico en la conducción sinoauricular

3. Si los valores del registro directo del TCSA rebasan los valores defini-dos para cada laboratorio (promedio 50 a 125 mseg)





4. Cuando la sospecha clínica de enfermedad del nodo sinusal es muyfuerte y tanto el tiempo de recuperación sinusal absoluto como el co-rregido resultan normales, pueden medirse éstos después de la admi-nistración de un fármaco que deprima la función sinusal (propranolol,

metoprolol, etc.), el cual puede producir un exagerado alargamientodel tiempo de recuperación sinusal y evidenciar de esta manera el pro-ceso

5. La administración de fármacos que favorecen la función sinusal (iso-prenalina) puede, por el contrario, descubrir la enfermedad del nodosinusal cuando el tiempo posrecuperación (A3-A4) no se normaliza comolo hace normalmente. Este hecho también puede descubrirse mediantela administración IV de atropina (prueba de la atropina)

Pronóstico

La evolución natural de los pacientes con enfermedad del nodo sinusal, así como su curso clínico, es larga y tiene un carácter benigno si se la compara conlos pacientes que presentan trastornos de conducción intraventricular. Recien-temente Shaw25,26 observó que no hay diferencia estadística significativa entrela supervivencia de pacientes con enfermedad del nodo sinusal y aquéllos dela población general, para la misma edad y sexo. La implantación de marcapa-sos logra controlar los síntomas en la mayoría de los pacientes, pero tiene pocarepercusión en los índices de mortalidad.

Tratamiento En los casos de síndrome del nodo sinusal leve el tratamiento puede ser pres-cindible o ser suficiente la administración exclusiva de fármacos cardioacele-radores tipo salbutamol (4 mg cada 6-8 horas). Sin embargo, en los casos avan-zados, cuando se encuentra síndrome de braditaquiarritmia, es necesaria lacolocación de un marcapaso. Parecen evidentes los beneficiosos efectos de co-locar un marcapaso que preserve la sincronía AV (de demanda auricular omarcapaso secuencial AV o fisiológico). Se ha demostrado una mejoría no sólohemodinámica y en la conducción AV, sino mucha menor incidencia de embo-lias en comparación con los pacientes portadores de marcapaso ventricular.

Una vez colocado el marcapaso, si fuera necesario, pueden administrarse sintemor antiarrítmicos para prevenir las crisis de taquiarritmia supraventricular.Las indicaciones para colocación de marcapaso permanente en el síndrome denodo sinusal enfermo se presentan en el capítulo de marcapasos.

HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTIDEO

El seno carotídeo juega un papel importante en la regulación de la frecuenciacardiaca y del tono vascular periférico, de modo que un aumento de la tensiónen su interior enlentece la frecuencia cardiaca y disminuye la presión arterial

sistémica. La estimulación mecánica (masaje del seno carotídeo) también hacemás lenta la frecuencia cardiaca y disminuye la presión arterial.27





La hiperactividad del reflejo del seno carotídeo se manifiesta por intensabradicardia o hipotensión, con o sin síntomas, después del masaje carotídeo yse presenta en aproximadamente el 30% de los pacientes de edad avanzadaportadores de cardiopatía coronaria o hipertensiva.

La hipersensibilidad del seno carotídeo se define como la aparición deasistolia durante al menos tres segundos o caída de la presión arterial sistémi-ca de al menos 50 mmHg en respuesta al masaje carotídeo. Los términos sín-drome del seno carotídeo o síncope del seno carotídeo se reservan para lospacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo, quienes además presentanespontáneamente síntomas de isquemia cerebral aguda.

La prevalencia de una respuesta anormal al masaje carotídeo parece de-pender de la duración del mismo, de modo que al aplicarlo durante 30 segproduce asistolia con o sin síntomas en 25% de los sujetos normales. Masajesde esta duración pueden además ser peligrosos en determinados individuos,por lo que se ha estandarizado una forma metódica que, evitando al máximo

la peligrosidad de la prueba, permite aumentar su especificidad. Después deretirar durante 48 horas todo fármaco vasoactivo, se coloca al paciente en de-cúbito supino y se aplica un masaje ligero del seno carotídeo durante cincosegundos en un lado, luego en el otro, mientras se registra un ECG y se vigilacon monitor la presión arterial sistémica. Si no hay respuesta, se repite el ma-saje en ambos lados y con la misma duración, pero con mayor presión manual.Para investigar la respuesta presora conviene efectuar también el masaje enortostatismo y con el paciente sentado.

En función de la respuesta al masaje carotídeo se distinguen tres tipos depacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo: cardioinhibidores, vasode-presores y mixtos. El cardioinhibidor responde con bradicardia, el vasodepresorcon hipotensión y el mixto con ambos. El tipo de respuesta más frecuente es lacardioinhibición (70%) y en 10 a 20% de los casos la respuesta es vasodepresora.

Durante años se ha considerado la hipersensibilidad del seno carotídeocomo parte de la enfermedad del nodo sinusal. Estudios recientes sugierenque ambas entidades son fácilmente separables, pero que pueden concurrir enun mismo paciente.28 La hipersensibilidad del seno carotídeo aumenta con laedad. Si el paciente se encuentra asintomático no requiere tratamiento. SegúnWalter, los sujetos con signos menores pueden ser vigilados durante largo tiem-po sin tratamiento. La implantación de un marcapaso permanente es la tera-péutica más utilizada y ha sido de gran utilidad, sobre todo en la formacardioinhibidora, para prevenir arritmias auriculares. Actualmente no se utili-zan las técnicas de radioterapia y cirugía que se recomendaban en el pasado.

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Bloqueoauriculoventricular

Desde las primeras descripciones clínicas realizadas en 1872 por Adams y en1846 por Stokes, asociando el síncope con una frecuencia cardiaca baja, ambassituaciones han sido objeto de múltiples investigaciones. Fue Gaskell, en 1882,el primero en acuñar el término de "bloqueo cardiaco" y, en 1906, Einthovenpublicó el primer ECG con un bloqueo auriculoventricular.1-5

Se considera que el bloqueo AV es un trastorno de la conducción del estí-mulo producido por disminución de la velocidad de propagación o por inte-rrupción total del mismo.

Habitualmente se describen tres grados de bloqueo AV, que se describen enlas líneas siguientes.

Bloqueo AV de primer grado

Ocurre cuando el estímulo auricular demora más de 0.21 seg para alcanzar ydespolarizar los ventrículos. Este retraso puede ser más o menos importante yen ocasiones variable; sin embargo, todos los impulsos auriculares, aunqueretrasados, consiguen llegar a los ventrículos y activarlos.

El bloqueo AV de primer grado se presenta en distintas cardiopatías (car-diopatía isquémica, valvulopatía, miocarditis, endocarditis, etc.) o puede de-berse a la administración de distintos fármacos (digital, bloqueadores beta,amiodarona, etc.). Sin embargo, a menudo se encuentra una causa determina-

da formando parte de la degeneración del esqueleto fibroso del corazón (en-fermedad del Lev) o de la afección primaria y más periférica del sistema His-Purkinje (enfermedad de Lenégre). En ocasiones es reversible, como ocurre enlas endocarditis reumáticas y el infarto agudo. En condiciones normales, apartir de una cierta frecuencia cardiaca, el intervalo PR se alarga.

En pilotos aviadores aparentemente normales se ha encontrado en el ECGconvencional un prevalencia de PR largo en un 0.5% de los casos. Los valoresmás altos pueden verse en jóvenes.

En el ECG se observa un alargamiento del intervalo PR superior a 0.21segundos. Recuérdese que cuando se mide este segmento, su valor debe siem-pre corregirse de acuerdo con la frecuencia cardiaca de ese momento.

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El bloqueo de primer grado relacionado con un complejo QRS estrecho sedebe generalmente a un retraso en la conducción en el nodo AV (suprahisiano).Ocasionalmente, la prolongación del intervalo PR es causada por bloqueointraauricular, bloqueo en el haz de His (intrahisiano) o en el sistema His-

Purkinje (infrahisiano). Cuando el bloqueo AV de primer grado es infrah siano,el QRS es ancho y el intervalo HV en el hisiograma está prolongado.

Utilidad de la localización topográfica de los trastornosde conducción AV

El interés en localizar topográficamente un defecto de conducción estriba enque el pronóstico depende del mismo. El espacio PR del ECG de superficiecoincide con la suma de los siguientes intervalos endocavitarios: a) intervaloPA, o tiempo de conducción aurícula derecha alta-baja, cuyo límite máximonormal es de 50 mseg; b) intervalo AH, o tiempo de conducción intranodal,cuyo límite máximo normal es de 120 mseg, y c) intervalo HV, o tiempo deconducción His-Purkinje, siendo su límite máximo normal de 50 mseg. A nivelde la unión AV pueden distinguirse bloqueos suprahisianos o proximales,intrahisianos e infrahisianos, también llamados distales (cuadro 5-1).

Bloqueos AV suprahisianos. Este tipo de bloqueo AV de primer grado pre-senta alargamiento del intervalo AH por encima de 120 mseg de manera esta-ble. El retraso en la conducción en el nodo auriculoventricular es la causa máscomún del bloqueo de primer grado y se refleja en el electrograma de haz deHis por prolongación del intervalo AH mayor de 120 mseg, en tanto que el

intervalo HV es normal (35 a 55 mseg). Si el bloqueo AV de primer grado seacompaña de complejo QRS angosto, en la mayor parte de los casos (87% delos pacientes) depende de un retraso en la conducción del nodo AV (fig. 5-1).

Bloqueo intrahisiano. Se debe sospechar en presencia de ensanchamientoanormal de la deflexón hisiana o cuando aparezca desdoblada. Para asegurarel diagnóstico se estimula la región teórica del haz de His con catéteres de 2mm de distancia entre los electrodos, con lo cual se descarta el origen extrahi-siano del potencial obtenido.

Bloqueo intrahisiano de primer grado. Se registran dos potenciales hisianos, Hy H', de los cuales el intervalo A-H es > 80 mseg y el H'-V > 30 mseg (fig. 5-2).




Bloqueo auriculoventricular 85

Fig. 5-1. Bloqueo auriculoventricular suprahisiano de primer grado (AH = 180 mseg).

Fig. 5-2. Bloqueo auriculoventricular intrahisiano de primer grado (hisiograma desdoblado H y H').





Bloqueo AV infrahisiano. Estos bloqueos también se denominan distales por-que se localizan por debajo del potencial del haz de His. Se reconoce el blo-queo infrahisiano de primer grado por un intervalo HV superior a 55 mseg. Enlos casos límite debe valorarse la modificación del mismo con sobreestimulación

auricular o bien realizar la prueba de la ajmalina, que prolonga selectivamentela conducción His-Purkinje si hay afección de la misma; esta prueba se consi-dera positiva cuando el valor basal de HV se duplica tras la administración de50 mg de ajmalina por vía intravenosa.

En ocasiones la presencia de bloqueo de primer grado junto con bloqueode rama del haz de His plantea el dilema de saber si el bloqueo se produce enel nodo auriculoventricular o debajo del mismo. Este dilema es de particularimportancia cuando el individuo recibe un fármaco que pudiera afectar el nodoauriculoventricular. Los estudios del haz de His6 en sujetos con bloqueo derama del mismo y bloqueo de primer grado AV indican que el retraso en laconducción se localiza en el haz mencionado y el sistema de Purkinje en 50 a80% de los pacientes (fig. 5-3).

Pronóstico y tratamiento

Como trastorno aislado en individuos sanos, el pronóstico del bloqueo AV deprimer grado es muy bueno y no guarda relación con la presencia de cardiopa-tía isquémica latente ni de bloqueo AV avanzado en el futuro.7 El bloqueo deprimer grado causado por retraso en el nodo AV no necesita tratamiento espe-cífico e incluso representa una contraindicación absoluta para la administra-

ción de digitálicos, propranolol o verapamil. Sin embargo, es importante co-nocer a los individuos con bloqueo de primer grado del nodo AV cuando di-chos fármacos se administran. En sujetos con bloqueo AV de primer grado porretraso del sistema de His-Purkinje o una combinación de éste y del nodo AVno se necesita tratamiento específico alguno. No obstante, hay que vigilar congran cautela a estos pacientes, porque si surgen grados mayores de bloqueo serecomienda la colocación de un marcapaso en forma permanente.

Bloqueo AV de segundo grado

Debido al mayor grado de trastorno, en este caso sólo algunos impulsos auri-culares no consiguen llegar a los ventrículos y quedan por tanto sin respuestaventricular. Dentro de este grupo se distinguen dos modalidades: el Mobitz I oWenckebach y el Mobitz II.

La causa es prácticamente la misma que la del bloqueo de primer grado.Los bloqueos de segundo grado tipo Wenckebach pueden verse a veces en

adolescentes sin cardiopatía, sobre todo durante la noche, así como en depor-tistas. La incidencia del bloqueo de segundo grado en el infarto agudo no esmuy alta (alrededor del 10%) y ocurre a menudo en el infarto inferior, en don-de suele ser de tipo I. En el infarto anterior es más frecuente el tipo II y es másraro que el bloqueo sea transitorio.

En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I hay una prolongación delintervalo PR hasta que una P no se conduce. El máximo incremento se produce





en el primer intervalo PR de cada secuencia y a partir de éste el incremento dePR es cada vez menor. Esto condiciona que el intervalo RR sea cada vez máscorto hasta la pausa, la cual nunca debe ser mayor que dos RR del ciclo básico.Hay tipos de bloqueo AV Mobitz I atípicos.

El estudio electrofisiológico permite localizar el sitio del bloqueo. En el75% la localización es en el nodo AV (suprahisiano). El bloqueo AV suprahisianode segundo grado tipo Mobitz I con periodos de Wenckebach presenta aumen-to progresivo del intervalo AH hasta un auriculograma que no va seguido deactividad hisiana; a continuación el ciclo se repite de manera periódica. Estetipo de bloqueo AV dentro del nodo AV aparece con mayor frecuencia en casosde infarto agudo de la pared inferior del miocardio, toxicidad por digitálicos,administración de bloqueadores adrenérgicos beta y administración de vera-pamil. Se observa normalmente durante la estimulación auricular con frecuenciacardiaca rápida. El bloqueo mencionado producido por infarto agudo de lapared inferior del miocardio suele ser un fenómeno temporal, que se observa

durante las primeras 24 a 48 horas del problema agudo. Por lo regular, lasdosis pequeñas de atropina ocasionan conducción AV 1:1 o conversión a pro-porciones de conducción de Wenckebach mayores (fig. 5-4).

Bloqueo intrahisiano de segundo grado con periodos de Wenckebach. El intervaloH1-H2 va aumentando progresivamente hasta que de manera brusca el H1 nova seguido de H2.

Bloqueo infrahisiano de segundo grado con periodos de Wenckebach. El HV se vaprolongando hasta que un H no va seguido de V, fenómeno que se repite demanera periódica. Se trata de un trastorno que puede depender de retraso enla conducción y bloqueo en el propio haz de His o dentro de alguna rama deéste y el sistema de Purkinje. El bloqueo de Wenckebach en el haz de His esraro; se observa en 9% de los enfermos y puede ser sugestivo en presencia decomplejo QRS angosto o ancho. El bloqueo de segundo grado de tipo I dentrodel sistema de His-Purkinje puede manifestarse en la forma de: a) prolonga-ción progresiva del intervalo HV, lo que significa que el latido sinusal no con-ducido es bloqueado dentro del sistema de His-Purkinje, esto es, por debajodel haz, o b) cambios progresivos en el complejo QRS de la forma normal oincompleta de bloqueo de haz o su rama hasta bloqueo completo de ésta, conincremento progresivo en los intervalos HV. Dentro del sistema His-Purkinje,el bloqueo AV de segundo grado tipo I evoluciona hasta llegar a grados supe-riores de bloqueo o al bloqueo cardiaco completo, razón por la cual en estos

pacientes se justifica la colocación de un marcapaso permanente (fig. 5-5).

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II (Mobitz II)

El bloqueo de este tipo se caracteriza por una onda P repentina y con bloqueoinesperado en el electrocardiograma de superficie. A diferencia del bloqueode segundo grado tipo I, los intervalos PR de latidos conducidos son constan-tes y la onda P que no se conduce no va precedida por prolongación PR. Elbloqueo suele acompañar al de rama del haz de His o al bifascicular. Los estu-dios del haz de His en individuos con bloqueo de segundo grado tipo II han






demostrado que la alteración está por debajo del haz. No se ha confirmadocon exactitud la base electrofisiológica del bloqueo AV de segundo grado ytipo II, pero El-Sherif ha demostrado que los dos tipos de bloqueo de segundogrado, esto es, tipos I y II, representan grados diferentes del mismo fenóme-

no.8

Bloqueo AV suprahisiano de segundo grado tipo Mobitz II. Es aquel en que de

forma imprevista, sin alargamiento previo de AH, un auriculograma normalno va seguido de H.

Bloqueo intrahisiano de segundo grado tipo Mobitz II. Muestra intervalosH1-H2 constantes y de repente un H1 no va seguido de H2 ni lógicamente deV.9

Bloqueo infrahisiano de segundo grado tipo Mobitz II. El fracaso de la conduc-ción His-Purkinje ocurre súbitamente, sin prolongación de los intervalos HVprevios.

El bloqueo AV de segundo grado tipo II suele evolucionar al bloqueo cardia-co completo, razón por la cual se recomienda en los individuos que lo padecen,incluso si están asintomáticos, la colocación de un marcapaso permanente.

Bloqueo AV tipo 2x2

Este bloqueo se car acter iza por la pr esen cia de una onda P con ducida con unin ter valo P R con stan te, n or mal o pr olon gado y un a on da P bl oqu eada. N opuede con sider ar se como bloqu eo AV n i de tipo Mobi tz I, como tampoco detipo Mobitz II y puede ser tran sitor io o perman ente. Puede surgir por bloqueo

a nivel del nodo AV, haz de His o el sistema de las ramas del haz de His y fibrasde Purkin je. El sitio del bloqueo puede localizarse con exactitud por medio deun electr ograma del haz de His (figs. 5-6 y 5-7). Cuando el bloqueo AV 2 x 1





Fig. 5-7. Bloqueo auriculoventricular infrahisiano 2x1 (AH bloqueado sin V). HV = 120 mseg.

depende de bloqueo de conducción en el nodo AV, si el enfermo está asintomá-tico, en caso de que el bloqueo dependa de fármacos o la respuesta ventricularaumente después de administrar atropina o isoproterenol o durante el ejerci-

cio, no está indicada la colocación del marcapaso. Sin embargo, sí está indica-da cuando el individuo muestra síntomas, está en insuficiencia cardiaca con-gestiva y la respuesta ventricular es menor de 40 latidos por minuto sin incre-mento apreciable en la respuesta del ventrículo después de administrar atro-pina o del ejercicio.

Los sujetos con bloqueo AV alto causado por bloqueo dentro del haz de Hiso por debajo del mismo deben tener un marcapaso permanente tengan o nosíntomas (fig. 5-8).

Bloqueo AV de tercer grado o completo

En este bloqueo hay disociación entre las ondas P y los QRS. La frecuencia delritmo de escape es lenta (en general menor de 45/min) y menor que la frecuen-cia auricular (excepto en algún bloqueo congénito). Si la frecuencia del ritmoventricular de escape es superior al sinusal no se puede tener la seguridad deque el bloqueo sea completo, porque quizás alguna onda P no conduce el im-pulso por un fenómeno de interferencia y no de bloqueo.

Con frecuencia no se encuentra cardiopatía asociada y se explica por enfer-medad de Lev o de Lenégre. Sin embargo, puede verse en todo tipo de cardio-patía, como es el caso de bloqueos AV de menor grado. El bloqueo AV congénitose explica por: a) interrupción del haz de His; b) sistema de conducciónanómalo, y c) interrupción anatómica entre la parte baja auricular y el sistemaHis-Purkinje.





Fig. 5-8. Bloqueo auriculoventricular intrahisiano (deflexión hisiana desdoblada) con fenómenode Wenckebach (el intervalo HH' se va prolongando paulatinamente).

La prevalencia del bloqueo AV completo congénito es de 20:10 000 nacidos.Excepto los casos de bloqueo AV congénito, la mayor parte de los restantes sepresenta en ancianos.

Para el diagnóstico es fundamental la electrocardiografía, pero puede su-

gerirse por la inspección y registro del pulso venoso (ondas "cañón") y porauscultación de un primer ruido de intensidad variable (primer ruido "en ca-ñonazo"). La localización exacta del lugar del bloqueo debe hacerse con laelectrocardiografía intracavitaria, aunque la presencia de QRS estrecho sugie-re bloqueo intranodal y la de QRS ancho bloqueo AV de origen bajo.

Bloqueo AV supmhisiano de tercer grado. Los auriculogramas nunca van se-guidos de espícula hisiana y existe franca disociación auriculoventricular, yaque las aurículas están comandadas por el nodo sinusal o un foco supranodaly los ventrículos por un foco distinto, de localización infranodal. Los ven-triculogramas pueden ir precedidos de espícula hisiana con intervalo HV de-pendiente de la profundidad del origen del ritmo de escape (fig. 5-9).

Bloqueo intrahisiano de tercer grado. Los potenciales auriculares están diso-ciados de los ventriculares. Los auriculogramas van seguidos de un potencialhisiano Hj, con intervalo AHi constante; por su parte, los ventriculogramasvan precedidos de otro potencial hisiano, el H2, con un intervalo H2V constante.

Bloqueo infrahisiano de tercer grado. Los potenciales auriculares están diso-ciados de los ventriculares. Cada auriculograma va seguido de un potencialhisiano, pero a los ventriculogramas, comandados por un latido de escapeinferior, no los precede hisiograma alguno. En general, los bloqueos proxima-les progresan muy lentamente, pueden ser transitorios, responden bien a laatropina y, por el contrario, empeoran con maniobras de estimulación vagal.Los distales pueden tener evoluciones imprevistas, por lo que deben adoptar-

se terapéuticas adecuadas y definitivas (marcapaso). El bloqueo por debajodel haz de His se observa en 61% de los pacientes, dentro del haz en 8 a 14% de




Fig. 5-9. Bloqueo auriculoventricular suprahisiano de tercer grado (A bloqueada sin H), con intervaloHV = 45 mseg.

los pacientes y dentro del nodo AV en 21% de los enfermos, en promedio (fig.5-10).


El pronóstico depende del lugar del bloqueo y de la funcionalidad de los rit-mos de escape. Si el bloqueo es suprahisiano y hay un buen ritmo de escape (locual sólo es frecuente en el bloqueo AV congénito), no se presentarán conse-

cuencias hemodinámicas graves y la colocación de un marcapaso dependeráde la respuesta al ejercicio de la situación clínica global. Cuando el bloqueo esintra o infrahisiano y el ritmo de escape es lento, se presentan síntomas queobligan a la colocación (a menudo urgente) de marcapaso. La implantación deun marcapaso definitivo como consecuencia de bloqueo AV avanzado (segun-do o tercer grado) en el infarto agudo es tema de controversia. En general, elpronóstico de bloqueo AV congénito aislado es bueno, sobre todo si no se hanpresentado problemas durante la lactancia.

Bloqueo AV paroxístico

Los bloqueos AV de segundo y tercer grado pueden aparecer en forma pa-roxística, aunque ello es raro en pacientes con ECG de base normal. Se expli-




can por diversos mecanismos y se presentan generalmente con la aparición detaquicardia (bloqueo fase 3) o bradicardia (bloqueo fase 4).10 Es importanteconocer estos hechos porque en ocasiones los pacientes presentan crisis deStokes-Adams, lo que los vuelve tributarios de implantación urgente de mar-capaso.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓNINTRAVENTRICULAR (TCIV)

Aspectos electrofisiológicos

Posibilidades de localización de los trastornos de la conducción intraventricular.Aunque es un hecho generalmente admitido que los patrones electrocardio-gráficos de bloqueo de rama corresponden a lesiones en las ramas del haz deHis, existen datos experimentales y clínicos que sugieren la posibilidad de quese deban a trastornos de la conducción localizados en el tronco del haz deHis.11

En el bloqueo de rama derecha (BRD) existe la posibilidad de diferenciar siel retraso de la conducción tiene lugar en la porción proximal de la rama dere-

cha o asienta más periféricamente; ello es posible mediante la determinacióndel intervalo V-PVd, o tiempo transcurrido entre el comienzo de la activaciónventricular y la llegada del impulso a la punta del ventrículo derecho.12 Elintervalo V-RVA se mide entre el inicio de la deflexión más temprana del





ventriculograma en cualquiera de las derivaciones y el comienzo de la deflexiónrápida del ventriculograma, registrado en la punta del ventrículo derechomediante un catéter bipolar. Su valor normal oscila entre 15 y 30 milisegundos.

La afección del tronco principal de la rama derecha produce retardo en la

transmisión del impulso desde esta rama a la punta del ventrículo derecho,caso en el que el V-PVd está alargado. Si el intervalo V-PVd es normal en pre-sencia de BRD, el retardo de conducción asienta en un sitio más periférico, congran probabilidad en la pared anterior del ventrículo derecho.

Se ha señalado un mayor riesgo de desarrollar bloqueo AV completo tardíoen aquellos pacientes con BRD + BSAI (bloqueo de la subdivisión anteriorizquierda); la medida de V-PVd indica si la afección de la rama derecha esproximal o distal. Si un V-PVd anormal se acompaña de un HV alargado indi-ca bloqueo de rama bilateral con lesión proximal de rama derecha o, aún másprobable, una afección troncular hisiana con disociación longitudinal y activa-ción ventricular asincrónica.

Valoración pronostica

Estudios electrofisiológicos básales, valor pronóstico del intervalo HV

Con la introducción de los registros del potencial del haz de His se dispone deun método más sensible que el ECG convencional para la detección y cuantifi-cación de los TCIV. En efecto, en el sistema His-Purkinje, de acuerdo con elconcepto de que la activación ventricular se inicia simultáneamente a partir delos tres fascículos,13 el intervalo HV permanecerá normal (igual o inferior a 55mseg) mientras la conducción permanezca intacta al menos por un fascículo(fig. 5-11).

Con este concepto presente, la demostración en un mismo enfermo de unTCIV y de un intervalo HV prolongado indicaría afección trifascicular o de las

Fig. 5-11. Bloqueo de rama izquierda con bloqueo AV suprahisiano de primer grado, con AH = 135mseg y HV = 45 mseg.





dos ramas principales, suponiendo que tales pacientes integrarían el grupo dealto riesgo de evolución a bloqueo AV completo.

En cuanto al significado pronóstico de un intervalo HV prolongado, existede igual modo gran controversia. Concretamente, la progresión a bloqueo AV

en pacientes con HV largo se estima como con 5 a 25% de posibilidad. Larevisión de la literatura sugiere que un intervalo HV prolongado en pacientessintomáticos (síncope, mareo, etc.) se asocia a una alta incidencia de bloqueoAV y muerte súbita, por lo que tal concurrencia debería considerarse comoindicación para implantar un marcapaso. La presencia de un HV prolongadoen pacientes asintomáticos con TCIV no parece tener suficiente valor predicti-vo para sentar la indicación de un marcapaso.

Pruebas de sobrecarga

La utilización de fármacos con propiedades dromótropas negativas como laajmalina y la procainamida se considera como la prueba de mayor utilidaddentro de las de sobrecarga del sistema His-Purkinje.14 Se administran 50 mgde ajmalina IV en un minuto y se mide el intervalo HV basal y después deinyectar el fármaco. La máxima dificultad en la interpretación de la prueba deajmalina reside en aquellos casos en que sólo se produce un alargamiento delintervalo HV, sin llegar a bloqueo de segundo grado o mayor. Se han propues-to diversos criterios de posibilidad. La combinación de sensibilidad-especifi-cidad más favorable se obtuvo para el criterio de aumento del 100% o más delintervalo HV, que unido al criterio de bloqueo AV infrahisiano de segundo-

tercer grado obtuvo una sensibilidad del 85% con una especificidad del 70%.Además del valor de la ajmalina como prueba diagnóstica del bloqueo AVparoxístico, algunos autores han intentado establecer su valor pronóstico. Enaquellos pacientes en los que la prueba de ajmalina fue positiva, hubo unaprogresión a bloqueo AV muy elevada, que durante el periodo de seguimientollegó a ser de 100%. Frente a estos casos, en ninguno de los demás que tuvieronla prueba de ajmalina negativa se produjo durante el periodo de seguimientobloqueo auriculoventricular.

Pauta diagnóstica y terapéutica de los pacientes con TCIV El estudio electrofisiológico es necesario en aquellos pacientes sintomáticos yen los que, una vez descartado el origen neurológico de los síntomas, no sehaya podido detectar mediante Holter o ECG repetidos la presencia de unbloqueo AV. Intervalos HV claramente alargados (superiores a 65 mseg) debenhacer pensar en la presencia de bloqueos AV paroxísticos y en estos casos laimplantación de un marcapaso es necesaria. Cuando el intervalo HV se en-cuentra en cifras normales o ligeramente alargado (igual o menor de 65 mseg)y la estimulación auricular o la prueba de ajmalina son positivas, también sedebe implantar marcapaso definitivo. Si las pruebas de sobrecarga son negati-

vas es necesario, al igual que en los pacientes asintomáticos con TCIV, proce-der a una observación y reevaluación clínicas.





Trastornos de conducción intraventricular intermitentes a paroxísticos

Si el paso del estímulo a través del sistema específico de conducción está blo-queado, no significa que existan lesiones completas o irreversibles. Prueba de

ello es que, en ocasiones, los TCIV aparecen de manera transitoria, lo que indi-ca la existencia de un bloqueo funcional del sistema. El fenómeno de conduc-ción aberrante se debe a la llegada del estímulo a una porción del sistema His-Purkinje que aún está en la fase de recuperación (periodo refractario efectivo),donde se cancela no de repente, sino tal vez por un fenómeno de conduccióndecremental. Según Akhtar,15 en la mayor parte de las ocasiones el bloqueo seproduce en las porciones proximales del sistema His-Purkinje y sólo en casosaislados a nivel periférico (fig. 5-12).

TCIV por mecanismo de fase 316

El TCIV por fase 3, o taquicardia-dependiente, es el que aparece al producirseacortamientos críticos del RR. Es la forma más habitual de presentación de losTCIV paroxísticos y su importancia radica en la posible confusión con extra-sístoles ventriculares en los casos aislados (fibrilación auricular y extrasistoliasupraventricular aislada) y con crisis de taquicardia ventricular cuando la res-puesta ventricular es elevada (taquicardia supraventricular, flúter y fibrila-ción auricular).

TCIV por mecanismo de fase 4

Desde los trabajos de Singer,17 la aparición de TCIV bradicardia-dependientese atribuye a la existencia de una despolarización diastólica espontánea o unahipopolarización diastólica durante la fase 4 del potencial de acción transmem-brana (PAT). El estímulo llegaría a la rama en un momento en que la célulaestaría hipopolarizada sin alcanzarse el umbral de respuesta. Los TCIV atri-buibles a este mecanismo se presentarían en el ECG convencional como lati-dos conducidos con TCIV, pero de ocurrencia tardía (tres intervalos largos) enrelación con los latidos sin aberración.

Significación clínica de los TCIV intermitentes

La aparición de TCIV intermitentes ha sido descrita en múltiples afeccionescardiológicas (cardiopatía reumática, miocarditis, miocardiopatías, etc.); tam-bién en afecciones cardiacas funcionales (tirotoxicosis, anemia, etc.), si biencomo un elemento más dentro del complejo semiológico de la enfermedad.

Los TCIV intermitentes se presentan con mayor frecuencia en la cardiopa-tía isquémica. Fisch encuentra este diagnóstico en 88% de los casos que estu-dia. La cardiopatía isquémica y la cardiopatía esclerohipertensiva, al igual quelos TCIV crómeos, representan la causa más importante de estos TCIV inter-mitentes.

Con el propósito de valorar estos TCIV, Rosembaun propone el uso de fár-macos para una evaluación más correcta del estado del sistema de conduc-





ción. Por medio del isoproterenol18 consigue la desaparición del TCIV cuandoéste se produce por mecanismo de fase 3, atribuyéndolo a un acortamiento dela duración de PAT y disminución de la refractariedad del fascículo afectado.En cambio, en los TCIV por fase 4 aumenta el intervalo de frecuencia en que

aparece e incluso se presenta en un paciente que no lo tenía. Lo atribuye a unaumento de la pendiente de despolarización diastólica.La ajmalina, administrada a pacientes que habían sufrido un TCIV transi-

torio, espontáneo o evocado por estimulación eléctrica auricular derecha pro-gramada, lo hizo reaparecer en 83% de los casos, con lo cual se demuestra suutilidad para descubrir TCIV latentes. La ajmalina aumentaría el grado dehipopolarización preexistente (TCIV latente) y por dicha razón haría reapare-cer el trastorno de conducción.

BLOQUEOS BIFASCICULARESY TRIFASCICULARES19,20,21

El sistema de conducción intraventricular está integrado por tres fascículos: larama derecha del haz de His, el fascículo anterior izquierdo y el fascículo pos-terior izquierdo de la rama izquierda del haz de His. El bloqueo en dos de lostres fascículos se conoce como bifascicular e incluye: a) trazos electrocardio-gráficos del bloqueo de rama derecha del haz de His (BRD) y el bloqueo fasci-cular anterior izquierdo (BSAI); b) BRD y hemibloqueo fascicular posteriorizquierdo (BSPI), y c) bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRI). Si tam-bién hay trastorno en la conducción del fascículo restante, surgirá bloqueo

trifascicular incompleto o completo.El BRD y el BSAI constituyen las formas más comunes de bloqueo bifas-cicular. Se observa en 1% de individuos hospitalizados y se diagnostica enpresencia de desviación del eje eléctrico a la izquierda que exceda de -30° otenga este valor. Lasser observó que 59% de los individuos con bloqueo auri-culoventricular tenía BRD y BSAI durante periodos de conducción AV. Sinembargo, se ha calculado que cada año un promedio de 6% de los enfermoscon BRD y BSAI evoluciona hasta el bloqueo auriculoventricular.

La combinación de BRD y BSPI es menos frecuente pero mucho más peli-grosa y ello tal vez se debe a que estos pacientes tienen ataque difuso del mio-cardio. El diagnóstico de ambos se hace con base en la desviación anormal del

eje eléctrico hacia la derecha, de 120° o más en el plano frontal.La presencia de BRI denota defectos de conducción en el haz principal iz-quierdo o en fascículos individuales del sistema mencionado. La frecuencia debloqueo cardiaco completo en individuos con BRI es menor que en sujetos conBRD + BSAI o BRD + BSPI.

Por lo regular, el bloqueo de rama del haz de His incluye hemibloqueosque, según se sabe, representan retrasos de la conducción, bloqueo en el haz ofascículo correspondiente (o ambas situaciones), y con menor frecuencia en elsistema de Purkinje, en la unión de los músculos con la red de Purkinje o en elmiocardio. Sin embargo, los estudios clínicos y experimentales sugieren quelos bloqueos de rama del haz de His pueden surgir como consecuencia de una

lesión en el haz. Este concepto se sustenta en la observación de que algunostrazos de bloqueo de rama pueden normalizarse por estimulación distal del





haz de His, lo cual denota que el bloqueo de rama es secundario a la disociaciónfuncional de la conducción en un haz normal.

Los bloqueos bifasciculares aparecen en 13% de los individuos con infartoagudo del miocardio, que por lo regular muestran infarto extenso anteroseptal,

anterior o anterolateral. Los bloqueos bifasciculares más comunes incluyenBRD + BSAI y BRI; los BRD + BSPI son menos frecuentes. Las cifras de blo-queo AV en sujetos con infarto agudo del miocardio y bloqueo bifascicularvaría de 8 a 47%. Resulta llamativo que 33% de las personas que presentanbloqueo AV completo carece de antecedentes de bloqueos de primero a segun-do grado. La aparición de bloqueo bifascicular en el infarto agudo del miocar-dio puede ser el único signo prodrómico del bloqueo AV completo e inminen-te, razón por la cual es importante que a estos pacientes se les coloque unmarcapaso de manera temporal.

Evaluación clínica del paciente con bloqueo bifascicular para determinar lanecesidad de colocación de un marcapaso permanente

En sujetos asintomáticos con bloqueo bifascicular crónico no está indicada lacolocación de marcapaso con fines profilácticos, así como tampoco se reco-miendan los estudios electrofisiológicos para evaluar el intervalo HV con fina-lidad pronostica. Sin embargo, en individuos con enfermedad bifascicular ysíntomas neurológicos transitorios como crisis de mareos y sincópales estánindicados los estudios electrofisiológicos si no son concluyentes la evaluaciónneurológica, médica y del corazón, incluida la monitorización con Holter du-rante dos horas con sujeto ambulatorio. Los estudios electrofisiológicos debenincluir la evaluación de conducción del nodo AV, conducción de His-Purkinjey estimulación auricular para "sobrecargar" el sistema de conducción. Si laestimulación artificial de las aurículas ocasiona bloqueo intranodal, se reco-mienda la colocación de un marcapaso. Si lo único que se identifica es un inter-valo HV prolongado, hay que emprender vigilancia electrónica (Holter) minu-ciosa repetida durante 24 horas, tanto en enfermos como en sujeto ambulato-rio. Está justificada la colocación de marcapasos en pacientes con síntomaspersistentes e inexplicados, intervalo HV prolongado y registros repetidamen-te negativos durante la monitorización de tipo Holter de 24 horas.

Se recomienda el empleo de marcapaso permanente con fines profilácticos

en individuos que presentan bloqueo bifascicular y bloqueos transitorios desegundo y tercer grados en el sistema de His-Purkinje durante el infarto agu-do del miocardio. Los estudios de vigilancia sugieren que los individuos sinestimulación artificial (sin marcapaso) con bloqueo AV transitorio presentanuna mayor frecuencia de muerte repentina que quienes portan marcapaso.

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6

Extrasístoles

INTRODUCCIÓN1-5

Engelmann utilizó por primera vez el término extrasístole en 1896. Se da estenombre a un impulso prematuro, distinto del ritmo de base, al cual sustituye(al revés de lo que ocurre con la parasístole), y cuya presentación se relacionacon el impulso subyacente. Hay que recordar que además de las parasístolespueden observarse otros tipos de impulsos adelantados no extrasistólicos (p.ej., capturas, arritmia sinusal, latido adelantado de la fibrilación auricular, etc.).

El periodo de acoplamiento es el tiempo entre el impulso normal y el impulsoextrasistólico que le sigue. Las extrasístoles van seguidas de una pausa com-pensadora que puede ser completa o incompleta (fig. 6-1C). Una pausa es com-pleta si la pausa que sigue a la extrasístole es de suficiente duración como parahacer que el intervalo PP entre dos latidos normales, que flaquean la extrasístole,corresponde a dos veces el intervalo PP básico. En otras palabras, el intervaloque precede y el que sigue a la extrasístole son iguales a dos ciclos sinusales.Pausas de menor duración son pausas compensadoras incompletas. Si laextrasístole despolariza el nodo sinusal, se produce una pausa compensadoraincompleta. En cambio, si el nodo sinusal no es despolarizado por la extrasístole,la pausa compensadora es completa, excepto cuando la extrasístole es interpo-lada. El tipo de pausa no puede definirse con precisión cuando el ritmo básicoes irregular, como en la arritmia sinusal o en la fibrilación auricular.

De manera característica, las extrasístoles ventriculares son seguidas por

una pausa compensadora completa (fig. 6-1C) porque la extrasístole usual-mente no descarga el nodo sinusal. En general esto se debe a que la extrasístoleno atraviesa la unión. AV debido a interferencia y no a un bloqueo propiamentedicho. La pausa compensadora puede ser completa en extrasístoles auricula-res si éstas no despolarizan el nodo sinusal, lo cual sólo puede ocurrir cuandoes imposible que la extrasístole auricular atraviese la barrera auricular normal.Una pausa incompleta puede seguir a una extrasístole ventricular cuando éstaconduce retrógradamente a la aurícula y despolariza el nodo sinusal. Cuandoel ritmo cardiaco básico es de la unión AV o ventricular, la pausa de la extrasís-tole ventricular es incompleta, ya que casi siempre despolariza a este ritmodominante. En la extrasístole auricular, la pausa compensadora es usualmente

103





Fig. 6-1. A, extrasístole auricular. B, extrasístole auricular conducida con aberrancia. C,extra-sístole ventricular con pausa compensadora completa. D, extrasístole ventricular interpolada,con PR más largo en el latido posextrasistólico debido a la conducción oculta en el nodo AV.

incompleta (fig. 6-1A), ya que el impulso auricular despolariza prematura-mente el nodo sinusal. Sin embargo, puede haber una pausa compensadoracompleta, como se menciona antes.

La extrasístole interpolada no perturba el ritmo de base y se produce entredos impulsos de dicho ritmo, tras lo cual queda encerrada entre el par desístoles de un ciclo normal (fig. 6-1D). Se trata así de un auténtico impulsoextra. Sin embargo, el PR del impulso posextrasistólico suele ser más largo queel PR del impulso precedente debido a despolarización del nodo AV, pero sinque el latido prematuro llegue de manera retrógrada a la aurícula. Al produ-cirse el siguiente latido auricular, el impulso encuentra al nodo AV en periodorefractario efectivo y se conduce lentamente. Este alargamiento del PR haceque el RR del ciclo en el que se encuentra la extrasístole sea un poco más largoque el ciclo básico y que el RR siguiente sea más corto (fig. 6-1D).




Extrasístoles 105

MECANISMO DE PRODUCCIÓN

Reentrada. La mayoría de las extrasístoles se producen por un mecanismo de

reentrada, por lo que están en relación con el impulso precedente. Este es elmotivo de que siempre el intervalo de acoplamiento sea fijo o casi fijo.Foco ectópico. El aumento en la frecuencia de descarga de células situadas

en diversas partes del miocardio puede explicar algunos casos de extrasistolia.Estos aumentos de automatismo pueden deberse a alteraciones de fenómenosnormales (aumento de la pendiente de despolarización diastólica, disminu-ción del potencial de reposo, etc.) o a la aparición de fenómenos anormales(pospotenciales, oscilaciones de membrana, etc.). Para explicar la relación conel impulso precedente, es necesario que se produzca alguna circunstancia quepermita que un estímulo infraumbral pueda comportarse en determinadomomento del ciclo como supraumbral, originando el impulso prematuro. Estoocurre, por ejemplo, en la fase de excitabilidad supernormal o por un efectoWedensky.

CLASIFICACIÓN

Se pueden clasificar en cuatro formas: a) según el lugar de origen; b) según sufrecuencia; c) de acuerdo con su forma, y d) en relación con la parte del ciclocardiaco en la que se presenten.

Lugar de origen. Las extrasístoles parasinusales son probablemente poco

frecuentes; nacen en zonas muy cercanas al nodo sinusal y por ello la onda Pectópica es idéntica a la onda P sinusal. Tienen usualmente un periodo de aco-plamiento fijo y la pausa compensadora es incompleta. Se debe hacer diagnós-tico diferencial con: a) extrasístoles auriculares; b) arritmia sinusal, y c) blo-queo sinoauricular 3 x 2 (fig. 6-2).

Debido a las dificultades que a veces existen para localizar el lugar exactode origen de la extrasístole (miocardio auricular o tejido de la unión AV), enlas extrasístoles supraventriculares se prefiere emplear la denominación gené-rica de extrasístoles supraventriculares. En las extrasístoles auriculares, la formade la onda P ectópica es diferente que la de la onda P sinusal, el intervalo deacoplamiento puede ser fijo, la pausa compensadora es incompleta (fig. 6-3A)

y rara vez se interpolan. Cuando la extrasístole nace en la parte inferior de laaurícula derecha, el estímulo se propaga de abajo hacia arriba y de derecha aizquierda, determinando la aparición de una onda P negativa en DII, DIII y enaVF. Otras veces el origen de la extrasístole puede ubicarse en la porción infe-rior de la aurícula izquierda. En este caso la onda P se presenta negativa en DI,DII, DIII y aVL, pues el estímulo se propaga hacia arriba y a la derecha. Elcomplejo QRS en este tipo de extrasístoles tiene el mismo aspecto y a la mismaduración que el del ritmo basal, excepto si hay aberrancia de conducción, encuyo caso los complejos QRS se deforman y empastan con forma de bloqueoventricular y duración en general mayor de 0.12 segundos (figs. 6-1B y 6-3B).Esta aberrancia se explica porque la extrasístole encuentra a una de las ramas

del haz de His (en general la derecha) todavía en periodo refractario. Laextrasístole auricular puede bloquearse a nivel de la unión AV, generalmenteen el propio nodo auriculoventricular. Las extrasístoles auriculares bloquea-





Fig. 6-2. A, el primer complejo representa una conducción sinoauricular normal, los dos si-guientes el inicio de una cadencia de Wenckebach sinoauricular 3 x 2 . Obsérvese cómo el impulsosinusal que no se ve en el electrocardiograma, pero sí en el diagrama (NS), está cada vez másalejado de la P con un incremento mayor en el segundo complejo, hasta que el cuarto impulsosinusal se bloquea. Esto explica que la distancia entre el primero y el segundo QRS sea mayor queentre el segundo y el tercero y que después del tercer QRS aparezca una pausa más larga quecualquier RR procedente, seguido de un ritmo bigeminado. El diagrama de Lewis pone de mani-fiesto que se trata de un bloqueo sinoauricular 3 x 2 y, en este caso, el RR del ritmo bigeminado se

parece al RR del ritmo de base. Mientras que en el ritmo bigeminado debido a una extrasístoleparasinusal el RR del ritmo bigeminado es mucho menor que el del ritmo basal, siendo éste pareci-do al RR que engloba la pausa (B).

das no van, pues, seguidas de un QRS y pueden dar lugar a pausas sin causaaparente, ya que la onda P' en tales casos puede superponerse con la onda Tdel latido ventricular precedente (fig. 6-3A y 6-4). Por lo general, el análisis demúltiples derivaciones electrocardiográficas permite identificar en estos casosdeformaciones de la onda T sugestivas de extrasístoles auriculares bloquea-

das, antes de las pausas de causa incierta.En las extrasístoles que nacen en la unión auriculoventricular la P ectópicapuede localizarse antes, durante o después del complejo QRS. Cuando se iden-tifica la P ectópica, su forma es difente a la sinusal y con dirección caudocraneal(P negativa en DII, DIII y aVF), el periodo de acoplamiento es fijo, los comple-

jos QRS son iguales a los sinusales o aunque son de duración normal presen-tan ligera aberrancia; la duración de la pausa compensadora es variable. Esprácticamente imposible el diagnóstico diferencial con extrasístoles auricula-res bajas, si nace en zonas cercanas de las estructuras de la unión AV (fig. 6-5).

En las extrasístoles ventriculares, el complejo QRS tiene una duración de

0.12 seg o más, excepto en aquellas que nacen en los fascículos (extrasístolesventriculares fasciculares). La forma de las extrasístoles ventriculares con QRSancho es variable. Generalmente, en los individuos normales son de alto volta-




Extrasístoles 107

Fig. 6-3. A, la primera extrasístole auricular se conduce normalmente (segundo complejo). Lasegunda está bloqueada en el nodo AV. Obsérvese que la altura de la onda T del quinto latido esmás alta por la presencia de una extrasístole auricular bloqueada que ocasiona una pausa compen-sadora incompleta (BC más largo que AB y que C a próximo latido sinusal). B, la primera extrasístoleauricular se conduce con aberrancia (tercer latido) y la segunda se conduce normalmente (séptimolatido).

je y sin empastamientos, con repolarización opuesta al QRS y de ramas asimé-tricas (fig. 6-1C). En los cardiópatas es frecuente la presencia de muescas yempastamientos, forma qR, voltaje más bajo y anomalías primarias en larepolarización. Aunque las extrasístoles ventriculares que tienen forma de blo-

queo de rama derecha en el electrocardiograma tienen su origen en el ventrículoizquierdo, no todas las que dan lugar a complejos con forma de bloqueo derama izquierda nacen del lado derecho del corazón. En efecto, extrasístolesventriculares que nacen en el lado izquierdo del tabique interventricular pue-den dar lugar a complejos QRS con forma de bloqueo de rama izquierda. Estehecho es importante, ya que tradicionalmente se atribuye buen pronóstico alas extrasístoles que se originan en el lado derecho del corazón. Rosembaun hadescrito unas extrasístoles ventriculares derechas que morfológicamente secaracterizan por una imagen rS en V1, con una "r" en precordiales derechasque suele ser ancha y relativamente alta y con un -|| QRS frontal derecho. Estetipo de extrasístoles se corresponde con las llamadas extrasístoles del tracto

de salida del ventrículo derecho. Este mismo autor describió otros tipos deextrasístoles llamadas "wolffianas" y angostas. Las primeras se parecen mor-





Fig. 6-4. Se observa cómo la segunda y la séptima ondas T de la tira superior y la tercera y laoctava de la inferior son mucho más picudas que las otras debido a que hay una extrasístole auri-cular bloqueada en la tercera onda T de la tira inferior, dando lugar a una pausa compensadora. Enlas dos tiras, diferentes extrasístoles auriculares inician episodios de taquicardia supraventricularaberrada que puede confundirse con taquicardia ventricular.

fológicamente a los complejos QRS que se ven en los síndromes de WPW;generalmente se originan en la base de los ventrículos y suelen dar complejosQRS predominantemente positivos en todas las precordiales. Las llamadasextrasístoles ventriculares "angostas" se originan en el propio sistema fascicu-lar o penetrarían a éste precozmente, de modo que el complejo QRS resultantees menor de 0.12 seg (fig. 6-6C).

Lown6 sugiere una clasificación pronostica de las extrasístoles, y a pesar detan arbitrarios fundamentos, los llamados "grados" de Lown se hicieron po-pulares en la literatura cardiológica. El grado 0 sería la ausencia de extrasísto-les ventriculares; el grado IA, la presencia de extrasístoles ocasionales (menor

Fig. 6-5. A, conducción oculta debida a una extrasístole de la unión AV interpolada. B, conduc-ción oculta debida a una extrasístole ventricular interpolada, originando un bloqueo AV transito-rio de primer grado.




Extrasístoles 109

Fig. 6-6. A, extrasístole ventricular con pausa compensadora completa (BC = 2AB). B, extrasístoleventricular interpolada con conducción oculta. C, extrasístole ventricular angosta interpolada,naciendo en la rama izquierda (forma de BRD parcial).

de 30 por hora y menor de una por minuto); el grado IB, igual que la anteriorpero más de una por minuto; el grado II, extrasístoles frecuentes (más de 30por hora); el grado III, extrasístoles multiformes; el grado IVA, extrasístoles enparejas; el grado IVB, extrasístoles en salvas de taquicardia ventricular, y elgrado V, extrasístoles muy precoces (fenómeno R/T). El fenómeno de la R so-bre la T ha recibido enorme crítica y es la opinión generalizada que considerarlocomo máxima inquietud pronostica es un error. Se habla de formas "com-plejas" cuando las extrasístoles observadas en un paciente son polimórficas,se aprecian parejas o tripletas y tienen un acoplamiento corto.

Bigger,7 por otra parte, considera que el sistema de gradación de Lowntiene grandes limitaciones, porque, a igualdad de un criterio de Lown, segúncomo sean los otros, la mortalidad es muy distinta. Por ejemplo, en las extra-sístoles ventriculares tipo R/T, cuando ésta es la única característica de com-





plejidad hallada, el riesgo de mortalidad es ocho veces menor que cuandoestán presentes los cuatro criterios de complejidad (polimorfismo, parejas, sal-vas y R/T) y seis veces menor que cuando se asocia el criterio R/T o bienparejas o salvas de taquicardia ventricular. Por otra parte, el mismo criterio

(4a, 4b o 5) de Lown es mucho más peligroso cuando existen más de 10 extra-sístoles ventriculares por hora. Este mismo autor8 afirma que la mortalidad enel primer año posinfarto es mayor en los pacientes que presentan más de 10extrasístoles ventriculares por hora, o formas repetitivas, que en los que pre-sentan el fenómeno R/T o polimorfismo. Anderson9 también encuentra unamayor incidencia de muerte en los pacientes con taquicardia ventricular (másdel doble), pero sin llegar a la significación estadística.

El diagnóstico diferencial entre las extrasístoles ventriculares y supraven-triculares con conducción aberrante es muy importante. Dicho diagnóstico serige por los mismos criterios que el diagnóstico diferencial de la "taquicardiaaberrante". Cuando hay ritmo sinusal subyacente es clave observar si la

extra-sístole tiene un p' que la precede.Según su frecuencia de presentación. Las extrasístoles pueden ser (fig. 6-7): a)aisladas, cuando se presentan irregularmente después de un número variablede complejos normales; b) bigeminadas, trigeminadas, en las que el periodo

Fig. 6-7. Ejemplos de extrasístoles ventriculares. A, trigeminismo ventricular; B, parejas;C, tripletas; D, extrasístoles ventriculares polimórficas; E, fenómeno R/T; f, salva de taquicardiaventricular no sostenida.




Extrasístoles 111

irregular se repite con regularidad e intervalos constantes. Por ejemplo, enel caso de bigeminismo, después de cada complejo normal viene una extrasís-tole y siempre con absoluta regularidad. En el trigeminismo (fig. 6-7A), des-pués de dos impulsos sinusales sigue uno extrasistólico, y c) extrasístoles re-

petitivas, se trata de un grupo de contracciones ectópicas sucesivas, tipo II (enparejas) o en mayor número (colgajos) (figs. 6-7B y 6-7C), las que surgen detiempo en tiempo, interrumpiendo el ritmo fundamental. De hecho, a tres ex-trasístoles ventriculares sucesivas ya se las considera taquicardia ventricular(figs. 6-7F y 6-8).

Según la forma. Las extrasístoles pueden ser: a) monomórficas, llamadasasí cuando se originan en el mismo lugar. En este caso, las extrasístoles regis-tradas en una derivación presentan todas la misma forma, y b) polimórficas(fig. 6-7D), cuando debido a aberrancia de conducción interventricular o a lapresencia de dos o más focos ectópicos (politópica) presentan formas diferen-tes en una misma derivación.

Según la parte del ciclo cardiaco. A este respecto pueden ser: a) protodiastólicas(extrasístoles ventriculares precoces, fenómeno R/T) (fig. 6-7E); b) mesodias-tólicas, y c) telediastólicas (extrasístoles en el PR). Por lo general, las extrasís-toles ventriculares tardías pueden originar complejos de fusión (fig. 6-9).

PRONOSTICO10,11

El pronóstico de las extrasístoles en individuos aparentemente sanos es bue-no, ya que en distintos estudios epidemiológicos no se ha demostrado que supresencia aumente el riesgo de muerte súbita. En cambio, se ha visto que lossujetos asintomáticos pero con ECG alterado o antecedentes de cardiopatía ohipertensión tienen un mayor riesgo de muerte súbita cuando presentan extra-sístoles frecuentes, aunque no puede asegurarse que las mismas sean la causadel mal pronóstico, ya que participan otros factores en estos casos.

En pacientes con coronariopatía, sobre todo en los que han sufrido un in-farto del miocardio y también en portadores de otras cardiopatías (miocardio-patías, prolapso mitral o valvulopatía aórtica), la presencia de extrasístolesdebe contemplarse con reserva, y se ha de procurar conocer las característicasde las mismas, para lo cual es imprescindible la electrocardiografía Holter. Enpacientes posinfarto Ruberman11 ha demostrado que las extrasístoles son unfactor individualizado que explica en parte la muerte súbita. Los pacientesposinfarto que presentan tres o más extrasístoles por hora o salvas de taqui-cardia ventricular tienen un mayor riesgo de mortalidad después de los pri-

Fig. 6-8. Episodios de taquicardia ventricular monomórfica no sostenida.





Fig. 6-9. Diagrama explicativo de los diferentes grados de fusión ventricular. A muestraextra-sístoles en el PR; un impulso sinusal normal de B a H. Diferentes grados de fusión (B, C y D),con intervalo PR del impulso de fusión menor que el intervalo PR normal, y E, F, G y H con intervaloPR igual. La extrasístole ventricular necesita dondequiera que nazca un mínimo de 0.06 seg paraalcanzar el haz de His y despolarizarlo; por lo tanto, un complejo anormal que tenga un intervaloPR mayor de 0.06 con respecto al intervalo PR normal pudo despolarizar ya el haz de His y enconsecuencia no puede haber fusión, pues no le es posible penetrar por el haz de His, al estar enperiodo refractario el estímulo sinusal descendente. Una extrasístole ventricular con un intervaloPR menor de 0.05 seg al intervalo PR normal no puede alcanzar aún el haz de His en el momentoen que el estímulo sinusal llegue a él y se producirá una mínima fusión ventricular (B). Cuando mástardío sea el impulso ectópico ventricular, menos aberrante será el complejo de fusión porque mászona de los ventrículos será despolarizada por el impulso sinusal. Puesto que el QRS sinusal sueledurar entre 0.08 y 0.09 seg cuando el impulso ectópico ventricular se origina con un atraso mayor de0.08 con respecto al momento en que el estímulo sinusal penetra en el ventrículo, ya no habráfusión porque el lugar del estímulo ventricular ectópico es despolarizado por el estímulo sinusalantes de que se forme el impulso ectópico.

meros seis meses del infarto, aunque una fracción de expulsión menor del 30%es el mejor predictor de mortalidad durante ese tiempo.

En los pacientes portadores de "arritmias ventriculares malignas" (taqui-cardia ventricular sintomática o fibrilación ventricular fuera de la fase agudade infarto) se ha demostrado que la supresión de las extrasístoles tipo 4b y 5

de la clasificación de Lown y la disminución importante del número globalmejoran varias veces el pronóstico. Sin embargo, en los pacientes cardiópatascon extrasístoles, pero sin arritmias ventriculares malignas, no se sabe si lasupresión de las extrasístoles disminuye la incidencia de muerte súbita.

TRATAMIENTO (véase también el cap. 13)

Extrasístoles supraventriculares

Como norma general, las extrasístoles supraventriculares no necesitan trata-miento en individuos aparentemente sanos. Sólo deben tratarse cuando origi-nan síntomas muy molestos o dan lugar a crisis frecuentes de taquicardia pa-




Extrasístoles 113

roxística. En determinadas cardiopatías deben tratarse cuando sean frecuen-tes o se presenten en salvas, sobre todo si hay antecedentes de arritmiasparoxísticas previas. La presencia de una PH — en DII, DIII y aVF, como expre-sión de trastorno de conducción interauricular con activación retrógrada auri-

cular izquierda en pacientes valvulares o con miocardiopatias, en particular sipresentan extrasístoles o arritmias paroxísticas previas, hace conveniente eltratamiento preventivo de las mismas.

Extrasístoles ventriculares

En los individuos aparentemente sanos, debido a que no se ha demostradoque las extrasístoles sean peligrosas, sólo deben tratarse en las siguientes si-tuaciones: a) cuando son muy molestas y no desaparecen con psicoterapia, lasupresión de tóxicos (café, alcohol, etc.) y de otro tipo de desencadenantes

(emoción incoordinada, aerofagia), medidas que deben ponerse en práctica entodos los casos antes de iniciar el tratamiento antiarrítmico; b) cuando apare-cen en forma numerosa durante la prueba de esfuerzo; c) aquellos casos ex-cepcionales en individuos aparentemente sanos con crisis de taquicardia ven-tricular sintomática o fibrilación ventricular fuera de la fase aguda del infarto;d) cuando las extrasístoles sean la causa del inicio de crisis repetidas de taqui-cardia supraventricular paroxística; e) cuando las salvas de taquicardia ven-tricular o el fenómeno R/T sean frecuentes, y f) en aquellos casos en que seduda si se trata de un sujeto sano o de un cardiópata se prefiere tratar susextrasístoles, en mayor medida si son de tipo 4 y 5 de la clasificación de Lowny probablemente también si son frecuentes.

Prácticamente en todas las cardiopatías es posible observar extrasístolesventriculares, pero son más frecuentes en aquellas que cursan con lesión ven-tricular (cardiopatía isquémica e hipertensiva, miocardiopatias, valvulopatíasaórticas e insuficiencia mitral). En pacientes con prolapso mitral es frecuenteobservar extrasístoles; en muchos de estos casos la actividad ectópica ventri-cular aumenta incluso con el ejercicio. A pesar de que se ha atribuido un ciertoriesgo de muerte repentina a las personas con prolapso mitral, la muerte re-pentina y las taquiarritmias ventriculares sostenidas son raras en estos casos.En pacientes con un QT largo primario o secundario la presencia de complejosventriculares prematuros (CVP) es inquietante, ya que podrían desencadenar

taquiarritmias ventriculares potencialmente mortales.La presencia de CVP frecuentes e incluso "complejas" no tiene un pronós-tico adverso en pacientes sin evidencia de cardiopatía. Aunque se ha sugeridoque 25% de los pacientes con extrasistolia ventricular frecuente (mayor de 10/ hora y formas repetitivas) y sin evidencia de cardiopatía isquémica por me-dios incruentos podría tener enfermedad coronaria significativa tras un estu-dio angiográfico, lo cierto es que estas investigaciones se han realizado singrupo control.

En pacientes con cardiopatía orgánica, las extrasístoles ventriculares asin-tomáticas constituyen un difícil problema terapéutico. Los autores son parti-darios de no tratarlas, pues no se ha demostrado que el uso de antiarrítmicos,

aunque consiga suprimirlas, modifique de manera sustancial la historia natu-ral de estos pacientes. Por otro lado, pacientes que únicamente presentan ex-





trasístoles ventriculares pueden ver favorecido el desarrollo de taquicardiaventricular tras recibir fármacos antiarrítmicos. Si el paciente refiere síntomasempleando diversos fármacos (propafenona, mexiletina, amiodarona), resultainexcusable realizar monitorización electrocardiográfica y un electrocardio-

grama de esfuerzo para descartar que el fármaco seleccionado tenga efectosproarritmógenos. Es preciso dejar claro que hasta la fecha no se ha demostradoque el uso de fármacos antiarrítmicos en pacientes con CVP y cardiopatía is-quémica (principalmente infarto de miocardio previo) resulte en una disminu-ción de la mortalidad a corto o mediano plazo. Por el contrario, se sabe que laadministración indiscriminada de antiarrítmicos a estos pacientes puede re-sultar en el desarrollo espontáneo de taquiarritmias ventriculares graves.

Cuando se decide administrar terapéutica antiarrítmica, el tratamiento deprimera elección en individuos sanos es generalmente un bloqueador beta,pues no sólo es útil en caso de que los CVP aparezcan electivamente con elesfuerzo, sino también en caso de que exista simpaticotonía. Únicamente encasos muy especiales se proporcionan antiarrítmicos a los individuos sanoscon extrasístoles.

Arritmias potencialmente malignas

Las arritmias ventriculares potencialmente malignas (extrasístoles ventricula-res y taquicardia ventricular no sostenida asintomáticas) en pacientes con ci-catriz posinfarto de miocardio no deben tratarse con antiarrítmicos clase I. Esposible extender esta recomendación a los pacientes con cardiopatía estructu-

ral de base. En caso de que estas arritmias sean sintomáticas, los fármacos deelección también son los bloqueadores beta, ya que son los únicos que handemostrado disminuir la mortalidad después de un infarto de miocardio.14

No es posible recomendar el uso sistemático de amiodarona, salvo que laextrasistolia siga siendo sintomática bajo bloqueo adrenérgico beta o cuandolos bloqueadores beta estén contraindicados. La amiodarona puede utilizarseen pacientes con fracción de expulsión baja.15

Arritmias ventriculares malignas12-13

Los estudios electrofisiológicos se emplean como guía para seleccionar regíme-nes farmacológicos capaces de prevenir las recurrencias de estas arritmias. Esteenfoque tiene limitaciones, ya que en 25 a 40% de los pacientes reanimados demuerte súbita no es posible inducir taquiarritmias ventriculares malignas me-diante estimulación eléctrica programada.16 Además, sólo en 20 a 30% de aqué-llos a quienes se induce la arritmia en el laboratorio es posible encontrar unrégimen farmacológico capaz de inducir su desencadenamiento y aun así elriesgo de recurrencia clínica es apreciable.17 El desfibrilador automático implan-table (cuya introducción se produjo en 1980)18 y en especial el éxito que se estáobteniendo con los sistemas de electrodos endocavitarios pueden contribuir asimplificar el complejo proceso de toma de decisiones. El desfibrilador ha demos-

trado proteger al paciente frente a la muerte repentina secundaria a taquiarritmiasventriculares malignas con una tasa de mortalidad entre 0 y 9% a los dos años.19




Extrasístoles 115

La técnica de ablación con catéter sólo puede aplicarse a taquicardiasven-triculares con buena tolerancia hemodinámica y que, por tanto, sonsusceptibles de ser mapeadas en el laboratorio. El Dr. Fontaine20 en Francia hapublicado buenos resultados utilizando corriente directa en 69 casos. De

todas las taquicardias ventriculares, la macrorreentrada es la que ha tenidobuenos resultados con la radiofrecuencia.21 Klein ha publicado buenosresultados en taquicardias ventriculares idiopáticas.22 Sin embargo, engeneral es posible afirmar que como tal vez la mayoría de los métodosactuales para mapear la taquicardia no son eslabones importantes del circuitode la taquicardia, los intentos de ablación con radiofrecuencia pueden serfallidos. La cirugía de resección endocárdica sigue siendo una alternativaválida en sujetos con cicatriz posinfarto anterior, fracción de expulsiónsuperior a 20% y taquicardias ventriculares monomórficas.23

PARASISTOLE

En la parasístole, junto a un aumento del automatismo hay un trastorno deconducción. Esta arritmia es causada por dos o, muy rara vez, más focos deautomatismo activo; uno que generalmente es el marcapaso habitual del cora-zón (sinusal) y otro que es un foco ectópico, llamado parasistólico, el cual des-carga de modo regular y no depende del ritmo sinusal de base, hecho que sí ocurre en la extrasístole.

El concepto de parasistolia fue propuesto por Kaufmann y Rotherberger,quienes postularon dos posibles mecanismos para explicar la independenciadel foco ectópico, a saber: a) si el foco ectópico descarga una frecuencia menorque el marcapaso sinusal, se debe aceptar la presencia de un mecanismo queimpide su anulación por el marcapaso sinusal, para que éste no despolarice elfoco parasistólico. A este mecanismo lo llamaron "bloqueo de protección o deentrada", b) Si el foco ectópico descarga con más rapidez que el marcapasosinusal, la situación corresponde a una taquicardia ectópica parasistólica. Amenudo aparece un "bloqueo de salida" del foco parasistólico, por lo que elritmo rápido intrínseco puede quedar reducido a la mitad (bloqueo 2 x 1) oincluso ser más lento.

En efecto, la teoría de la parasistolia admitía tradicionalmente la existenciade un bloqueo de entrada, a pesar del cual la salida de los impulsos originados

en el foco parasistólico hacia el exterior es posible. Por lo tanto, de maneraideal el foco parasistólico está "protegido" de la despolarización de los latidosdel ritmo principal del paciente (p. ej., sinusal) y se manifestaría por latidosectópicos de una forma única con un intervalo de acoplamiento variable, algu-nos de los cuales se producirían en un momento tal que darían lugar a comple-

jos de fusión. Sin embargo, este comportamiento ideal es infrecuente; irregula-ridades en la generación de impulsos del propio foco parasistólico y en espe-cial influencias electrotónicas de los latidos no parasistólicos sobre las célulasautomáticas ectópicas explican las frecuentes desviaciones del modelo ideal.Estudios recientes ponen de manifiesto que un foco parasistólico protegidopor una zona de excitabilidad deprimida no se encuentra aislado por completo

del mundo exterior. Influencias electrotónicas pueden aumentar o disminuirla frecuencia espontánea de descarga del foco parasistólico. Recientemen-





Fig. 6-10. Parasistolia; obsérvese: periodos de acoplamiento variables (línea puntea¡ a), latidosde fusión (flechas), intervalo interectópico matemáticamente reproducible (la distancia entre dosextrasístoles en parejas = 1100 mseg y la distancia entre dos extrasístoles con algunos latidossinusales intermedios = 2 200 mseg).

te, Castellanos y colaboradores24 sugirieron la existencia de diversas formas

electrocardiográficas de parasístole: a) parasistolia continua sin bloqueo desalida; b) parasistolia continua con bloqueo de salida; c) parasistolia intermi-tente verdadera (funcionamiento intermitente del marcapaso ectópico); d)parasistolia intermitente debido a protección relativa limitada sólo a las por-ciones iniciales del ciclo cardiaco (protección "fase 3"); e) parasistolia oculta; f)parasistolia modulada; g) parasistolia "capturada" (enfermedad parasístole),y h) parasistolia aniquilada.

Clínicamente, la parasístole se presenta igual que la extrasístole tanto enpersonas sanas como enfermas. Es una arritmia poco frecuente y, en ocasiones,pasa inadvertida por no registrarse en trazos suficientemente largos para re-conocerla. La parasístole puede ser transitoria o durar meses o años. El marca-

paso parasistólico puede localizarse en cualquier lugar del corazón, aunquemuestra preferencia por los ventrículos, con menos frecuencia se lo reconoceen los tejidos de la unión AV y rara vez en las aurículas.

Las características descritas confieren a la parasístole aspectos distintivos,que pueden reconocerse en el ECG convencional. Estos son: a) intervalo deacoplamiento variable, es decir, que la distancia que separa el complejo nor-mal del parasistólico no es fijo, a diferencia de lo que acontece con las extrasís-toles. Este aspecto se explica por la ausencia de influencia del ritmo de basesobre el parasistólico; b) los intervalos entre dos complejos parasistólicos sonconstantes y divisibles por un denominador común, lo cual prueba el origenectópico independiente y protegido del mismo, y c) complejos de fusión (fig.

6-10). Se desconoce si todas estas formas de parasistolia tienen igual pronósti-co y en experiencia de los autores suele responder bien a los fármacos antiarrít-micos, en caso de que se requiera usar estas sustancias porque curse con sínto-mas. La taquicardia ventricular parasistólica es poco frecuente y aunquetradi-cionalmente se dice que suele ser lenta no siempre es así.

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Fibrilación yflúter auriculares

La fibrilación y el flúter auriculares se consideran arritmias por mecanismo dereentrada. La activación reentrante requiere un conjunto de circunstancias paramantenerse. El bloqueo unidireccional se produce por la dispersión de los pe-riodos refractarios de células adyacentes que condicionan que un estímulomuy precoz pueda ser conducido en un sentido y bloquearse en el contrario.La relación entre el periodo refractario, el tamaño del circuito y la velocidadde conducción es crucial, ya que si el tiempo que la activación tarda en com-pletar el circuito es más corto que el periodo refractario de las células que locomponen, el estímulo se extinguirá al alcanzar tejido inexcitable. De aquí quela reentrada auricular sea sólo posible en aurículas dilatadas o con periodosrefractarios muy cortos.

FIBRILACIÓN AURICULAR

Es un ritmo auricular rápido (entre 400 700 lat/min), desordenado y desincro-nizado, sin capacidad para organizar contracciones auriculares efectivas. Seinicia generalmente con una o varias extrasístoles auriculares muy precoces,que inciden en el periodo vulnerable auricular y dan lugar a una reexcitaciónsucesiva de las fibras auriculares. Así, se forman múltiples frentes de activa-ción que despolarizan zonas más o menos amplias de las aurículas y se corres-ponden con las ondas "f" del ECG. La mayor parte de estas ondas "i" quedanbloqueadas en la unión AV de forma irregular. Según Allesie,1 el factor crucialque explica la inducción y la perpetuación de la fibrilación auricular es la rela-ción entre el tamaño de la aurícula y el circuito de reentrada. Si las aurículasson grandes y las dimensiones de los circuitos son pequeños, pueden presen-tarse muchos circuitos y la posibilidad de que la fibrilación termine en formaespontánea es escasa. Por el contrario, si las aurículas son pequeñas y las di-mensiones de los circuitos son grandes, la posibilidad de que haya muchoscircuitos es baja y la de que la fibrilación pase a ritmo sinusal es alta. Se haobservado experimentalmente que para hacer fibrilar una preparación de mio-cardio es preciso que tenga un tamaño mínimo, de lo contrario la fibrilación

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cesa de manera espontánea.2 En estudios sobre animales se ha demostrado elmodelo teórico de Moe,3 que explica la fibrilación por la coexistencia de variosfrentes de activación simultáneos que recorren las aurículas en direccionescambiantes.

La disfunción sinusal, la estimulación vagal y la presencia de vías acceso-rias (síndrome de Wolff-Parkinson-White) favorecen la aparición de fibrila-ción auricular.

Fisiopatología

La pérdida efectiva de la contracción auricular produce estasis sanguíneo, quepredispone a la trombosis auricular y embolia sistémica. Por otro lado, la ace-leración de la frecuencia ventricular puede afectar en forma negativa el llena-

do ventricular, llegando a precipitar insuficiencia cardiaca o choque en pre-sencia de disfunción ventricular o estenosis mitral. En casos de fibrilación au-ricular, la frecuencia ventricular depende de la fisiología del nodo auriculo-ventricular que, al contrario de otros tejidos cardiacos, prolonga su periodorefractario a medida que se aumenta la frecuencia;4 de esa manera constituyeun freno fisiológico que limita la frecuencia ventricular en las arritmias auricu-lares. Muchos frentes de activación que se extinguen dentro del nodo auricu-loventricular sin llegar al haz de His dejan el nodo en estado refractario, con locual se bloquean otros frentes.

Epidemiología5

La fibrilación auricular es una arritmia común que se caracteriza porque tantosu incidencia como su prevalencia en la población general aumentan con laedad y es mucho más frecuente en varones. Del mismo modo, la prevalenciaen torno al 2% en estudios generales de población puede ser superior al 10%en los mayores de 75 años. La arritmia es más frecuente en pacientes con car-diopatía y, de hecho, más de las dos terceras partes de los casos de fibrilaciónauricular acompañan a una cardiopatía. Otra relación de gran relevancia clíni-ca la representa el hecho de que la fibrilación auricular es la arritmia que más

se liga a episodios de embolismo sistémico, y se observa hasta en una cuartaparte de los pacientes con enfermedad isquémica cerebral.

Causa

La fibrilación auricular se puede presentar en casi todas las cardiopatías, aun-que es más frecuente en:

— Valvulopatías reumáticas, sobre todo en la estenosis mitral — Cardiopatía aterosclerosa — Hipertensión arterial — Hipertiroidismo




Fibrilación y flúter auriculares 121

En 3 a 10% de los casos no puede descubrirse ninguno de aquellos trastor-nos asociados o causantes de esta arritmia a pesar de realizar una investiga-ción exhaustiva; se habla entonces de una fibrilación auricular idiopática oaislada.

Formas clínicas6,7

La fibrilación auricular se presenta clínicamente en tres formas: Esporádica. Representa los casos de fibrilación auricular aislada y autolimi-

tada, y en su desencadenamiento interviene una causa intermitente, por logeneral, extracardiaca (alcohol, vagotonía, hipertiroidismo, etc.), casi siempreen pacientes sin cardiopatía. En esta forma, una vez que el episodio se controlano suele haber recurrencias.

Paroxística. Representa aproximadamente 25% de los casos de fibrilaciónauricular. Comprende pacientes con paroxismos recurrentes de fibrilación au-ricular, con o sin cardiopatía subyacente. Se incluyen los casos de fibrilaciónauricular de origen vagal o simpático. En las de origen vagal, la crisis se iniciaen coincidencia con un enlentecimiento de la frecuencia cardiaca y apare-cen en general durante la noche o después de un periodo de reposo y confrecuencia alterna con flúter auricular. En las de origen simpático, las crisiscoinciden con una aceleración de la frecuencia cardiaca y aparecen sobre todode día, durante el ejercicio físico o tras episodios de emociones fuertes, perono con el reposo; en estos casos, la arritmia concurrente más usual es la taqui-cardia auricular.

Crónica. Representa 65 % de los casos de fibrilación auricular. En este gru-po abundan los pacientes con valvulopatías y aterosclerosis, aunque en oca-siones se presentan en ausencia de cardiopatía aparente, sobre todo en ancianos.

Síntomas

Están en relación con:

1. La frecuencia ventricular rápida e irregular, que puede originar dolor

anginoso, signos de bajo gasto o iniciar la exacerbación de una insufi-ciencia cardiaca2. Falta de contracción auricular efectiva (lo que disminuye el gasto car-

diaco), hecho que puede ser importante en pacientes con afección de lacontractilidad ventricular

3. Presentación de embolias, sobre todo sistémicas, más a menudo en pa-cientes con trastornos valvulares que en aquellos con otras cardiopatías

Aunque algunos casos pueden ser asintomáticos, es habitual la presenciade síntomas de mayor o menor gravedad. Así, pueden aparecer palpitaciones,mareo, síncope, dolor precordial, disnea y signos de insuficiencia cardiaca con-

gestiva. En la exploración física, la irregularidad del pulso y el déficit cardios-fígmico son los datos más característicos; la inspección de las venas yugulares





permite detectar frecuentemente una presión venosa elevada, pero sin que pue-dan observarse ondas a.

Diagnóstico electrocardiográfico La fibrilación auricular se caracteriza por la presencia de ondas "f" que susti-tuyen a la onda P sinusal y respuesta ventricular irregular, debida a los distin-tos grados de penetración de las ondas "f " en la unión AV (conducción oculta),lo que modifica el periodo refractario de la unión y facilita que las ondas "f "queden bloqueadas en forma irregular y variable. Las ondas "f ", cuya frecuen-cia oscila entre 400 y 700 lat/min, tienen una amplitud y forma variable, sien-do más visibles en V1 y V2 (fig. 7-1). La forma de los complejos QRS de lasondas "f " conducidas suele ser igual a la que produce el ritmo sinusal. Enpresencia de fibrilación auricular, a veces es difícil saber si los complejos QRSanchos precoces se deben a aberrancia de conducción o a ectopia ventricular,pues, debido a la conducción oculta de ondas "f" en la unión AV, el periodorefractario de la misma es variable; de esta manera, los criterios de Ashmannno son confiables, que en cambio son tan útiles en presencia de ritmo sinusal.Por otra parte, no es infrecuente que se presenten fenómenos de aberranciamantenida (fig. 7-2). Recientemente se ha demostrado que la mayor parte (90%)de complejos anchos en presencia de fibrilación auricular son ectópicos. En

Fig. 7-1. Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra la presencia de fibrilación auricu-

lar, la cual se manifiesta por la presencia de ondas "f ", más aparentes en V1 y V2 , con intervalos RRirregulares debido a los distintos grados de penetración de las ondas de fibrilación en el nodoauriculoventricular.





Fig. 7-2. Fibrilación auricular, con latido que conduce con aberrancia de fase 4, manifestada poruna pausa larga y el complejo QRS con imagen de bloqueo de rama izquierda.

caso de duda, el hisiograma permite saber si los complejos QRS son supraven-triculares o ventriculares; en el primer caso, el HV es normal, mientras que enel segundo es corto (extrasístoles ventriculares fasciculares), o la deflexión Hestá escondida en la V o es posterior a ella.

En condiciones normales, la frecuencia de respuesta ventricular espontá-

nea suele ser alta (de 120 a 160 lat/min). Un ritmo ventricular regular en pre-sencia de fibrilación auricular se debe, si es lento, a ritmo de escape de la uniónAV (QRS estrecho) o ventricular (QRS ancho). En estos casos, ninguna onda"f" pasa a los ventrículos y hay por lo tanto una disociación AV completa porbloqueo AV de tercer grado. Cuando el ritmo ventricular es regular y rápido,se debe a una taquicardia de la unión AV (QRS estrecho o ancho por aberranciade conducción ) o bien ventricular (QRS ancho), con disociación AV completapor interferencia.

En los casos de fibrilación auricular con síndrome de Wolff-Parkinson-White(WPW) es frecuente la presencia de complejos QRS con distintos grados depreexcitación que aparecen sin relación alguna con el ciclo precedente. Esto se

debe a que los impulsos auriculares invaden al mismo tiempo el nodo AV y lavía anómala, y según se conduzcan más o menos por una u otra vía originan





complejos QRS con distintos grados de fusión. En general, la irregularidad delos intervalos RR permite distinguir una fibrilación auricular rápida con com-plejos aberrantes de una taquicardia ventricular. Además, en la taquicardiaventricular, si hay un QRS estrecho, ello es precoz (captura), mientras que en

la fibrilación auricular del síndrome de WPW los QRS estrechos suelen apare-cer en forma caprichosa (fig. 7-3).

Pronóstico

En términos generales, el pronóstico de la fibrilación auricular depende de laedad del paciente, la cardiopatía subyacente, la presencia de cardiomegalia oinsuficiencia cardiaca y la facilidad con que se consigue dominar la frecuenciacardiaca ventricular media y la insuficiencia cardiaca. En un estudio de la Clí-nica Mayo5 se comprobó que entre los pacientes con fibrilación auricular aisla-da o idiopática la incidencia acumulada de enfermedad cerebrovascular erasimilar a la de la población general; en cambio, en los mayores de 60 años laincidencia fue superior. La supervivencia también fue similar a la de poblacio-nes equiparables en mayores y menores de 60 años. Estos datos han sido co-rroborados por el estudio SPAF. Por otra parte, es notoria la relación entre lafibrilación auricular de origen reumático y los episodios de embolismo sisté-mico. Las crisis de fibrilación auricular con síndrome de WPW son potencial-mente peligrosas porque la vía anómala puede conducir muchos más estímu-

Fig. 7-3. Fibrilación auricular en un paciente con síndrome de WPW. Obsérvese la presencia decomplejos con distintos grados de preexcitación y algunos conducidos normalmente por el nodoAV (complejos con QRS normal).





los que la vía normal. Esto conlleva no sólo una peor tolerancia clínica, sinotambién un pronóstico más grave, porque un estímulo que se conduzca demanera precoz a los ventrículos a través de la vía anómala puede precipitaruna fibrilación ventricular si accede en un periodo de vulnerabilidad ventricular.

Tratamiento

En los casos de fibrilación auricular crónica deben considerarse dos aspectos:la reversión a ritmo sinusal y el control de la frecuencia ventricular mediacuando no se consigue la reversión a ritmo sinusal.

Reversión a ritmo sinusal. Puede ser farmacológica o eléctrica. La cardiover-sión farmacológica se realiza generalmente con quinidina sola o combinadacon digital. Antes de comenzar la administración de quinidina el paciente debeestar digitalizado ya que, si no es así, el efecto vagolítico de la quinidina pue-

de aumentar la respuesta ventricular. Suelen emplearse dosis de 200 a 300 mgde sulfato de quinidina cada cuatro a seis horas. La dosis de gluconato dequinidina es de 324 mg dos o tres veces al día. El paciente debe estar monitori-zado y la administración suspenderse si se produce cinconismo, ensancha-miento del complejo QRS del 50%, alargamiento del intervalo QT o extrasistoliaventricular frecuente.

A menudo el ritmo sinusal se restaura en los pacientes que toleran la quini-dina, fármaco que previene la fibrilación auricular recurrente en 50% de lospacientes que continúan con el tratamiento. Las investigaciones sobre el trata-miento con quinidina de la fibrilación auricular indican que este fármaco pue-de incrementar la mortalidad global. En un metaanálisis realizado de 1966 a1981 se encontró una tasa de mortalidad de 2% en los pacientes tratados conquinidina y de 0.6% en el grupo control.8 A diferencia de la quinidina, la pro-cainamida se administra por vía intravenosa. La dosis de carga es de 500 a1 000 mg en el transcurso de 30 a 60 minutos, seguidos de una infusión de 1 a4 mg/min. Con la procainamida, hasta en 50% de los pacientes la fibrilaciónauricular se revierte a ritmo sinusal en menos tiempo del que se necesita conquinidina.

La disopiramida también revierte la fibrilación auricular y la previene; sueficacia es equivalente a la de la quinidina. Este fármaco está disponible sóloen presentación oral. La dosis es de 100 a 200 mg tres o cuatro veces al día, de

la forma de liberación inmediata, y de 100 a 300 mg dos veces al día de laforma de liberación prolongada. Si no responde a los antiarrítmicos de la claseIA, la supresión de la fibrilación auricular se puede lograr mediante otros fár-macos útiles como la propafenona intravenosa (2 mg/kg, a pasar en 10 min),amiodarona (5 mg/kg, a pasar en 10 min) y flecainida intravenosa (1.5 a 2.0mg/kg, en 15-20 min); con estos fármacos se consigue el paso a ritmo sinusalen un 60 a 80% de los casos en una a cuatro horas.9"11

Actualmente suele emplearse la cardioversión eléctrica, por su mayor efi-cacia y más fácil control del enfermo. La cardioversión sincronizada se efectúacon choque de corriente continua y se inicia con 100 }, para pasar a 200 o 400 Jsi la fibrilación persiste. En todos los casos con más de 48 horas de evolución

se aconseja la anticoagulación. La cardioversión eléctrica logra la reversión aritmo sinusal en 80 a 90% de los casos. Una vez que se consigue pasar a ritmo





sinusal, es aconsejable administrar un antiarrítmico (verapamil, amiodarona,quinidina, disopiramida o propafenona) para evitar nuevas recidivas.

Control de la frecuencia cardiaca media. Si la cardioversión no se estima acon-sejable o es ineficaz, o el ritmo sinusal se revierte de nuevo a fibrilación auricu-

lar, es imperativo controlar la frecuencia ventricular media. El tratamiento másusado es administrar digital; de manera habitual, en el paciente no tratado ysin insuficiencia renal se efectúa la digitalización rápida con una dosis inicialde 0.50 mg de digoxina intravenosa, seguida de una dosis de impregnación de0.25 mg de digoxina cada seis horas, en las primeras 24 horas, hasta conseguiruna frecuencia ventricular media que oscile entre 70 y 90 lat/min. Una vezconseguida la impregnación, se pasa a la dosis oral de mantenimiento condosis entre 0.125 y 0.5 mg/día. En ausencia de insuficiencia cardiaca o malestado miocárdico puede administrarse un bloqueador beta (propranolol, 10-40 mg c/6 h) o un antagonista del calcio (verapamil, 120 mg c/12 h). Posible-mente, sobre todo en cardiópatas sin falla ventricular, el mejor tratamiento

para conseguir un control óptimo de la frecuencia cardiaca es el propranolol junto con digoxina. En estos casos no se considera necesario utilizar la amio-darona como fármaco de elección, aunque puede ser una alternativa.

En los casos de fibrilación auricular paroxística de origen vagal, el mejortratamiento preventivo radica en administrar amiodarona (dosis inicial de 400-600 mg durante dos semanas), lo que consigue prevenir las crisis en más de50% de los casos. Cuando el desencadenante es de origen simpático, el primerrecurso consiste en probar los bloqueadores beta. Cuando no hay un desenca-denante vagal o simpático evidente, lo cual es raro, el tratamiento preventivode mayor uso en la actualidad se basa en la amiodarona a dosis bajas. En lospacientes con fibrilación auricular y síndrome de WPW no debe administrarse digi-

tal, pues este fármaco acorta el periodo refractario de la vía anómala y puedefacilitar un aumento de la frecuencia ventricular y favorecer la aparición dearritmias ventriculares malignas. Tampoco son aconsejables el verapamil nilos bloqueadores beta. Una vez superada la fase aguda de la arritmia, el pa-ciente debe someterse a ablación con radiofrecuencia de la vía accesoria, quees el tratamiento de elección.

En general, en las arritmias de reciente comienzo (< 6 meses) se procura elpaso a ritmo sinusal, en especial si tienen repercusión hemodinámica. La anti-coagulación crónica está indicada en todos los casos con antecedentes de em-bolia y en los que cursan con estenosis mitral, prótesis mitral biológica y dila-

tación ventricular importante. En personas de edad avanzada la indicacióndebe considerarse con más cuidado, pero las pautas modernas de anticoagula-ción permiten aplicarlas con bajo riesgo incluso en estos casos.

En casos recurrentes rebeldes y en los que la frecuencia ventricular no sepuede controlar, puede provocarse un bloqueo auriculoventricular completoterapéutico mediante ablación con radiofrecuencia del nodo AV, seguido dela implantación de un marcapaso de frecuencia modulada autoprogramable(fig. 7-4). Otra opción consiste en realizar sólo una modificación del nodo auri-culoventricular sin bloqueo completo del mismo, tratamiento con el que sepuede conseguir controlar la frecuencia ventricular media sin necesidad deimplantar un marcapaso definitivo. Haiseguerre12 ha informado acerca de al-

gunos casos esporádicos de ablación con radiofrecuencia exitosos en pacientescon fibrilación auricular. Hoy en día se realiza experimentalmente la opera-





Fig. 7-4. A, paciente sometido a miocardioplastia, quien tuvo fibrilación auricular rebelde atratamiento con antiarrítmicos, por lo que se realizó ablación con radiofrecuencia del nodo auricu-loventricular. Permaneció con ritmo de marcapaso independientemente de la fibrilación auricular,como se muestra en el registro del catéter colocado en la aurícula derecha (B).

ción de laberinto (Maze) mediante el catéter utilizando la radiofrecuencia conbuenos resultados.Se han reportado algunas técnicas quirúrgicas1314 para la conversión de la

fibrilación auricular en ritmo sinusal. La llamada técnica del "Corridor" con-siste en la crioablación de ambos lados auriculares desde el nodo sinusal hastael nodo auriculoventricular, el cual sólo permite el paso del impulso sinusalhacia el nodo AV, y la técnica de Maze (laberinto). Aunque todavía estas técni-cas terapéuticas deben considerarse experimentales, los resultados del grupode Cox15 son alentadores. También se encuentra en fase de experimentación eldiseño de un desfibrilador auricular implantable que funcione en forma pare-

cida al desfibrilador de Mirowski en la fibrilación ventricular; se pretendeemplearlo para el tratamiento de la fibrilación auricular paroxística de defícilcontrol médico.16





En fecha reciente se llevaron a cabo varios estudios que analizan el efectodel tratamiento anticoagulante oral a largo plazo sobre el pronóstico en pacien-tes con fibrilación auricular no reumática. En el estudio SPAF17 se analizanalgunos factores clínicos (insuficiencia cardiaca reciente, antecedentes de hiper-

tensión arterial y tromboembolismo previo). Los pacientes sin ninguno de es-tos factores de riesgo tienen una tasa anual de tromboembolismo de sólo 2.5%,frente al 7.2% en aquellos que presentan un factor clínico de riesgo y al 17.6%cuando hay más de un factor de riesgo. Cinco estudios prospectivos demostra-ron una reducción en la incidencia de enfermedad vascular cerebral en lospacientes con fibrilación auricular que recibieron warfarina; son los siguientes:CopenhagenAuricular Fibrillation, Aspirin,Anticoagulation(AFASAK)study;18

Canadian Auricular Fibrillation Anticoagulation (CAFA) study;19 VeteransAffairs Stroke Prevention in Nonrheumatic Auricular Fibrillation (SPINAF)study;20 Stroke Prevention in Auricular Fibrillation (SPAF I)21 y Boston ÁreaAnticoagulation Trial for Auricular Fibrillation (BAATAF).22 Los problemas

hemorrágicos importantes fueron poco frecuentes. El estudio SPAF II23 mostróque la warfarina es más eficaz que el ácido acetilsalicílico para prevenir laenfermedad vascular cerebral isquémica en pacientes con fibrilación auricular,pero que la incidencia de enfermedad vascular cerebral era baja en los pacien-tes más jóvenes de bajo riesgo (sin hipertensión, insuficiencia cardiaca, ni trom-boembolismo previo) cuando se les prescribía ácido acetilsalicílico. Estos estu-dios destacan que las dosis bajas de anticoagulantes en pacientes con fibrila-ción auricular no valvular son tan eficaces como la anticoagulación intensivapara prevenir el embolismo y reducen también la posibilidad de cuadros hemo-rrágicos. El establecimiento de grupos de riesgo elevado parece una aproxima-ción más racional al tratamiento anticoagulante de estos enfermos, dado que lastasas anuales de complicaciones hemorrágicas oscilan entre 0.3 y 2 por ciento.

FLUTER AURICULAR

Los primeros mapeos fueron realizados por Lewis,24 quien describió en perrosuna secuencia de activación circular en torno a la desembocadura de ambasvenas cavas. Rosenblueth y García Ramos25 obtienen un flúter auricular al le-sionar el miocardio auricular entre ambas venas cavas, creando un gran obstá-culo anatómico en torno al cual giraba la activación. Estudios posteriores másdetallados en el flúter espontáneo o en el inducido en perros confirman se-cuencias de activación circulares, con o sin un obstáculo anatómico central.26

Los trabajos más recientes de Allesie27 en fragmentos de aurícula de conejodemostraron que es posible crear circuitos reentrantes de tamaño muy peque-ño (6 mm de diámetro) sin necesidad de un obstáculo anatómico central si seacortaba el periodo refractario por estimulación vagal. En estos microcircuitosla velocidad de conducción es muy lenta porque la activación se propaga portejido incompletamente repolarizado (periodo refractario relativo). El meca-nismo de flúter inducido por el mismo Allesie28 en el perro, después de esti-mulación vagal, se basa en circuitos localizados en cualquier punto de las au-rículas, con o sin obstáculo anatómico central.

Esta diferencia entre circuitos de reentrada amplios con una base anatómicay circuitos puramente funcionales sin localización determinada es importante.





En los primeros se podría localizar un punto crítico sobre el que una interven-ción sencilla interrumpiría el circuito, mientras que en los segundos no.

Los primeros datos sobre la secuencia de activación auricular del flúterhumano fueron obtenidos por Puech29 mediante registros endocárdicos y eso-

fágicos. Estudios recientes de la activación auricular en el flúter humano reve-lan amplios circuitos reentrantes, en general en la aurícula derecha. En el flútercomún o tipo I el circuito gira en torno a la cava inferior y a una zona adyacen-te de bloqueo funcional en la parte baja de la cresta terminal.30-31 El sentido deactivación es siempre el mismo, ascendente en la región septal y descendenteen la cara anterolateral. La activación de la pared posterior tiende a ser ascen-dente, como la septal. El circuito se cierra en su porción caudal en el miocardioentre el orificio de la vena cava inferior y el anillo tricuspídeo,32 que se conocecomo istmo cavotricuspídeo, y constituye la parte más estrecha del circuito. Elgiro del flúter común es frecuentemente antihorario.

El flúter auricular es un ritmo auricular rápido (entre 200-300 lat/min),organizado y regular, que origina ondas auriculares sin línea isoeléctrica entreellas (ondas "F", del inglés flutter, que significa flúter), que básicamente sonde dos tipos: negativas en DII, DIII y aVF (forma común) y positivas en DII,DIII y aVF (forma atípica). Es posible que todos los tipos de flúter comiencenpor una extrasístole auricular muy prematura, que al encontrar una zona delas aurículas con bloqueo unidireccional inicia un movimiento circular. Cuan-to más lenta sea la velocidad de conducción del estímulo o más largo sea elcircuito, es más fácil que se perpetúe la arritmia. En el flúter, la despolarizaciónse produce rápidamente en sentido caudocraneal, de modo que al llegar a lazona inicial vuelve a iniciarse la formación de la onda "F". Ello explica la falta

de línea isoeléctrica entre las ondas "F" y el que estas ondas sean fundamen-talmente negativas en DII, DIII y aVF. En los casos de flúter atípico, la activa-ción sigue una secuencia craneocaudal, por lo que en DII, DIII y aVF predomi-na el componente positivo sobre el negativo.

Desde el punto de vista clínico, el flúter se presenta bajo dos formas dis-tintas:

Flúter paroxístico. Es una forma más rara que la fibrilación auricular, aun-que relativamente frecuente. Según Coumel, a menudo alternan en el mismoenfermo el flúter y la fibrilación cuando la arritmia es paroxística.

Flúter crónico. No es muy frecuente y con el tiempo puede pasar a fibrila-ción auricular o a ritmo sinusal. Las ondas de flúter originan actividad mecá-nica contráctil y de ese modo la posibilidad de embolismo es rara.

Causa

Habitualmente el flúter acompaña a alguna cardiopatía u otra enfermedadextracardiaca. Prácticamente cualquier cardiopatía puede dar lugar al flúter yen el posoperatorio de cirugía cardiaca su aparición es bastante frecuente. Alcontrario de otras arritmias auriculares, no representa una manifestación deintoxicación digitálica. Entre las enfermedades extracardiacas que pueden darlugar al flúter predominan las pulmonares. En presencia de cardiopatía o en-fermedad pulmonar, el flúter auricular puede presentarse de manera intermi-tente, en forma de episodios autolimitados de duración variable y general-





mente sintomáticos, aunque parece más frecuente la presentación en formacrónica o recurrente, con episodios de larga duración que difícilmente revier-ten a ritmo sinusal sin tratamiento. En un grupo reducido de casos, el flúter sepresenta en personas sin cardiopatía estructural; en algunos de estos casos

aparece como arritmia paroxística de origen vagal, alternando con episodiosde fibrilación auricular.En pacientes sin tratamiento, el flúter suele ser sintomático. El síntoma más

frecuente son las palpitaciones, pero los pacientes pueden relatar también an-gina de pecho, síncope, presíncope o síntomas y signos de insuficiencia cardia-ca o de hipotensión, en relación con la frecuencia ventricular y el trastornosubyacente. En el flúter auricular son raros los fenómenos de tromboembolismoarterial.

Diagnóstico electrocardiográfico

El flúter auricular puede simular electrocardiográficamente otros tipos de ta-quicardia supraventricular, entre ellos la taquicardia sinusal, e incluso cuandocoexiste con algún trastorno de conducción intraventricular o una vía acceso-ria, como en el síndrome de WPW, simula una taquicardia ventricular. Debesospecharse un flúter ante una taquicardia regular con una frecuencia ventri-cular de 300 lat/min o 150 lat/min (fig. 7-5).

El flúter típico tipo I o común se caracteriza porque las ondas "F" no pre-sentan línea isoeléctrica, lo que proporciona al conjunto un aspecto en formade "dientes de sierra". Son de predominio negativo en DII, DIH y aVF y posi-tivo en Vi, donde parecen tener línea isoeléctrica. Aunque la frecuencia típicaes de 300 lat/min, cuando se administran antiarrítmicos o hay trastorno deconducción auricular importante, puede ser de 200 lat/min o incluso menor.En el flúter atípico o tipo II la activación es craneocaudal, con ondas "F" depositividad dominante en DII, DIII y aVF y con línea isoeléctrica entre las mis-mas. Para Puech, el término fibrilo-flúter debe aplicarse a los casos con ondasauriculares bien visibles, sobre todo en Vi, bastante regulares y relativamentemonomorfas, pero sin dibujar una curva típica en sierra en DII, DIII y aVF, ycon una conducción AV irregular.

Waldo y Wells33,34 clasifican el flúter auricular basados en la respuesta a laestimulación del flúter posoperatorio. En la mayor parte de los casos, la esti-

mulación auricular a frecuencias ligeramente superiores a la del flúter mante-nía parcialmente la forma de la onda en el electrocardiograma y al interrumpirla estimulación no se producían pausas, sino que el flúter reanudaba su fre-cuencia y recuperaba su forma previa. Así definieron por primera vez el arras-tre (entraiment) de un circuito de reentrada. Durante el arrastre los estímulospenetran y utilizan el circuito del flúter desde el punto de estimulación ensentido ortodrómico, de modo que al terminar la estimulación el flúter conti-núa sin modificaciones. El cambio parcial de forma se debe a que, a la vez, unaparte del circuito se captura en sentido antidrómico, lo que produce una ondade fusión entre la propia del flúter y la que produce esta activación invertidade una parte del circuito. En ocasiones, un cambio total de forma de ia onda de

flúter durante la estimulación marcaba la interrupción del circuito de reentraday al cesar la estimulación aparecía el ritmo sinusal; llamaron flúter tipo I al que





I

Fig. 7-5. Flúter auricular tipo I a 300 latidos por minuto con conducción 2 x 1 a los ventrículos.La polaridad de la onda de flúter es caudocraneal, manifestada por onda "F" negativa en DII, DIIIyaVF.

presentaba este tipo de respuesta. Otro tipo de flúter muy rápido (> 350 lat/ min), que no se puede arrastrar y que es generalmente inducido por la estimu-lación del flúter tipo I, se clasificó como flúter tipo II. La forma del flúter tipoII es generalmente de ondas de bajo voltaje.

En el flúter típico con frecuencia de 300 lat/min, lo más común es que decada dos ondas "F", una quede detenida en la unión AV, por lo que la respuestaventricular es regular y de 150 lat/min. No obstante, pueden encontrarsegrados de bloqueo mayor, 3 x 1, 4 x 1, 6 x 1, etc. y a menudo distintos tipos

de bloqueo variable, a veces con fenómeno de Wenckebach (fig. 7-6). En rarasocasiones, la conducción suele ser 1 x 1. La forma del QRS generalmente esigual a la del ritmo de base. Cuando es ancho, se debe a aberrancia de conduc-ción por una vía anómala. Debe pensarse en un flúter con conducción por unavía anómala en los casos de flúter 2 x 1 y sobre todo l x l con forma aberrantede los QRS (figs. 7-7 y 7-8). En estos casos, el diagnóstico diferencial con unataquicardia ventricular es aún más difícil que en los casos de síndrome deWPW con fibrilación auricular, debido a la regularidad del ritmo ventricular.También en raras ocasiones se observa flúter auricular con conducción l x len presencia de un nodo auriculoventricular con conducción acrecentada, es-pontánea o por acción de fármacos (simpatomiméticos, vagolíticos). En estas

situaciones es conveniente recurrir a técnicas que ayuden a registrar con lamayor claridad la actividad auricular, como serían la derivación de Lyan, laderivación esofágica o intracavitaria (figs. 7-9 y 7-10) y por otro lado las ma-





Fig. 7-6. Mi s mo enfer mo de la fi gu ra a nt er ior. Al a d mi ni s tr a rl e di gita l se obs ervó con mayorclarida d el flúter, que presenta fenómeno de Wenckebach en el nodo AV, en ocasiones 3 x 2 .

Fig. 7-7. Flúter auricular a 300 latidos por minuto (200 mseg) asociado a un síndrome de Mahaimcon conducción 2 x 1 a los ventrículos e imagen de bloqueo de rama izquierda del haz de His.




Fibrüacíón y flúter auriculares 133

Fig. 7-8. Flúter auricular con conducción 2 x 1 a los ventrículos en un paciente con bloqueo derama derecha del haz de His preexistente.

niobras vagales (Valsalva o masaje carotídeo) o la administración de ciertosfármacos como verapamil o adenosina, que pueden aumentar de manera tran-sitoria el grado de bloqueo auriculoventricular y permitir identificar con clari-dad la actividad auricular. Estos últimos nunca deben administrarse cuandoel complejo QRS es ancho y se sospecha síndrome de WPW.

Tratamiento

Clásicamente, el flúter auricular se trataba con un glucósido digitálico de ac-ción corta (digoxina 0.5 mg, ouabaína 0.5 mg o lanatósido 0.8 mg) por víaintravenosa, con el cual se esperaba la conversión a ritmo sinusal en 50% delos casos, sobre todo en los de comienzo reciente, con algunos casos pasando a





Fig. 7-10. Flúter auricular más mani-fiesto al aumentar la velocidad del pa-pel a 50 mm/segundo.

fibrilación auricular. La combinación de digital con verapamil o con un blo-queador beta puede contribuir a controlar la respuesta ventricular en menostiempo y quizá consiga aumentar la eficacia del tratamiento farmacológico.Recientemente se ha utilizado propafenona (2 mg/kg en 10 minutos) en pacien-tes con flúter de menos de 24 horas de evolución los resultados son satisfacto-

rios en 40% de los casos. La proporción de pacientes con flúter que revierten aritmo sinusal es mayor si se les administra propafenona durante varios días.También se ha utilizado con buenos resultados la infusión intravenosa de amio-darona (5 mg/kg en 10-20 min), que es efectiva en muchos casos, y la flecainida(1.5-2.0 mg/kg en 15-20 min). Por otra parte, digital, verapamil, adenosina ypropranolol están contraindicados cuando el flúter se presenta en pacientescon síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Si las medidas farmacológicas iniciales no son de utilidad para convertir laarritmia, es preferible proceder directamente a la cardioversión. Un choquesincrónico de corriente directa, por lo general de baja energía (25 a 100 J), per-mite casi invariablemente la conversión del flúter auricular.

La estimulación auricular rápida ha tenido éxito en el tratamiento del flúterauricular paroxístico. La sobreestimulación eléctrica auricular a frecuencias entre




136 Arritmias cardíacas

15 a 25% superiores a la frecuencia del flúter puede suprimir la arritmia en 80%de los casos, de los cuales el flúter atípico y los que presentan frecuencias eleva-das (> 340 lat/min) son los más resistentes. La sobreestimulación puede con-vertir el flúter auricular en ritmo sinusal o en fibrilación auricular. Esta técnica

es de especial utilidad para el tratamiento del flúter que se presenta en lospacientes posoperados de cirugía cardiaca o en los pacientes en quienes se sos-pecha intoxicación digitálica.

En pacientes con flúter auricular recurrente es preciso determinar si éstospodrían tener relación con fases de predominio vagal (sueño, posprandio). Eneste caso el tratamiento de elección es la amiodarona o la propafenona. Algu-nos de estos enfermos tienen signos de disfunción sinusal y requieren la im-plantación de marcapaso definitivo; en estos casos podrían ser ideales losmarcapasos secuenciales con ciertas capacidades antitaquicardia.35

Algunos casos de flúter auricular tipo I en donde el mapeo endocárdicodemuestra una activación circular de la aurícula derecha, con dirección cau-

docraneal del tabique y pared posterior y craneocaudal de las paredes ante-rior y lateral y en donde la aurícula izquierda no participa en el circuito y esactivada pasivamente desde la derecha, la ablación con radiofrecuencia puedeinterrumpir el flúter auricular, aplicando los pulsos de radiofrecuencia de for-ma lineal y secuencial, desde el anillo tricuspídeo hasta la vena cava inferior(istmo cavo-tricuspídeo) con buenos resultados. Se debe buscar una zona debloqueo de conducción caracterizada por el registro local de electrogramasfragmentados con dobles espículas; este bloqueo probablemente se deba a laanisotropia de la cresta terminal, aunque no todos estos electrogramas tieneneste significado.36 Continúan en desarrollo técnicas de ablación con radiofre-cuencia de zonas auriculares implicadas en el mantenimiento del flúter que

prometen ser efectivas en la erradicación de las recurrencias.37 En raras oca-siones, cuando el flúter es crónico y no se puede controlar y la respuesta ven-tricular es alta, se prefiere realizar la ablación con radiofrecuencia en el nodoauriculoventricular, seguida de la implantación de un marcapaso definitivo(figs. 7-11 y 7-12).

TÉCNICA PARA LA ABLACIÓN CON RADIOFRECUENCIAEN EL FLÚTER AURICULAR

La técnica para mapear el flúter auricular es a través de la punción de la venafemoral derecha; se coloca un catéter en el haz de His, otro en el seno coronarioy uno último en la porción media baja de la aurícula derecha (fig. 7-13). Conestimulación auricular se induce el flúter auricular para poder mapear la arrit-mia. Con respecto a las técnicas de mapeo y ablación, la mayoría de los autorescoinciden en la utilización de aquellas que incluyan criterios anatómicos yelectrofisiológicos,38 muchos de ellos orientados hacia la localización de la víalenta del circuito del flúter. Esta generalmente corresponde al brazo débil delcircuito y es donde se realiza la ablación.

1. Criterios anatómicos. En múltiples estudios sobre ablación del flúter au-

ricular, tanto quirúrgicos como por cateterismo, se ha observado quedicha vía lenta se encuentra en la región posteroinferior de la aurícula





Fig. 7-12. Mismo enfermo de la figura anterior. Al inhibir el ritmo del marcapaso con telemetríase observan claramente las ondas de flúter sin conducción a los ventrículos, que se restablece alsuprimir la inhibición del marcapaso.

Fig. 7-13. Posición de los catéteres para el estudio electrofisiológico. Aurícula derecha septal (1),aurícula derecha lateral (2) e istmo cavo-tricuspídeo (3).





Fig. 7-14. Secuencia de activación auricular durante el flúter auricular. SC = seno coronario, VCI = vena cava inferior, VCS = vena cava superior, VT = válvula tricúspide.

derecha, cerca del origen del seno coronario (fig. 7-14). Puede estar encualquier punto comprendido entre la región posterolateral baja de lapared libre y la región posteromedial o posteroseptal baja de la aurícu-la derecha, limitada por la unión de la vena cava inferior con la aurí-cula lateralmente y por el orificio del seno coronario medialmente. Quizáesta área de 2 a 3 cm corresponda a los 100 a 150 mseg de tiempo deactivación de la porción isoeléctrica de la onda de flúter en el electrocar-

diograma de superficie. Esta zona de "ventana" (fig. 7-15), (sin electro-gramas locales) ocurre justo antes del inicio de la fase negativa de lasondas "F" en las derivaciones inferiores. Lesh39 encontró que la mayoríade las ablaciones exitosas fueron realizadas a nivel posteromedial(entre el anillo tricuspídeo y el orificio del seno coronario). Otros auto-res40 han señalado que, en el flúter auricular, la actividad eléctrica atra-viesa una zona que es esencial para cerrar el circuito, que se encuentraa nivel del istmo cavo-tricuspídeo, por lo que la ablación a ese nivel hadado buenos resultados. Mediante la aplicación secuencial de la radio-frecuencia, se realizan tres líneas para el bloqueo de la conducción:41 a)del anillo tricuspídeo al orificio del seno coronario; b) del orificio delseno coronario al orificio de la vena cava inferior, y c) del anillo tricus-pídeo al orificio de la vena cava inferior.





Fig. 7-15. Secuencia de activación durante el flúter auricular. Trazos intracavitarios. El frentede onda desciende por la región anterolateral, que es la primera en activarse: aurícula derechaproximal (ADp), aurícula derecha media (ADm) y aurícula derecha distal (ADd), luego pasa por elistmo cavo-tricuspídeo (ICT) y por último asciende por la región posteroseptal: posteroseptal dere-cha proximal (PDp) y posteroseptal derecha distal (PDd). El ciclo del flúter mide 233 mseg.

2. Criterios electrofisiológicos. Se utilizan: a) la búsqueda de electrogramasauriculares anormales; son fragmentados o dobles y con una duraciónprolongada (generalmente entre 80 y 130 mseg) (fig. 7-16). Suelen en-contrarse en el piso de la aurícula derecha, región paraseptal o cerca delorificio coronario. Su identificación no siempre es fácil y además pue-den observarse en otras partes de la aurícula. No se detectan en ritmosinusal, sólo durante el flúter, lo que indica la naturaleza funcional másque anatómica de este trastorno de conducción. Los electrogramas do-bles registrados en el espacio intercavas corresponden al tiempo en quelas ondas "F" en el electrocardiograma de superficie cambian de direc-ción y se vuelven positivas, b) Arrastre o encarrilamiento: se hace paradeterminar si los electrogramas auriculares anormales son parte del cir-





Fig. 7-16. Electrogramas auriculares anormales, dobles y con duración prolongada (98 mseg).ADA = aurícula derecha alta, C. ABL = registro tomado con el catéter de ablación en su polo distal,VD = ventrículo derecho.

cuito del flúter auricular. Para ello se estimula la aurícula derecha alta auna frecuencia ligeramente mayor que la del flúter auricular, con lo cualse obtiene una respuesta 1:1 de dichos electrogramas, sin modificaciónen su forma; esto indica que el impulso eléctrico penetró en el circuito y

que esos electrogramas fragmentados son parte de él. La fusión progre-siva de los componentes de esos electrogramas durante la estimulaciónindica que se originan en zonas separadas del circuito, c) Arrastre oencarrilamiento oculto: si se cumplió el criterio descrito previamente,se procede a la estimulación directa en la zona sospechosa; el resultadoserá una aceleración del flúter, que mantiene la misma forma en lasderivaciones inferiores. La secuencia de activación endocárdica no debecambiar (se mantienen los mismos tiempos de activación de los electro-gramas auriculares en diferentes puntos). Una respuesta de este tipoimplica por fuerza que la estimulación se está aplicando justo en la sali-da de la zona de conducción lenta. La supresión del flúter después desuspender la estimulación es un dato adicional de que se produjo unarrastre oculto, d) Fenómeno de retorno o reciclaje: se debe a un meca-





50 mm/seg ' --------- ■—' 500mseg

APLICACIÓN DE RADIOFRECUENCIA

Fig. 7-17. Flúter auricular sometido a ablación con radiofrecuencia; al aplicar la energía seobserva paso brusco a ritmo sinusal.

nismo similar al descrito antes. Se aplica un solo extraestímulo prema-turo durante el flúter auricular y, si este fenómeno se presenta, se obser-va cómo todos los electrogramas auriculares son avanzados en tiempo(se recorren), pero sin cambio en la secuencia de despolarización; pos-teriormente, el flúter auricular continúa a la misma frecuencia.

Una vez que se documentan algunos de estos criterios, se procede a la apli-cación de la energía de radiofrecuencia, cuyos límites de voltaje y duraciónson variables (fig. 7-17). En algunas ocasiones pueden requerirse voltajes altos(mayores de 50 vatios) o múltiples aplicaciones hasta obtener la supresión delflúter auricular; si esto sucede, se completan 60 segundos de procedimiento. Apesar de los resultados primarios tan alentadores, el problema de la ablacióndel flúter auricular continúa siendo el alto porcentaje de recurrencias (mayorde 20%), así como la aparición tardía de fibrilación auricular.

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8

Taquicardiassupraventriculares

Se denomina taquicardias supraventriculares a un conjunto de arritmias resul-tantes de una formación anormalmente rápida de impulsos, en la que partici-pan estructuras situadas por encima de la bifurcación del tronco común deHis. Por lo tanto, la distinción entre taquicardia supraventricular (TSV) y ta-quicardia ventricular (TV) es más electrofisiológica que anatómica, puesto queel tronco común de His está situado anatómicamente en los ventrículos.

Las TSV pueden dividirse en A) auriculares y de la unión AV; B) según sumecanismo de acción pueden ser: a) por reentrada, b) por foco ectópico debidoa alguna modalidad de automatismo o de actividad desencadenada; y C) segúnsu presentación clínica: a) paroxística, cuando entre las crisis hay un intervalode tiempo considerable, b) permanentes o incesantes, cuando la taquicardia esconstante o entre crisis y crisis sólo existen algunos impulsos sinusales.1"3

A continuación se esquematiza la clasificación de taquicardias supraven-triculares.

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

1. Taquicardias supraventriculares A. Por reentrada: I. Auricular

i) sinoauricularesii) intraauriculares II.

Participación de la unión AVi) intranodalesa) lenta-rápida (paroxística)b) rápida-lenta (permanente)c) lenta-lenta

ii) vía anómalaa) tipo Kent (WPW)

1) ortodrómica2) antidrómica

b) otros tipos (PR corto y Mahaim)

145





B. Por aumento del automatismo:I. Sinusal: taquicardia sinusalII. Auricular

i) unifocal

ii) multiforme (multifocal o caótica)III. Unión AV: taquicardia ectópica de la unión AV2. Fibrilación auricular3. Flúter auricular

TAQUICARDIAS POR REENTRADA AURICULAR

Taquicardia por reentrada sinoauricular

Se presenta clínicamente como una taquicardia paroxística y, en un alto porcen-taje de casos, existe cardiopatía orgánica concurrente. Es una forma especial detaquicardia auricular debida a un mecanismo de reentrada sinoauricular. Du-rante este tipo de taquicardias, las ondas P' tienen una configuración muy simi-lar, incluso idéntica, a las ondas P del ritmo sinusal. En estos casos la frecuenciaauricular oscila entre 85 y 170 latidos por minuto (fig. 8-1). En general, conestimulación programada auricular es posible tanto su inducción como su inte-rrupción y la secuencia de electrogramas auriculares obtenidos por registrosendocárdicos es igual a la de los latidos sinusales. Las maniobras vagales pue-den interrumpirla o simplemente reducir la frecuencia. Dado que el nodo sinu-sal es muy dependiente de las corrientes lentas de la membrana y que está muydirectamente influido por la inervación autonómica, en este tipo de taquicardiaalgunos autores aconsejan el tratamiento con fármacos del tipo de la digital,verapamil o amiodarona. No obstante, hay poca información en la literaturasobre la respuesta al tratamiento crónico de la taquicardia reentrante sinusal.45

Taquicardia por reentrada intraauricular

En la taquicardia por reentrada intraauricular el circuito de reentrada está li-mitado a una zona de la aurícula. El ventrículo se despolariza de manera nor-mal. No es una taquicardia que se observe con frecuencia y puede tener una

presentación clínica paroxística o permanente.6

La taquicardia se puede pro-ducir por:

— Estimulación auricular prematura (espontánea o inducida) — Aceleración progresiva de la frecuencia sinusal — Escape auricular en la misma zona donde se localiza el circuito de

reentrada (P idéntica a la de la taquicardia)

La frecuencia no es muy alta (100-150 por min), pero por momentos puedevariar y ser más rápida. El inicio y fin de la taquicardia pueden ser bruscos ograduales.

La forma de la P es variable, pero generalmente en el 90% se sitúa antes delQRS. La activación auricular puede ser caudocraneal con una onda P diferente




Taquicardias supraventriculares 147

Fig. 8-1. Taquicardia por reen-

trada sinoauricular a 160 latidospor minuto; obsérvese que la po-laridad de la onda P es similar tan-to durante la taquicardia como enritmo sinusal.

a la onda P sinusal (negativa en DII, DIII y aVF), reflejando que la parte auricu-lar baja se despolariza temporalmente. Cuando el circuito de reentrada es altoy el nodo sinusal se despolariza antes que la parte baja de la aurícula, la activa-ción auricular es craneocaudal y la onda P puede ser similar a la onda P sinu-sal, si el circuito está situado en zona muy cercana al nodo sinusal.

La taquicardia puede abolirse con maniobras vagales y con estimulaciónauricular prematura, lo cual en general no ocurre con la estimulación ventricu-lar. La taquicardia reentrante auricular se asocia con cardiopatía en 50% de loscasos. El pronóstico se relaciona con la frecuencia de la taquicardia, el númerode crisis y la cardiopatía de base. El tratamiento es similar al de la reentrada





sinoauricular. Deben realizarse maniobras vagales, que en ocasiones puedencontrolar la arritmia. La prevención es difícil; un fármaco bastante eficaz € s elverapamil a dosis altas (320 mg al día).

TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS POR REENTRADAEN LA UNION AV

Si se excluyen el flúter y la fibrilación auricular, las TSV paroxísticas se originanen la unión AV 75% de las veces y el resto en las aurículas. Existen dos tiposfundamentales de taquicardias paroxísticas de la unión, las llamadas taquicardiaspor reentrada intranodal y las taquicardias circulares (por leentrada) que incor-poran una vía accesoria extranodal (Kent) como elemento integrante del circui-to. La existencia de un circuito cerrado de conducción, de un bloqueo unidirec-cional y de conducción lenta son las tres condiciones necesarias para que puedapresentarse una taquicardia reciprocante de la unión auriculoventricular.

Taquicardias por reentrada intranodal

En este caso la reentrada tiene lugar dentro del nodo AV (intranodales), enel que existirían dos vías con propiedades electrofisiológicas diferentes (diso-ciación longitudinal del nodo AV), de modo que fuera posible el establecimien-to de un circuito de reentrada dentro de esta estructura. El nodo AV dispondríade dos vías: una con tiempos largos de conducción (vía alfa o lenta) y otra con

tiempos de conducción más reducidos (vía beta o rápida). Generalmente la víalenta sería utilizada como brazo anterógrado del circuito y la rápida como bra-zo retrógrado, para constituir la forma paroxística (tipo lenta-rápida) de la ta-quicardia (de inicio y terminación brusca), la que aparece con intervalos varia-bles y es la más frecuente; pero teóricamente puede existir la forma permanente(tipo rápida-lenta), que utilizaría la vía beta como brazo anterógrado del circuitoy la vía alfa como brazo retrógrado. Este tipo de taquicardia se observa depreferencia en niños y es muy raro7'8 (fig. 8-2A y B).

Las TSV por reentrada intranodal representan 30 a 40% de los casos; existecardiopatía en el 40%. La forma paroxística se presenta a menudo en personassanas y en forma de crisis, por lo general de minutos u horas, separadas por

periodos de días, meses o años sin crisis. Las características clínicas son biendefinidas: inicio y fin brusco de palpitaciones, con frecuencia cardiaca mediaentre 160 y 200 latidos por minuto. Se pueden acompañar de poliuria, mareosy, sobre todo en ancianos y en enfermos con cardiopatía isquémica, de insufi-ciencia coronaria, síncope o crisis anginosa por bajo gasto. En algunas ocasio-nes, las crisis se desencadenan con el esfuerzo físico, aunque más a menudoestán en relación con emociones y en la mujer con la ovulación y la menstrua-ción; en muchos casos no existe un factor desencadenante aparente. Tanto enlas taquicardias por reentrada intranodal como en las taquicardias circularesde tipo ortodrómico la actividad auricular coincide con la sístole ventriculardando lugar a un patrón a + v o a + cenel pulso venoso yugular. Estas on-das a "en cañón" pueden ser visibles y aun percibidas por el paciente comosensación de palpitaciones en el cuello. En algunos pacientes, esta circunstan-





Fig. 8-2. A, taquicardia por reentrada intranodal común o tipo I. B, taquicardia no común o tipoII. En el caso común, el brazo anterógrado del circuito tiene conducción lenta, mientras que elretrógrado es rápido. En este caso el P'R > RP' y la P' está escondida dentro del QRS, como ocurreen la tira superior. El complejo que inicia la taquicardia tiene un intervalo PR más largo que el PR

sinusal (tira superior). En el caso de reentrada no común, el brazo anterógrado del circuito tieneuna conducción rápida y el retrógrado es lenta (taquicardia tipo rápida-lenta). Esto condiciona quela distancia P'R < RP'. El complejo que inicia la taquicardia no presenta alargamiento del PR y lacrisis es desencadenada por un acortamiento crítico del PR (680 mseg).

cia puede ser causa de un aumento de la presión auricular izquierda, lo quepodría dar lugar a sensación de disnea durante la taquicardia. Las maniobrasvagales pueden interrumpirla por inducción de bloqueo en el nodo AV, esla-

bón esencial tanto en las taquicardias intranodales como en las circulares queincorporan una vía accesoria extranodal. El efecto de las maniobras vagales seincrementa en decúbito, con la edad avanzada y después de la administraciónde ciertos fármacos (digital, verapamil, bloqueadores beta, etc.). Si la estimu-lación vagal no logra interrumpir la taquicardia, no puede excluirse que elmecanismo consista en una reentrada en la unión auriculoventricular.

Características electrocardiográficas. En el cuadro 8-1 aparecen las caracterís-ticas de las taquicardias de la unión AV reciprocantes paroxisticas, con circuitoexclusivamente intranodal o con circuito que utiliza una vía anómala(extra-nodal) con conducción retrógrada.

En la taquicardia por reentrada intranodal la onda P' estaría oculta dentro

del complejo QRS durante la taquicardia (fig. 8-3); sin embargo, este patrónúnicamente se observaría en aproximadamente un tercio de las taquicardias.





Fig. 8-3. A, onda P'no visible, dentro del complejo QRS; B, onda P' que modifica el final del QRS(semeja que éste termina con S); C, onda P' separada del final del QRS, pero con RP'< P'R; D, ondaP' situada antes del QRS, con RP'> P'R.

En los dos tercios restantes la onda P' podría identificarse alterando las fuer-zas terminales del QRS a modo de seudoondas R' en V1 o seudoondas S enderivaciones inferiores (figs. 8-4 y 8-5). Generalmente el intervalo P'R del lati-do que inicia la taquicardia está casi siempre alargado en relación con el pre-vio. La presencia de bloqueo de rama funcional se presenta de 4 a 40%. Casinunca se presenta alternancia eléctrica del QRS en este tipo de taquicardia ytambién es poco probable la presencia de disociación auriculoventricular.

Características electrofisiológicas. En general las taquicardias por reentradaintranodal de tipo común (lenta-rápida) pueden iniciarse y terminarse con laestimulación eléctrica programada, con un protocolo de estimulación que pro-voque bloqueo unidireccional en una de las vías y conducción alterna por la

otra, con propagación retrógrada por la vía previamente bloqueada en sentidoanterógrado.En el laboratorio de electrofisiología se considera que un paciente tiene una

doble vía intranodal anterógrada cuando, durante la prueba del extraestímuloauricular único, aparece un incremento súbito igual o mayor de 50 mseg en eltiempo de conducción intranodal (intervalo A2-H2), después de aplicar un de-cremento de 10 mseg en el intervalo de acoplamiento del extraestímulo. Estesalto debe ser igual o mayor de 40 mseg si se toma como referencia de medidael intervalo H1H2. Este salto brusco en los tiempos de conducción intranodalesse ha interpretado como debido a que el impulso auricular alcanza el periodorefractario efectivo de la vía intranodal rápida, para propagarse a través de la

vía lenta hacia el haz de His. En ocasiones, la presencia de este salto en lacurva de función nodal se acompaña de la aparición de ecos intranodales oinicio de una taquicardia sostenida (fig. 8-6).

En la reentrada tipo común (lenta-rápida), un estímulo auricular prematu-ro bloquea anterógradamente la vía rápida (con un periodo refractario máslargo que la lenta) y puede conducirse hacia el haz de His a través de la víalenta intranodal, para en seguida retornar a las aurículas en forma retrógradapor la vía rápida (circuito lento-rápido). Si este mecanismo se perpetúa, seorigina una taquicardia intranodal común, que presenta un intervalo AH largoy un intervalo HA relativamente corto; en consecuencia, la onda P quedaríaoculta en el complejo QRS (fig. 8-7).

La forma inversa de reentrada (rápida-lenta), también conocida como detipo no común, utiliza la vía rápida como anterógrada y la vía lenta como retro-





Fig. 8-4. Taquicardia supraventricular paroxística de 200 latidos por minuto. Se aprecia unaseudoonda R en Vi que corresponde a la onda P en una taquicardia por reentrada intranodal detipo común. A la derecha, el electrocardiograma en ritmo sinusal es normal.

grada, lo que da lugar a un intervalo RP' largo y superior al P'R. Durante lataquicardia, los tiempos de conducción retrógrados son más largos (intervalo

VA > 40 mseg); en este tipo de taquicardia intranodal no común, durante lataquicardia, el electrograma auricular precoz se registra a nivel del orificio delseno coronario. La aplicación de extraestímulos ventriculares derechos no con-sigue preexcitar la aurícula durante la taquicardia (índice de preexcitación)cuando el haz de His está refractario, lo que ayuda a diferenciarlo de un hazde Kent septal (fig. 8-8).

En la mayoría de los casos, la utilización de varios registros endocavitariospermite definir las estructuras que forman parte del circuito de reentrada y lasecuencia de activación de las mismas. Permite, por tanto, demostrar hastaqué punto determinadas estructuras son indispensables para la perpetuaciónde la reentrada. La secuencia de activación auricular retrógrada es de tipoconcéntrico y el electrograma auricular septal es el primero en inscribirse. Comoel circuito de reentrada está confinado en el nodo AV, es posible que extraestí-





Fig. 8-5. A, taquicardia supraventricular por reentrada intranodal de tipo común,(lenta-rápi-da). Se observa con claridad la onda P' después del QRS, ocasionando una seudoonda Sen DII, DIII y aVF. B, trazo electrocardiografico sin taquicardia.





Fig. 8-6. Estudio electrofisiológico del inicio de una taquicardia por reentrada intranodal tipocomún. Trazo superior, un ciclo básico de estimulación auricular. Si-Si de 600 mseg y la aplicaciónde un extraestímulo auricular (S]-S2 de 280 mseg) muestra un intervalo AH = 85 mseg. Trazo infe-

rior, al acortar 10 mseg el extraestímulo auricular (S rS2 = 270 mseg); se produce un importanteincremento del intervalo AH de 110 mseg (195 mseg) por bloqueo de la vía rápida, iniciándose lataquicardia de tipo lenta-rápida (la A coincide con la V).





Fig. 8-7. Taquicardia por reentrada intranodal tipo común (lenta-rápida) con un intervalo AHlargo y HA corto. La onda P dentro del complejo QRS. El ciclo de la taquicardia es de 320

mili-segundos.

mulos auriculares o ventriculares aplicados durante la taquicardia capturen laaurícula o el ventrículo sin afectar el circuito de la taquicardia, demostrandoque estas estructuras no son esenciales para mantenerla (fig. 8-9). El tiempo deconducción ventriculoauricular suele ser corto, menor de 70 mseg. En estetipo de taquicardia es imposible adelantar o capturar la aurícula con extraes-tímulos ventriculares cuando el haz de His está refractario. Por último, es po-sible que se produzca bloqueo AV, siempre infrahisiano completo o de tipo2 x 1 , sin afectar la taquicardia, lo cual descarta totalmente la presencia de unavía accesoria en el circuito de reentrada.





Fig. 8-8. Taquicardia por reentrada intranodal de tipo común con un ciclo de 280 mseg. Cuandoel haz de His está refractario, al aplicar un estímulo ventricular a 235 mseg no hay captura auricu-lar (el ciclo auricular permanece en 280 mseg), lo que descarta la participación de una vía accesoriatipo Kent en el circuito.





Fig. 8-9. Taquicardia por reentrada intranodal. El auriculograma (A) coincide con el ven-triculograma (V). Con la aplicación de dos extraestímulos auriculares (S1-S2) se logra abolir la ta-quicardia por bloqueo anterógrado del circuito, que se revierte a ritmo sinusal.

Taquicardia de la unión que utiliza una vía accesoria extranodal (véase síndrome de preexcitación, cap. 9)

Son varias las modalidades de taquicardia que pueden producirse por unmovimiento circular en el que participe una vía accesoria extranodal, en lacual el nodo AV forma una de las vías del circuito. La otra vía está constituidapor conexiones anatómicas accesorias AV directas (haz de Kent), que constitu-yen el sustrato anatómico del síndrome de Wolff-Parkinson-White, o por otrostipos de vías accesorias (fibras auriculoventriculares y fibras de Mahaim), siendodiscutible en este aspecto la importancia de las fibras de James. El tipo máscomún se basa en un circuito de reentrada que utiliza como brazo anterógradoel nodo AV y el sistema His-Purkinje, y la vía accesoria extranodal como brazoretrógrado. La mayoría de estos pacientes tiene un síndrome de WPW y du-rante el ritmo sinusal suelen ser evidentes los rasgos típicos de esta entidad

(PR corto, onda delta). Sin embargo, un 25% de los pacientes que desarrollataquicardias con movimiento circular y que emplea la vía accesoria como bra-zo retrógrado no tiene, en ritmo sinusal, un ECG típico de preexcitación tipo





WPW, ya que la vía accesoria sólo es capaz de conducir en sentido ven-triculoauricular. A estos haces anómalos incapaces de conducir en direcciónanterógrada y que sin embargo conservan la conducción retrógrada se les de-nomina vías accesorias ocultas.9 Algunos pacientes con síndrome de WPW

pueden desarrollar la forma inversa de taquicardia recíproca, es decir, aquellaque utiliza la vía accesoria como brazo anterógrado del circuito y la vía nor-mal (His-Purkinje y nodo AV) como vía retrógrada. La primera forma de ta-quicardia se denomina ortodrómica, pues la conducción AV se realiza a travésde la vía normal. Por el contrario, la segunda variedad se conoce con el nom-bre de taquicardia antidrómica, ya que la conducción AV durante la taquicardiase efectúa a través de la vía accesoria (fig. 8-10).

Características electrocardiográficas. Durante la taquicardia ortodrómica, elQRS es normal o muestra una imagen de bloqueo de rama típico. La onda Pque resulta de la activación auricular a partir de la inserción auricular de la víaaccesoria se inscribe detrás del QRS y, cuando resulta visible, el intervalo RP'

suele ser más corto que el P'R. Esta relación RP'/P'R es la consecuencia deunos tiempos de conducción más cortos a través de la vía accesoria (RP') quea través de la vía normal (P'R). La polaridad y configuración de la onda P'durante la taquicardia guardan relación con la localización de la inserción au-

Fig. 8-10. Taquicardia por reen-trada auriculoventricular antidrómi-ca en un paciente con síndrome deWPW posterior derecho.





ricular de la vía accesoria. Si la vía es izquierda, la onda P' suele ser negativaen DI y puede ser negativa o positiva en DII y DIII, lo cual depende de que lainserción auricular sea posterior o lateral, respectivamente. En V1, la onda P'suele ser positiva o algo acuminada durante las taquicardias en las que parti-

cipa una vía accesoria izquierda como brazo retrógrado. Por el contrario, si lavía accesoria es derecha, la onda P' suele ser negativa o bimodal en V1 y puedeser positiva en DI. Si durante una taquicardia de este tipo aparece un bloqueode rama funcional (aberración) ipsolateral respecto a la vía accesoria, el RR dela taquicardia podría prolongarse al aumentar la longitud del circuito. En 20%de los casos con este tipo de taquicardia se observa alternancia eléctrica, lafrecuencia de la taquicardia oscila entre 120 y 230 latidos por minuto (fig. 8-11)y la presencia de disociación AV descarta totalmente este tipo de taquicardia.Características electrofisiológicas. Mediante el estudio electrofisiológico, la exis-tencia de una vía que conduce en sentido anterógrado preexcitando el ventrí-culo se demuestra por la presencia de un intervalo HV corto, menor de 35 mseg,

y por cambios en el grado de preexcitación con la estimulación auricular pro-gramada desde diferentes puntos. Cuanto más cercana al haz anómalo sea laestimulación auricular, mayor el grado de preexcitación que se logra. Tambiénes posible aumentar el grado de preexcitación con los cambios de frecuencia ocon el barrido diastólico mediante la aplicación de extraestímulos auriculares.Con la aplicación de estimulación ventricular durante la taquicardia ortodró-mica, la conducción auricular retrógrada excéntrica muestra la localización dela vía anómala, excepto en los casos de vía anómala de localización septal. Las

Fig. 8-11. Taquicardia por reentrada auriculoventricular ortodrómica en un paciente con síndro-me de Wolff-Parkinson-White.





inserciones auricular y ventricular de la vía anómala constituyen un dato deinterés para la valoración de la posibilidad de tratamiento mediante ablacióncon radiofrecuencia o con sección quirúrgica. Para lograr localizarla, se utilizala secuencia de activación auricular retrógrada. Los efectos que produce la pre-

sencia del bloqueo de rama funcional sobre la longitud del ciclo de la taquicar-dia y sobre los intervalos ventriculoauriculares y la aplicación de extraestímulosdesde la punta del ventrículo derecho durante la taquicardia, son algunos delos medios para establecer su localización. Si durante la taquicardia se produceun bloqueo de rama funcional y el tiempo de conducción ventriculoauricular seprolonga más de 25 mseg o el intervalo RR de la taquicardia se prolonga pro-porcionalmente, se puede afirmar que la vía anómala está situada en la paredlibre del mismo lado de la rama bloqueada. La aplicación de extraestímulosdesde la punta del ventrículo derecho que capturen la aurícula, en el caso devías anómalas de la pared libre del ventrículo izquierdo, provoca un alarga-miento del tiempo de conducción ventriculoauricular mayor de 25 mseg. En elcaso de las vías septales, el tiempo de conducción VA no se modifica o lo hacecon valores inferiores a 25 milisegundos.

Cuando la vía se localiza en la pared libre de la aurícula derecha, losextraestímulos ventriculares provocan un acortamiento del intervalo VA quese ha denominado captura paradójica. Mediante el estudio electrofisiológicotambién se pueden obtener los periodos refractarios de las vías accesorias, queson de gran utilidad pronostica. Pacientes con periodos refractarios anteró-grados del haz de Kent inferiores a 270 mseg hacen suponer un potencial letalmayor. Si durante la inducción de fibrilación auricular la respuesta ventricularmedida mediante el intervalo RR menor es igual o inferior a 200 mseg, ello

representa un alto riesgo de muerte súbita por fibrilación ventricular.Taquicardias supraventriculares permanentes o incesantes (fig. 8-12). Unmodelo especial de taquicardia no paroxística es la que se presenta de modogeneralmente crónico, casi en forma permanente. En cuanto a su origen, haydos tipos de taquicardia incesante: las auriculares y las de la unión AV. Noobstante, la forma más común de taquicardia permanente se basa en un meca-nismo de reentrada en la unión AV en el que participan como brazo retrógradodel circuito vías accesorias extranodales con propiedades electrofisiológicasmuy singulares, verificándose la conducción anterógrada a través de la víanormal.10 Se trata de vías accesorias AV con tiempos de conducción muy lar-gos. Su comportamiento electrofisiológico recuerda más al del tejido nodalque el de las vías accesorias, pudiendo desarrollar periodos de Wenckebach alser estimuladas con frecuencias progresivas. A pesar de que no son taquicardiasrápidas, con frecuencia estos pacientes tienen corazones dilatados, con depre-sión de la función sistólica. Electrocardiográficamente las taquicardias ince-santes auriculares se caracterizan por cursar con frecuencias de 140 a 200 lati-dos por minuto, que son función del tono simpático. Hay casos en que no seaprecia latido sinusal alguno; en otros, salvas más o menos duraderas quedanseparadas por algunos latidos sinusales. El diagnóstico de su origen auricularpuede sugerirse clínicamente si mediante maniobras vagales se produce blo-queo anterógrado nodal con persistencia de la taquicardia a nivel auricular.

Durante el estudio electrofisiológico, el origen auricular puede establecer si sedemuestra la presencia de bloqueo AV sin que la taquicardia a nivel auricularse altere o si persiste la conducción retrógrada, viendo que la secuencia de





vi

AD

Fig. 8-12. Taquicardia supraventricular incesante (RP > PR) debida a una taquicardia auricularectópica.

activación auricular retrógrada es distinta a la de la taquicardia. La onda P'suele preceder al complejo QRS con el intervalo P'R, que es más corto que elRP'. En las taquicardias incesantes de la unión AV el P'R suele ser igual omenor que el RP'pues, aunque se basan generalmente en un mecanismo dereentrada que utiliza una vía accesoria en sentido VA, los tiempos de conduc-ción a través de esta estructura (RP') son anormalmente largos. De manera

característica, las ondas P son negativas en derivaciones DII, DIII y aVF,isodifásicas en V1 y negativas en la mayoría de las precordiales durante lataquicardia. La frecuencia cardiaca durante estas taquicardias oscila entre 130y 180 latidos por minuto. Durante el reposo o el sueño suelen apreciarse lati-dos sinusales entre salvas más o menos largas de taquicardia. Las maniobrasvagales pueden interrumpir tales taquicardias, produciendo bloqueo, a veces,a nivel nodal anterógrado y otras a nivel de la vía accesoria retrógrada.

Pronóstico

En los casos de taquicardia paroxística suele ser bueno, sobre todo si no haycardiopatía. Es conveniente, sin embargo, iniciar el tratamiento de la crisis loantes posible y éste debe ser de urgencia si se presentan síntomas (angina,





disnea paroxística, insuficiencia cardiaca, etc.). En algunas ocasiones la pre-vención de nuevas crisis es muy difícil, lo que ensombrece el pronóstico. Engeneral, el número de crisis en los casos de taquicardia paroxística disminuyecon la edad, probablemente debido a que la velocidad de conducción por el

circuito de reentrada se hace más lenta, con lo cual se evita la crisis. En losraros casos de taquicardia incesante, el pronóstico depende de la frecuenciacardiaca media y de la respuesta al tratamiento.

Tratamiento

Las crisis de taquicardia pueden terminarse por medio de maniobras fisiológi-cas (maniobras vagales), por uso de fármacos o mediante electroversión. Sóloen raras ocasiones se utilizan otros procedimientos más complejos (marcapa-so, crioablación o fulguración con catéter, etc.). Cualquier maniobra o fármacoque modifique la relación crítica que existe entre la velocidad de conducción y

el periodo refractario de la unión AV puede terminar la taquicardia. Puestoque el nodo AV interviene en todos los tipos de taquicardia de este tipo, lasmaniobras vagales o los fármacos que actúan en este nivel sirven para hacercesar las crisis de taquicardia paroxística supraventricular con circuitointra-nodal o en las del síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Maniobras vagales (fig. 8-13). La más usada es el masaje del seno carotídeo,que si se realiza correctamente, una o varias veces, controla la crisis en 50% de

Fig. 8-13. Respuesta de diversas arritmias a las maniobras vagóles.





los casos. También se utiliza la respiración profunda, el reflejo del vómito y lamaniobra de Valsalva. En lactantes, parece que es especialmente eficaz la in-mersión en agua fría. Una pausa superior a 3 seg al cesar la crisis, después delmasaje carotideo, sugiere fuertemente que la función sinusal está alterada. Por

ello es necesario realizarlo siempre con las mismas precauciones que la admi-nistración de fármacos.11

Adenosina. La administración de adenosina a dosis de 6 a 12 mg IV en bolorápido es el tratamiento de elección en este tipo de taquicardias, con éxito en95% de los casos.

Verapamil o diltiacem intravenoso. Si las crisis de taquicardia persisten, seutiliza el verapamil a dosis de 5 a 10 mg intravenosos en un minuto. El verapamilconsigue interrumpir las crisis en más del 90% de los enfermos y su efecto sealcanza en los 2 o 3 minutos siguientes a su administración. Más recientementese ha comprobado la eficacia del diltiacem, que es probablemente igual a ladel verapamil (fig. 8-14).

La digitalización ha sido el tratamiento tradicional de las taquicardias supra-ventriculares. Debe emplearse uno de los preparados de acción rápida por víaintravenosa: Ouabaína (0.25 a 0.50 mg), seguida por 0.1 mg cada 30 a 60 minutossi es necesario, pero manteniendo la dosis en 24 horas menor de 1.0 mg. Puede

Fig. 8-14. Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal tipo común revertida a ritmosinusal con 5 mg de verapamil intravenoso.





emplearse también la digoxina, la que aumenta el tono vagal provocando libera-ción de acetilcolina. Aunque los digitálicos son efectivos para suprimir la taqui-cardia en la mayoría de los pacientes, tienen el inconveniente de que sus efectosson tardíos, ya que necesita unos 20 minutos para lograr su acción.

También puede emplearse propranolol en dosis de 0.5 a 1.0 mg/min parauna dosis total de 0.5 a 3.0 mg si las medidas anteriores fracasan. En manos deun clínico con experiencia, la propafenona y la amiodarona pueden ser fárma-cos muy útiles, pues actúan a nivel de las vías lenta y rápida del circuito. Lapropafenona intravenosa se administra en dosis de 2 mg/kg y la amiodaronade 3 a 5 mg/kg. Recientemente la flecainida ha mostrado su efectividad en eltratamiento agudo de estas taquicardias a dosis de 2 mg/kilogramo.12

Electroversión. Debido a la eficacia de las maniobras vagales y los fárma-cos, sólo excepcionalmente debe recurrirse a la misma para terminar la crisis.Sin embargo, si es necesaria, casi siempre consigue abolir la taquicardia. Otrostratamientos para dominar las crisis (sobreestimulación, marcapaso especial,técnicas de fulguración) se necesitan sólo en raras ocasiones.13

Prevención de las crisis. El tratamiento a largo plazo puede ser farmacoló-gico, por modificación del nodo AV o de la vía accesoria mediante ablacióncon catéter utilizando radiofrecuencia o con cirugía.14,15

El tratamiento farmacológico tiene tres objetivos:

— eliminar las extrasístoles auriculares o ventriculares que desencadenanla taquicardia

— modificar las propiedades electrofisiológicas del circuito — eliminar uno de los brazos del circuito de reentrada

Con el estudio electrofisiológico ha sido posible valorar la eficacia de losantiarrítmicos sobre las propiedades electrofisiológicas del circuito de reentrada.En las taquicardias por reentrada intranodal, la digital, el verapamil y los blo-queadores beta aumentan lo suficiente la duración del periodo refractario de lavía lenta anterógrada como para prevenir la arritmia. Sin embargo, a vecespueden actuar sobre la vía rápida retrógrada. Los antiarrítmicos de la clase IAde Vaughan Williams como la quinidina, la procainamida y la disopiramidapueden ser efectivos en la profilaxis crónica de este tipo de taquicardias, alprolongar la refractariedad de la vía rápida retrógrada y al suprimir las extra-sístoles capaces de desencadenarla. La amiodarona, antiarrítmico de la clase

III, es también muy efectivo para prevenir dichas taquicardias. En las taquicar-dias que utilizan un haz accesorio, la quinidina, procainamida y disopiramidapueden ser efectivas para el tratamiento crónico al alargar el periodo refracta-rio de la vía anómala; la amiodarona es uno de los medicamentos empleadoscon más frecuencia para el tratamiento de las taquicardias mencionadas, aun-que en la actualidad su uso se ha visto limitado por sus efectos secundarios. Enlos casos resistentes a la terapéutica con amiodarona o cuando este fármacodebe suspenderse por sus efectos secundarios, puede ser difícil encontrar unsustituto eficaz.

Flecainida, encainida, propafenona o sotalol son medicamentos antiarrít-micos capaces de disminuir la conducción en el nodo AV y de prolongar el

periodo refractario efectivo de la vía accesoria, por lo que también puedenemplearse en la prevención de las taquicardias por reentrada que utilizan una





vía extranodal. Se han empleado marcapasos con función antitaquicardia enpacientes con taquicardias supraventriculares de la unión AV resistentes altratamiento farmacológico, tanto para su prevención como para la supresiónde la taquicardia. Sin embargo, no están exentos de fracasos y complicaciones.

Los avances metodológicos y la aparición reciente de la radiofrecuencia yde los nuevos catéteres de ablación, de diseño especial para la misma, hanpermitido un abordaje selectivo de las taquicardias supraventriculares por reen-trada intranodal mediante la modificación de la conducción del nodo AV, seamediante ablación de la vía lenta posterior o de la vía rápida anterior, con unporcentaje de curación que oscila entre el 85 y el 100% de los casos. 16,17,18,19 Noobstante, existe riesgo de producir bloqueo auriculoventricular utilizando comoobjetivo de la ablación la vía alfa (rápida), aunque en la actualidad se encuen-tra entre el 1 y el 2 por ciento.

Las observaciones recientes, basadas en los resultados de la cirugía y laablación con catéter,20 sugieren que las taquicardias por reentrada intranodalpresentan un circuito con dos vías preferenciales, una rápida situada cerca delvértice anterosuperior del triángulo de Koch y otra lenta que discurre por laparte posterior del lado inferior del triángulo (sobre el anillo tricuspídeo), cer-cana al orificio del seno coronario. La vía final común del circuito es probable-mente intranodal y el circuito se cierra en algún punto de la aurícula cercano alseno coronario. Para Wu21 la vía rápida retrógrada estaría formada por el grupoanterior superficial de células transicionales y la vía lenta por el nodo com-pacto y el grupo posterior de células transicionales. De acuerdo con este con-cepto, si la taquicardia debe considerarse intranodal o extranodal depende delo que se considere el límite anatómico y funcional del nodo AV, límite que en

la actualidad no tiene una definición clara.Para la ablación con radiofrecuencia de las taquicardias por reentrada intra-nodal se han utilizado dos técnicas: a) el abordaje anterior, que puede destruirselectivamente la vía rápida (usada como brazo retrógrado del circuito en lareentrada de tipo común) y vuelve imposible la producción de la taquicardia.Esta técnica es muy efectiva, pero como el catéter de ablación está muy cercadel nodo AV, que es la vía final del circuito, la producción no deseada de blo-queo auriculoventricular de alto grado puede ser del 10%. b) Con un abordajeposterior puede destruirse la vía lenta, con lo cual también se consigue supri-mir la taquicardia sin modificar significativamente la conducción anterógradaen ritmo sinusal16-21 (figs. 8-15, 8-16 y 8-17).

Modificación del nodo AV mediante ablación con radiofrecuencia en taquicardiassupraventriculares por reentrada intranodal2-' 24

Varias técnicas se han empleado para la eliminación de la vía lenta o la vía rápidadel circuito modificando la unión auriculoventricular mediante ablación concatéter utilizando radiofrecuencia, que se basan en parte en el mayor conoci-miento de la fisiología del nodo auriculoventricular. En general se utilizan cua-tro técnicas: a) técnica anatómica posterior basada en realizar una lesión sobrela vía lenta en la región posterior del nodo auriculoventricular; b) modificacióncon catéter de la vía lenta utilizando potenciales de alta frecuencia como guíapara realizar la ablación; c) modificación de la vía lenta utilizando potenciales





Fig. 8-15. Proyección anteroposterior con catéter de ablación en la región posterior cerca delorificio del seno coronario (SC) para ablación (F) de la vía lenta en una reentrada intranodal. H =haz de His; VD = ventrículo derecho.

Fig. 8-16. Mapeo del potencial de la vía lenta en la región posterior.





Fig. 8-17. Al aplicar radiofrecuencia durante la taquicardia, la arritmia cede súbitamente a lospocos segundos y pasa a ritmo sinusal.

de baja frecuencia para localizar el sitio blanco de la ablación, y d) técnica ante-rior que tiene como objeto realizar la ablación de la vía rápida del circuito.

Técnica anatómica posterior. Se ha utilizado para la ablación de la vía lentateniendo como blanco un parámetro anatómico. Wathen y Jazayeri, en estu-

dios separados, usaron esta técnica realizando la ablación con radiofrecuenciaen la región caudal del orificio del seno coronario, a partir del cual el catéter sedirige en posición medioseptal y anterior hasta obtener la modificación delnodo AV. Una segunda técnica anatómica se realiza en posición craneal al ori-ficio del seno coronario. En esta posición se busca una relación AV adecuadasin que se observe deflexión hisiana y en este sitio se realiza la ablación. Moultonefectúa la ablación de la vía lenta colocando el catéter en el anillo tricuspídeoen posición caudal y retirándolo gradualmente con el torque horario paramantener el contacto con el tabique. La descarga de energía se continúa hastaque la punta del catéter se encuentra cerca de la vena cava inferior. El procedi-miento se realiza con la introducción por vía femoral derecha de dos a tres

catéteres para registro y estimulación de la aurícula derecha, el haz de His, elventrículo derecho y el seno coronario. El catéter del haz de His y el del senocoronario sirven como referencias anatómicas del triángulo de Koch, que que-da perfectamente delimitado en proyección oblicua anterior derecha. Entre elcatéter del haz de His y el que entra en el orificio del seno coronario se delimitaun espacio triangular que es donde se buscan los potenciales de la vía lenta.En proyección oblicua anterior izquierda, el espacio configurado por la regiónposteroseptal queda por debajo de la referencia del haz de His y por delantedel orificio del seno coronario. En esta proyección, los potenciales de la víalenta deben buscarse desde la región septal media hasta la posteroinferior. Laaplicación de radiofrecuencia en la región posterior o medioseptal origina un

ritmo de la unión AV 40 a 60% de las veces. La aparición de estos ritmos garan-tiza para algunos autores la eficacia del procedimiento.





Modificación de la vía lenta utilizando potenciales de alta frecuencia. Después dela despolarización de la aurícula inferior, Jackman describió unos potencialesvisibles en ritmo sinusal de amplio voltaje y alta frecuencia que preceden alpotencial del haz de His y que en conducción retrógrada lenta se registran

precediendo a la activación auricular. Estos potenciales son el objetivo para laaplicación de radiofrecuencia, y desaparecen después de la ablación exitosa dela vía lenta (alfa). La localización de dichos potenciales se reconoce en la re-gión posteromedial de la aurícula derecha, y aunque su localización puederesultar una buena guía para el éxito de la ablación, no son del todo necesariospara realizar una modificación exitosa del nodo auriculoventricular.

Modificación de la vía lenta utilizando potenciales de baja frecuencia. Haiseguerredescribe en la misma zona otros potenciales de características distintas a losde Jackman. Este autor francés señala como potenciales de la vía lenta unasseñales que siguen a la despolarización auricular baja antes de que suceda ladel haz de His y que desaparecen o disminuyen con la estimulación auricular

a frecuencias crecientes. Estos potenciales, que no desaparecen después de laablación de la taquicardia intranodal, se registran en posición anterior y cra-neal al orificio del seno coronario, más a nivel del orificio y ocasionalmenteposterior.

Técnica anterior para la ablación de la vía rápida. Esta técnica para modificacióndel nodo AV fue la que se desarrolló primero al intentar la destrucción totalde la conducción del nodo AV en el tratamiento de las taquicardiassupraventriculares refractarias al tratamiento médico. El catéter de ablaciónse coloca en la región del haz de His y a continuación se va retirando con eltorque horario sostenido para mantener el contacto con el tabique hasta en-contrar una deflexión auricular grande, con muy poca deflexión hisiana, y unarelación AV mayor de uno antes de aplicar la radiofrecuencia. A pesar de esto,existe el riesgo de ocasionar un bloqueo AV completo. La Universidad de Mi-chigan efectuó una modificación a esta técnica aplicando niveles bajos de ener-gía (10 vatios), con incrementos de 5 vatios durante 10 a 15 segundos; estamodificación logró disminuir la incidencia de bloqueo AV. Sin embargo, losautores sólo utilizan esta técnica cuando fracasan en modificar el nodo AVmediante la ablación de la vía lenta.

La curación de estas taquicardias se produce en 85 a 100% de las aplicacio-nes de radiofrecuencia. En el grupo de los autores, de 115 pacientes con reentra-da intranodal tratados con radiofrecuencia, se obtuvo un éxito de 96% (110/

115), que con ablación selectiva de la vía lenta fue de 96% (92/96) y con ablaciónde la vía rápida de 95% (18/19). Durante el procedimiento se ocasionó bloqueoAV completo en tres casos, en dos se implantó marcapaso definitivo y hubo 14recurrencias (12%), algunas de ellas sometidas a un segundo intento exitoso.

En el caso de taquicardias que incorporan una vía accesoria tipo Kent (véa-se síndromes de preexcitación, cap. 9) en su circuito, el éxito del tratamientomediante ablación con radiofrecuencia oscila entre el 90 y 97%, con poca mor-bilidad; esto confirma a la ablación con radiofrecuencia como un método cura-tivo definitivo para todos los pacientes sintomáticos con taquicardias porreentrada de la unión auriculoventricular.25'26'27

Las sucesivas mejoras en la tecnología y en la comprensión del mecanismo

electrofisiológico de estas taquicardias han conseguido resultados tan alenta-dores y brillantes que las indicaciones terapéuticas se han transformado. Así,





la ablación endocárdica con catéter puede ofrecerse ahora a todo paciente contaquicardias supraventriculares sintomáticas como primera opción, frente altratamiento indefinido con fármacos antiarrítmicos, la cirugía o los marcapa-sos antitaquicardia.

Taquicardia de la unión permanente reciprocante. Es una arritmia de difí-cil tratamiento. Para disminuir la frecuencia se han utilizado bloqueadoresbeta. Pueden ser útiles el verapamil a dosis altas (320 mg al día), la digital o laamiodarona. En los casos de refractariedad al tratamiento médico, puede re-currirse a la cirugía o a técnicas no farmacológicas, aunque los resultados delas técnicas de ablación con catéter son probablemente menos favorables queen la forma paroxística.

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES POR AUMENTODEL AUTOMATISMO

Taquicardia sinusal

Se considera que existe taquicardia sinusal cuando la frecuencia sinusal es su-perior a 115 latidos por minuto. Generalmente se debe a un aumento deautomatismo, que casi siempre se relaciona con alguna causa concreta, peroexcepcionalmente se presenta en forma paroxística debido a falla de la modu-lación automática del nodo sinusal.

Clínica y diagnóstico. El automatismo sinusal aumenta por muy diversascausas (ejercicio, anemia, insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar, etc.). Lafrecuencia de la taquicardia suele ser variable, pero en general no supera los160 a 170 latidos por minuto. Los síntomas que puede presentar son los pro-pios de los ritmos rápidos. En el ECG se aprecia un aumento de la frecuenciacardiaca con, a veces, ligero cambio de la polaridad y forma de la onda P',pero conservando siempre una polaridad sinusal.

Pronóstico y tratamiento. El pronóstico depende de la enfermedad de base.Deben descartarse hipertiroidismo, embolia pulmonar, y otros. En la fase agu-da del infarto del miocardio, la taquicardia sinusal puede ser expresión desimpaticotonía o de insuficiencia cardiaca. El tratamiento debe ser causal. Enausencia de insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar obstructiva cróni-ca, puede administrarse un bloqueador beta si se cree necesario.

Taquicardia auricular por foco ectópico

Existen dos tipos: unifocal y multifocal (caótica). Unifocal. Es un tipo de taquicarda poco frecuente, tanto en su forma pa-

roxística como en la permanente. Se debe a la presencia de un foco ectópicoauricular con automatismo aumentado.

Es relativamente frecuente en la intoxicación digitálica; en este caso puedeexistir bloqueo de salida del foco ectópico o más a menudo bloqueo AV. Debi-do a que la taquicardia se inicia y mantiene por un foco ectópico auricular, la

onda P' del primer complejo es igual a las demás. Más a menudo que en lastaquicardias reciprocantes auriculares o de la unión AV, se ve una aceleración





progresiva de la taquicardia durante los primeros complejos (calentamientodel foco). La taquicardia comienza sin ninguna modificación crítica previa delintervalo RR, lo cual es típico de la taquicardia por reentrada de la unión AV.Por otra parte, no se puede desencadenar ni terminar con estimulación eléctri-

ca programada.Con respecto a la conducción AV es variable y no es para nada infrecuentela presencia de diferentes grados de bloqueo AV, particularmente en casos deintoxicación digitálica (fig. 8-18). Por lo general los complejos QRS son igualesa los del ritmo de base, aunque en ocasiones puedan presentarse distintos gra-dos de aberrancia de la conducción intraventricular. La frecuencia de la taqui-cardia auricular uniforme oscila entre 130 y 250 latidos por minuto. Al contra-rio de lo que ocurre en el flúter auricular, las ondas P' están separadas porintervalos isoeléctricos. La conducción AV puede ser 1:1 o presentar distintosgrados de bloqueo AV, de los cuales el más frecuente es el bloqueo 2 x 1 (taqui-cardia auricular bloqueada). Cuando la taquicardia presenta conducción 1:1,

la onda P' ectópica puede localizarse precediendo al complejo QRS (intervalo

Fig. 8-18. Taquicardia auricular a 355 mseg por foco ectópico con fenómeno de Wenckebach 4x3.





PR menor que el RP) o después del mismo (PR mayor que el RP), según elestado de la conducción en el nodo auriculoventricular (fig. 8-19).

El masaje del seno carotídeo puede determinar la aparición o aumentar elgrado de bloqueo AV, pero no modifica la frecuencia auricular ni suele abolir

la crisis. El pronóstico depende de la forma de presentación clínica. En lo quese refiere al tratamiento, ha de tenerse presente que representa una arritmiadifícil de tratar. Puede ser útil la administración de verapamil, bloqueadoresbeta o amiodarona pues, aunque no siempre previenen las crisis ni las supri-men, suelen reducir la frecuencia cardiaca.

En las formas episódicas, la corrección de los factores etiológicos es funda-mental. En los casos de intoxicación digitálica (casi siempre taquicardia auri-cular bloqueada 2 X 1), la supresión de la digital y la administración de pota-sio suele ser suficiente para el control y tratamiento de la arritmia, este últimoa dosis de 0.5 a 1.0 meq por minuto en venoclisis con solución glucosada hastaobtener el efecto deseado o producir un aumento de 1 meq/L de potasio sérico.

Los casos de taquicardia incesante por foco automático suelen ser rebeldesal tratamiento, requiriendo para su control la ablación con radiofrecuencia delnodo auriculoventricular (con lo que se obtiene el control de la frecuenciaven-tricular con persistencia de la taquicardia auricular) o la ablacióneléctrica o quirúrgica del foco automático, siempre que éste sea accesible.

Multifocal o caótica. Se debe a la presencia de tres o más focos ectópicosauriculares. En la mayoría de los casos se presenta en ancianos con corazónpulmonar u otras enfermedades agudas que provocan fuga del potasio intra-celular. El diagnóstico electrocardiográfico se establece por:

Fig. 8-19. Taquicardia auricular ectópica derecha incesante con fenómeno de Wenckebach.





1. Presencia de tres o más formas distintas de la onda P2. Línea isoeléctrica entre las ondas P3. Ausencia de un marcapaso dominante auricular, es decir, ausencia de

un ritmo de base definido

4. Variabilidad de los intervalos PR, PP' y RR5. Desigualdad de los intervalos RR, lo que hace muy difícil su diferenciación de la fibrilación auricular. La frecuencia auricular es variable,reportándose ritmos lentos o rápidos hasta de 200 latidos por minuto.Por lo común es superior a la frecuencia ventricular, porque algunas Pno se conducen. Es una arritmia refractaria a los antiarrítmicos de tipoquinidínico y a la digital

A veces se emplea con éxito la lidocaína intravenosa. Se relata que elverapamil es útil para suprimir la arritmia o reducir la frecuencia auricular o

ventricular. A menudo desaparece una vez que se supera la enfermedad debase.

Taquicardia por foco ectópico de la unión AV

Se debe a la actividad de un foco ectópico de la unión AV (fig. 8-20). En ocasionesse observa en la intoxicación por digital. Se ve con cierta frecuencia en el infartoagudo del miocardio y en cardiopatías congénitas. En la infancia, cuando espermanente, esta arritmia puede ser grave, representando la arritmia supraven-tricular con mayor riesgo de mortalidad en la edad pediátrica por la frecuencia

cardiaca elevada (superior a 200 lat/min) y por la resistencia al tratamientofarmacológico. La presencia de una taquicardia supraventricular acompañadade disociación AV que no es posible interrumpir con estimulación eléctrica pro-gramada sugiere el diagnóstico de esta arritmia. Cuando la frecuencia es baja (100lat/min), se trata de un ritmo idionodal acelerado, arritmia que se ve con cierta

Fig. 8-20. Ritmo de la unión AV con conducción retrógrada a la aurícula (P).





frecuencia en el infarto agudo, coincidiendo a menudo con una depresión delautomatismo sinusal. Aunque puede verse en individuos normales, es muchomás frecuente en cardiópatas. Obliga a descartar la intoxicación digitálica; enésta se puede ver tanto un ritmo idionodal acelerado (50 a 100 lat/min) como

una taquicardia de la unión AV por foco ectópico (> 100 lat/min). El inicio de lataquicardia no se relaciona con una frecuencia crítica basal y generalmente ladesencadena una extrasístole de la unión AV sin retraso en la conducción AV, enla cual los latidos subsecuentes son de forma similar. La frecuencia oscila entre140 y 250 latidos por minuto, tiene en general un periodo de calentamiento conritmo irregular al inicio y después el ritmo es completamente regular, con unQRS menor de 0.12 seg. La taquicardia no se inicia ni termina con estimulaciónauricular o ventricular. Aunque la taquicardia de la unión por lo general tieneuna relación AV l x l , puede existir disociación AV y entonces, si se asocia conun QRS aberrante, puede ser indistinguible de la taquicardia ventricular. Unintervalo QRS-P' de 0.10 seg o menos apoya el diagnóstico de taquicardia de la

unión AV con aberrancia. El hisiograma es útil, pues la presencia de una defle-xión hisiana (H) con intervalo HV normal procediendo a un complejo QRS abe-rrante o no aberrante sugiere que el complejo es de origen supraventricular.

El pronóstico está en relación con el tipo de enfermedad basal, con la fre-cuencia ventricular media y con el número de crisis que se presentan. En loscasos incesantes con frecuencia alta, el pronóstico es malo. El tratamiento cons-tituye un problema, porque todos los antiarrítmicos suelen fracasar. En vistadel mal pronóstico con tratamiento médico, en fecha reciente se recurrió conbastante éxito a técnicas cruentas (crioablación o ablación del haz de His,mar-capasos especiales, etc.).

Los antiarrítmicos como la quinidina, procainamida y los bloqueadores betapueden suprimir de manera eficaz los focos ectópicos, por lo que pueden uti-lizarse si se justifica su acción.

DIFERENCIACIÓN ENTRE LAS ARRITMIASSUPRAVENTRICULARES CON CONDUCCIÓN ABERRANTE

Y LAS ARRITMIAS VENTRICULARES

Uno de los mayores retos en el diagnóstico de las arritmias es distinguir entreuna arritmia supraventricular con conducción ventricular aberrante (bloqueode rama del haz de His) y una arritmia ventricular (cuadro 8-2). La aberranciase debe generalmente a la instauración de un bloqueo de rama, pero tambiénpuede deberse a conducción a través de una vía accesoria. Con la observacióncuidadosa del electrocardiograma convencional, junto con la ayuda de los da-tos clínicos (la supresión de la taquicardia mediante maniobras vagales, unamejor tolerancia hemodinámica en la mayoría de los casos, el primer ruidoinvariable, así como el análisis del pulso venoso), a menudo se puede realizarel diagnóstico diferencial.28,29

Ante una taquicardia con QRS ancho superior a 0.12 seg, las posibilidadesdiagnósticas pueden ser:30

1. Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama preexistente o fun-cional del haz de His. Estas incluyen la taquicardia sinusal, la taquicar-





Cuadro 8-2. Datos que ayudan a diferenciar la taquicardia ventricular de la taquicardiasupraventricular con aberrancia o bloqueo de rama

dia auricular, la fibrilación auricular o la taquicardia por reentrada in-tranodal (fig. 8-21)

2. La taquicardia supraventricular ortodrómica con brazo anterógrado enel nodo auriculoventricular y brazo retrógrado en una vía accesoria tipo Kent con bloqueo preexistente o funcional del haz de His (fig. 8-22)

3. La taquicardia supraventricular (fibrilación, flúter, taquicardia auricular) con conducción de preferencia a través de una vía accesoria tipoKent (fig. 8-23)

4. La taquicardia supraventricular antidrómica usando una vía accesoriatipo Kent como brazo anterógrado y el nodo AV u otra vía accesoriacomo brazo retrógrado

5. La taquicardia por reentrada auriculoventricular usando una fibra deMahaim (auriculofascicular, auriculoventricular o nodoventricular) condirección anterógrada y el nodo AV en dirección retrógrada

6. La taquicardia ventricular

Los casos de flúter, fibrilación o taquicardia auriculares con conducciónanterógrada por una vía accesoria pueden originar formas muy heterogéneas,





Fig. 8-21. Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal de tipo común en presencia de

bloqueo de rama derecha preexistente.

distintas de las imágenes clásicas de bloqueo de rama del haz de His, por loque de primera intención se pueden confundir con una taquicardia ventricu-lar. En ocasiones el grado de preexcitación precoz es tan grande que todo elQRS es una onda delta, y resulta por lo tanto muy difícil de diferenciar de unataquicardia ventricular. Cuando existe fibrilación auricular en un síndrome deWPW puede sospecharse si:

1. Existe irregularidad en los RR en forma anárquica. Cuando en la taqui-cardia ventricular hay irregularidades, éstas suelen ser discretas o sepresentan en forma de aloarritmias por Wenckebach de salida o a cau-sa de unos complejos aislados que se adelantan





Fig. 8-23. Fibrilación auricular en un paciente con síndrome de Wolff-Parkinson,-White posterior

derecho.

2. Los complejos anchos e irregulares aparecen independientes de la sístoleprecedente y los complejos estrechos se pueden presentar en cualquiermomento, mientras que en la taquicardia ventricular son siempre pre-coces (capturas) (fig. 8-24)

3. Con frecuencia puede verse la onda delta; la topografía del ECG de 12derivaciones es compatible con una localización de una vía accesoria(fig. 8-25)31

Recientemente Brugada y colaboradores32 elaboraron un algoritmo de diag-nóstico diferencial entre las taquicardias supraventriculares y la taquicardia





Fig. 8-25. Paciente con síndrome de WPW (B) con episodio de taquicardia supraventricular porreentrada antidrómica a través de la vía accesoria de localización posterolateral izquierda.

ventricular, siguiendo cuatro pasos electrocardiográficos que se muestran enla figura 8-26. En esencia, consiste en que la falta de complejos RS en todas lasderivaciones precordiales o la existencia de RS en los cuales la distancia delextremo de la R y lo más profundo de la S en cualquier derivación precordiales mayor de 100 mseg son datos muy sugestivos de una taquicardia ventricu-lar. Con este algoritmo, Brugada obtiene una sensibilidad del 98% y una espe-

cificidad del 96%, aunque estos criterios no son muy útiles para diferenciar lataquicardia ventricular de los síndromes de preexcitación. Con base en esto, elmismo grupo de Brugada y colaboradores33 elaboró otro algoritmo sencillo





Fig. 8-26. Algoritmo de Brugada utilizado para el diagnóstico diferencial de las taquicardias deQRS ancho. TV = taquicardia ventricular.

Fig. 8-27. Taquicardia ventricular con forma de BRDHH, con -|| QRS a -90°, relación R/S menorde 1, con complejo RS en V2 mayor de 100 milisegundos.





para diferenciar la taquicardia ventricular de las taquicardias supraventricularescon conducción anterógrada a través de una vía accesoria que establece: a) lapresencia de complejos predominantemente negativos de V4 a V6; b) la presen-cia de complejos QR en una o más derivaciones de V2 a V6, y c) disociación

auriculoventricular. Estas son tres características que deben hacer pensar en eldiagnóstico de taquicardia ventricular, con una sensibilidad del 75% y unaespecificidad del 100%. Los autores estiman que utilizando estos dos algoritmoselectrocardiográficos se simplifica el diagnóstico diferencial de las taquicardiascon complejos QRS anchos y ayudan a distinguir la taquicardia ventricular delas taquicardias supraventriculares con conducción intraventricular aberranteo con conducción anterógrada por vías accesorias tipo Kent o Mahaim.

En casos de duda diagnóstica, la electrocardiografía intracavitaria puedeser de utilidad para hacer la diferenciación. Si estos métodos revelan que cadacomplejo QRS es precedido por una deflexión hisiana con un intervalo HV deduración normal, es claro que la arritmia se origina a nivel de la unión AV opor arriba de ella. Los argumentos más importantes en favor de taquicardiaventricular que apoya la electrocardiografía intracavitaria son:

— Demostrar la existencia de disociación AV — Comprobar que los QRS se estrechan cuando se realiza una estimula

ción auricular a una frecuencia más alta que la de la taquicardia — Que se registre la deflexión H detrás del complejo QRS, aunque la de

flexión H también puede aparecer después del QRS en caso de taquicardia supraventricular con conducción anterógrada por una vía anómala; por otra parte, en la taquicardia ventricular fascicular, la deflexión

H está por delante del QRS, pero con un HV corto. En la taquicardiaventricular por macrorreentrada en las ramas también existe deflexiónH precediendo al complejo QRS, con intervalo HV superior al normal

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9

Síndrome deWolff-Parkinson-White

PERSPECTIVA HISTÓRICA

Históricamente, la presencia de vías de conducción auriculoventricular (AV)consideradas como accesorias se enunció en forma paralela al descubrimientodel sistema de conducción normal. A finales del siglo XIX el concepto de laconducción del impulso eléctrico desde aurículas a ventrículos enfrentaba a lospartidarios de la conducción miógena y a los de la neurógena. Antes de Kent,Paladino se había declarado partidario de la teoría miógena sobre la base deestudios realizados en varias especies.1 Stanley Kent, en una serie de manuscri-tos, describió la presencia de una conexión auriculoventricular en el corazón demamíferos;2 pensó que tales vías formarían una conexión en el corazón normal.Cohn y Fraser3 presentaron el primer trazo electrocardiográfico de preexcitaciónventricular. En 1930, Wolff, Parkinson y White4 publicaron su manuscrito, yaclásico, acerca de 11 casos de bloqueo de rama con intervalo PR corto en sujetos

jóvenes sanos predispuestos a taquicardia paroxística. La confirmación anató-mica de vías accesorias auriculoventriculares fue consecuencia de las descrip-ciones clínicas de dicho padecimiento. Wood y Ohnell describieron conexionesmusculares auriculoventriculares en enfermos con preexcitación anterógrada.Ohnell5 introduce el término de preexcitación.

El advenimiento de los estudios electrofisiológicos en humanos terminó pordisipar los puntos oscuros del síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Durrer

y Roos demostraron la presencia de preexcitación ventricular en el corazón delhumano por empleo de las técnicas de mapeos epicárdicos. Cobb y colaboradoresinterrumpieron con precisión una vía accesoria auriculoventricular durante ciru-gía a corazón abierto. En el laboratorio, Durrer utilizó la estimulación eléctricaprogramada para iniciar y terminar una taquicardia en pacientes con síndromede Wolff-Parkinson-White. Wellens utilizó electrogramas intracardiacos para seña-lar que el tipo A del síndrome de Wolff-Parkinson-White dependía de una cone-xión auriculoventricular izquierda. Gallagher ha hecho innumerables contribucio-nes para el estudio sistemático en los síndromes de preexcitación.6

Han pasado más de 60 años desde que Wolff, Parkinson y White describie-ran las características fundamentales del síndrome que lleva sus apellidos. El

185





interés suscitado por esta entidad ha sido enorme. Pronto se puso de manifies-to la existencia de vías accesorias ocultas, incapaces de conducir en sentidoanterógrado, conservando sin embargo la conductibilidad retrógrada, por loque pueden originar taquicardias por reentrada de la unión auriculoventricu-

lar. Más recientemente, se han identificado vías accesorias auriculoventricula-res con tiempos de conducción largos y decrementales; este tipo de vías acce-sorias participa en la forma más común de taquicardia supraventricular per-manente. La información generada durante los últimos 15 años en relación conlas vías accesorias ha sido enorme, y sus consecuencias diagnósticas, pronosticaspero fundamentalmente terapéuticas muy importantes.

INCIDENCIA

Los datos estadísticos relativos a la frecuencia del síndrome de Wolff-Parkin-

son-White varían según el material de cada autor. En general, se considera quela incidencia real del síndrome en la población general se sitúa alrededor del 1por 1 000; en los individuos hospitalizados es más elevada (1.5:100). En el Insti-tuto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez" (INCICH), Pajaron y colabora-dores7 observaron 235 casos de preexcitación ventricular en 70 000 expedien-tes, con un porcentaje claramente más elevado (3.2%) que el que indicó P. D.White (1979) en el Massachusetts General Hospital (0.66%). El síndrome deWolff-Parkinson-White se ha observado en todas las edades, desde el nacimientohasta la edad avanzada, aunque la mayoría de los casos (90%) tiene menos de50 años. Existe un predominio en el sexo masculino, que varía de 60 a 75% delos enfermos.

Desde Ohnell (1944) se admite que el síndrome de Wolff-Parkinson-Whitees una anomalía hereditaria, como lo demuestra la constatación de preexcitaciónventricular en varios miembros de una familia8 y en gemelos univitelinos. A laluz de los trabajos recientes, parece claro que en ocasiones el síndrome deWolff-Parkinson-White es un trastorno familiar de la conducción, con transmi-sión hereditaria de tipo autosómico recesivo.

En general, se ha calculado que 70 a 85% de los síndromes de Wolff-Parkin-son-White se observan en individuos con corazón estructuralmente sano. Des-de hace tiempo se ha señalado la asociación del síndrome de Wolff-Parkinson-White con malformaciones cardiacas congénitas; su incidencia varía, según losautores, de 7.5 a 15%. En 1955, Sodi Pallares y colaboradores fueron los prime-ros en llamar la atención sobre la asociación del síndrome de Wolff-Parkinson-White tipo B con la anomalía de Ebstein. Hoy en día esta asociación está bienprobada, y se encuentra preexcitación en 6 a 26% de los casos con tal anomalía.En una revisión reciente, de un total de 184 pacientes con anomalía de Ebstein,los autores encontraron 45 casos (24%) de síndrome de preexcitación.9 Tambiénse ha observado en otras cardiopatías congénitas, como la transposición corre-gida de grandes vasos, la atresia tricuspídea, doble cámara de salida del ventrí-culo derecho, tetralogía de Fallot, comunicación interventricular, etc., pero re-sulta difícil establecer que en estos casos la asociación no es casual.

También desde hace muchos años se conoce la asociación con cardiopatía

adquirida, puesto que el primer caso de síndrome de Wolff-Parkinson-Whiteasociado a taquicardia paroxística, descrito por F. N. Wilson (1915), se acom-




Síndrome de Wolff-Parkinson-White 187

pañaba de estenosis mitral. Su incidencia varía entre 15 a 30%. Las cardiopa-tías observadas con más frecuencia son la reumática, la isquémica, las miocar-diopatías y recientemente Gallagher10 señaló una incidencia de 6.75% en elprolapso de válvula mitral y taquicardias paroxísticas supraventriculares.

HISTOPATOLOGIA

En el corazón adulto sano la conexión auriculoventricular muscular se limita ala única vía específica de conducción por la unión auriculoventricular, puestoque, fuera de ella, los anillos fibrosos y el cuerpo fibroso central separan porcompleto el miocardio de la aurícula del miocardio del ventrículo. Sin embargo,en un porcentaje no precisado de corazones macroscópicamente anormalesexisten conexiones musculares anormales (o accesorias). Estas pueden anasto-mosar directamente la pared auricular con la ventricular montadas en los ani-

llos fibrosos, configurando por tanto una "derivación" total del sistema deconducción. Estas vías son los denominados haces de Kent.Con respecto a la histocitología de las vías accesorias, hay que destacar

ante todo que los haces de Kent están constituidos, en su mayor parte, pormiocardio común, con alguna característica esporádica transicional (¿residuosdel tejido anular?). La topografía de las vías accesorias es variada; puedenencontrarse haces de Kent en cualquier punto del contorno de los anillos fibro-sos, aunque se sitúan en su mayor parte en la porción externa de la inserciónvalvular, en el tejido adiposo subepicárdico.11 En el plano anatomofuncionalteórico, parece evidente que el denominador común de las vías accesorias con-siste en la activación precoz del ventrículo por "cortocircuito" del estímuloauricular. Este evita, en todo o en parte, el enlentecimiento fisiológico de launión auriculoventricular y la conducción a través de las ramas del sistemaespecífico. Todo ello constituye el arquetipo fisiopatológico y anatómico delcircuito de macrorreentrada y proporciona la clave de la interpretación morfo-lógica de la reentrada y del movimiento de círculo del estímulo, en la patoge-nia de las clásicas taquiarritmias paroxísticas supraventriculares que compli-can el síndrome de Wolff-Parkinson-White.

DIAGNOSTICO ELECTROVECTOCARDIOGRAFICO

El patrón electrocardiográfico típico del síndrome de Wolff-Parkinson-Whitese caracteriza por:

— Intervalo PR corto (inferior a 0.12 seg) — QRS ensanchado (superior a 0.12 seg) con empastamiento inicial que

configura la típica onda delta (fig. 9-1) — Alteraciones secundarias de la repolarización, con un eje de T que se

opone al del QRS

Muchos pacientes con el síndrome de Wolff-Parkinson-White no muestran,

en ritmo sinusal, todos los rasgos electrocardiográficos típicos de esta entidad.La duración del intervalo PR y del complejo QRS, así como la evidencia de una





Fig. 9-1. Electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones que muestra las características delsíndrome de Wolff-Parkinson-White (intervalo PR corto, onda delta, complejo QRS ancho).

onda delta, depende de cuatro factores: a) localización de la vía accesoria; b)

tiempos de conducción auriculares; c) tiempos de conducción a través de la víaaccesoria, y d) tiempos de conducción auriculoventricular a través de la vía nor-mal.12 Una vía accesoria alejada del nodo sinusal, bien sea anatómicamente(localización lateral izquierda) o desde un punto de vista funcional (trastorno deconducción intra o interauricular), favorece que la preexcitación sea poco evi-dente, o imposible de detectar, en ritmo sinusal. Lo mismo sucede en algunospacientes con nodo auriculoventricular hiperconductor y con tiempos de con-ducción muy breves a través de la vía nodal normal. Finalmente, vías accesoriascon tiempos largos de conducción pueden manifestarse de manera nula o escasaen ritmo sinusal. En un mismo sujeto, el grado de preexcitación puede variar enforma espontánea debido a variaciones en los tiempos de conducción (fundamen-talmente en la conducción nodal) inducidos por cambios en el tono vegetativou otros factores. A partir de Ohnell, estas variaciones progresivas del PR y el QRS





en pacientes con preexcitación han sido denominadas "efecto en concertina". Deacuerdo con el grado de contribución de la vía accesoria a la activación ventri-cular y con la constancia con que este fenómeno suceda, se puede distinguir unaserie de variedades del síndrome de Wolff-Parkinson-White:

Wolff-Parkinson-White manifiesto: paciente cuyo electrocardiograma en rit-mo sinusal muestra un PR corto, onda delta y QRS ancho.Wolff-Parkinson-White intermitente: este término ha sido utilizado en forma

genérica para definir la inconstancia de la imagen de preexcitación en latidossinusales de un mismo o sucesivos trazos electrocardiográficos (fig. 9-2). Lapreexcitación intermitente puede causar alteraciones de la repolarización enlos latidos normalmente conducidos por el llamado fenómeno de memoria.13

Wolff-Parkinson-White inaparente: son pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White que presentan un PR normal o casi normal y un QRS sin claraevidencia de una onda delta como resultado de tiempos de conducción au-riculoventricular similares a través de la vía normal y el tracto accesorio. Es degran importancia no confundir estos casos con aquellos en que existe una vía

Fig. 9-2. Síndrome de WPW in-termitente. Obsérvese que existe al-ternancia entre complejos preexci-tados con WPW y complejos con-ducidos normalmente, sin preexci-tación, durante monitorización con

Holter.





accesoria oculta. Estas últimas no pueden conducir en sentido anterógrado, porlo que no sólo el electrocardiograma en ritmo sinusal es siempre normal, sinoque en caso de desarrollar fibrilación auricular, la respuesta ventricular está de-terminada por las propiedades electrofisiológicas del nodo auriculoventricular.

VARIEDADES TOPOGRÁFICAS

Desde Rosenbaum14 (1945), clásicamente los síndromes de Wolff-Parkinson-White se dividieron en dos grupos, basándose en la forma del QRS en las deri-vaciones V1-V2 y esofágica. Se distinguieron dos grupos: el A, en el que predo-minan las ondas R en estas derivaciones, y el B, en el que la forma de S o QS esla principal en, al menos, una de las precordiales derechas. Esta clasificación sebasa en un estudio global del QRS y Rosenbaum no asocia a ella ninguna topo-grafía particular. La introducción de la estimulación eléctrica programada hizoevidentes las insuficiencias y limitaciones de esta clasificación. La realizaciónde estudios electrofisiologicos y de técnicas de mapeo intraoperatorio permitióla definición de múltiples patrones electrocardiográficos, de acuerdo con diezlocalizaciones diferentes de las vías accesorias a lo largo del surco auriculoven-

Fig. 9-3. Esquema de Gallagher de las localizaciones de las vías accesorias. 1, paraseptal ante-

rior derecho. 2, anterior derecho. 3, lateral derecho. 4, posterior derecho. 5, paraseptal posteriorderecho. 6, paraseptal posterior izquierdo. 7, posterior izquierdo. 8, lateral izquierdo. 9, anteriorizquierdo. 10, paraseptal anterior izquierdo.





tricular15 (fig. 9-3). La cirugía en el Wolff-Parkinson-White simplificó algo estasclasificaciones iniciales, ya que básicamente se empleaban cuatro enfoques dedisección según las vías accesorias fueran anteroseptales, posteroseptales, late-ral derecha y lateral izquierda.16

Las clasificaciones electrocardiográficas se basan principalmente en la orien-tación especial de los vectores iniciales, a los 10, 20 y 40 mseg de la activaciónanómala. Teóricamente, el vectocardiograma debe permitir un análisis más preci-so de la orientación espacial de tales vectores, debido a las mayores amplifica-ciones de los registros obtenidos. Por ello, es preferible expresar la orientación dedichos vectores en los tres planos para inferir el sitio de la zona de preexcitación.

El tipo lateral izquierdo tiene una onda delta orientada en el plano frontal,hacia abajo y a la derecha entre +100 y +120 (delta negativa en DI y aVL ypositiva en DII y DIII). En el plano horizontal, la onda delta es positiva en Vi,a veces negativa en V6 y el QRS es positivo de Vi a V6 (fig. 9-4).

Fig. 9-4. Síndrome de Wolff-Parkinson-White que desapareció después de la ablación izquierda.En el trazo con preexcitación se observa la localización lateral izquierda con delta negativa en aVL ypositiva de Vi a V5.





Los dos tipos paraseptales posteriores, derecho e izquierdo, tienen una ondadelta orientada hacia arriba y a la izquierda entre -75 y -30 (delta positiva enDI, negativa en DII, DIII y aVF). En el plano horizontal, la onda delta es positi-va en V1 en el tipo izquierdo, negativa en V1 y positiva en V2 en el tipo derecho.

El QRS es negativo en V1 y positivo a partir de V2. Con la utilización del círculotorácico se puede distinguir el tipo derecho o izquierdo con mayor facilidad, yaque en el derecho la onda delta es negativa desde V3R a V9R, mientras que en elizquierdo la delta es positiva de V3R a V7R17 (figs. 9-5 y 9-6). Por otra parte, no

Fig. 9-5. Círculo torácico de una vía accesoria posterior derecha con delta negativa en DII, DIII,aVF y de V3R aV9R.




Síndrome de Wolff-Parkinson-Whüe 193

Fig. 9-6. Círculo torácico de una vía accesoria posterior izquierda, con delta negativa en DIII, aVF ydelta positiva de V1 a V7 y de V3R a V5R.

deben olvidarse las posibles variaciones inducidas por la dextrorrotación o lalevorrotación cardiaca.El tipo lateral derecho tiene una onda delta orientada hacia la izquierda,

entre -30 y +30 (delta positiva en DI y DII, negativa en DIII) en el plano frontaly también hacia la izquierda en el plano horizontal (delta negativa en V1 y V2).El QRS es negativo en V1 y V2.

Los dos tipos paraseptales anteriores, derecho e izquierdo, tienen una ondadelta orientada hacia abajo y hacia la izquierda en el plano frontal, entre +60 y+80° (delta positiva en DI, DII y DIII). En el plano horizontal, en V 1 la ondadelta es negativa en el tipo derecho y positiva en el tipo izquierdo.18-21

En 1986, Gallagher22 describió lo que denominó vías accesorias septalesintermedias o parahisianas, indicando que se caracterizan por un patrón elec-trocardiográfico de vía anteroseptal en ritmo sinusal o en los latidos preexcita-





dos durante la fibrilación auricular, mientras que la secuencia de activaciónauricular retrógrada era propia de una vía posteroseptal. Recientemente Eps-tein23 ha descrito dos tipos de vías accesorias septales intermedias: las anterio-res, localizadas en el vértice del triángulo de Koch, en íntima relación con el

haz de His, y las medioseptales, situadas en el punto medio del triángulo deKoch, en la vecindad del nodo auriculoventricular.Analizando el complejo QRS en las derivaciones DIII, V1 y V2, los autores

localizan las vías accesorias en cinco sitios con 88% de probabilidad de éxito.El nuevo algoritmo electrocardiográfico que se presenta, utilizando un análi-sis secuencial de la forma del complejo QRS en sólo tres derivaciones, es sim-ple y eficaz (figs. 9-7 y 9-8). Esto facilita el análisis electrocardiográfico en lospacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White y mejora los resultados dela ablación con radiofrecuencia. Los autores pueden diferenciar una localiza-ción lateral o anterolateral izquierda, anteroseptal derecha, posteroseptales oposterolaterales izquierdas y derechas y lateral derecha.

La vía accesoria con localización lateral o anterolateral izquierda tuvo un com-plejo QRS positivo en las derivaciones DIII y V1 (fig. 9-9). Estos hallazgos seexplican con base en que una activación temprana de la pared libre izquierdao del tabique izquierdo podría resultar en una activación más temprana delventrículo izquierdo y una activación tardía del ventrículo derecho por el sis-tema de conducción normal His-Purkinje. Las vías accesorias a nivel lateralizquierdo (pared libre) producen un patrón de BRDHH por la activación tem-prana del ventrículo izquierdo. Las vías accesorias anterolaterales se caracte-rizaron por ondas R altas en la derivación V1, lo que refleja la activación másprecoz de una parte del ventrículo izquierdo alejándose del lado izquierdo, así como también una transición temprana en las derivaciones precordiales.

Las vías accesorias anteroseptales derechas se diferenciaron de otras vías sep-tales derechas porque tuvieron el complejo QRS positivo en la derivación DIII(fig. 9-10). La localización superior de estas vías resulta de un vector del QRS

Fig. 9-7. Esquema que muestra el método para analizar la forma del QRS en el electrocardio-grama de 12 derivaciones con preexcitación. Una onda R dominante indica un complejo QRS posi-tivo (A). Una onda S dominante indica un complejo QRS negativo (B). Las ondas R y S equifásicasindican un complejo QRS isodifásico (C).





Fig. 9-8. Nuevo algoritmo para la localización de las vías accesorias auriculoventriculares ma-nifiestas usando solamente la polaridad del complejo QRS en las derivaciones DIII, V1 y V2- ALI,LI, PLI, PSI: anterolateral, lateral, posterolateral y posteroseptal izquierdas, respectivamente. ASD,

LD, PLD, PSD: anteroseptal, lateral, posterolateral y posteroseptal derechas, respectivamente. (+)y (-): complejo QRS positivo y negativo, respectivamente.

Fig. 9-9. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una vía accesoria anterola-teral izquierda correctamente localizada por medio del algoritmo. El complejo QRS fue positivo enlas derivaciones DIII y V1.





Fig. 9-10. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una vía accesoria de loca-lización anteroseptal derecha. El complejo QRS fue positivo en la derivación DIII y negativo en laderivación V1.

inferior en el plano frontal, con complejos QRS positivos en por lo menos dosde las tres derivaciones inferiores. Las vías accesorias anteroseptales activanlos ventrículos derecho e izquierdo en una dirección anteroposterior, lo cualda por resultado un eje intermedio del QRS.

Las vías accesorias a nivel lateral derecho (pared libre) deben considerarse sise observa un QRS negativo en las derivaciones DIII, V1 y V2 (fig. 9-11), debidoa que el plano del anillo tricuspídeo se extiende por delante y abajo del tabiqueinterventricular. Podría esperarse que el vector espacial que producen las víasaccesorias de la pared libre derecha resulte en un vector de transición tardíohorizontal y con dirección posterior. En la preexcitación de la pared libre dere-

cha, las fuerzas tempranas en dicha localización (dirigidas hacia adelante) sonpredominantemente resultado de la excitación sobre la vía accesoria, que pro-voca una dominancia sin oposición de las fuerzas de la pared libre izquierda(dirigidas hacia atrás), lo que produce una desviación del -||QRS hacia la iz-quierda.

Las vías accesorias posteroseptales oposterolaterales derechas pueden estar pre-sentes si se observa un complejo QRS negativo en las derivaciones DIII yV1, pero positivo en V2 (fig. 9-12). La preexcitación de las vías accesoriaspos-terolaterales derechas, debido a su localización inferior en el anillotricuspídeo, debe esperarse que muestre un -||QRS superior en el plano frontal.En las vías accesorias posteroseptales los ventrículos derecho e izquierdoson activados de atrás hacia adelante, lo cual provoca una desviación del-||QRS hacia la izquierda.





Fig. 9-11. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una vía accesoria en la regiónlateral derecha. El complejo QRS fue negativo en las derivaciones DIII, V1 y V2.

Fig. 9-12. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una vía accesoria a nivelposteroseptal derecho. El complejo fue negativo en las derivaciones DIII y V 1, pero fue positivoen la derivación V2.





Finalmente, en las vías accesorias posteroseptales o posterolaterales izquierdas(fig. 9-13), es de esperarse un complejo QRS negativo en DIII, pero positivo enV1. En las vías accesorias posteroseptales el ventrículo es activado en direc-ción posteroanterior, lo cual produce una desviación del -j|QRS hacia la iz-

quierda, así como una transición temprana en el plano horizontal.

TAQUICARDIAS EN EL SÍNDROMEDE WOLFF-PARKINSON-WHITE

Como menciona Cárdenas,24 los síndromes de preexcitación no serían sino unacuriosidad electrocardiográfica, de no ser por las arritmias a las que dan lugar.Establecer la prevalencia de arritmias en estos enfermos es de suma dificultad,ya que existe un gran número de pacientes que tiene preexcitación y que nuncasufre arritmias y, por otro lado, la historia natural de la preexcitación es impre-decible. Los pacientes con vías accesorias pueden desarrollar diferentes tiposde taquiarritmias. En algunas taquicardias, la vía accesoria es un componenteindispensable del circuito (taquicardia por reentrada ortodrómica, antidrómicao múltiples vías). En otras, la vía accesoria es un "observador" de la arritmia ysimplemente modifica sus consecuencias clínicas y su expresión electrocardio-gráfica (fibrilación auricular, flúter auricular, taquicardia auricular, reentradaintranodal). Por último, en un bajo porcentaje de pacientes, la existencia de lavía accesoria es la causa de que se inicie y quizá se mantenga una fibrilaciónventricular, con riesgo de muerte súbita25 (fig. 9-14).

Fig. 9-13. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una vía accesoriaposte-roseptal izquierda. El complejo QRS fue negativo en la derivación DIII y positivo en laderivación V1.




Fig. 9-14. A, síndrome de Wolff-Parkinson-White posterior derecho. B, taquicardia ortodrómicaque hace desaparecer la preexcitación. C, taquicardia antidrómica; al inicio del QRS se observa laonda delta. D, fibrilación auricular con conducción a través del haz de Kent.

Taquicardia por reentrada que incorpora la vía accesoria

La reentrada puede aparecer cuando: a) existen al menos dos vías de conducciónfuncionalmente diferentes; b) en una vía se induce un bloqueo unidireccional, yc) el tiempo de conducción es lo suficientemente lento por la vía no bloqueada, algrado de permitir la recuperación de la excitabilidad en la vía bloqueada y queocurra conducción retrógrada por dicha vía, con lo cual se completa el circuito.La taquicardia con movimiento circular en el síndrome de Wolff-Parkinson-White

es un ejemplo de reentrada. La forma ortodrómica es la más común: 85% detaquicardia por reentrada, en que se utiliza la vía accesoria como parte del circui-to. El término ortodrómico denota la propagación de un impulso en la direcciónnormal, y en la taquicardia auriculoventricular de reentrada surge cuando laconducción anterógrada proviene de la aurícula, sigue por el nodo auriculo-ventricular y de ahí pasa al sistema His-Purkinje, para terminar en el ventrículo.La conducción retrógrada a la aurícula se hace por la vía accesoria cerrando elcircuito. La forma del QRS resultante es normal durante la taquicardia, salvo queexista bloqueo de rama del haz de His (funcional o fija) (fig. 9-14B).

Las vías accesorias que conducen en ambas direcciones y las que sólo lohacen en sentido retrógrado (vías ocultas) son la base de este tipo de taquicardia

en movimiento circular ortodrómica (fig. 9-15). La duración del ciclo de taqui-cardia depende del tiempo total de conducción de todos los tejidos del circuitode reentrada. Los siguientes datos electrocardiográficos sugieren conducción





Fig. 9-15. Tipos electrofisiológicos de taquicardias de reentrada auriculoventricular en el síndro-

me de Wolff-Parkinson-White. A, taquicardia ortodrómica. B, taquicardia antidrómica.

retrógrada por la vía accesoria durante la taquicardia supraventricular: a) unaonda P negativa durante la taquicardia; b) un intervalo RP superior a 70 mseg;c) prolongación de la duración y longitud del ciclo de la taquicardia con bloqueofuncional de rama del haz de His (véase adelante). Este signo es útil sólo cuandoaparece; d) alternancia eléctrica del complejo QRS durante la taquicardia, unsigno razonablemente específico, pero sin sensibilidad, y e) la disociación au-riculoventricular descarta totalmente este tipo de taquicardia (fig. 9-16).

Las vías accesorias que conducen en dirección anterógrada pueden dar lu-gar a taquicardias en movimiento circular antidrómicas, en las cuales la con-ducción auriculoventricular se efectúa por el haz de Kent, mientras que el siste-ma normal de conducción es el brazo retrógrado del circuito de reentrada (fig.9-15). Durante la taquicardia el QRS es ancho y muestra preexcitación máxima,ya que la conducción anterógrada se realiza exclusivamente a través del hazanómalo. Este tipo de taquicardia se presenta sólo en 5% de los pacientes consíndrome de Wolff-Parkinson-White y comúnmente se vincula con la presenciade múltiples vías accesorias26 (60%) (fig. 9-14C). Algunas taquicardias regularesy en apariencia antidrómicas, por presentar preexcitación máxima, además deque pueden deberse a dos haces anómalos (uno que conduce en forma

anterógrada y otro en forma retrógrada), pueden suceder también en los casosde flúter auricular o taquicardia auricular, con conducción anterógrada a tra-





vés de la vía accesoria, o en la taquicardia intranodal, que haga llegar el frentede activación a los ventrículos preferentemente a través de un haz de Kent.

Taquicardia supraventricular incesante

Una forma rara de arritmia de reentrada, que utiliza la vía accesoria para con-ducción retrógrada, es la taquicardia supraventricular incesante.27 A menudola vía accesoria está oculta y su presencia se identifica mediante estudio elec-trofisiológico. Los individuos con esta arritmia pueden tener taquicardia casitodo el día y el comienzo de la primera crisis puede requerir sólo un incremen-to mínimo en la frecuencia sinusal. Más recientemente se han identificado víasaccesorias auriculoventriculares con tiempos de conducción largos y decre-mentales. Este tipo de vías accesorias participa en la forma más común detaquicardia supraventricular incesante;28 la conducción anterógrada del cir-

cuito se realiza a través del sistema normal de conducción, mientras que laretrógrada lo hace a través del haz de Kent. Así, en el electrocardiograma desuperficie se manifiesta como una taquicardia con QRS estrecho, con intervaloRP > P'R. Durante la taquicardia, la onda P es negativa en DII, DIII y aVF y confrecuencia la crisis se inicia sin alargamiento del PR; las taquicardias son másfrecuentes en niños. La mayoría de las vías accesorias tiene una localizaciónseptal con inserción auricular en la zona del orificio del seno coronario y sutratamiento médico habitualmente es poco eficaz.

Fibrilación auricular

De todas las taquicardias que pueden ser moduladas por la vía accesoria, lamás común es la fibrilación auricular. Su incidencia real es difícil de establecer;sin embargo, se ha situado en alrededor de 12%.29 El diagnóstico electrocar-diográfico de fibrilación auricular relacionada con síndrome de Wolff-Parkin-son-White debe sospecharse ante una taquiarritmia de frecuencia irregular concomplejos ensanchados que presenta:30 a) frecuencia ventricular muy rápida,por arriba de 185 latidos por minuto; b) presencia de empastamientos iniciales(onda delta) en los complejos ensanchados; c) localización de una vía acceso-ria en los latidos conducidos con preexcitación; d) distintos grados de ensan-chamiento del QRS que no siguen las leyes de la aberrancia, y e) presencia de

complejos finos (sin conducción aberrante) que pueden ser precoces o tardíos.A veces alternan series de latidos con o sin preexcitación.En cuanto al mecanismo de producción de la fibrilación auricular, se postu-

lan varios factores, quizá los más importantes son: a) paso espontáneo de ta-quicardia reciprocante a fibrilación auricular, considerado como el mecanismomás frecuente y quizás el responsable de la fibrilación auricular espontánea,31 yb) vulnerabilidad auricular exagerada per se o por la presencia de la vía acceso-ria.32 Un aspecto importante es el comportamiento de la conducción auriculo-ventricular durante la crisis de fibrilación auricular. La producción de ciclos RRmuy cortos durante la fibrilación auricular parece el determinante principal

para el desarrollo de fibrilación ventricular. Klein

33

encontró en su serie de pa-cientes con fibrilación auricular inducida por estimulación un intervalo RR máscorto entre dos latidos preexcitados, igual o inferior a 250 mseg (fig. 9-17).





Fig. 9-17. Fibrilación auricular en un paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White. Losintervalos RR son menores de 250 mseg, lo que habla de un periodo refractario efectivo anterógradode la vía anómala corta.

Otro tipo de arritmia que se observa en el síndrome de Wolff-Parkinson-White es elflúter auricular. Habitualmente, los impulsos del flúter se transmi-ten al ventrículo a través del haz anómalo por el menor periodo refractario dela vía accesoria comparado con el del nodo auriculoventricular. El resultado esuna taquicardia con frecuencia ventricular muy elevada y con activación ven-tricular totalmente anormal: complejos muy empastados y de gran duración.Lo mismo sucede en casos de taquicardia auricular en presencia de síndromede Wolff-Parkinson-White. Otro tipo de arritmia modulada por la vía acceso-ria son las taquicardias intranodales asociadas con el síndrome de Wolff-Par-kinson-White.34 En las taquicardias por reentrada intranodal en pacientes convía accesoria el complejo QRS es normal, el diagnóstico diferencial con taqui-





cardias supraventriculares auriculoventriculares ortodrómicas es fácil, no encambio la distinción entre taquicardia auriculoventricular antidrómica y ta-quicardia intranodal con QRS preexcitados. La presencia de dos vías acceso-rias tipo Kent puede dar lugar a taquicardias que utilizan cada una de ellas en

sentido anterógrado y retrógrado. Varios casos han sido publicados.35

En todosellos, la frecuencia fue igual o superior a 180 latidos por minuto y el QRS sepresentó ensanchado con aspecto de preexcitación máxima.

Fibrilación ventricular y muerte súbita

En los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White, la muerte súbita esun episodio muy raro en los enfermos asintomáticos; el riesgo es de 0.1% poraño por paciente, aumenta a 1% en aquellos que tienen taquicardias reciprocan-tes y llega a ser de 5.6% en los que tienen crisis de fibrilación auricular con RR

menor de 250 mseg.36 Otros predictores de riesgo para desarrollar fibrilaciónventricular son la presencia de vías accesorias múltiples y que el enfermo sufrano sólo de fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, sino tambiéntaquicardias por movimiento circular a través de la vía accesoria (fig. 9-17). Sinembargo, es importante considerar: a) la fibrilación ventricular puede ser laprimera manifestación clínica del síndrome de Wolff-Parkinson-White,33 y b) noes necesario que el síndrome de WPW sea evidente para que un paciente desa-rrolle fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida a través de una víaaccesoria.37 Torner,38 en una revisión retrospectiva de 23 pacientes que tuvieronfibrilación ventricular, encontró que sólo un enfermo estaba recibiendo fár-

macos antiarrítmicos en el momento de presentarse la muerte súbita. Es posibleque los fármacos de la clase I y DIII, aunque en muchos casos no pueden preve-nir la recurrencia de la crisis de fibrilación auricular en sujetos con vías acceso-

Fig. 9-18. Posición de los catéteres durante el estudio electrofisiológico; punta del ventrículo de-recho (VD), hisiograma (H), seno coronario (SC) y catéter de ablación (F).





rias, al menos eviten que desarrollen fibrilación ventricular. Al ocasionarse di-ferencias de activación en la fibrilación auricular de latido a latido, provocanuna tremenda dispersión del periodo refractario ventricular, lo que favorece laaparición de taquicardias ventriculares multiformes y fibrilación ventricular,

causa de la muerte súbita en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White.39

ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO

Hoy en día los objetivos perseguidos por los estudios electrofisiológicos soncualitativamente muy distintos a los que se buscaban tradicionalmente. Larazón radica en la introducción de la ablación mediante radiofrecuencia. En elmomento actual, es preciso acortar la evaluación diagnóstica, electrofisiológicay electrofarmacológica (fig. 9-18), ya que la curación mediante la ablación concatéter debe ser el objetivo primario. El diagnóstico electrofisiológico de la

existencia de una vía accesoria tipo Kent se basa en:

Criterios de cortocircuito total del sistema de conducción auriculoventricular

En presencia de síndrome de Wolff-Parkinson-White, la activación ventricularcomienza antes de lo esperado, si siguiera el sistema normal de conducción,por lo que el patrón del hisiograma es la presencia de un intervalo AH normaly un H-delta corto (menor de 35 mseg) (fig. 9-19); pero en casos de preexcitación

Fig. 9-19. Estudio electrofisiológico en un paciente con síndrome de WPW; se observa que laonda delta se inicia antes del hisiograma (H).





inaparente, el intervalo H-delta en ritmo sinusal puede ser normal. En casostípicos, la estimulación auricular a frecuencias progresivas o la introducciónde extraestímulos auriculares da lugar a un alargamiento del intervalo AH,mientras que el A-delta permanece fijo, lo que lleva a un incremento en la

preexcitación, con aumento del intervalo delta-J, hasta llegar a un grado depreexcitación máximo (fig. 9-20).

Criterios que permiten localizar las inserciones auriculares yventriculares de la vía accesoria

a) Localización de la inserción auricular. Se consigue por la secuencia de laactivación auricular retrógrada durante las taquicardias por movimien-to circular ortodrómico, con obvia conducción ventriculoauricular (VA)por la vía accesoria40 (fig. 9-21). La secuencia de activación auricularretrógrada durante la estimulación ventricular puede utilizarse de lamisma forma (fig. 9-22). Sin embargo, en este caso debe efectuarse unanálisis detallado de los tiempos y secuencias de activación retrógrada,ya que según el acoplamiento del extraestímulo o de la frecuencia deestimulación pueden aparecer distintos grados de fusión en la activa-ción auricular que hacen confusa la localización de la vía. La estimula-ción en diversos puntos del anillo auriculoventricular derecho y del seno

F¡g. 9-20. Estimulación auricular derecha a frecuencia rápida para aumentar el grado de preex-citación en el electrocardiograma de 12 derivaciones.





Fig. 9-21. Durante el estudio electrofisiológico en un paciente con síndrome de WPW se indujouna taquicardia ortodrómica por reentrada utilizando el nodo AV como brazo anterógrado y una víaaccesoria tipo Kent lateral izquierda (auriculograma más precoz en SQ) como brazo retrógrado.

coronario permite determinar el punto en que la estimulación producemayor grado de preexcitación y un estímulo delta más corto41 (figs. 9-23y 9-24). Este punto debe coincidir con el de activación auricular másprecoz durante la taquicardia por movimiento circular ortodrómico. b) Localizarían de la inserción ventricular. La presencia de una onda delta en elelectrocardiograma indica la existencia de una vía accesoria con insercióndistal en el ventrículo. Es posible mapear los ventrículos en la zona

adyacente a los anillos auriculoventriculares y localizar la activación(el texto continúa en la pág. 210)





Fig. 9-24. Una vía accesoria posterior derecha. Se observa estímulo delta más corto, conventricu-lograma más precoz, en el catéter colocado en la región posteroseptal derecha(PSPD).

ventricular más precoz coincidiendo e incluso en ocasiones precediendoal comienzo de la onda delta en el electrocardiograma de superficie.

Durante las taquicardias por movimiento circular ortodrómicas, la apari-ción de bloqueo funcional de la rama izquierda ipsolateral a la vía accesoriaaumenta el tiempo de conducción VA porque el ventrículo derecho es activa-do en primer lugar y el impulso debe atravesar el tabique (conducción tran-septal) para activar el ventrículo izquierdo y completar el circuito de taquicar-dia. La prolongación del tiempo de conducción VA ocasiona una taquicardiacon menor frecuencia que la taquicardia sin bloqueo funcional. Lo mismo ocu-rre en el caso del bloqueo funcional de la rama derecha con vía accesoria ipso-

lateral. La prolongación del intervalo VA durante la taquicardia indica enton-ces que la vía accesoria es ipsolateral a la rama del haz de His bloqueada (fig.9-25A y B). En las vías accesorias de la pared libre, el intervalo VA se prolonga 35 mseg o más, mientras que en las septales se prolonga menos de 25 mseg.42

La presencia de una captura paradójica durante la taquicardia, es decir, queun extraestímulo ventricular durante la taquicardia se conduce retrógradamentea las aurículas con un intervalo VA menor que el VA de la taquicardia, indicaque la vía accesoria es septal y que el extraestímulo se introdujo en una zonaventricular cercana al haz anómalo.43

Confirmación de la participación de la vía accesoria en la taquicardia

La vía accesoria, como se mencionó antes, puede ser parte integral del circuitode la taquicardia (reentrada auriculoventricular) o ser un espectador o modu-





lador que se utilice para con ducir impulsos al ventrículo o aurícula (p. ej.,durante la fibrilacón auricular o la taquicar dia ventricular). La participaciónde la vía accesoria en el circuito de la taquicardia puede con firmar se en estu-dios electr ofisiológicos por diver sas técnicas.

a) Secuencia de activación auricular retrógrada excéntrica^ (figs. 9-26 y 9-27).Dur ante la taquicar dia se r egistra la activación auricular retr ógrada endiversos sitios del anillo auriculoventricular. La activación auricular retrógrada más precoz en una vía accesoria alejada del tabique interauricular ocasiona una con ducción auricular excéntrica; en caso, por ejemplo, de un a vía lateral izquier da, la aurícula izquier da es la primera enactivarse, después lo hace el tabique interauricular y finalmente la aurí cula der echa. Puede existir activación auricular retr ógrada con céntrica,por ejempl o, por las vías accesor ias septales, sien do en estos casos eltabique inter auricular el pr imer o en activar se y más tarde las r especti

vas aurículas.b) Intervalo ventriculoauricular durante la taquicardia. Benditt45 observó que

el inter valo VA más br eve (primer registr o de la activación ventri culardel ECG hasta el electr ograma auricular más pr ecoz) fue ma yor de 70mseg en paci en tes con r een tr ada auricul oven tricular , sugi rien d o qu euna cifra in ferior a dich o valor es un dato en contra de una reentrada através de una vía accesoria. También midieron el intervalo VA desde laactivación ventricular más precoz, durante la taquicardia, y la aurículaderecha alta. Un intervalo ventrículo-aurícula derecha alta men or de 95

Fig. 9-26. Mapeo transoperato-

rio de la activación auricular du-rante una taquicardia ortodrómi-ca, que demuestra que la activa-ción de la aurícula en la región la-teral derecha (A3) es más precozque las posteriores (A6-A7) y quelas laterales izquierdas (A9-A10).





Fig. 9-27. Con un extraestímulo auricular A1-A2 de 250 mseg se observa producción de bloqueode la vía accesoria, que pierde la preexcitación (tercer latido), y se establece una taquicardiaortodrómica con activación auricular retrógrada excéntrica (SCp His) por la presencia de unavía accesoria lateral izquierda.

mseg excluía la par ticipación de la vía aur iculoven tr icular dur an te lataquicardia (fig. 9-28).

c) Incremento en el intervalo VA con aparición de bloqueo funcional de la ramadel haz de His en sentido ipsolateral a la vía accesoria.46 Este punto ya seanalizó en la localización de la inserción ventricular de la vía anómala. No obstante, conviene agregar que en las vías accesorias de la paredlibre, el signo es diagnóstico cuando aparece bloqueo de rama ipsolateral, pues el intervalo VA se incrementa siempre al ser mayor el seg

mento ventricular. En el caso de vías septales, el intervalo VA permanece fijo o se alarga cuando más a 25 mseg. Si en una taquicardia con activación auricular retrógrada concéntrica el intervalo VA se incrementa25 mseg o menos al aparecer el bloqueo de rama derecha, una vía accesoria anteroseptal forma el brazo retrógrado del circuito. Si esto mismo ocurre con bloqueo de rama izquierda, la vía accesoria es postero-septal.

d) Captura auricular cuando el haz de His está refractario (fig. 9-29). Se aplicanextraestímulos ventriculares durante la taquicardia supraventricular parasaber si existe captura auricular retrógrada en un momento en que elhaz de His se encuentra en periodo refractario, lo que puede confirmar

la participación de la vía accesoria como brazo retrógrado del circuito.Existen capturas auriculares paradójicas, exactas y con retraso relativo,





Fig. 9-29. La introducción de un extraestímulo ventricular cuando el haz de His está refracta-rio preexcita la aurícula derecha con 20 mseg (280 - 260 mseg), lo cual demuestra la participación

de una vía accesoria en el circuito.

que permiten confirmar la localización de la vía accesoria de acuerdocon el ventrículo estimulado. Utilizando la captura auricular retrógradadurante la taquicardia con estimulación ventricular, se han creado dosíndices de preexcitación47 que ayudan a localizar la vía accesoria. Másaún, para los autores es un hecho establecido que este índice es muchomás útil en el diagnóstico diferencial entre las taquicardias por reentradaintranodal y las taquicardias que utilizan vías accesorias septales, ya que

en ambas la activación auricular retrógrada es concéntrica.48 Ellos lla-man activación concéntrica a toda aquella que comienza en la zona delhaz de His o del orificio del seno coronario. En la taquicardia supraven-tricular incesante que utiliza una vía accesoria con tiempos largos deconducción, un registro para que pueda demostrarse es adelantar du-rante la taquicardia la activación hisiana subsiguiente después de unextraestímulo auricular, en el momento en que el extremo proximal delbrazo retrógrado del circuito de la taquicardia se encuentra refractario.Un extraestímulo auricular durante la taquicardia adelanta la activaciónhisiana y por lo tanto ha penetrado en el nodo auriculoventricular proxi-mal. Si el extraestímulo no captura por completo a las aurículas y la

activación del seno coronario no se adelanta, quiere decir que la vía su-perior del circuito no puede ser intranodal.49





Identificación de múltiples vías

La existencia de más de una vía accesoria tipo Kent ha sido encontrada en el

3.7% de la serie de Gallagher.50

Debemos sospechar múltiples vías accesoriassi existen cambios en el tipo electrocardiográfico de la preexcitación apareci-dos espontáneamente o durante el estudio electrofisiológico, al demostrar dospatrones distintos de preexcitación ventricular durante la estimulación auri-cular progresiva o con extraestímulos. También debe sospecharse en presenciade dos o más secuencias anormales de activación auricular retrógrada durantela estimulación ventricular o durante una taquicardia por movimiento circu-lar. Presencia de taquicardia antidrómica, con activación auricular retrógradaexcéntrica anómala, puede sospecharse en taquicardia antidrómica cuyo pa-trón de preexcitación es distinto al observado en otros complejos QRS, máxima-mente preexcitación en ese mismo paciente26 (fig. 9-30).

Potencial letal de la vía accesoria

El estudio electrofisiológico también permite valorar el potencial letal de la víaaccesoria, por análisis del periodo refractario anterógrado del haz de Kent. En

Fig. 9-30. Con un ciclo Si-Si de 430 mseg y S1-S2 de 250 mseg se inicia una taquicardia antidró-mica en la que se observa un intervalo VA más corto que 170 mseg en el SCd y la presencia de unhaz de His retrógrado que índica que el brazo retrógrado del circuito está constituido por el nodoAV y el brazo anterógrado por la vía accesoria.





general puede decirse que periodos refractarios superiores a 350 mseg no suelendesarrollar respuestas ventriculares rápidas en casos de fibrilación auricular. Seha utilizado la prueba de la ajmalina o de la procainamida para identificar lospacientes con un periodo refractario corto, y también ayuda a predecir cuál va

a ser el efecto por vía oral.51

Las vías accesorias con periodo refractarioanteró-grado basal superior a 300 mseg responden bien y frecuentemente sebloquean con los antiarrítmicos; cuando la cifra es inferior de 300 mseg puedenresponder o no independientemente del valor del periodo refractario (figs.9-31 y 9-32).

Fig. 9-31. A, con un ciclo bási-co E1E1 de 600 mseg y un E1-E2 de230 mseg se observa preexcitaciónventricular, que se manifiesta poracortamiento del intervalo HV. B,al acortar el E1-E2 a 220 mseg se en-cuentra el periodo refractario de laaurí cula, por l o que el peri o-do refractario anterógrado efectivodel haz anómalo debe ser menor oigual a 220 mseg.





Establecer la presencia del mecanismo de la taquicardia, no relacionado con lavía accesoria (taquicardia intranodal, taquicardias auriculares, taquicardiaventricular).52

Finalmente, realizar el tratamiento definitivo mediante la ablación con radio-

frecuencia de la vía accesoria y valorar el resultado del tratamiento.

Fig. 9-32. Arriba,con un ciclo bá-sico S1-S1 de 600 mseg y S1-S2 de

340 mseg se observa activación au-ricular excéntrica que sugiere lapresencia de una vía accesoria. Aba-

jo, al acortar el S1-S2 a 330 mseg seencuentra el periodo refractarioefectivo retrógrado de la vía acce-soria.




Síndrome de Wolff-Parkinson-White

219 HISTORIA NATURAL Y PRONOSTICO

En neonatos53 las taquicardias tienen una baja recurrencia, que aumenta a partir

del primer mes de vida. Si la taquicardia es rápida y coexiste con cardiopa-tíascongénitas, podría revestir carácter grave. En general, el comportamiento noes éste y el 50% no presenta episodios de taquicardia, y cuando existen res-ponden al tratamiento farmacológico.54 A partir del año de vida la frecuencia eintensidad de las crisis suele disminuir, al grado que algunos pacientes no re-quieren tratamiento. El patrón electrocardiográfico del síndrome de Wolff-Par-kinson-White en un 10 a 50%55 llega a desaparecer. Ello pareciera deberse aldesarrollo completo del anillo auriculoventricular a esta edad, con separaciónde aurículas y ventrículos e interrupción de vías septales. Asimismo, se ha com-probado que la hiperactividad parasimpática cardiaca puede suprimir el blo-queo unidireccional anterógrado "ocültante" de la vía anómala y se ha postula-do que la remisión espontánea, nada rara, del síndrome de Wolff-Parkinson-White en el recién nacido, época en la que puede persistir el predominio vagalfetal, puede deberse a que se alcanza un equilibrio vagosimpático de tipo másmaduro.56 El mecanismo contrario sería el causal de la aparición de preexcitaciónen el infarto agudo, atribuida a hiperactividad vagal. Existen casos de remisiónespontánea del síndrome de Wolff-Parkinson-White en los adultos, en quienes,desde el punto de vista clinicoanatomopatológico, la explicación más convin-cente la constituyen los cuadros descritos de alteraciones esclerosas que afec-tan la vía accesoria. En conjunto, el pronóstico global del síndrome de Wolff-Parkinson-White es bueno; la existencia de un pequeño número de casos demuerte súbita parece incontrovertible. Esto ha motivado los esfuerzos paradetectar un subgrupo de pacientes con alto riesgo de muerte súbita.57

ENFOQUE CLÍNICO

Pacientes asintomáticos

En términos generales se acepta que un paciente asintomático con síndrome de Wolff-Parkinson-White no necesita tratamiento alguno. La universalidad

de esta afirmación es cuestionable, ya que si el periodo refractario anterógradode la vía accesoria es corto y el paciente presenta fibrilación auricular, la res-puesta ventricular podría ser muy rápida y degenerar en fibrilación ventricu-lar. En este sentido, resulta importante intentar identificar los pacientes de altoriesgo en potencia de muerte repentina. Si el síndrome de Wolff-Parkinson-White tiene un comportamiento intermitente, el periodo refractario suele serlargo y el enfermo debe considerarse de bajo riesgo. En sujetos con Wolff-Par-kinson-White manifiesto se puede administar ajmalina, 0.75 mg/kg en tresminutos por vía intravenosa. Si la preexcitación se mantiene, la probabilidadde que el periodo refractario anterógrado de la vía accesoria sea corto (< 270mseg) es muy alta58 y el enfermo debe enviarse a un centro especializado para

una valoración más minuciosa (figs. 9-33 y 9-34).(el texto continúa en la pág. 222)





Pacientes con palpitaciones sin taquiarritmia documentada

Cuando el paciente refiere palpitaciones de comienzo y fin súbitos sin factoresprecipitantes aparentes y de carácter recortado y recurrente, la posibilidad de

que tenga taquicardias paroxísticas es alta, aunque no se haya demostradoelectrocardiográficamente.59 Cuando la duración y la frecuencia de las crisis depalpitaciones no interfieren con la calidad de vida del enfermo, el tratamientofarmacológico agudo no es necesario. Debe realizarse una evaluación de lapreexcitación que incluya la prueba de ajmalina58 e instruirlo en la práctica delas maniobras vagales, recomendando la revisión periódica.

Pacientes sintomáticos con taquicardia documentada

Si la taquicardia es de QRS estrecho, lo más probable es que se trate de una

taquicardia ortodrómica por movimiento circular. Si la taquicardia tiene QRSancho, puede tratarse de una taquicardia similar a la anterior con conducciónaberrante o con bloqueo de rama orgánico; existe la posibilidad, sin embargo,de que se trate de una taquicardia antidrómica. Esta distinción es importante,ya que estas últimas son mucho más fáciles de controlar farmacológicamente;no obstante, también requieren estudio electrofisiológico, ya que con frecuen-cia se asocian con múltiples vías. El tratamiento del paciente ha de guardarrelación con la repercusión clínica de la taquicardia. Sólo aquellos casos en losque la duración, incidencia, edad del enfermo o repercusiones clínicas de lascrisis de taquicardia comprometen la calidad o esperanza de vida deben recibirtratamiento antiarrítmico, aunque hoy en día se piensa que la ablación con radio-frecuencia debe ser la terapéutica de elección. Pacientes sintomáticos con fibri-lación auricular documentada son enfermos que deben someterse a estudioelectrofisiológico y en la misma sesión a la ablación con radiofrecuencia de lavía accesoria.

TRATAMIENTO

Taquicardia por movimiento circular de tipo ortodrómico

Las crisis de taquicardia pueden abolirse por medio de maniobras fisiológicas

(maniobras vagales), por uso de fármacos o mediante electroversión. Sólo enraras ocasiones se utilizan otros procedimientos más complejos. Cualquier ma-niobra o fármaco que modifique la relación crítica que existe entre la velocidadde conducción y el periodo refractario de la unión auriculoventricular puedeextinguir la taquicardia. Puesto que el nodo auriculoventricular interviene entodos los tipos de taquicardia de este tipo, las maniobras vagales o los fármacosque actúan en este nivel sirven para abolir las crisis de taquicardia paroxísticasupraventricular en el síndrome de Wolff-Parkinson-White (fig. 9-35).

Maniobras vagales. La más usada es el masaje del seno carotídeo, que si serealiza correctamente, una o varias veces, controla la crisis en 50% de las casos.También se utiliza la respiración profunda, el reflejo del vómito y la maniobra

de Valsalva. En lactantes, parece que es especialmente eficaz la inmersión enagua fría.





Fig. 9-35. Paciente de seis años con taquicardia con reentrada auriculoventricular por una víaaccesoria.en quien, después de administrar 40 mg de propafenona, se logró interrumpir la taqui-cardia por bloqueo en el nodo AV.

Adenosina. Por vía intravenosa constituye el tratamiento farmacológico deelección en estos pacientes. Se administran de 6 a 12 mg en bolo directo intra-venoso, con lo cual se obtiene éxito en 95% de los casos en 1 a 3 minutos.

Verapamil.60 Los datos experimentales existentes sugieren que las célulasdel nodo auriculoventricular dependen de los canales lentos de calcio y de laconducción nodal auriculoventricular, los cuales pueden volverse lentos o blo-quearse, por la prolongación en el periodo refractario, al actuar agentes queinterfieren con la corriente lenta de entrada del calcio. El verapamil es el proto-tipo de estos fármacos y es muy eficaz, en particular por vía intravenosa, parasuprimir la reentrada auriculoventricular ortodrómica en sujetos con síndrome





de Wolff-Parkinson-White. El verapamil tiene efectos mínimos, aunque varia-bles, en la conducción y en el periodo refractario de la vía accesoria. Se utilizandosis de 5 a 15 mg por vía intravenosa, administrados en tres minutos. Estefármaco consigue controlar las crisis en más del 90% de los casos y su efecto se

alcanza a los dos o tres minutos siguientes a su administración. Se debe tener laprecaución de no administrarlo en pacientes con cardiomegalia o que tomenbloqueadores beta o digitálicos. Está totalmente contraindicado en pacientescon fibrilación auricular, que se acompaña de complejos ventriculares preexci-tados. Recientemente se comprobó la eficacia del diltiacem, la que probable-mente es similar a la del verapamil.

Digitálicos. Son fármacos que enlentecen la conducción e incrementan elperiodo refractario del nodo auriculoventricular, por lo que se utilizan a menu-do para suprimir la taquicardia por reentrada auriculoventricular. La ouabaínapuede acortar el periodo refractario anterógrado de Kent. El digitálico ha sidoel tratamiento tradicional de las taquicardias supraventriculares. Debe emplearse

uno de los preparados de acción rápida por vía intravenosa. Ouabaína intrave-nosa, 0.01 mg/kg, seguida por 0.1 mg cada 30 a 60 minutos por la misma vía, sies necesario, pero manteniendo la dosis por abajo de 1.0 mg en 24 horas. Puedeemplearse también digoxina, la que aumenta el tono vagal provocando libera-ción de acetilcolina. Aunque los digitálicos son efectivos para suprimir la taqui-cardia en la mayoría de los pacientes, tienen el inconveniente de que sus efectosson tardíos y se necesitan unos 20 minutos para que su acción se establezca.

Propafenona.61 Es un antiarrítmico efectivo para el tratamiento de las taqui-cardias supraventriculares, en especial las de tipo reentrada intranodal o auri-culoventricular y en la fibrilación auricular, en las que evitan su aparición oreducen su frecuencia, pues la mayor acción de la propafenona es bloquear loscanales rápidos de sodio. También produce una leve inhibición de los receptorescardiacos beta y un mínimo efecto bloqueador de los canales de calcio. Ocasionadepresión de la conducción en el nodo auriculoventricular y aumenta el periodorefractario anterógrado de las vías accesorias, por lo que es útil en la supresiónde la taquicardia supraventricular ortodrómica en dosis de 2 mg/kg intraveno-sa en 10 minutos, con lo cual se logra la supresión de la taquicardia en un 70%y disminución de la frecuencia de la taquicardia en el resto de los casos. Recien-temente se ha utilizado la flecainida en el tratamiento de las taquicardias auri-culoventriculares ortodrómicas, con éxito del 70 al 80% en dosis de 2 mg/kg depeso. El propranolol, en dosis de 0.5 a 1.0 mg/min para una dosis total de 0.5 a3.0 mg, puede ser empleado en los casos raros en los que otros fármacos fraca-san. Debido a la eficacia de las maniobras vagales y de los fármacos antes refe-ridos, sólo excepcionalmente debe recurrirse a la electroversión. En caso nece-sario, es suficiente la administración de 100 J para lograr el paso a ritmo sinusal.

Taquicardia por movimiento circular antidrómico y fibrilación auricular

Los fármacos que deprimen la conducción e incrementan el periodo refractariode las vías accesorias pueden utilizarse para evitar, enlentecer o anular la taqui-cardia por reentrada auriculoventricular antidrómica, y también para dismi-

nuir la respuesta ventricular preexcitada máxima que ocurre durante la fibri-lación o el flúter auricular. En la actualidad, estos agentes incluyen algunos ya





aprobados, como la quinidina, procainamida, disopiramida, lidocaína, fárma-cos experimentales como ajmalina,62 amiodarona, encainida y datos prelimi-nares sugieren acciones semejantes con propafenona y sotalol. En general, encasos de taquicardia supraventricular antidrómica, los autores aconsejan el si-

guiente esquema terapéutico:Procainamida y disopiramida. Estos fármacos tienen acción anestésica localy en algunas circunstancias deprimen la conducción y prolongan el periodorefractario de las vías accesorias. La procainamida se administra por vía intra-venosa a dosis de 10 mg/kg durante 5 minutos. En sujetos con fibrilación au-ricular, la procainamida intravenosa es útil para bloquear la conducción ante-rógrada por la vía accesoria y también para suprimir los episodios de fibrila-ción auricular. La disopiramida logra los mismos efectos que la procainamidapero, a diferencia de ésta, es más eficaz en personas con vías accesorias y pe-riodos refractarios relativamente cortos. En México es más factible la utiliza-ción de propafenona en dosis de 2 mg/kg de peso en 10 minutos, o flecainida

en dosis de 2 mg/kg de peso administrada durante 5 minutos. La ajmalina63(fig. 9-33B) modifica la conducción y el periodo refractario de la vía accesoriay disminuye el número de complejos ventriculares preexcitados durante lafibrilación o el flúter auricular, prolonga la conducción anterógrada y el perio-do refractario por la vía accesoria, con mayor intensidad si el periodo refracta-rio es superior a 270 mseg. La dosis utilizada es de 1 mg/kg de peso en 5minutos. No debe administrarse en pacientes con cardiomegalia o en insufi-ciencia cardiaca. En casos de fibrilación auricular en pacientes con síndromede Wolff-Parkinson-White, se utiliza el mismo esquema terapéutico que paralas taquicardias antidromicas. Está totalmente contraindicada la utilización dedigital, propranolol o verapamil, ya que al bloquear el nodo auriculoventricu-

lar favorecen el paso de estímulos de la aurícula al ventrículo a través de la víaaccesoria y se han reportado casos de fibrilación ventricular. En casos de com-promiso hemodinámico, se debe realizar electroversión utilizando 200 julios.

Prevención de las crisis. El tratamiento a largo plazo puede ser farmacológi-co, por marcapaso antitaquicardia, ahora casi en desuso, por la ablación de lavía accesoria con radiofrecuencia, que actualmente es de primera elección, ocon cirugía. El tratamiento farmacológico tiene dos objetivos: a) eliminar lasextrasístoles auriculares o ventriculares que desencadenan la taquicardia, y b)modificar las propiedades electrofisiológicas del circuito. Con el estudio elec-trofisiológico ha sido posible valorar la eficacia de los antiarrítmicos sobre laspropiedades electrofisiológicas del circuito de reentrada. Los antiarrítmicosde la clase IA de Vaughan Williams como la quinidina, la procainamida y ladisopiramida pueden ser efectivos en la profilaxis crónica de este tipo detaquicardias, al prolongar la refractariedad de la vía rápida retrógrada y alsuprimir las extrasístoles capaces de desencadenarla.64 La amiodarona,65 antia-rrítmico de la clase DIII, es muy efectivo para prevenir dichas taquicardias yen la actualidad se considera el más recomendable para el tratamiento crónicode la taquicardia paroxística supraventricular por vía accesoria. Es el más usa-do a pesar de que con muchos de ellos surgen efectos secundarios; el fármacoes además uno de los más eficaces para evitar la repetición de la fibrilaciónauricular paroxística. De este modo, la amiodarona evita la recurrencia de la

taquicardia por reentrada auriculoventricular o la fibrilación auricular o redu-ce la frecuencia de la taquicardia. Se administran 600 mg durante siete días y a





continuación 200 mg cinco días a la semana; con este esquema Ward demostrósupresión total de la arritmia en 59% de los casos, aunque hoy su uso se havisto limitado por sus efectos secundarios. La propafenona, flecainida y sotalolson medicamentos antiarrítmicos capaces de disminuir la conducción en el

nodo auriculoventricular y de prolongar el periodo refractario efectivo de lavía accesoria, por lo que también pueden emplearse en la prevención de lastaquicardias por reentrada que utilizan una vía extranodal. Se han empleadomarcapasos con función antitaquicardia resistentes al tratamiento farmacoló-gico, tanto para su prevención como para la supresión de la taquicardia. Sinembargo, en la actualidad esta modalidad ha sido abandonada ante el éxito dela ablación con radiofrecuencia.

Ablación con radiofrecuencia

Ningún capítulo de la arritmología moderna ha cambiado tanto en tan pocosaños como el tratamiento de los pacientes con vías accesorias. A finales de ladécada de los sesenta, se desarrollaron las técnicas de mapeo intraoperatorioque permitieron el abordaje quirúrgico de esta anomalía eléctrica (fig. 9-36).66

También en esos años se introdujo la estimulación eléctrica programada delcorazón que, combinada con el registro de potenciales intracardiacos median-te electrocatéteres, habría de constituir la base de los llamados estudios elec-trofisiológicos.67 La cirugía tuvo que vencer grandes dificultades iniciales parafinalmente ofrecer, a partir de la década de los ochenta, tanto con un abordajeendocárdico como con técnicas epicárdicas, resultados excelentes y reproduci-bles.68,70 A pesar de tasas bajas de morbimortalidad y de un elevado índice deéxitos terapéuticos, la tendencia era limitar la cirugía a los pacientes cuya cali-dad o esperanza de vida estuviesen comprometidas a pesar de regímenes far-macológicos.

La introducción de técnicas de ablación con catéter, primero con descargasde corriente directa (fulguración) y posteriormente con radiofrecuencia, ha abiertonuevos horizontes en el tratamiento de estos pacientes.71,73 La ablación concorriente directa (DC) se abandonó, o quizá no llegó a implantarse de formaamplia. La radiofrecuencia, sin embargo, ha cambiado el panorama terapéuti-co. Los resultados de esta modalidad terapéutica son hoy muy alentadores. Encentros con experiencia, las vías anómalas pueden ser interrumpidas en más

del 90% de los casos, con tasas de recurrencia que oscilan entre el 3 y el 11% acorto plazo.74,78 La experiencia disponible con esta técnica se reduce a menos decinco años de seguimiento y por tanto su valor y limitaciones se están defi-niendo. A pesar de ello, las posibilidades que ofrece han cambiado el procesode toma de decisiones terapéuticas en pacientes con vías accesorias. Hoy sesabe que resulta factible, con elevada posibilidad de éxito inicial, abolir la con-ducción de una o varias vías accesorias mediante la aplicación de la radio-frecuencia, con morbilidad de 4% y casi nula mortalidad. Si la tasa de recidivasse mantiene, como parece, por debajo del 10% a mediano plazo y, sobre todo, silas lesiones provocadas por la radiofrecuencia carecen de consecuencias ad-versas apreciables a largo plazo, el tratamiento de elección de los pacientes con

síndrome de Wolff-Parkinson-White o con arritmias debidas a la existencia devías accesorias, incluso en casos escasamente sintomáticos, será la ablación con





Fig. 9-36. Durante una taquicardia ortodrómica serealizó mapeo epicárdico transoperatorio, localizando lainserción auricular de la vía accesoria en la región poste-rior izquierda (punto 7 de Gallagher), con un intervalo VAde 85 milisegundos.

catéter (fig. 9-37). Las mejoras tecnológicas en los catéteres y fuentes de energía,así como la creciente experiencia de los arritmólogos intervencionistas, permi-tirán acceder prácticamente a todo tipo de localización de vías accesorias.

78"85 La

energía con radiofrecuencia está compuesta de corrientes alternas de altafrecuencia (entre 100 KHz y 1.5 MHz), que al pasar entre el electrodo distalactivo de un electrocatéter y una placa torácica (pasivo) producen (debido alefecto térmico) lesiones de electrocoagulación muy circunscritas, de unos milí-metros de radio, localizadas en la interfase de las ondas y su alta frecuencia.Estas corrientes no producen alteraciones electrolíticas ni estimulación neuro-





Fig. 9-37. Vía accesoria anteroseptal; el catéter de ablación con radiofrecuencia (AB) se colocóen la región del haz de His, con HV de cero. Al aplicar radiofrecuencia desaparece la preexcitaciónen el electrocardiograma de superficie, tras lo cual se observa el haz de His con un intervalo HVnormal.

muscular, por lo que no son tan dolorosas y pueden aplicarse sin anestesiageneral.

La primera experiencia clínica con esta técnica aplicada a pacientes con

síndrome de Wolff-Parkinson-White se tuvo en 1987, cuando Borggrefe y cola-boradores86 consiguieron por primera vez la ablación de una vía accesoria au-riculoventricular. La ablación de vías accesorias con corrientes de radiofre-cuencia se ha generalizado a partir de los resultados publicados en 1991 porlos grupos de Jackman,71 Calkins77 y Kuck.73 Una vez superada la curva deaprendizaje, la efectividad de esta técnica es de alrededor del 90% en las prin-cipales series. Las complicaciones han sido escasas (alrededor del 2%) y conun índice de recurrencias entre el 8 y el 10%. La ablación transcatéter es hoy endía la técnica de elección para el tratamiento curativo de las arritmias del sín-drome de Wolff-Parkinson-White.

Debido a que la lesión que produce la radiofrecuencia es muy circunscrita,

la localización precisa de las vías accesorias es un requisito indispensable parael éxito del procedimiento. Las vías accesorias pueden insertarse en cualquierlugar del anillo auriculoventricular, incluyendo el trígono fibroso, y sus di-mensiones varían entre milímetros y varios centímetros de anchura y longitud.

La localización de la vía accesoria, que precede al procedimiento de radio-frecuencia, se lleva a cabo mediante un estudio electrofisiológico en la mismasesión. El catéter de ablación tiene un electrodo distal de 4 mm; con éste seaplican 20 a 30 vatios durante unos 20 segundos, tiempo que se tarda en alcan-zar la máxima extensión de la lesión, con los cuales se producen lesiones dealrededor de 1 cm de diámetro.

Este catéter tiene la posibilidad de modificar su curvatura en grado variable

mediante su mango regulable desde el exterior. La ablación se lleva a cabo enlos sitios en donde se registra lo siguiente: a) fusión de los registros auricular y





Fig. 9-38. Paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White sometido a ablación con radio-frecuencia en ritmo sinusal. La ablación se realizó en donde el registro mostraba fusión del auricu-

lograma con el ventriculograma en la región posteroseptal proximal (PSp), en una vía accesoriaposteroseptal derecha. Al desaparecer la preexcitación en el latido 6 se observa la separación de laaurícula y el ventrículo, correlacionándose con el electrocardiograma de superficie. Derivacionesde superficie DI, DII, aVF, V1 y V6. AD = aurícula derecha alta, SC = seno coronario, PS = regiónposteroseptal derecha, VD = ventrículo derecho.

ventricular locales durante los complejos preexcitados sobre el anillo auricu-loventricular en ritmo sinusal o durante la estimulación auricular (fig. 9-38); b)presencia de la deflexión ventricular antes o justo al inicio de la onda delta en el

electrocardiograma de superficie, y c) tiempo muy corto desde el inicio de laactivación ventricular hasta la activación auricular durante la taquicardia orto-drómica reciprocante.

También se busca la evidencia fluoroscópica de un movimiento concordantedel catéter de ablación en el plano del anillo mitral o tricuspídeo (fig. 9-39). Alconseguir la posición correcta, se procede a aplicar 15 a 35 vatios de corrientede radiofrecuencia entre el polo distal del catéter de ablación y un parche cutá-neo colocado en la región posterior del enfermo.

La energía se aplica si la preexcitación desaparece 60 segundos, pero usual-mente se suspende después de 10 a 15 segundos en caso de no observarse la

pérdida de la preexcitación. Si posteriormente aún se encuentra conducción através de la vía accesoria, el catéter se recoloca y se repite el procedimientoantes mencionado.87,88





Fig. 9-39. Posición del catéterpara la ablación de una vía acce-soria posteroseptal izquierda. Loscatéteres se muestran en las pro-

yecciones oblicua anterior izquier-da y oblicua anterior derecha a 30°.Un catéter está colocado en el senocoronario (SC) y otro en el ventrí-culo derecho (VD). El catéter deablación (ABL) fue pasado en for-ma retrógrada al ventrículo iz-quierdo y su punta se colocó enoposición al polo proximal del ca-téter del seno coronario, en dondese registró la actividad auricularretrógrada más precoz.

Vías accesorias izquierdas (fig. 9-40)

El catéter de ablación se introduce en el ventrículo izquierdo a través de laarteria femoral derecha, pasando por la válvula aórtica y, en raros casos, seutiliza un agujero oval permeable o la vía transeptal.

Vías accesorias laterales (pared libre) y anterolaterales izquierdas. Estas se extien-den desde un punto medio del anillo mitral hasta el trígono fibroso izquierdo,marcado por el borde de la raíz aórtica (que correspondería a una posiciónhoraria de las tres del anillo mitral visto en la proyección oblicua anterior izquier-




Síndrome de Wolff-Parkinson-Whüe 231

Fig. 9-40. Diagrama de una sección transversa del corazón a nivel de los anillos auriculoven-triculares que muestra las localizaciones que usan los autores en su algoritmo. ALI, LI, PLI, PSI:anterolateral, lateral, posterolateral y posteroseptal izquierdas, respectivamente. ASD, LD, PLD,

PSD: anteroseptal, lateral, posterolateral y posteroseptal derechas, respectivamente. H: haz de His,VA: válvula aórtica, VM: válvula mitral, VP: válvula pulmonar, VT: válvula tricúspide.

da a 30°) (fig. 9-41). Habitualmente, para la ablación de las vías accesorias de lapared libre del ventrículo izquierdo, se utiliza el abordaje retrógrado, mediantela punción de la arteria femoral derecha. Desde el punto de vista anatómico, secree que estas vías tienen un origen epicárdico; a pesar de ello, prácticamentesiempre se consigue tratarlas con éxito mediante aplicación de radiofrecuenciaendocárdica. El lugar de la aplicación de la misma puede ser tanto la inserción

ventricular como la auricular, aunque la primera se prefiere por ser más sen-cilla y fiable su identificación cuando el haz anómalo conduce en sentido ante-rógrado. Para la localización de la inserción ventricular, se realiza cartografíaendocárdica del anillo mitral con el catéter colocado en el ventrículo izquierdo,utilizando como parámetros electrofisiológicos el intervalo AV más corto conestabilidad del electrograma, el auriculograma mayor de 1 mV, el ventricu-lograma local precediendo a la onda delta o la presencia del potencial de Kent.Para localizar la inserción auricular de la vía accesoria, el mapeo se realizadurante la taquicardia ortodrómica; el registro de la actividad auricular másprecoz es el principal determinante del éxito.

Posteroseptales o posterolaterales izquierdas. La ablación de las vías accesorias

en localización posteroseptal se consigue de 1 a 1.5 cm del orificio del senocoronario; para los posteriores y posterolaterales se extiende desde la localiza-





Fig. 9-41. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con una vía accesoria a nivelde la región lateral izquierda. La radiofrecuencia fue aplicada en ritmo sinusal en esta localiza-ción, con lo cual se observa pérdida súbita de la preexcitación.

ción posteroseptal al punto medio del anillo mitral en la pared libre. Para laablación de las vías accesorias subendocárdicas posteriores izquierdas, el ac-ceso es a través de la arteria femoral derecha, el catéter de ablación se colocapor el lado ventricular o auricular del anillo mitral, cuya referencia es el caté-ter colocado en el seno coronario.

Vías accesorias derechas

Posteroseptales o posterolaterales derechas. Las vías posteroseptales se definieron enuna proyección oblicua anterior a 45° como aquellas que están inferiores oposteriores al orificio del seno coronario, a nivel de la extremidad caudal delanillo tricuspídeo. La localización posterior y posterolateral se definió en la pro-yección oblicua anterior izquierda desde la extremidad caudal del anillo tricus-pídeo hasta un punto medio del anillo en la pared libre del ventrículo derecho.Estas son vías que se localizan dentro del espacio piramidal posterior del tabi-que. El área entre el orificio del seno coronario y el anillo tricuspídeo representael espacio posterior derecho del tabique. Las vías accesorias en esta zona secaracterizan por registrar un potencial de la vía accesoria que claramente sesepara del potencial auricular y ventricular. El catéter, que se utiliza para el mapeo





y la ablación, se introduce a través de la vena femoral derecha. En una minoríade pacientes con vías accesorias posteroseptales la ablación sólo se consiguedesde la gran vena cardiaca. Esto podría deberse a un curso más epicárdico detales vías accesorias. También en raras ocasiones las vías accesorias postero-

septales se asocian a una dilatación aneurismática del seno coronario; en estoscasos puede ser necesario un abordaje especial para el éxito del procedimiento,con aplicación de la radiofrecuencia en el interior del aneurisma.

Anteroseptales derechas. Son aquellas situadas por encima del haz de His yanteriores al tabique membranoso, con activación ventricular cefálica. Las víasanteroseptales discurren cerca del sistema de conducción en la zona anteriordel haz de His. Para localizar su inserción auricular, se recomienda realizar elmapeo con el catéter introducido por vía yugular interna derecha, aunque tam-bién se utiliza el abordaje por la vena femoral derecha, empleando 10 vatios depotencia inicial y suspendiendo en caso de observar una onda P bloqueada.Las vías medioseptales se localizan a mitad de la distancia entre el orificio del

seno coronario y el haz de His, en las proximidades del tejido específico deconducción. El abordaje es a través de la vena femoral derecha. La radiofre-cuencia se aplica con el catéter colocado en proyección oblicua anterior iz-quierda, entre el haz de His y el orificio del seno coronario, con la cual serequiere menor cantidad de energía.

Laterales derechas (pared libre) (fig. 9-42). Son las que se encuentran en elárea comprendida entre el límite de la localización anteroseptal hasta un puntomedio de la pared libre derecha o extremidad superior de la localizaciónposterolateral. Para la ablación de las vías accesorias de la pared libre derechase utiliza el abordaje venoso a través de la vena femoral derecha hasta llegar ala aurícula derecha, en donde se realiza la ablación con radiofrecuencia dellado auricular, sobre el anillo tricuspídeo, el cual se visualiza mejor en la pro-yección oblicua anterior izquierda. Es mucho más difícil lograr un buen con-tacto entre el catéter y el tejido en comparación con las vías izquierdas. En lamayoría de estas vías laterales derechas, la ablación se logra por vía auriculary sólo en raras ocasiones hay que recurrir al acceso subvalvular. Si no se logracolocar el catéter de ablación sobre el anillo tricuspídeo, se puede introduciruna pequeña guía sobre la arteria coronaria derecha para mostrar el trayectodel surco auriculoventricular; esta guía es útil en caso de múltiples vías o en laanomalía de Ebstein. También se ha diseñado un catéter circular en halo quefacilita el mapeo del anillo tricuspídeo. La corriente de radiofrecuencia se apli-ca utilizando 30 a 40 vatios durante 15 segundos, que se suspende si la preex-citación persiste o se mantiene la conducción ventriculoauricular, en caso devías ocultas, o bien se continúa durante 60 segundos en caso de pérdida de lapreexcitación o de disociación ventriculoauricular.

En la experiencia de los autores,89 en 350 pacientes con 366 vías accesoriastuvieron 90% de éxito, con 12% de recurrencias y 2% de complicaciones meno-res, sin mortalidad. Ellos consideran como predictores de éxito para la abla-ción, durante la conducción anterógrada a través de la vía accesoria, los si-guientes puntos: a) estabilidad del catéter; b) movimiento de la punta del caté-ter en sincronía con el surco auriculoventricular; c) registro de la actividad ven-tricular local precediendo el comienzo de la onda delta en el electrocardiogra-

ma de superficie; d) intervalo auriculoventricular local menor de 40 mseg; e)registro de un ventriculograma mayor que el auriculograma, y f) registro de





una deflexión compatible con el potencial de la vía accesoria. Por lo general, laablación de las vías accesorias ocultas plantea más problemas que los presentesen el síndrome de Wolff-Parkinson-White.

La razón puede estribar en que muchos haces anómalos cruzan en dirección

oblicua el surco auriculoventricular, de modo que la inserción auricular puedeestar a cierta distancia del punto en que la vía accesoria cruza el anillo auricu-loventricular. Probablemente, la deflexión ventricular de la vía accesoria en elsurco AV es el punto vulnerable desde el endocardio, pues no debe olvidarseque los estudios anatómicos insisten en que la mayoría de las vías izquierdasson epicárdicas aunque, en el anillo, la distancia que las separa del endocardioes mínima. Por lo tanto, en las vías ocultas no hay que guiarse sólo por los datosdel mapeo auricular retrógrado desde el seno coronario, sino que debe inten-tarse registrar deflexiones rápidas precediendo el electrograma auricular local(actividad eléctrica continua: el ventriculograma y el auriculograma localesdurante la taquicardia ortodrómica) registradas con el catéter para ablación.

SÍNDROME DE MAHAIM

En 1902, Hofmann demostró la existencia de conexiones entre el sistema His-Purkinje y el miocardio septal. En 1932, Mahaim90 demostró la existencia, en elhombre, de conexiones altas entre la rama izquierda y el miocardio septal. Es-tas conexiones pronto se relacionaron con determinados casos de preexcitaciónventricular a partir de deducciones electrocardiográficas. En 1979, Lev y Bharati91

revisan la literatura y, entre 31 casos con evidencia clínica de síndrome de Wolff-Parkinson-White y necropsia publicados, encuentran dos casos de fibras de James

asociadas a fibras de Mahaim. El grupo europeo para el estudio de la preexci-tación recomendó una nomenclatura actualizada, que para las fibras de Mahaimdiferencia dos tipos: fascículos accesorios auriculoventriculares y conexionesaccesorias fasciculoventriculares.92 Recientemente se demostró que estas víasaccesorias no sólo se originan del nodo auriculoventricular, sino también de lapared libre de la aurícula derecha, cerca del anillo tricuspídeo, en sus regioneslaterales y anterolaterales, y que por su extremo distal se insertan en la paredlibre del ventrículo derecho cerca de la punta. Los registros endocavitariosmuestran que el potencial de la rama derecha precede a la activación ventricu-lar, lo cual sugiere que la vía accesoria se conecta directamente en el extremodistal con la rama derecha del haz de His (conexión auriculofascicular).

93,94,95 La

embriología de estas fibras es desconocida, pero se especula que representanuna duplicación del nodo auriculoventricular y del sistema de Purkinje.Debido a que dichas fibras sólo conducen en dirección anterógrada, estos pa-cientes presentan taquicardias antidrómicas, y debido al tiempo de conducciónlargo de tales vías accesorias, el electrocardiograma usualmente no exhibe pre-excitación ventricular y ésta sólo es evidente cuando existe retraso de la con-ducción auriculoventricular por agentes antiarrítmicos.

Fibras auriculofasciculares y nodoventriculares (Mahaim)

En ritmo sinusal el PR puede ser corto o normal, el grado de preexcitaciónvariable y con frecuencia el QRS simula un bloqueo de rama izquierda del haz





de His en taquicardia. El hisiograma basal debe mostrar intervalos PA y AHnormales. La relación de H con V puede ser variable, dependiendo de la magni-tud de la preexcitación y de las relaciones entre la velocidad de conducción porla vía accesoria y por el sistema normal de conducción, pudiendo darse gran-

des variaciones en la preexcitación según esta interacción. En consecuencia, elintervalo HV puede ser normal, corto o incluso negativo (H incluido en el ven-triculograma) (fig. 9-43). Durante el estudio electrofisiológico, la respuesta carac-terística de estos casos a la estimulación auricular a frecuencias progresivasconsiste en un alargamiento paralelo de los intervalos AH, A-delta y delta-J (J,punto en que se inicia el complejo QRS después de la preexcitación). El alarga-miento progresivo del intervalo AH y A-delta es progresivo, hasta la aparicióndel bloqueo nodal de segundo grado con fenómeno de Wenckebach. En todocaso, el dato distintivo fundamental con un haz de Kent lo constituye el alarga-miento progresivo del intervalo A-delta en casos de fibras de Mahaim auricu-lofasciculares, mientras que el intervalo es fijo en casos con vías accesorias tipo

Kent del síndrome de Wolff-Parkinson-White. La inserción de las vías auricu-lofasciculares hace fácil poder diferenciarlas de un haz de Kent: con la técnicadel extraestímulo auricular se reproduce la misma respuesta descrita con laestimulación a frecuencias crecientes. Con estímulos muy prematuros, puededeterminarse el periodo refractario efectivo anterógrado de la vía accesoria.Según Gallagher56 el acortamiento del ciclo base disminuye el valor del periodorefractario efectivo de la vía accesoria, comportamiento similar al habitual-mente encontrado en las vías accesorias auriculoventriculares. La estimulación

Fig. 9-43. Estimulación auricular derecha alta con un ciclo de 600 mseg. Se observa preexcitación

con un intervalo HV = -30 mseg y AH = 155 mseg, en un paciente con síndrome de Mahaim. Lossiguientes latidos son sinusales con un ciclo de 750 mseg, con QRS normal, así como sus tiempos deconducción (AH = 130 mseg, HV = 50 mseg).




Síndrome de Wolff-Parkinson-Whíte 237

del haz de His, o la aparición de extrasístoles hisianas, permite diferenciar lasfibras auriculofasciculares de las fasciculoventriculares. En el primer caso, seobtiene una normalización del QRS. En el caso de fibras fasciculoventriculares,al estimular el haz de His o con la aparición de extrasistolia persiste la preex-

citación, ya que la salida de la vía accesoria es distal al punto de estimulación.La estimulación ventricular a frecuencias crecientes y con extraestímulosventriculares dará, sólo en caso de fibras de Mahaim nodoventricular, unasecuencia de despolarización auricular normal (aurícula septalaurícula dere-chaaurícula izquierda), ya que el estímulo emerge a la aurícula a partir delnodo auriculoventricular. El tiempo de conducción retrógrada debe compor-tarse con alargamiento progresivo del intervalo VA hasta producirse bloqueo.La secuencia de despolarización auricular diferencia la preexcitación por fi-bras de Mahaim auriculofasciculares de los patrones excéntricos de los hacesde Kent laterales (fig. 9-44), pero no de los septales. En estos casos, la utiliza-ción del índice de preexcitación es de suma importancia en el delta-J, más aún

con la demostración de Klein de la existencia de conducción decremental simi-lar a la nodal en algunos de estos casos. Por ello, el análisis de los tiempos de

Fig. 9-44. Taquicardia de un paciente con síndrome de Mahaim por una vía nodoventricular

derecha como brazo anterógrado y una vía accesoria tipo Kent derecha como brazo retrógrado, alobservarse una conducción auricular excéntrica, como se demuestra al analizar la activación auri-cular más precoz en la ADA (VA 90 mseg).





conducción retrógrados debe hacerse con cautela, ya que la norma en los casosde Kent septal es la falta de incremento del intervalo VA.

La incidencia real de arritmias en estos tipos de preexcitación es difícil deestablecer, pero a la vista de la información disponible parece ser mayor que lo

sospechado. La norma es la aparición de taquicardia con complejos QRS ensan-chados semejando un bloqueo de rama izquierda del haz de His y desviacióndel -||QRS hacia arriba (fig. 9-45), la deflexión hisiana casi nunca es visible, elintervalo VA es más corto que el AV y la deflexión auricular nunca es simultá-nea a la ventricular; en 50% de los casos hay disociación auriculoventricular.Habitualmente el mecanismo de este comportamiento es el de una reentradautilizando las fibras de Mahaim auriculofasciculares como brazo anterógradoy el sistema normal de conducción como brazo retrógrado,97-98 es decir, unamacrorreentrada con conducción antidrómica. El pronóstico en general es bue-

Fig. 9-45. Taquicardia de QRS ancho con forma de bloqueo de rama izquierda y -||QKS a -60°, conuna frecuencia de 150 latidos por minuto en un enfermo con síndrome de Mahaim.





no. No se ha informado ningún caso de muerte por fibras de Mahaim. Debeexcluirse la posibilidad de alto riesgo descartando la existencia de conducciónnodal acrecentada, sobre todo en pacientes con PR corto, por la posibilidad derespuestas ventriculares rápidas ante la aparición de fibrilación auricular. La

importancia clínica de reconocer este tipo de taquicardias asociadas a conexio-nes nodoventriculares es distinguirlas de taquicardias ventriculares y en oca-siones de haces anómalos tipo Kent, aunque algunos autores100 consideran quelas fibras de Mahaim nodoventriculares pueden presentar conexiones auricu-lofasciculares o auriculoventriculares con propiedades decrementales.

Diagnóstico diferencial

Evidencia de tracto auriculofascicular y auriculoventricular (figs. 9-46 y 9-47). Eltiempo de conducción largo sobre las fibras auriculofasciculares o auriculoven-

triculares con propiedades de conducción decremental y la observación de laconducción retrógrada exclusivamente a través del nodo auriculoventricularoriginó la idea de que la vía accesoria partía exclusivamente del nodo auricu-loventricular para insertarse en el extremo distal al tabique ventricular (Mahaimnodoventricular). Actualmente se ha informado que este tipo de fibras auricu-lofascicular o auriculoventricular se localizan en la pared libre derecha, usual-mente por fuera o detrás del anillo tricuspídeo. Son fibras largas mayores de4 cm; el polo auricular se localiza en la región lateral del anillo tricuspídeo y elpolo ventricular se inserta en la región apical de la pared libre del ventrículoderecho (fibras auriculoventriculares) o en el componente de la rama derechadel haz de His (fibras auriculofasciculares). La vía accesoria auriculofascicularderecha puede ser diferenciada de la auriculoventricular identificando el sitio

Fig. 9-46. A, taquicardia clínica, y B, taquicardia inducida al estimular la aurícula derecha a unciclo similar al de la taquicardia, que muestra la misma forma en deflexión hisiana perdida dentrodel ventriculograma, y un AV largo.





Fig. 9-47. Arriba, con un ciclo de estimulación auricular de 550 mseg y la aplicación de unextraestímulo auricular de 400 mseg se observa forma de bloqueo de rama derecha con registro delhaz de His precediendo al ventrículo. Abajo, al acortar el ciclo del extraestímulo a 390 mseg, seobserva forma de bloqueo de rama izquierda con hisiograma dentro del ventrículo.

de activación ventricular más precoz. En pacientes con vía accesoria auricu-loventricular, al estimular la aurícula derecha o durante la taquicardia anti-drómica, la activación ventricular más precoz se registra cerca del anillotricuspídeo, mientras que la activación ventricular de la punta del ventrículoderecho y del hisiograma retrógrado ocurren después del complejo QRS. Enpacientes con vías accesorias auriculofasciculares, la activación ventricular másprecoz ocurre en el tercio apical de la pared libre del ventrículo derecho y esprecedida por un potencial distintivo de alta frecuencia que corresponde a larama derecha del haz de His, tanto durante la preexcitación como en ritmosinusal, que sugiere que el potencial representa la activación del segmentodistal de la rama derecha.





La vía accesoria auriculofascicular puede diferenciarse de la fibra nodoven-tricular o nodofascicular estimulando la aurícula derecha durante la taquicar-dia antidrómica. El estímulo auricular debe ser tardío para que no penetre demanera anterógrada por el nodo auriculoventricular. Se asume que no penetra

si con el extraestímulo auricular derecho no se adelanta la activación de laaurícula septal anterior (cerca del haz de His) o de la aurícula septal posterior(cerca del orificio del seno coronario), que se corresponde con la entrada de lavía rápida o lenta del nodo auriculoventricular. En la vía accesoria auriculofas-cicular, un extraestímulo auricular debe adelantar el próximo complejo QRS,sin cambios en la secuencia de activación ventricular o en la forma del complejoQRS. En caso de fibras nodoventriculares, el extraestímulo auricular no adelantael siguiente QRS, ya que la aurícula no forma parte del circuito y el extraes-tímulo auricular no penetra por el nodo auriculoventricular. Asimismo, la pre-sencia de bloqueo VA sin terminación de la taquicardia también excluye laparticipación de la aurícula en el circuito y por lo tanto la presencia de fibras

auriculofasciculares.La estimulación auricular induce una taquicardia con forma de bloqueo derama izquierda que depende de un grado crítico en la prolongación del AH.Durante la taquicardia, el complejo QRS tiene forma idéntica a un bloqueo derama izquierda, con la deflexión hisiana después de la activación ventricular,y se diferencia de la aberrancia o bloqueo de rama preexistente porque enéstos el intervalo HV es igual o mayor al registrado en ritmo sinusal. La pre-sencia de taquicardia por reentrada antidrómica a través de un haz de Kent sedescarta, ya que esta última no depende de la conducción decremental delnodo auriculoventricular y, finalmente, la taquicardia ventricular con conduc-ción retrógrada a la aurícula 1:1 se descarta al demostrar que existe una formade bloqueo de rama izquierda durante la estimulación auricular con prolonga-ción del intervalo AH. Se puede localizar la inserción ventricular mediantetopoestimulación del ventrículo derecho septal, que exhibe la misma formaque la taquicardia clínica (figs. 9-48 y 9-49).

Tratamiento

En la revisión de la literatura, las taquicardias con fibras nodoventriculares setrataron con eficacia con verapamil, quinidina o disopiramida; estos dos últi-mos se mostraron útiles para alargar el periodo refractario efectivo ventriculoau-ricular, mientras que la digital y los bloqueadores beta no produjeron cambiossignificativos. La ablación con radiofrecuencia101,102,103 mediante catéter de las fibrasde Mahaim constituye un procedimiento alterno eficaz para el tratamiento delas taquicardias que emplean esta vía accesoria en su circuito y sustituye lainterrupción quirúrgica de las conexiones nodoventriculares preconizada hastahace pocos años (fig. 9-50).104

Para el mapeo auricular de la fibra auriculofascicular se utiliza la estimula-ción auricular y se registra todo el anillo tricuspídeo hasta encontrar el inter-valo más corto estímulo-delta (estímulo-ventrículo). Sin embargo, esta técnicatiene limitaciones por la variabilidad del tiempo de conducción sobre la vía






Fig. 9-48. A, taquicardia antidrómica a través de fibras de Mahaim auriculofasciculares dere-chas. B, para localizar el punto de inserción ventricular se realiza topoestimulación en la regiónanteroseptal del ventrículo derecho, tras lo cual se observa similitud en la forma entre los comple-

jos QRS espontáneos y los inducidos en el plano frontal.





Fig. 9-49. Mecanismos de taquicardia observados en un paciente con enfermedad de Ebstein yla presencia de una vía accesoria tipo Kent y una tipo Mahaim. A, taquicardia antidrómica queutiliza como brazo anterógrado el haz de Kent con forma de bloqueo de rama izquierda. B, taqui-cardia ortodrómica que utiliza como brazo anterógrado el nodo AV y como brazo retrógrado unhaz de Kent, con forma de bloqueo de rama derecha.

Fig. 9-50. A, paciente con síndrome de Mahaim a quien se le realizó ablación con radiofre-cuencia de las fibras auriculofasciculares derechas. B, electrocardiograma sin preexcitación conbloqueo AV de primer grado (PR = 0.28).





accesoria. Este error se reduce aplicando en el catéter de mapeo un extraestímuloauricular durante la taquicardia antidrómica. El sitio de estimulación auricu-lar que logra el mayor avance del próximo impulso ventricular es tomadocomo el sitio de inserción de la vía accesoria, que de manera habitual se locali-

za en la región lateral o anterolateral del anillo tricuspídeo. La segunda formaconsiste en localizar el potencial de la vía accesoria en esta misma región; habi-tualmente se observa el potencial auricular, a continuación una línea isoeléctrica,luego el potencial de la vía accesoria (que semeja el potencial del haz de His) yfinalmente el potencial ventricular. El origen del potencial de la vía accesoriase valida al demostrarse una relación fija entre el potencial de esta vía y elsiguiente complejo del QRS preexcitado durante la estimulación auricular. Elpotencial de la vía accesoria puede seguirse a través de la pared libre del ven-trículo derecho, entre el anillo tricuspídeo y el sitio más precoz de activaciónventricular en la región apical. La ablación con radiofrecuencia se puede reali-zar en todo este trayecto. Sin embargo, no se recomienda la ablación cerca dela punta en la inserción de la vía accesoria, ya que es difícil identificar el poten-cial de alta frecuencia seguida del potencial ventricular más precoz. La abla-ción de la región distal de la rama derecha no elimina la conducción por la víaaccesoria y puede ser proarrítmico.

Fibras fasciculoventriculares

El electrocardiograma basal es variable, con PR normal o corto, onda deltapoco evidente o preexcitación completa. El hisiograma basal muestra un inter-

valo HV (H-delta) acortado, con intervalos PA y AH normales, aunque esteúltimo puede ser corto. La estimulación auricular a frecuencias progresivasmuestra un comportamiento patognomónico de preexcitación por fibras fasci-culoventriculares,105 alargamiento paralelo del intervalo AH y A-delta e invaria-bilidad de H-delta y delta-J hasta la producción del bloqueo auriculoventricu-lar de segundo grado, con falla concomitante de la conducción en el nodo yVA. La respuesta al extraestímulo auricular es similar a la que se obtiene confrecuencias progresivas, produciendo un alargamiento del intervalo AHcon HV corto; al desaparecer la preexcitación, se produce un aumento bruscodel HV con valores normales. Las extrasístoles o la estimulación del haz deHis no modifican la preexcitación, a diferencia de lo que ocurre en casos de

fibras nodoventriculares o haces de Kent. El estudio de la conducción retró-grada da una secuencia de activación auricular normal, con alargamiento pro-gresivo del intervalo ventriculoauricular. En este tipo de fibras fasciculoven-triculares la presencia de arritmias es rara; en ocasiones lo más común es quese asocie con otras arritmias y esto complica el diagnóstico.

SÍNDROME DE LOWN-GANONG-LEVINE

Habitualmente considerado como otra variedad de síndrome de preexcitación,se caracteriza por la coexistencia de un electrocardiograma con un PR corto yun complejo QRS normal, sin onda delta, y la tendencia a sufrir de taquicardiassupraventriculares paroxísticas recurrentes. La mayoría de estos pacientes tie-





ne nodos auriculoventriculares hiperconductores (con intervalo AH < 60 mseg,conducción auriculoventricular 1:1 al estimular la aurícula a más de 200 lat/ min y con incremento < 100 mseg del AH con respecto al basal) (fig. 9-51),106 sinque sea posible demostrar en ellos la existencia de fibras auriculonodales o

auriculohisianas (haces tipo Brechenmacher o tipo James) como lo mencionanalgunos autores. Además, algunos de estos pacientes tienen vías accesorias tipoKent ocultas y en tales casos las taquicardias son de tipo ortodrómico, es decir,bajan por el nodo AV y suben por la conexión auriculoventricular. En otrospacientes su taquicardia se basa en mecanismos de reentrada intranodal y enocasiones puede apreciarse otro tipo de taquicardias, incluso de origen ven-tricular.

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10

Taquicardias ventriculares

INTRODUCCIÓN

Aunque la taquicardia ventricular experimental fue provocada por Panum en 1862 y Lewis postuló en 1909 que podía existir taquicardia ventricular en elhombre, el primer registro clínico de esta arritmia lo publicaron Robinson yHerrman en 1921.

Se engloban dentro del término taquicardia ventricular (TV) todos los ritmosrápidos (tres o más complejos) originados por debajo de la bifurcación del tron-co común del haz de His, a excepción del flúter y la fibrilación ventriculares.1,2

Se clasifican en:

1. TV sostenida. Para un clínico, una TV es sostenida si es necesario inte-rrumpirla mediante procedimientos farmacológicos, mecánicos o eléc-tricos, debido a que cursa con grave deterioro hemodinámico o tieneuna duración prolongada. En los laboratorios de electrofisiología sesuele considerar como sostenida la TV que dura más de 30 segundos(fig. 10-1)

2. TV no sostenida. Se considera TV no sostenida a más de tres contraccio-nes ectópicas ventriculares que se autolimitan, con duración menor de30 segundos

3. TV monomórfica. Cuando todos los QRS consecutivos son de una mis-ma forma, tanto en el plano frontal como en el horizontal. En un mis-

mo paciente todos los episodios de TV pueden tener la misma configu-ración o presentar dos o más formas distintas (fig. 10-1)4. TV polimórfica. Cuando los complejos QRS son de diferente forma den-

tro de una misma taquicardia. La configuración de los QRS puede cam-biar de manera continua

CAUSAS1

Al contrario de lo que sucede con la supraventricular, la taquicardia ventricu-lar implica la presencia de daño miocárdico grave en la gran mayoría de los

253





Fig. 10-1. Taquicardia ventricular monomórfica sostenida con un ciclo de 270 mseg = 220 latidospor minuto, con forma de BRIHH.

casos y en general suele observarse en pacientes con cardiopatía; no obstante,para algunos autores, alrededor del 10% de las taquicardias ventriculares nosostenidas se observan en pacientes sin cardiopatía de base apreciable en elexamen físico. En el registro Holter de pacientes aparentemente sanos es muyraro encontrar salvas autolimitadas de taquicardia ventricular.

Los agentes etiológicos principales son: a) cardiopatía isquémica, siendo laTV sostenida sobre todo frecuente durante el infarto agudo del miocardio y enalgunos subgrupos de pacientes posinfarto (aneurisma ventricular, función ven-tricular deficiente, bloqueo AV asociado, etc.); b) otras cardiopatías (miocar-diopatías dilatada, hipertrófica, valvulopatía, cardiopatía hipertensiva); c) arrit-mogenia por fármacos (antiarrítmicos, digital, etc.), a veces con dosis bajas; d)

síndromes de QT largo congénito y adquirido; e) infecciones que cursan con mio-carditis (fiebre reumática, difteria, etc.); f) también pueden desencadenarla la hi-poxia, los trastornos electrolíticos y metabólicos, el estrés físico o psíquico con o




Taquicardias ventriculares 255

sin cardiopatía asociada, y g) idiopática, en corazones estructuralmente normales,aunque se debe descartar displasia arritmógena de ventrículo derecho.

CLASIFICACIÓN

Desde el punto de vista electrocardiográfico (cuadro 10-1), las TV se puedendividir en monomórficas y polimórficas. Las monomórficas se subdividen en:a) TV clásica o típica, que puede tener un complejo QRS menor de 0.12 seg enadultos si nacen en las ramas del haz de His o en las subdivisiones de la ramaizquierda o QRS mayor de 0.12 seg, si nace en la red de Purkinje o en el mio-cardio ventricular contráctil provocando un "salto de onda" extenso a travésde la barrera intraseptal; estas últimas son las más frecuentes; b) TV lenta oritmo idioventricular acelerado, y c) TV parasistólica. Las polimórficas inclu-yen: a) la TV helicoidal; b) la TV bidireccional, y c) otros casos de polimorfismo.Desde el punto de vista clínico, se pueden dividir en benignas y malignas. Seconsideran malignas las taquicardias ventriculares sostenidas y hemodiná-micamente sintomáticas. También son de mal pronóstico las taquicardias ven-triculares que, aun siendo autolimitadas, ocurren en individuos que presentanparo cardiaco por fibrilación ventricular fuera de la fase aguda o tienen unamala función ventricular. Como las supraventriculares, las taquicardias ven-triculares también pueden ser paroxísticas o permanentes.

Taquicardias ventriculares monomórficas

Clásica o típica (QRS > 0.12 seg)

Aunque puede verse en individuos sin cardiopatía, sobre todo en la forma nosostenida, lo más frecuente es que se presente en pacientes con cardiopatíaisquémica.

Características electrocardiográficas. En general se inicia con una extrasístoleventricular, de la misma forma que la taquicardia, y la frecuencia oscila entre130 y 200 latidos por minuto. Los signos electrocardiográficos que sugieren TVson:





1. Forma del complejo QRS semejante a la de los bloqueos de rama degrado avanzado:a) duración del QRS mayor de 0.12 segundos (fig. 10-2)b) desviación del -||QRS por arriba de -30° (fig. 10-3)

c) en presencia de BRDHH, configuración del QRS caracterizado poronda R monofásica o qR en V1 o complejo difásico QR o RS en V1, eíndice R/S menor de 1 en derivación V6 (fig. 10-4)

d) en presencia de BRIHH (figs. 10-5 y 10-6) el QRS se caracteriza pormostrar onda R en V1 de menor amplitud y duración durante lataquicardia que la onda observada en ritmo sinusal; asimismo,empastamiento en la rama descendente de la S en V1 y V2 e interva-lo entre el comienzo del QRS y el nadir de la S mayor de 70 mseg en

v1 yv2

Fig. 10-2. A, taquicardia ventricular a 200 latidos por minuto con forma de bloqueo de ramaizquierda y-||QRS-60° R/S en V2 mayor de 100 mseg y duración del QRS de 0.14 seg. B, en ritmosinusal se observa un infarto posterolateral antiguo.





Fig. 10-3. Taquicardia ventricular a 130 latidos por minuto con forma de BRDHH y -||QRS -80°complejos QS de V4 a V6.

e) forma del QRS concordante en las derivaciones precordiales de Via V6 (descartar preexcitación, si son positivas) (fig. 10-7)f) forma concordante negativa de V1 o V2 a V6, casi siempre taquicar-

dia ventricular (fig. 10-8)g) ausencia de complejos R/S de V1 a V6.

3 Si existe R/S, cuando esmayor de 100 mseg sugiere taquicardia ventricular; si es menor de100, pueden ser ambas situaciones (supraventricular o ventricular)(figs. 10-2 y 10-5)

2. Disociación auriculoventricular. En 50 a 60% de los casos se manifiestadisociación AV, lo cual apoya decisivamente el diagnóstico de taqui-cardia ventricular en aquellos casos de duda con una taquicardia abe-rrante. En el resto de los pacientes se presenta conducción retrógrada alas aurículas, que puede ser espontánea o persistente y con relaciónvariable, aunque la más frecuente es la 1 X 1 (fig. 10-9).

3. Latidos de fusión o captura (5-10%). En ocasiones, en presencia de rit-mo de base rápido con QRS ancho, se encuentra un complejo prematu-ro estrecho precedido de una onda P sinusal, que expresa una capturaventricular por un impulso sinusal que se adelanta al ritmo taquicárdicode base. Aunque excepcionalmente pueden verse QRS estrechos decaptura en taquicardias supraventriculares aberrantes, en la prácticasu presencia es un signo muy importante a favor de la taquicardia ven-tricular. Sin embargo, la presencia de capturas es inferior al 10%, por loque aunque es un signo muy específico, es poco sensible. El complejode fusión ventricular tiene una forma intermedia entre el impulso si-





Fig. 10-5. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda: el intervalo delcomienzo de la R al nadir de la S en Vi es superior a los 70 mseg. La duración del QRS es de 0.24 segy forma R/S en V2 superior a 100 mseg. A la derecha, el trazo sin taquicardia en otro paciente

isquémico, con zona inactivable anterior e inferior.

nusal y el ectópico, y no es prematuro, o lo es en forma mínima, puespara que haya fusión se necesita coincidencia temporal del impulsosinusal y el ectópico. Los complejos de fusión representan un criteriode menor valor para el diagnóstico de la taquicardia ventricular (fig.10-10).

Características electrofisiológicas. La única forma segura de establecer el ori-gen de una taquicardia es mediante la realización de un estudio electrofisio-lógico. En una TV las características son:





Fig. 10-6. Otro ejemplo de taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda, a 170latidos por minuto.

1. En 80% de los pacientes con TV no se observa deflexión hisiana (H)precediendo a la actividad ventricular (V). Ocasionalmente puede exis-tir una deflexión hisiana previa al ventriculograma, pero en estos casosel intervalo HV es más corto que el normal (20 mseg). En un porcentajemenor, la deflexión hisiana puede coincidir o seguir a la despolariza-ción ventricular (fig. 10-11). En la taquicardia ventricular hay dos excep-ciones en que el potencial hisiano puede preceder al ventriculograma:a) si la TV se debe a una macrorreentrada rama a rama (véase macro-

reentrada más adelante)b) cuando el sistema específico de conducción es invadido por un fren-

te de activación procedente de un circuito de reentrada ventricu-lar, antes de que alcance el punto de salida desde donde se extien-de a todo el miocardio ventricular

2. Disociación auriculoventricular (50%)' (fig. 10-12)

3. Con estimulación auricular programada a una frecuencia superior a lade la taquicardia ventricular, de observarse un estrechamiento del com-plejo QRS durante la estimulación hay mayor certidumbre del origenventricular de la taquicardia

Las taquicardias polimórficas se tratan en un apartado específico al finaldel capítulo.

MECANISMOS ARRITMOGENOS DE LA TAQUICARDIAVENTRICULAR

Durante los últimos veinte años, la determinación del origen y mecanismo delas arritmias cardiacas ha demostrado tener proyecciones pronosticas y tera-





Fig. 10-7. A, taquicardia ventricular con concordancia positiva de Vi a V6 y discordancia entre elplano frontal (BRI) y el plano horizontal (BRD). En ritmo sinusal, zona inactivable inferior (B).

péuticas. La historia natural de las cardiopatías orgánicas está influenciadapor el desarrollo del ritmo cardiaco. Hasta fechas recientes poco era lo que elcardiólogo práctico podía ofrecer a sus pacientes para mejorar las consecuen-cias de los trastornos eléctricos del corazón. En los últimos años, la realizaciónde estudios electrofisiológicos (EEF) en el hombre ha permitido incrementar elconocimiento de las arritmias cardiacas, surgiendo nuevas rutas terapéuticascon bases más científicas. A estos avances se unen los realizados en el campode la electrofisiología básica, que constituyen inspiración constante de los lla-mados electrofisiólogos clínicos.

En 1972, Wellens y colaboradores demostraron en cinco pacientes con taqui-cardia ventricular (TV) sostenida y recurrente que la estimulación programada






Fig. 10-8. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama derecha y concordancia negati-va de V2 a V6.





Fig. 10-9. Taquicardia ventricular; la onda Ase ve claramente disociada en el registro intracavitario.

Fig. 10-10. Taquicardia ventricular con QRS menor de 0.12 seg, con forma de BRDHH y -||QRS-80°, con capturas (c) y fusiones (f) en la tira larga, así como disociación AV.





Fig. 10-12. Taquicardia ventricular con conducción ventriculoauricular 2 x 1; la onda A se observacon claridad en el trazo intracavitario y en V1.

ventricular podía iniciar e interrumpir, de manera reproducible en el laborato-rio, arritmias similares a las observadas en condiciones espontáneas. Posterior-mente, Spurrel y colaboradores4 confirmaron que estímulos prematuros ventri-culares podían inducir y extinguir TV sostenidas en pacientes con una cicatriz

posinfarto del miocardio. Estas observaciones llevaron a considerar que el po-sible mecanismo subyacente sería una reentrada del tipo que se denomina"anatómicamente determinado", por lo que pronto se intentó seccionar quirúr-gicamente el circuito o usar marcapasos especiales para interrumpir la TV. Denes5

cuestionó inicialmente la sensibilidad y reproducibilidad de la estimulaciónprogramada ventricular respecto a la inducción de la TV. En un artículo con-temporáneo al de Denes y en el que se recogía la experiencia con una serierelativamente amplia de pacientes, Wellens6 confirmó sus observaciones inicia-les, demostrando que la inducibilidad de las TV mediante estimulación progra-mada ventricular estaba sujeta a variaciones biológicas y metodológicas. Así,con la estimulación programada ventricular, por lo general era posible inducirTV sostenida en pacientes con TV idiopáticas o en aquellos que las desarrolla-ban después de un infarto miocárdico. La facilidad con que una TV era induci-





da dependía también del número de ciclos básicos de estimulación empleados,de la longitud de éstos, del número de extraestímulos ventriculares consecuti-vos inducidos y del número de sitios de estimulación ventricular.

En 1978, Josephson7, en Filadelfia, comenzó a publicar una serie de estu-

dios sobre TV en los que, por un lado, se confirmaron las observaciones inicia-les de Wellens y por otro se sentaron las bases de la técnica de mapeo ventricu-lar con el fin de localizar el lugar de origen de este tipo de arritmias. El grupode Filadelfia y los electrofisiólogos de Stanford en California fueron los prime-ros en comunicar los resultados de los estudios electrofisiológicos farmacoló-gicos, que se efectuaron con el fin de identificar un régimen de medicamentoscapaz de impedir la reinducción de las TV y lograr así la prevención de susrecurrencias.

Por regla general, las TV inducidas en el laboratorio mediante estímuloseléctricos son las mismas o muy parecidas a las que el enfermo presenta en lavida real. Sin embargo, en más de 50% de los casos, en especial en sujetos coninfarto del miocardio previo o displasia ventricular derecha, la estimulacióneléctrica programada puede resultar en la inducción de TV hasta la fecha nodocumentadas electrocardiográficamente fuera del laboratorio. Este fenóme-no se denomina pleomorfismo y no significa que el método de estimulacióneléctrica ventricular induzca TV artefactuales, sino que revela circuitos poten-ciales de taquicardia en ese enfermo o expresiones diferentes de salida epicár-dica de un mismo circuito endocárdico. Por otro lado, TV inducidas durante elEEF y consideradas como no clínicas por no existir documento electrocardio-gráfico previo con tal forma han podido documentarse en posteriores recu-rrencias clínicas de la arritmia.

Mecanismos

En las TV se sugieren dos mecanismos electrofisiológicos fundamentales: lareentrada y el foco ectópico, aunque en el último los electrofisiólogos informa-ron un tercer mecanismo de arritmia: automatismo inducido. Se entiende portal la aparición de automatismo en respuesta a la estimulación eléctrica enfibras previamente pasivas.

El mecanismo de reentrada depende de la presencia en el ventrículo dezonas heterogéneas, desde el punto de vista eléctrico, que producen las condi-

ciones de conducción lenta y el bloqueo, fenómenos necesarios para que seestablezca un circuito de reentrada. La reentrada incluye: a) la microrreentrada,que consiste en un fenómeno de reentrada en una zona pequeña de miocardioventricular. Explica probablemente la mayoría de las TV típicas que se presen-tan en forma crónica y recurrente (QRS ancho y monomórfico), con frecuenciade 130 a 200 latidos por minuto, en general, b) La macrorreentrada, con circui-to que engloba una amplia zona aneurismática o necrosada (los QRS en estoscasos a menudo son polimórficos y la frecuencia ventricular es en ocasionesirregular), o una zona rica en fibras de Purkinje o dos o más fascículos delsistema de conducción intraventricular, que representa un mecanismo más raro.

Las zonas ventriculares eléctricamente heterogéneas suelen producirse aconsecuencia de lesiones de las fibras miocárdicas con alteraciones en sus pro-piedades eléctricas. Este tipo de lesión puede deberse a isquemia y puede cau-





sar una despolarización parcial de las fibras, la cual produce una conducciónlenta. Además, se sabe que pueden existir en el miocardio normal zonas hete-rogéneas en cuanto a conducción. Estas zonas dependen de que la activaciónmiocárdica sea más rápida en dirección paralela a las fibras musculares y más

lenta en dirección perpendicular a dichas fibras. Esta propiedad del músculocardiaco, que ha sido llamada conducción anisotrópica, se debe a la presenciade conexiones estrechas que representan una unión de baja resistencia entrefibras paralelas.

Se suponía que el mecanismo de reentrada causaba el mayor número deTV en clínica. La posibilidad de iniciar y terminar una taquicardia medianteestimulación ventricular programada ha sido considerada como requisito sinequa non de un mecanismo de reentrada.8'9 Sin embargo, el hallazgo de que elautomatismo inducido también se puede iniciar y terminar mediante estímu-los aplicados en un tiempo determinado disminuyó la especificidad de estecriterio para arritmias por reentrada. Por otro lado, el fenómeno electrofisioló-

gico del "entrainment" se ha usado como evidencia de un mecanismo de reen-trada. El entrainment ha sido definido como la capacidad de aumentar la fre-cuencia de la taquicardia mediante estimulación a una frecuencia inferior a lade ésta. Para demostrar este fenómeno deben cumplirse tres criterios funda-mentales: a) demostración, durante la estimulación, de latidos de fusión inter-medios entre los latidos estimulados y los latidos de la taquicardia; b) que alaumentar la frecuencia de estimulación aumente el grado de fusión de los lati-dos, y c) que al terminar la estimulación reaparezca la taquicardia con la formay longitud del ciclo originales. Puede afirmarse que este fenómeno es un datoimportante en apoyo de un mecanismo de reentrada en pacientes con TV (cua-dro 10-2).10,11

Con el empleo de técnicas de mapeo en casos de TV recurrente ha sidoposible identificar tres grupos de pacientes con TV por reentrada. En uno deellos existe una zona localizada, en la cual se origina la arritmia y la activaciónventricular se propaga desde este sitio. En un segundo grupo se encuentra unavía de reentrada que abarca regiones amplias del ventrículo y en el tercer gru-po es imposible demostrar una zona específica del origen de la arritmia o unavía de macrorreentrada, esto es, el mecanismo de la arritmia es desconocido.Se puede concluir afirmando que en algunos pacientes ha sido posible demos-trar circuitos de reentrada, pero con la información disponible no es lícito atri-buir todas o la mayoría de las TV a un mecanismo reciprocante. Las técnicasde EEF, así como el mapeo de activación, carecen del poder discriminatoriopara diferenciar entre reentrada, automatismo anormal o automatismo desen-cadenado, en la mayoría de los casos.

El segundo mecanismo electrofisiológico fundamental en las TV lo consti-tuye el automatismo anormal o foco ectópico. En condiciones normales sólo elsistema especializado de conducción muestra automatismo espontáneo. Cuan-do el ascenso de la fase 4 de despolarización aumenta o la diferencia de voltajeentre el potencial umbral y el potencial diastólico máximo disminuye, elautomatismo espontáneo se eleva.12 Es decir, consiste en un automatismo anor-mal debido a despolarización espontánea en fibras miocárdicas ventriculares,lo que en el pasado se suponía era un fenómeno relativamente poco frecuente.

El mecanismo de automatismo anormal probablemente explica las TV no rápi-das (100 lat/min o menos) que se observan en el infarto agudo del miocardio y





Cuadro 10-2. Características electrofisiológicas del mecanismo de la taquicardia ventricular

también algunas de las TV rápidas que se observan en la fase aguda del infartode miocardio, en el infarto antiguo y en algunas miocardiopatías.

El hallazgo de que el automatismo inducido pueda también iniciarse y abo-lirse mediante estímulos ventriculares aplicados en un tiempo determinadoredujo la especificidad de tal criterio como correspondiente a mecanismo dereentrada. Asimismo, el hecho de que aumente la frecuencia de las fibras auto-máticas y su respuesta no se suprima con la sobreestimulación disminuyó la

importancia de la supresión por sobreestimulación como criterio diagnósticode un mecanismo automático.En los últimos años, los electrofisiólogos13 informaron de un tercer meca-

nismo de arritmia en las TV: el automatismo desencadenado (triggered activity).Por automatismo desencadenado se entiende la aparición del automatismo enrespuesta a la estimulación eléctrica en fibras previamente pasivas. Cranefielddescribe dos variantes de pospotenciales: los precoces y los tardíos. Los pri-meros son despolarizaciones que aparecen durante la fase 3 del potencial deacción, generalmente por debajo de los -50 mV.14 Los potenciales tardíos sonoscilaciones que aparecen una vez que la repolarización se completa y cuyaamplitud podría eventualmente alcanzar el umbral de excitabilidad dando lugara uno o varios potenciales de acción propagados. La actividad que puedengenerar ambos tipos de pospotenciales se conoce con el nombre genérico deactividad desencadenada, pues necesita un potencial de acción previo (tras el





que hacen su aparición los pospotenciales) para que se inicie la actividad sub-siguiente.15 El mecanismo de actividad desencadenada debido a pospotencialesprecoces y tardíos es diferente. Circunstancias que prolonguen el potencial deacción pueden dar lugar a la aparición de pospotenciales precoces, los cuales,

de alcanzar el umbral de activación de las corrientes lentas, darían lugar a unnuevo potencial de acción antes de repolarizarse por completo de la excitaciónprecedente. Este potencial desencadenado puede a su vez ir seguido de unaserie de potenciales de acción antes de que la fibra se repolarice. No se sabe siestos últimos potenciales de acción son realmente desencadenados o correspon-den al mecanismo denominado automatismo anormal, que se puede desencade-nar cuando la membrana celular está parcialmente despolarizada. Se piensaque este mecanismo podría ser la base de las llamadas taquicardias helicoidales(torsades de pointes).16 En cuanto a la actividad desencadenada producida porpospotenciales tardíos, se puede decir que se observa en diversos tipos desituaciones experimentales. La digital y las catecolaminas aumentan la ampli-tud de estos pospotenciales, mientras que el verapamil y otros antagonistasdel calcio la disminuyen. De igual modo, su amplitud depende del ciclo prece-dente, por lo que es posible desencadenar respuestas repetitivas al alcanzarfrecuencias críticas.

El sistema nervioso autónomo en los mecanismos de la TV

Se sabe desde hace mucho tiempo que el sistema nervioso autónomo pue-de mediar la aparición de extrasístoles ventriculares y en consecuencia de TV.

Es probable que las catecolaminas liberadas actúen incrementando la fre-cuencia de despolarización de las fibras con automatismo espontáneo, lo quetiene importancia en arritmias producidas por un mecanismo automático. Tam-bién producen cambios irregulares en los periodos refractarios, causando zo-nas con actividad eléctrica heterogénea e hiperpolarización de las fibras par-cialmente despolarizadas, un efecto que podría originar una heterogeneidadconductiva determinante para las arritmias por mecanismo de reentrada. Asi-mismo, se ha demostrado que la actividad del sistema nervioso autónomomodifica la gravedad de la isquemia, lo que puede influir en forma directa enla aparición de arritmias. Todo parece indicar que el sistema nervioso autóno-mo es por propia naturaleza arritmógeno. Esto se apoya en la demostración

experimental de que la desnervación cardiaca disminuye la incidencia de fibrila-ción ventricular durante periodos de isquemia aguda.17 Empero, el papel másimportante del sistema nervioso autónomo es el de modular la producción dearritmias.18

IMPLICACIONES PRACTICAS DE LOS ESTUDIOSELECTROFISIOLOGICOS

El hecho de que la estimulación eléctrica ventricular programada permita re-producir en el laboratorio (figs. 10-13 y 10-14) la arritmia en gran número de






enfermos con TV recurrentes ofrece importantes perspectivas diagnósticasy terapéuticas. En el plano diagnóstico, ayuda a establecer el origen ventricu-lar de la arritmia, la localización de la misma y su posible mecanismo arritmó-geno. Desde el punto de vista terapéutico, los estudios electrofisiológicos

proporcionan al clínico un medio para encontrar un régimen farmacológicocapaz de impedir la recurrencia de las taquicardias. Asimismo, el EEF permiteidentificar el punto de origen ventricular de la taquicardia con la finalidad deestablecer un tratamiento no farmacológico de los pacientes con TV, que puedeincluir la utilización de técnicas quirúrgicas, marcapasos especiales, desfibri-lador o cardioversor implantable y recientemente la ablación con catéter o electrofulguración utilizando corriente directa, radiofrecuencia o rayo lá-ser 19,20,21

Mapeo endocárdico de la taquicardia ventricular

El mapeo endocárdico ventricular se realiza de acuerdo con la técnica desarro-llada por Josephson.22 Las TV sostenidas pueden mapearse siempre que seanbien toleradas hemodinámicamente y que presenten una configuración uni-forme. Es conveniente realizar el mapeo ventricular después de efectuar unestudio ventriculográfico, ya que la anatomía de las cavidades ventricularespuede estar muy distorsionada. Esto es de particular importancia en pacientescon infarto del miocardio y con displasia ventricular derecha.

Los criterios que se utilizan para definir el lugar de origen de una TV sonarbitrarios. De acuerdo con Josephson, se define como aquél en que se registrala actividad presistólica más precoz. La demostración de actividad continuabajo la forma de señales fragmentadas de baja amplitud, presentes a lo largode todo el ciclo en una sola derivación, se ha interpretado como el registro dela activación del circuito de reentrada. Una interpretación semejante ha sidodada al registro del electrograma individual, en diferentes derivaciones, cu-briendo la totalidad del ciclo. Es preciso tener presente que la actividad presis-tólica podría proceder de estructuras próximas al circuito que estuvieran liga-das a él, a modo de vías muertas, aunque sin constituir partes esenciales delmismo.23

En pacientes en quienes la TV clínica no puede mapearse o en aquéllos enlos que quedan dudas acerca de su lugar de origen, puede estimarse la proce-

dencia de la TV mediante topoestimulación "pace-mapping" (fig. 10-15). Latopoestimulación es una técnica a veces laboriosa y en ocasiones se precisanintensidades muy altas para conseguir capturar los ventrículos. En pacientescon miocardíopatías y TV idiopáticas no es posible poner de manifiesto activi-dad presistólica ventricular durante la TV, debido quizás a un origen intramio-cárdico y no subendocárdico de las TV. Por el contrario, este hallazgo está prác-ticamente siempre presente en pacientes con cicatriz posinfarto o con displasiaventricular derecha. En algunos casos de cicatriz posinfarto, la escara en que elcircuito se origina puede ser transmural y afectar incluso todo el espesor deltabique interventricular. El estudio EEF, en la actualidad, constituye un métodode importancia clínica creciente en la evaluación de las arritmias ventriculares,

cuya finalidad fundamental consiste en establecer el punto de origen de la ta-quicardia e identificar el mecanismo de mantenimiento (figs. 10-15 y 10-16).





Fig. 10-15. A, taquicardia ventricular clínica. B, se rea-lizó topoestimulación a la misma frecuencia que la taqui-cardia clínica, lográndose reproducir una forma similar ala taquicardia clínica, localizada en la región posterobasalizquierda.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la TV sostenida representa siempre una situación de urgen-cia, por una parte por la importancia de las alteraciones hemodinámicas y porotra por el peligro de que se transforme en fibrilación ventricular. Los pacien-tes con deterioro hemodinámico grave, angina de pecho, insuficiencia cardia-ca o gasto cardiaco bajo deben tratarse de inmediato con electroversión utili-zando 200 a 400 J. En los casos de TV sostenida, sin gran deterioro hemodiná-mico farmacológico, corresponde la administración de:24

Lidocaína (presentación comercial ally 2%, ámpula de 50 ml). Se han elaborado

distintos planes con el fin de lograr tanto un nivel terapéutico útil en sangre(3-6 mg/ml) lo más rápido posible, como mantenerlo durante lapsos prolon-gados. Esto obedece a que los estudios farmacocinéticos demuestran que la





Fig. 10-16. Taquicardia ventricular idiopática con forma de BRDHH y QRS menor de 0.12 seg.El mapeo electrofisiológico demostró su origen en la región septal media del ventrículo iz-

quierdo.

lidocaína tiene dos tipos de vida media muy diferentes. El primero, llamadoalfa, es apenas de 5 a 8 min de duración, mientras que el segundo, o beta, seprolonga por 2 a 3 h y depende del flujo sanguíneo y del metabolismo hepáti-co. El problema radica en alcanzar un nivel útil a base del segundo tipo devida media, sin sobrepasar las dosis máximas (tóxicas) que pueden resultardel primero, e incluso evitar el lapso que puede aparecer entre ambos. Si biencon esos planes se han obtenido buenos resultados, no parecen muy superio-

res a los que se logran con la técnica habitual de inyección en "bolo" inicial porvía intravenosa a dosis de 1 mg/kg de peso, seguida de un goteo permanentecon 30 a 50 mg/kg/min (lo que equivale a unos 2-4 mg/min) según el peso y elestado general del paciente. Si la primera dosis por inyección directa fracasa, ola taquicardia recidiva en corto plazo, se realiza una nueva administración, laque a su vez puede repetirse con 5 a 8 min de intervalo, tratando de no pasarde 250 a 300 mg en la primera media hora. Con dosis mayores, puede produ-cirse deterioro miocárdico con hipotensión progresiva, depresión cerebral,delirio e incluso colapso circulatorio. A veces pueden ocurrir accidentes serioscomo bradicardia o hipotensión marcadas, o un efecto paradójico (aumento dela frecuencia ventricular) con una dosis única habitual.

Mexiletina (ámpula de 250 mg). Es un fármaco de acción semejante a la de lalidocaína, aunque difiere de ella, sobre todo por acortar el periodo refractario





del sistema His-Purkinje y mostrar también eficacia por vía oral. Se adminis-tra por vía intravenosa en inyección lenta (5-10 min) de media ámpula a unaámpula de 250 mg, seguida de un goteo de una solución de 500 mg de mexiletinaen 500 ml de solución de dextrosa al 5%, regulada de manera que pase la pri-

mera mitad en una hora y la segunda en dos horas. Posteriormente se continúacon una infusión que represente 0.5 a 1 mg/min, que se puede mantener segúnla respuesta, tratando de no sobrepasar 1 200 mg durante las primeras 12 ho-ras, y a partir de ese momento a razón de 250 a 500 mg cada 12 horas.

Procainamida (ámpula de 1 g en 10 mi). En Estados Unidos y en Europa seutiliza como segundo fármaco de elección en el tratamiento de la TV, en dosisde 50 a 100 mg por vía intravenosa directa, que puede repetirse, para luegocontinuar con un goteo de sostén a razón del 1 a 3 mg/min, intentando conser-var un nivel sérico del fármaco de 4 a 15 mg/ml. Debe realizarse monitoriza-ción electrocardiográfica continua, así como de la presión arterial y de la con-tractilidad miocárdica. Si resulta eficaz, a continuación se administra por vía

oral en dosis de 1 a 5 g al día, fraccionada en cuatro tomas.25

Tosilato de bretilio (ámpula de 100 mg en 2 ml). Producto con el que se teníauna favorable experiencia hasta hace 15 años. En Estados Unidos y Europa seha vuelto a utilizar en el tratamiento de las taquiarritmias ventriculares gravesque no ceden con los fármacos antes mencionados y en la fibrilación ventricu-lar, cuando fracasan o no se dispone de los medios para el choque eléctrico. Ladosis es de 5 a 10 mg/kg, diluidos en 50 ml de solución de dextrosa al 5%,administrados por vía intravenosa (en un lapso de 8-10 min) o intramuscular.La misma dosis puede repetirse, ante la recurrencia, entre 1 y 2 h después de laprimera, para continuar con dosis iguales cada 6 a 8 h, en caso que fuera nece-

sario. La presión arterial debe vigilarse en forma continua, ya que con frecuen-cia se produce hipotensión acentuada. Por el contrario, si la aplicación intrave-nosa es demasiado rápida (menos de 8 min), suele provocar hipertensión tran-sitoria debido a la liberación brusca inicial de catecolaminas, que también pue-de producir náusea y vómito.

Amiodarona (ámpula de 150 mg en 3 ml). Ante el fracaso terapéutico o lacontinua recurrencia de la TV, se ha intentado su control con la administraciónintravenosa de este fármaco, utilizando una dosis de 5 mg/kg en 10 min, se-guida de una infusión constante de 1 000 a 1 200 mg en 24 horas, con estrictocontrol de los parámetros hemodinámicos. En estos casos, la TV rara vez sesuprime y sólo ocasionalmente se prolonga la longitud del ciclo de la taquicar-

dia. Tales hallazgos están de acuerdo con los encontrados cuando este fármacose administra por vía intravenosa, ya que altera poco el intervalo QT y losperiodos refractarios de la aurícula y el ventrículo, incluso con concentracio-nes séricas altas. Sin embargo, algunos autores consideran que puede ser deutilidad en las TV recidivantes.26 Cabe mencionar que la amiodarona intrave-nosa debe utilizarse con mucho cuidado en el infarto agudo del miocardio porsu marcado efecto hipotensor.

También se pueden utilizar los siguientes fármacos, algunos aún no comer-cializados en México: a) propafenona (ámpula de 70 mg en 20 ml), que se proponesobre todo para el control de las taquicardias debidas a potenciales inducidos,

a dosis de 2 mg/kg en 10 min por vía intravenosa; b) tocainida, amina parecidaa la lidocaína, en dosis de 0.5 a 0.75 mg/kg/min administrados por vía intra-venosa durante 15 a 20 minutos; c) ajmalina, se usa especialmente su éster, la





17-monocloroacetilajmalina, que posee un menor efecto inotrópico negativo,así como una menor acción depresora de la conducción en el sistema His-Purkinje. Muchos autores la consideran como el medicamento de elección enel tratramiento de la TV, ubicándola a igual nivel de la lidocaína. Se utiliza casi

siempre por vía intravenosa en dosis de 50 a 100 mg, que puede repetirse, o lainfusión por goteo de 200 mg, a pasar en 1 a 4 h, sin sobrepasar de 400 mg aldía; d) disopiramida, en dosis de 450 a 900 mg/día, excepto cuando existeinsuficiencia cardiaca descompensada. Posee una fuerte acción anticolinérgica,por lo que su empleo debe limitarse en pacientes prostáticos, y e) en presenciade conducción AV o intraventriculares relacionadas con TV, resulta útil la dife-nilhidantoína en administración intravenosa directa o goteo rápido (5-10 min),de 100 a 250 mg (2-4 mg/kg), que puede repetirse en 10 a 20 minutos según elefecto alcanzado.

Tratamiento a largo plazo

El problema principal radica en la decisión de cuál ha de ser el tratamiento alargo plazo en estos pacientes y cuál es el procedimiento para seleccionar elmismo. En casos de TV idiopática, puede considerarse incluso prescindir decualquier tratamiento si la TV presenta buena tolerancia hemodinámica y supresentación es poco frecuente (menos de un episodio anual); en caso contra-rio, podría ensayarse el tratamiento con amiodarona o propafenona. Las TVidiopáticas son generalmente fáciles de tratar, aunque existen casos muy re-beldes.

Cuando hay una cardiopatía de base intercurrente, las consideraciones sondistintas. En individuos con infarto del miocardio previo, el desarrollo de TVsostenidas es signo de mal pronóstico.27 Se discute si en estos pacientes se debeguiar el tratamiento antiarrítmico con estudios electrofisiológicos, con Holter yprueba de esfuerzo o con los niveles plasmáticos del fármaco. En estos momen-tos se supone que ninguno de tales métodos es bueno y posiblemente los dosprimeros resultan en la confección de regímenes farmacológicos excesivos. Laprueba aguda incruenta combina el uso del Holter y la prueba de esfuerzo paraintentar suprimir las arritmias ventriculares complejas. Sin embargo, 20% delos pacientes con TV sostenidas no muestra tales arritmias de base. Por otrolado, es posible que un régimen que suprima estas arritmias no prevenga la

presentación de TV espontáneas; si las previene, es posible también que condosis más bajas o con menos fármacos la TV se hubiese controlado. La estimu-lación programada tampoco es buena guía; suprimir la inducción de la TV sólose consigue en 20 a 40% de los pacientes con TV sostenidas y cardiopatía orgá-nica asociada. La procainamida, en general, es el fármaco que en forma aisladaha mostrado eficacia más constante en un porcentaje mayor de casos. La quini-dina y la disopiramida también son útiles en algunas ocasiones, en tanto que lamexiletina sólo es eficaz en forma ocasional. Se ha visto que pacientes en quie-nes las TV se mantienen inducibles a pesar de tratamiento oral crónico conamiodarona no tienen recurrencias clínicas de la arritmia. Más recientementese ha señalado que, con la propafenona, podría ocurrir algo semejante. Estadiscordancia entre los resultados clínicos y la respuesta a la estimulación eléc-trica programada dista de estar clara. Quizás haya pacientes en los que el éxito





terapéutico con estos medicamentos se deba a la supresión de las extrasístolesmás que a una acción sobre las propiedades electrofisiológicas del circuito dereentrada. En cuando a los niveles plasmáticos de los fármacos como guía deltratamiento, en muchos casos la correlación entre la concentración del fármaco

y su eficacia terapéutica no es buena. Se puede entonces tener la falsa seguri-dad de que el paciente está bien tratado, cuando en realidad no está protegido,incluso frente a la arritmia mortal.28,29,30

Tratamiento no farmacológico de las taquicardias ventriculares

Ablación con catéter

La ablación con catéter a base de choque con corriente directa o radiofrecuenciaha sido utilizada en algunos centros para intentar la destrucción del sustrato

arritmógeno de ciertas taquicardias ventriculares. Aunque esta técnica toda-vía debe considerarse en fase de desarrollo, se han obtenido buenos resultadosen dos subgrupos de pacientes: a) en aquéllos con taquicardia ventricular pormacrorreentrada, en quienes debería considerarse el método terapéutico deelección,31 y b) en pacientes con taquicardia ventricular idiopática, en quienesse han obtenido buenos resultados con la ablación de la zona de origen de lataquicardia.32,33

En pacientes con antecedente de cardiopatía, la ablación con catéter sólo sepuede realizar en taquicardias ventriculares monomórficas sostenidas con es-tabilidad hemodinámica, ya que sólo en esta forma se pueden mapear en ellaboratorio. El grupo de Fontaine34 ha publicado buenos resultados empleandocorriente directa (fulguración) a través de catéteres electrodos convencionalesen su serie de 69 casos. Recientemente se ha utilizado la ablación conradiofrecuencia en el tratamiento de la taquicardia ventricular en pacientesaltamente seleccionados con antecedente de cardiopatía isquémica, en quie-nes las taquicardias ventriculares representan hasta el 70% del total de las arrit-mias.

Es necesaria la identificación de los eslabones esenciales de la TV, la cual sebasa en el registro de la actividad mediodiastólica o en la demostración dearrastre oculto (cancealed entrainment).35 Frecuentemente estos puntos no coin-ciden con las zonas en que se registra la actividad presistólica más temprana,

ni tampoco con las áreas en que se logra una topoestimulación (fig. 10-17), locual quizá se debe a que las zonas de actividad presistólica o mediodiastólicasno son auténticos eslabones esenciales del circuito de la taquicardia, y en esamedida los intentos de radiofrecuencia pueden fallar. La búsqueda del sustratoarritmógeno para la ablación con catéter es muy importante; en el momentoactual se utilizan el mapeo de estimulación y el mapeo de la activaciónventricular.36

Mapeo de estimulación. La topoestimulación en ritmo sinusal a una frecuen-cia similar a la de la taquicardia ventricular clínica, con buena reproducciónde la forma de la taquicardia en el electrocardiograma de 12 derivaciones, esuna manera de buscar el punto de origen de la arritmia. Tiene limitaciones en

los casos de pacientes con cardiopatía isquémica probablemente secundaria ala presencia de cicatriz o de vías de conducción preferenciales; de esta forma,





Fig. 10-17. Durante un estudio elec-trofisiológico se logró inducir tres tiposdiferentes de taquicardia ventricular (13,C, D), en un paciente con una sola ta-quicardia ventricular clínica.

es posible obtener configuraciones similares estimulando desde diferentes pun-tos y formas diferentes con puntos de estimulación separados entre sí dos cen-tímetros.

Mapeo de la activación ventricular. La finalidad del mapeo de la activaciónes: a) localizar el punto del circuito que se pone en contacto con el miocardionormal, que se corresponde con áreas cuya activación genera electrogramasque aparecen antes que el QRS (electrogramas precoces), y b) localizar la zonade conducción lenta.

En taquicardia ventricular, la búsqueda de ventriculogramas precoces es elmétodo más idóneo para taquicardias que no son por reentrada, pues en éstasse reconoce una actividad continua a lo largo del ciclo, si se mapea todo elcircuito, y por tanto ventriculogramas que pueden ser poco o muy anticipadosrespecto al QRS.





La búsqueda del área de conducción lenta, de importancia crítica para elinicio y perpetuación de la taquicardia, es indispensable si se desea obtenerbuenos resultados con la ablación por catéter.37,38

En este momento, los electrogramas que se considera representan zonas

esenciales para el mantenimiento de la taquicardia ventricular presentan lassiguientes características: a) la iniciación de la taquicardia es precedida porestos electrogramas; b) los estímulos que reciclan la taquicardia ventricularsiempre adelantan dichos electrogramas antes de que el siguiente QRS avance;c) la pérdida del potencial se relaciona siempre con la terminación de la taqui-cardia; d) el intervalo electrograma-QRS es idéntico durante el arrastre y lataquicardia ventricular.

Dos estudios de Morady33,39 se llevaron a cabo para identificar la zona deconducción lenta usando el arrastre oculto. Los criterios para considerar quehay arrastre oculto son: a) arrastre de la taquicardia ventricular, reconocidapor aceleración de la taquicardia a la frecuencia de estimulación ventricular,sin alterarse al suprimir la estimulación ventricular; b) configuraciones delQRS idénticas durante la estimulación y la taquicardia ventricular espontá-nea, y c) un intervalo espiga del estímulo al QRS estimulado (St-QRS) largo.En el electrocardiograma de superficie, un intervalo St-QRS con la misma du-ración que el ventriculograma precoz respecto al QRS en taquicardia (V-QRS)(fig. 10-18) garantiza que se está estimulando el área de conducción lenta. Elestímulo se va a propagar en dirección ortodrómica al circuito, chocando con-tra el frente de onda que propaga el estímulo en sentido antidrómico. Por lotanto, la activación de todo el corazón se va a llevar a cabo de la misma maneraque en la taquicardia, siempre que no se alcance una frecuencia tal en que se

colicionen ambos frentes de onda y se suprima la taquicardia.40,41

Morady con-cluye que el arrastre oculto puede identificar sitios del circuito que se relacio-nan con áreas de conducción lenta, pero estos sitios pueden no ser críticospara que se mantenga el circuito. Como originalmente sugirió Fontaine,37,42 alestimular dentro del circuito durante la taquicardia se produce, además dearrastre oculto y de un St-QRS - E-QRS, un intervalo posestimulación igual alciclo de la taquicardia (ciclo de reciclaje = ciclo la taquicardia) (fig. 10-18).

Localización de potenciales diastólicos. Su significado es diverso. Pueden re-presentar la activación de zonas eléctricamente sanas separadas del resto detejido ventricular por zonas de fibrosis, lo que explica su separación. Puedetratarse de la activación de zonas alejadas del electrodo explorador y, así tam-

bién, pueden expresar la activación de pasajes sin salida, no incluidos en elcircuito. Por lo tanto, cuando se encuentran estos potenciales diastólicos, es devital importancia verificar que son parte del circuito y que se anticipan o seretrasan cuando la taquicardia se anticipa o se retrasa. Utilizando ablación concorriente directa, Fitzgerald comunicó 100% de éxito cuando la ablación serealizó sobre electrogramas aislados mediodiastólicos; no obstante, este por-centaje se redujo al 25% cuando no se localizaron electrogramas mediodiastó-licos y la ablación se guió por la precocidad de los electrogramas.43 La confir-mación como zona de conducción lenta se realiza mediante el arrastre oculto;la estimulación durante la taquicardia resulta en la aceleración de los QRS a la

frecuencia de estimulación, con un intervalo del St-QRS superior a los 90 msegy el QRS de forma idéntica al QRS de la taquicardia. Borggrefe44 ha observadoque cuando durante la taquicardia se estimula en áreas presistólicas pertene-





Fig. 10-18. Taquicardia ventricular con arrastre oculto. La estimulación ventricular durante lataquicardia clínica demuestra: a) forma similar del QRS estimulado y el espontáneo, b) St-QRSlargo que representa la zona de conducción lenta, c) St-QRS (94 mseg) = E-QRS (120 mseg), y d)ciclo de retorno (480 mseg) = ciclo de la taquicardia espontánea (480 mseg).

cientes a ella, un intervalo St-QRS superior a 100 mseg es un predictor de éxitoy su ausencia de recurrencias; en este grupo la activación presistólica fue de147 más o menos 69 mseg. Morady no encontró diferencias cuando comparó lapresencia de arrastre oculto con las otras técnicas de mapeo convencional. En

una serie, la ablación con radiofrecuencia abolió la taquicardia cuando se apli-có en puntos donde se observó arrastre con fusión oculta, un ciclo de retornoal punto de estimulación igual al ciclo de la taquicardia y un intervalo St-QRSdurante el arrastre superior a 60 mseg e inferior al 70% del ciclo de la taquicar-dia. Estos tres predictores en combinación con potenciales mediodiastólicosaislados o actividad eléctrica continua predicen la terminación de la taquicar-dia durante la aplicación de radiofrecuencia en 35% de los casos.45

La conclusión es que, en el tratamiento de la taquicardia ventricular secun-daria a cardiopatía isquémica, la radiofrecuencia se realiza en un pequeño gruposeleccionado de enfermos. Gonska,46 mediante el empleo de radiofrecuencia ycorriente directa, obtuvo un porcentaje de éxito de 75%, con 16% de recurren-cias, en 136 pacientes. Sin embargo, a no dudar, este capítulo será un reto máspara la arritmología intervencionista en las próximas décadas.





Desfibrilador automático implantable

El principio del desfibrilador automático a "demanda" fue desarrollado hacemás de 20 años por Mirowski.47 La primera implantación en el hombre se rea-

lizó en 1980 y en la actualidad se registran más de 40 000 casos en los que aplicóel recurso. El futuro de esta técnica es muy prometedor; la función antitaqui-cardia y marcapaso con posibilidad de interrogatorio por telemetría en la mis-ma unidad, además del éxito que está obteniéndose con los sistemas de electro-dos endocavitarios, han contribuido a simplificar el complejo proceso de tomade decisiones. El desfibrilador automático ha demostrado proteger al pacientefrente a la muerte súbita secundaria a taquicardias ventriculares malignas. Latasa de muerte súbita en las series publicadas oscila entre el 0 y el 9% a los dosaños,48,49 pero este sistema todavía está lejos del alcance de México por el altocosto que representa su instalación (fig. 10-19) (véase desfibrilador, cap. 14).

Cirugía

El tratamiento quirúrgico de la TV, basado en el mapeo de la activación eléctri-ca, se apoya de manera original en los datos que se obtienen al estudiar laactivación epicárdica transoperatoria. En la actualidad se reconoce que este

Fig. 10-19. Desfibrilador automático implantable.





método de mapeo no es lo suficientemente preciso. La mayoría de las arrit-mias de importancia clínica en humanos se origina en el tabique interventricu-lar o en el endocardio, circunstancias en las cuales la activación epicárdica másprecoz puede ocurrir a unos 25 mseg o más después que se registra la activa-

ción ventricular más precoz. Por ello es más recomendable realizar de maneraconjunta el mapeo endocárdico y epicárdico con la finalidad de localizar conmayor precisión el sitio de salida de la taquicardia y obtener mejores resulta-dos quirúrgicos.50

El mapeo endocárdico es indispensable para establecer el protocolo de esti-mulación programada necesario para inducir y terminar la taquicardia. En lapráctica, es posible inducir la TV en más del 90% de los casos de infarto miocárdicocrónico. Cuando la arritmia es hemodinámicamente inestable o degenera confacilidad en fibrilación ventricular, la terapéutica con fármacos antiarrítmicospuede proporcionar estabilidad cardiaca por enlentecimiento de la taquicardia.Es difícil asegurar la localización del lugar de origen de la TV en ritmo sinusal.El mapeo ventricular puede descubrir zonas de potenciales fragmentados;51-52

sin embargo, esto puede ser resultado de un fenómeno difuso y representar sólouna conducción lenta en el miocardio, sin relación con el punto más precoz deactivación durante la arritmia. El mapeo ventricular durante la arritmia es indis-pensable; el mapeo endocárdico evidencia la activación más precoz. Los poten-ciales se comparan con los potenciales de referencia registrados en el electrocar-diograma de superficie o en derivaciones endocárdicas localizadas en la puntadel ventrículo derecho. El área que se activa antes del comienzo de los complejosQRS durante la TV representa generalmente el lugar de origen de la taquicardia.Lo que hay que investigar es si esta área corresponde al lugar de origen y no a

un sitio de activación retrasada. Dicha cuestión puede resolverse registrando lasecuencia de acoplamiento después de un estímulo prematuro descargado alfinal del ciclo precedente. El mapeo con estimulación (topoestimulación) tam-bién puede reproducir la configuración de los complejos QRS de la TV conexactitud. La estimulación debe realizarse a la misma frecuencia de la taquicar-dia, aunque la interpretación de los resultados es difícil. En la zona anormal, unapequeña variación del lugar de estimulación puede cambiar la forma de loscomplejos QRS. Por el contrario, las zonas que distan varios centímetros puedenproporcionar un patrón de topoestimulación idéntico. Sin embargo, es un méto-do fiable de valoración de la zona arritmógena. Aunque lo ideal es poder utilizarconjuntamente el mapeo endocárdico y la topoestimulación, puede ocurrir que

la TV no se pueda inducir. En tal caso la única guía posible para encontrar elorigen de la taquicardia es la topoestimulación.

El mapeo epicárdico durante la TV es un avance de la electrofisiologíape-rioperatoria (figs. 10-20 y 10-21). Además, incrementa el éxito de la cirugía yes indispensable cuando no hay cicatriz macroscópica que guíe la acciónquirúrgica. Se induce la taquicardia mediante estimulación programada. Unavez desencadenada la arritmia, hay que asegurarse de que es bien tolerada yen ocasiones hay que administrar fármacos antiarrítmicos.

Técnica quirúrgica. La ventriculotomía endocárdica circular tiene como objeto aislar eléctricamente el foco de la taquicardia del resto del miocardio. Esta

técnica no requiere mapeo epicárdico intraoperatorio, pero resulta con un dañomiocárdico importante. Por ello los enfermos en que se emplea son aquellospacientes con cicatrices posinfarto muy pequeñas. La resección endocárdica





Fig. 10-20. Esquema del corazón utilizado para el mapeo epicárdico de la taquicardia ventri-cular. Se muestra la región anterior (A), la lateral izquierda (LI) y la posterior (P) con 38 puntos demapeo del esquema que se utiliza en el INCICH, modificado de Harken.

guiada por mapeo endocárdico no resulta en daño miocárdico adicional y hademostrado ser una forma eficaz de tratamiento en este tipo de pacientes; lamortalidad operatoria del grupo de Harken fue de 9% en sus primeros 100

casos. Son peores candidatos a resección endocárdica los pacientes cuyastaquicardias ventriculares se originan en más de un punto, los que tienen másde un tipo morfológico de TV clínica, los que no presentan aneurismas ventri-culares localizados o aquéllos en quienes la taquicardia se origina en la regióninferior, en los músculos papilares o en la pared libre.

La técnica de resección endocárdica se realiza por otros grupos con algu-nas modificaciones. Se ha propuesto la realización de resección endocárdicaciega escindiendo todas las porciones nacaradas mediante disección. Esta va-riante de la técnica cursa con mayor daño miocárdico y puede dejar zonasarritmógenas. Además, la disfunción ventricular es más frecuente cuando laresección subendocárdica es amplia y ciega, según lo ha demostrado el grupo

de Dusseldorf.53,54

De momento, en el INCICH se prefiere realizar la resecciónendocárdica guiada con mapeo endocárdico y epicárdico. La cirugía de resec-ción endocárdica sigue siendo una buena alternativa en pacientes con cicatrizposinfarto anterior, fracción de expulsión superior al 20% y taquicardias ven-triculares monomórficas sostenidas.

Como opciones terapéuticas adicionales existe la criocirugía,55 que consisteen la modificación de la conducción en la zona límite de la cicatriz endocárdicapor congelamiento a -60° durante dos minutos y la aplicación de láser Nd-Yag.56 La radiación provoca necrosis por coagulación sin sección y puedeutilizarse como una exclusión térmica. Puede aplicarse también directamentesobre el área arritmógena durante la TV para su interrupción.

La presencia de TV reinducida al final de la operación tiene poco valorpredictivo. En la mayoría de los casos, la cirugía modifica la forma de la taqui-





Fig. 10-21. Mapeo epicárdico transopcratorio en el quese observa la actividad presistólica más precoz en el pun-to 27, que corresponde a la región posterobasal del ven-trículo izquierdo.

cardia y es difícil por tanto esclarecer la eficacia de la misma. En la fase precozposquirúrgica, la arritmia puede estar favorecida. De siete a 30 días después dela operación se realiza una estimulación programada para valorar la eficacia dela acción terapéutica y la necesidad de añadir tratamiento antiarrítmico. En elperiodo posoperatorio, conviene usar el electrocardiograma de alta resolucióncon técnicas de sumación y promediación de señales. Generalmente es unabuena señal de éxito la desaparición de los potenciales tardíos (fig. 10-22).57

DISPLASIA ARRITMOGENA DEL VENTRÍCULO DERECHO

La displasia arritmógena del ventrículo derecho es una entidad patológica quedescribió en 1978 Fontaine.58 En la actualidad existen alrededor de 200 casosconfirmados en la literatura. Debe sospecharse en aquellos pacientes jóvenes





con taquicardia ventricular monomórfica sostenida con forma de bloqueo derama izquierda del haz de His, que sugiere originarse en el ventrículo derecho.

La displasia arritmógena del ventrículo derecho es una enfermedad de re-ciente descripción, por ello el número de casos va en aumento, posiblemente

por la búsqueda intencionada y la existencia de métodos cada vez más confia-bles y menos cruentos para su diagnóstico. Al inicio se pensó que esta enfer-medad era exclusiva del ventrículo derecho, pero se han informado algunoscasos aislados en los que también existe participación del ventrículo izquier-do. La prevalencia de la displasia arritmógena del ventrículo derecho es in-cierta; debido a sus características, puede pasar desapercibida, ya que pocospacientes presentan disfunción ventricular y la primera manifestación de laenfermedad puede ser la muerte súbita. En un estudio retrospectivo, Dungany colaboradores59 encontraron tres casos de displasia arritmógena del ventrí-culo derecho entre 26 niños con taquicardia ventricular recurrente, 10 de loscuales tenían corazón aparentemente normal, y nueve con forma de bloqueode rama izquierda durante la taquicardia. La causa permanece oscura; se hademostrado transmisión familiar autosómica dominante de penetrancia va-riable en muchos de los casos.60 Recientemente se ha propuesto que, cuandono se confirma la transmisión familiar, la presencia de esta entidad podríaexplicarse por una infección viral in útero.

Dentro de las manifestaciones clínicas es de especial interés que el pacientepresenta un corazón aparentemente normal con antecedentes cié palpitacio-nes, síncope y en algunas ocasiones crisis convulsivas. La radiografía del tóraxes normal o muestra discreto crecimiento de la aurícula. El electrocardiogra-ma de superficie es normal o con inversión de la onda T de Vi hasta V4 e

intervalo QT largo (> 0.34 mseg). El estudio ecocardiográfico bidimensionalexhibe dilatación ventricular derecha, dilatación del infundíbulo, banda mo-deradora prominente e hiperreflectante, volumen diastólico aumentado y zo-nas hipocinéticas o discinéticas con pequeños seudoaneurismas ventricula-res 61,62 Todos estos datos son importantes para el diagnóstico, pero deben serbuscados intencionalmente ya que, en un estudio sin la sospecha clínica, pue-den pasar inadvertidos. El electrocardiograma con ejercicio resulta positivopara desencadenar la arritmia en un alto porcentaje de pacientes y el estudioelectrofisiológico es concluyente para la localización del origen de la arritmiaen el ventrículo derecho (fig. 10-23). El ventriculograma derecho muestra dila-tación global del ventrículo y en especial del infundíbulo, con áreas hipocinéticas

y discinéticas y algunas zonas con microaneurismas. La biopsia muestra infil-tración adiposa e infiltrado inflamatorio linfohistiocitario con áreas de fibrosisy en algunos casos desalineamiento fibrilar.63

En el tratamiento se han usado medicamentos antiarrítmicos tales comobloqueadores beta, procainamida, disopiramida, difenilhidantoína, aprindina,flecainida, propafenona y amiodarona, solos o en combinación, dependiendode la respuesta de la taquicardia. Los antiarrítmicos de más uso son los blo-queadores beta, ya que en la mayoría de los casos las taquicardias se desenca-denan con el esfuerzo físico. En esta enfermedad, la realización de estudioselectroñsiológicos seriados como guía para elegir el tratamiento antiarrítmico

conlleva un excelente pronóstico. No obstante, sotalol, si es bien tolerado, pa-rece superior en estos pacientes al resto de los fármacos antiarrítmicos. En unestudio de reciente publicación,64 tanto en pacientes no inducibles como en





Fig. 10-23. Electrocardiograma de superficie durante un episodio de taquicardia ventricularcon forma de bloqueo de rama izquierda y -||QRS -60°, en un paciente con displasia arritmógenadel ventrículo derecho en la región apical.

aquéllos en los que la arritmia inducida se suprimió con este fármaco, la inci-dencia de recurrencias arrítmicas fue baja y ningún paciente falleció súbita-mente durante un seguimiento de tres años. Por otra parte, los pacientes contaquicardia ventricular sostenida que no responden a sotalol (la arritmia indu-cida no se puede suprimir), rara vez lo hacen a otros fármacos antiarrítmicossolos o combinados. Cuando el tratamiento médico fracasa, se ha realizadodesconexión del ventrículo derecho o resección de las zonas arritmógenas. Sinembargo, por la zona tan amplia de resección, los pacientes sometidos a estosprocedimientos pueden desarrollar insuficiencia ventricular derecha impor-tante. En este sentido, los resultados de la ablación mediante radiofrecuenciapara tratar a este tipo de pacientes han sido dispares. Aunque inicialmente se

puede conseguir la supresión de la inducibilidad en un porcentaje de casossuperior al 50%,65 las recurrencias a mediano plazo son frecuentes.66 En el la-boratorio se identifica como una taquicardia ventricular con forma de bloqueode rama izquierda del haz de His; el sitio de la lesión se elige con base en laactivación presistólica durante la taquicardia ventricular, con particular aten-ción en sitios donde el electrograma es muy anormal con ritmo sinusal. Lahistoria natural es aún impredecible; la causa de muerte en la mayoría de loscasos es la muerte súbita secundaria a la arritmia, reportada hasta en 20% delos casos, y un número reducido de enfermos ha muerto por insuficiencia car-diaca. Por ello, a pesar de que los pacientes a menudo son jóvenes, en ocasio-nes es necesario considerar la implantación de un desfibrilador, procedimien-

to que, dada la alteración estructural del ventrículo derecho, puede ser espe-cialmente complicado en estos enfermos.67





En conclusión, se trata de una enfermedad grave, de historia natural in-cierta, que por sus características clínicas y su importancia pronostica debesospecharse en toda persona con corazón aparentemente sano que presenteepisodios de taquicardia ventricular originada en el ventrículo derecho.

TAQUICARDIA VENTRICULAR IDIOPATICA

La frecuencia de taquicardia ventricular idiopática, en ausencia de cardiopatíaestructural, ha sido reconocida desde hace muchos años. La prevalencia exactaes difícil de establecer, ya que en muchas ocasiones sólo produce síntomasmuy leves, aunque en general se estima que ocurre en el 10% de los casos detaquicardia ventricular.68 Las palpitaciones relacionadas con el esfuerzo cons-tituyen el síntoma más común en los enfermos del INCICH, ninguno con dete-rioro hemodinámico importante. Lo anterior se puede explicar porque la fre-cuencia de la taquicardia es mayor de 200 lat/min, en corazón sano y en suje-tos jóvenes. El síncope y la muerte súbita, aunque pueden ocurrir, son episo-dios raros en estos enfermos y sólo cuando las taquicardias son rápidas y sos-tenidas.69 Los pacientes con taquicardia ventricular idiopática incluyen unagran variedad de casos. En su mayoría no tienen una biopsia miocárdica, porlo que quizá resulta difícil excluir con certeza una enfermedad miocárdica. Sinembargo, los enfermos de este grupo se caracterizan, en general, por no de-mostrar enfermedad cardiaca estructural. La configuración del QRS es la deuna taquicardia monomórfica sostenida, su mecanismo electrofisiológico noestá bien definido y generalmente tienen un buen pronóstico en lo referente a

la mortalidad.Existen dos grupos importantes de taquicardia ventricular idiopática: a)con forma de bloqueo de rama derecha del haz de His y -J|QRS a la izquierda,y b) con forma de bloqueo de rama izquierda.70

Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama derecha y -||QRS a la izquierda (fig. 10-24)

Este tipo de taquicardia ventricular se observa en individuos jóvenes. Los ca-sos informados en la literatura corresponden a sujetos menores de 50 años; la

mayoría tiene el -||QRS a la izquierda, aunque en algunos casos dicho eje eléc-trico se mantiene a la derecha de +90°. El cuadro clínico es habitualmente be-nigno; la mayoría de los sujetos afectados sólo presenta palpitaciones y unaminoría llega a tener síncope o presíncope. La taquicardia puede ser inducidacon facilidad durante el estudio electrofisiológico, pero no se logra demostrarque se trate de un mecanismo de reentrada. Su característica especial es queresponde a la administración de verapamil por vía intravenosa y oral,71 lo queha sugerido la existencia de conducción relacionada con potenciales depen-dientes de calcio o bien una actividad desencadenada (figs. 10-25 y 10-26).

En la serie clínica de los autores, esta característica se presentó en 90% delos casos.72 Se han informado casos de muerte, por lo que se recomienda ini-ciar su control con verapamil por vía oral a dosis altas. Sin embargo, en laexperiencia del INCICH este antagonista del calcio no evita la recurrencia de





Fig. 10-24. Taquicardia ventricular idiopática a 170 por minuto con forma de BRDHH y -||QRS a-90°. Se observa claramente la disociación auriculoventricular en el trazo continuo DII.

la taquicardia, por lo que es necesaria la administración de antiarrítmicos dela clase I o amiodarona. Ablación con catéter. La taquicardia ventricular izquierda idiopática tiene

forma de bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH) con -||QRS supe-rior y a la izquierda. Se origina de la región apical inferior del tabique inter-ventricular. Comúnmente se encuentra un potencial de His retrógrado durantela taquicardia, con el hallazgo característico de un potencial de Purkinje (P)precediendo al ventriculograma local; se ha sugerido que el fascículo poste-rior de la rama izquierda puede ser parte del circuito de la taquicardia. Fontainey colaboradores42 fueron los primeros en reportar el tratamiento exitoso utili-zando corriente directa en cinco enfermos. Nakagawa73 informó luego su serie

de ocho enfermos, todos curados, aplicando radiofrecuencia. En este estudiola radiofrecuencia se aplicó en donde se observó el potencial de Purkinje másprecoz durante la taquicardia ventricular (tiempo de activación medio -15 y-42 mseg); la topoestimulación fue poco específica en este grupo de enfermos.En contraste, Coggins74 tuvo éxito en siete de ocho enfermos en sitios dondeno se registró el potencial de Purkinje, tras lo cual concluyó que este hallazgono es específico para este grupo de enfermos.

Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda

Representa probablemente un grupo más heterogéneo; el eje (-||) de QRS típica-mente está desviado hacia arriba o es normal. Las técnicas de mapeo con caté-ter sugirieron su origen cerca del tracto de salida del ventrículo derecho (cerca





Fig. 10-26. Taquicardia ventricular idiopática que desaparece mediante la ablación con radiofre-cuencia pasando a ritmo sinusal.

del infundíbulo o sobre el tabique interventricular). La presentación clínica escon palpitaciones y el síncope o presíncope también es poco frecuente. La ta-quicardia ventricular puede ser inducida en el laboratorio de electrofisiología ysugiere un mecanismo de reentrada. Existe un grupo diferente con aparienciasimilar del QRS. Esta taquicardia no puede inducirse por estimulación eléctricasola, mientras que la infusión de isoproterenol puede iniciarla. La facilitaciónde la inducción de la taquicardia con isoproterenol sugiere que el mecanismode la taquicardia puede ser automatismo inducido por catecolaminas, en parti-

cular cuando la estimulación eléctrica es incapaz de inducirla. En las taquicardiasventriculares relacionadas con el esfuerzo parece implicarse una dependenciarespecto a un tono simpático aumentado o a una sensibilidad mayor a la in-fluencia de las catecolaminas. Asimismo, el efecto de las catecolaminas sobreun sustrato arritmógeno en pacientes con taquicardia ventricular idiopática oen una cardiopatía es totalmente diferente y el mecanismo exacto se desconoce.No se ha informado que estos pacientes tengan cifras elevadas de catecolami-nas. Como ya ha sido reportado, en estos enfermos el pronóstico es bueno,aunque existe también pobre respuesta al tratamiento con bloqueadores beta,siendo los antiarrítmicos de la clase III los más efectivos para prevenir la recu-rrencia. La relación de la arritmia con el ejercicio no tiene consecuencias

pronosticas.75 Existe también un pequeño grupo de pacientes con taquicardiaventricular idiopática, en quienes la taquicardia se puede suprimir con la ad-





ministración de adenosina intravenosa (fig. 10-27)/ 6 y otras taquicardias ven-triculares que pueden ceder con la maniobra de Valsalva o masaje carotídeo.Posiblemente estos procedimientos ocasionan una disminución de la corrientelenta de calcio, ya sea modulada de manera directa a través de los canales corres-

pondientes o indirectamente por la producción de AMP cíclico. Por lo tanto, seha sugerido que la actividad desencadenada por AMP cíclico (pospotencialestardíos) pueda proponerse como el mecanismo de la taquicardia. Como se pue-de observar, las taquicardias ventriculares idiopáticas con forma de BRIHHtienen una variedad de posibles mecanismos de producción, pero debe subra-yarse que, en el laboratorio clínico, ninguno resulta lo suficientemente específi-co para que permita diferenciar la actividad desencadenada del fenómeno dereentrada. En los pocos casos en que fue posible realizarla, la biopsia miocárdi-ca muestra fibrosis como hallazgo histopatológico. La respuesta terapéutica,por lo común, es impredecible: algunos casos responden a los bloqueadoresbeta, al verapamil o a la digital cuando la taquicardia ventricular provocada

puede suprimirse con adenosina, pero a menudo se vuelve necesaria la admi-nistración de antiarrítmicos de la clase I o de amiodarona. En casos graves condeterioro hemodinámico y debe considerarse la posibilidad de una terapéuticano farmacológica, como la implantación de un desfibrilador automático, ya que,aunque poco posible, puede ocurrir muerte súbita. Debe subrayarse la necesi-dad de descartar la presencia de displasia arritmógena del ventrículo derecho,que es causa de una taquicardia ventricular derecha con forma de BRIHH y-||QRS situado a la izquierda y abajo.

La ausencia de potenciales tardíos ventriculares en los electrocardiogra-mas de alta resolución de la mayoría de los enfermos indica que no hay zonasde conducción lenta en el miocardio ventricular, las que podrían favorecer el

fenómeno de reentrada.77 No obstante, el valor clínico de dichos registros resultalimitado en la taquicardia ventricular idiopática, ya que aún no se conoce lasensibilidad de dicha prueba para detectar defectos focales menores y su pa-pel en la evaluación de los sujetos afectados todavía debe establecerse. Porotro lado, no debe olvidarse que pueden existir causas potenciales de enferme-dad cardiaca indeterminada, como enfermedad isquémica inaparente, miocar-diopatía, miocarditis subclínica, enfermedad miocárdica focal o trastornos elec-trolíticos no detectados por algún método de diagnóstico actual. Se ha mencio-nado que estos pacientes tienen poco riesgo de muerte súbita, pero existe, porlo que se requiere cautela al estudiar estos enfermos y evaluar su pronóstico.

La ablación con radiofrecuencia ha dado buenos resultados a corto plazo,abriendo una esperanza de curación en estos enfermos. La mayor parte de laexperiencia mediante ablación con radiofrecuencia en taquicardia ventricularidiopática es en pacientes con taquicardia ventricular que se origina en el tractode salida del ventrículo derecho, y que se reconocen por la forma de BRIHH y-||QRS inferior en el electrocardiograma (figs. 10-28 y 10-29). Varios estudiosdemuestran 80% de éxito usando la corriente directa78 y la radiofrecuen-cia 32,33,73,79 En estos enfermos, la localización del origen de la taquicardia ven-tricular mediante topoestimulación ha sido muy útil cuando el origen de laarritmia es el tracto de salida del ventrículo derecho, y no hace falta el mapeo dela activación ventricular.33 En este grupo de pacientes nunca se observan

electrogramas con una precocidad mayor de-40 a -60 mseg; por lo tanto, nuncase han encontrado electrogramas mediodiastólicos. Por consiguiente, la estimu-





Fig. 10-28. Niño de 10 años de edad con taquicardia ventricular izquierda originada en el tractode salida del ventrículo derecho. Con topoestimulación en esta zona (B), se reproduce la mismaforma de la taquicardia clínica (A).

lación durante la taquicardia para precisar qué parte del circuito está registran-do carece de utilidad. La topoestimulación para seleccionar el punto de apli-

cación de radiofrecuencia proporciona un porcentaje de éxito de 96 por ciento.

TAQUICARDIA VENTRICULAR DE RAMA A RAMA(MACRORREENTRADA)80,81

La taquicardia ventricular de rama a rama es una forma de TV en la que el hazde His, las ramas derecha e izquierda y el músculo ventricular transeptal sonlos componentes del circuito de reentrada de la taquicardia. En algunos labo-ratorios ocupa el 6% de las TV monomórficas sostenidas inducidas en los mis-mos. La presencia de una cardiomiopatía dilatada, en especial de la variedadidiopática, y un grave trastorno de la conducción del sistema His-Purkinje(intervalo HV prolongado) son los hallazgos comunes en pacientes que desa-





rrollan este tipo de taquicardias, las cuales comúnmente se presentan comosíncope o muerte súbita. De todas las TV, son en las que mejores resultadosterapéuticos se han obtenido mediante la ablación con radiofrecuencia, que seefectúa sobre la rama derecha para evitar que el circuito se complete y que al

suprimirlo extingue la taquicardia por reentrada. La confiabilidad de estemétodo evita la conducta desaconsejable de implantar un desfibrilador auto-mático en estos enfermos o exponerlos al efecto proarrítmico que sobrevieneal administrarles antiarrítmicos a estos pacientes con mala función ventricular.El patrón electrocardiográfico basal de estos enfermos es de bloqueo avanzadode rama derecha o rama izquierda, con intervalo HV prolongado. Durante elestudio electrofisiológico se puede inducir la taquicardia con forma de bloqueode rama derecha o izquierda, de acuerdo con el ventrículo estimulado.Típicamente, la forma es de BRIHH con -||QRS superior, que simula laestimulación con un marcapaso en la punta del ventrículo derecho. La longi-tud habitualmente larga del ciclo de la taquicardia representa un dato a favor

de que en estos pacientes la macrorreentrada en el propio sistema de His-Purkinje (el de conducción más rápida en un corazón normal) está muy dete-riorada, aunque obviamente no exista interrupción completa de la conducciónen ninguna de las ramas integrantes del circuito.82 Es posible que el circuito dela taquicardia se constituya dando inicio en la rama derecha, de donde el im-pulso atravesaría el tabique intraventricular, para luego subir por la rama iz-quierda hasta alcanzar el haz de His y de éste regresar a la rama derecha,donde se cerraría el circuito de la taquicardia. También cabe la posibilidad deque el circuito sea inverso. Es de las únicas taquicardias ventriculares en don-de la deflexión hisiana (H) precede al ventriculograma (V), con un intervaloHV más prolongado con respecto al basal, que de manera habitual se encuen-

tra largo. La actividad eléctrica de la rama derecha puede registrarse despuésde la activación del haz de His. La relación H-H debe ser siempre similar a ladel V-V y acompañar a éste en todos sus cambios. La activación ventricularderecha precede a la del ventrículo izquierdo en este tipo de circuito. Unaextrasístole supraventricular que se bloquee por debajo del haz de His debesuprimir la taquicardia, puesto que éste forma parte del circuito.31,83 Al realizarla ablación con radiofrecuencia de una de las ramas del haz de His se evita quese instale el circuito de reentrada, razón por la que la ablación logra curar estetipo de taquicardia ventricular. Varias series 31,84,85 han demostrado que la ablacióncon radiofrecuencia de la rama derecha del haz de His es efectiva paraprevenir la recurrencia de esta taquicardia. La energía se aplica en el tabiquedel ventrículo derecho, en donde se registra el potencial de la rama derecha,un potencial localizado a más de 20 mseg después del haz de His y típicamentemenor de 30 mseg antes del inicio del ventriculograma. El éxito de la lesiónse identifica por el desarrollo persistente de BRDHH. Sin embargo, lamortalidad global no se modifica ya que la insuficiencia cardiaca congestiva esla causa más común de muerte en estos pacientes.

TAQUICARDIA VENTRICULAR CON QRS MENOR DE 0.12 seg

Es poco frecuente. Nace en la parte alta de los fascículos o en las cercanías dela barrera intraseptal. La forma es de bloqueo incompleto o parcial de la rama





derecha o de la izquierda. El diagnóstico diferencial de esta taquicardia con lasupraventricular y el flúter auricular con cierto grado de aberrancia es muydifícil por el ECG de superficie. La presencia de complejos de fusión y la evi-dencia de disociación AV apoyan el origen ventricular de la taquicardia, aun-

que para un diagnóstico correcto debe recurrirse a la electrocardiografía endo-cavitaria. Desde el punto de vista terapéutico, lo más lógico es probablementetratarlas como a las taquicardias ventriculares clásicas.

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (figs. 10-30 y 10-31)

Son relativamente frecuentes, aunque fugaces, en la fase aguda del infarto delmiocardio, sobre todo de localización posteroinferior. Casi siempre obedecen ala exacerbación del automatismo normal (mayor pendiente de despolarizacióndiastólica) de las fibras del sistema His-Purkinje. En los casos de menor frecuen-

cia ventricular (entre 50 y 70 lat/min), contribuye a su aparición una depresión

Fig. 10-30. Ritmo idioventricular acelerado que degenera en asistolia después de la administra-ción de lidocaína.





Fig. 10-31. Ritmo idioventricular acelerado en el electrocardiograma de superficie que alterna conritmo sinusal, tal como se observa en la tira DII larga.

del automatismo sinusal. Se la reconoce con facilidad por el paso progresivo deun ritmo sinusal a una TV y viceversa, con la producción de varios complejos defusión en cada paso. La duración de cada episodio suele ser breve, pero recurrecon frecuencia. Es una arritmia benigna que no suele provocar molestias en elpaciente. Su repercusión hemodinámica es escasa o nula y es excepcional que setransforme en una forma clásica o que dé origen a fibrilación ventricular. Por talrazón rara vez se trata. No obstante, si coincide con bradicardia sinusal, puedeadministrarse atropina por vía intravenosa (0.5-1 mg cada 6-8 horas) o por infu-sión continua. Esta medida, sin embargo, no está dirigida sólo a la desaparición

de una forma lenta, sino a evitar la aparición de otros ritmos ectópicosventricu-lares más graves y a elevar un volumen minuto disminuido comoconsecuencia de la frecuencia cardiaca baja o a favorecer la conducción AV. Estácontraindicada la administración de lidocaína, ya que ocasiona asistolia.





Fig. 10-32. Taquicardia ventricular helicoidal que degenera en fibrilación ventricular en un pa-ciente con QT prolongado.

La frecuencia cardiaca suele ser muy alta, lo que provoca una disminuciónmarcada del volumen minuto y con ello la aparición de crisis sincópales. Se

estima que muchos episodios de Adams-Stokes en presencia de bloqueo AV dealto grado se deben a esta arritmia. Suele ocurrir en pacientes con un intervaloQT prolongado que puede ser de origen congénito (síndrome de Jervell-Lange-Nielsen o Romano-Ward) o secundario a bradicardias acentuadas (por blo-queo AV de alto grado) o a intoxicación o efecto de medicamentos (antiarrít-micos, principalmente clases IA, IC y III). Sin embargo, cada vez se observanmás casos de taquicardia helicoidal en pacientes con cardiopatia isquémica sinQT largo, como tampoco intervalo de acoplamiento largo, ritmo de base lento,ni ingesta de antiarrítmicos. Desde el punto de vista electrocardiográfico secaracteriza por: a) salvas generalmente cortas (5-15 seg), autolimitadas, de rit-mo ventricular rápido (150-300 lat/min), con cambios progresivos y repetidosde la polaridad del QRS, dando la impresión de que se produce una torsiónpaulatina de las puntas del complejo QRS alrededor de la línea isoeléctrica, y





b) el ritmo de base, en ausencia de taquicardia, es generalmente lento y suelepresentar un intervalo QT largo. El primer complejo de las crisis es relativa-mente tardío y éste puede terminar en fibrilación ventricular. El tratamientoconsiste en corregir las causas básicas. En la fase aguda, si la TV es muy mal

tolerada, debe utilizarse un choque eléctrico sincronizado utilizando energíaentre 200 y 400 J. Si la TV es aceptablemente tolerada, se puede utilizar ungolpe precordial enérgico, posiblemente sobre zonas de latidos precordialesanormales. Algunos autores utilizan la administración de 3 a 5 g de sulfato demagnesio por vía intravenosa con buenos resultados.88 En pacientes con QTlargo, la estimulación ventricular, a frecuencias entre 70 y 120 por minuto,suele resultar adecuada en el control de crisis recurrentes de taquicardia.89

Taquicardia bidireccional (fig. 10-33)

Es una forma común, que en la mayoría de los casos se observa como resulta-do de intoxicación digitálica y que entraña un pronóstico sombrío. No obstan-te, se ha relatado su presencia en muy diversas cardiopatías, sin antecedentescon el empleo de dicho fármaco e incluso en niños con corazón sano. La carac-terística básica radica en el aspecto de los complejos ventriculares, los quealternan latido a latido en su forma y con frecuencia en su polaridad. La alter-nancia de esta última, es decir, la sucesión de complejos con predominio posi-tivo y con predominio negativo, es sobre todo evidente en las derivaciones delos miembros. En las precordiales, si bien es fácilmente visible, no resulta tan

Fig. 10-33. Paciente con intoxicación digitálica que presentó un episodio de taquicardia ventricularbidireccional; se aprecia la alternancia del -||QRS en el plano frontal, cercano a los 180°.





llamativa. En este tipo de taquicardia los ejes del QRS en el plano frontal sue-len variar cerca de 180° en forma alternante.

El tratamiento de las formas estrechamente vinculadas a intoxicación digi-tálica es la administración de potasio, 20 meq diluidos en solución de dextrosa

al 5% por vía intravenosa (goteo), a manera de administrar entre 20 y 40 meq/ h (total 100-150 meq), salvo que exista insuficiencia renal previa, oliguria ex-trema o potasemia mayor de 5 meq/L. También se puede administrardifenil-hidantoína en inyección directa lenta o goteo rápido (5-10 min), 100 a250 mg (2-4 mg/kg), la que puede repetirse después de 10 a 20 minutos deTV. Cabe aplicar todas las medidas descritas para el tratamiento de la formaclásica de taquicardia ventricular.

Otras taquicardias ventriculares polimórficas (fig. 10-34)90

En ocasiones alternan formas de tipo bloqueo intraventricular derecho o izquier-do. Estos cambios, que pueden ser graduales o bruscos, podrían durar más omenos tiempo y suelen acompañarse de cambios en la longitud del ciclo. Detodas formas, en un ECG convencional es posible que no se aprecie más que unasola forma con un ritmo regular. Se han descrito otros tipos de TV polimórficas,aunque es posible que la mayoría de estos casos sean variantes de la taquicardiahelicoidal o representen cambios especiales de forma. El tratamiento debe co-menzar siempre por la supresión, o al menos la corrección, de la causa origina-ria, ya que la gran mayoría es de índole yatrógena. En muchos casos no convie-ne intentar el tratamiento hasta introducir un catéter de marcapaso, listo parafuncionar, en el ventrículo derecho. Debe disponerse además del equipo de re-animación. En la intoxicación digitálica o quinidínica el isoproterenol se ha mos-trado eficaz no sólo para los episodios de bradiarritmia, sino para los de TVrepetitivas y para el ritmo ventricular caótico. Esto ha sido atribuido al efectohiperpolarizante del isoproterenol, que restablecería la respuesta y la conduc-ción lenta de fibras hipopolarizadas, causa frecuente del mecanismo de reentrada.

Fig. 10-34. Paciente con cardiopatía isquémica aguda que presenta taquicardia ventricularpoli-mórfica que rápidamente degenera en fibrilación ventricular.





FLUTER VENTRICULAR

El flúter ventricular (figs. 10-35 y 10-36) es una arritmia muy mal toleradaen la que no es posible determinar el eje del QRS en el plano frontal, y se

caracteriza por complejos QRS ondulados, de igual altura, sin línea isoeléctricaentre ellos y sin que se pueda ver la onda T. La rama ascendente es igual a ladescendente y no hay, pues, una separación entre el QRS y el ST-T; la frecuen-cia suele ser de 200 a 250 latidos por minuto. Si no se revierte con cardioversióneléctrica, suele terminar en fibrilación ventricular, pues no es una arritmia es-table.

Cuando más dañado esté el miocardio, más bajas son las ondas de flúter,aunque en general tienen más de 10 mm en alguna derivación. En corazonessanos se han encontrado ondas de flúter de altura superior a 40 mm. El meca-nismo del flúter ventricular es el mismo que el de la fibrilación ventricular.Con frecuencia coexisten la fibrilación y el flúter, o uno se transforma en el

otro, de modo que, haciendo una analogía con el flúter auricular, es posiblehablar de flúter ventricular típico y atípico. Por otra parte, a veces también seobserva una situación intermedia entre la taquicardia ventricular y el flúter,antes que éste se establezca. El flúter ventricular es una urgencia que debetratarse como la fibrilación ventricular.

Fig. 10-35. Flúter ventricular a 280 latidos por minuto.





Fig. 10-36. Flúter ventricular a 280 latidos por minuto en un paciente sometido a angioplastia.

FIBRILACION VENTRICULAR

Se trata de una taquiarritmia ventricular multiforme, en la que en lugar decomplejos QRS bien definidos, se aprecian ondas oscilatorias con grados varia-

bles de amplitud y duración. Se caracteriza por contracciones parciales y desin-cronizadas de los ventrículos, sin que den lugar a actividad mecánica eficaz delcorazón, lo que ocasiona paro cardiaco secundario. En presencia de asincronismoen la repolarización de las fibras miocárdicas, una o más extrasístoles ventricu-lares, generalmente precoces, pueden caer en el periodo vulnerable ventriculary originar la puesta en marcha de la fibrilación ventricular. Los mecanismos delflúter y de la fibrilación ventriculares son esencialmente los mismos que expli-can la fibrilación y el flúter auricular: microrreentrada repetitiva y formaciónmultifocal de impulsos, aunque hay más argumentos a favor de microrreentradarepetitiva. Los pacientes más expuestos son los que presentan insuficiencia co-ronaria (sobre todo en la fase aguda del infarto) y los que en presencia de ciertotipo de extrasístoles ventriculares (frecuentes, polimórficas, repetitivas o confenómeno R/T) son portadores de una cardiomegalia importante, tienen una





mala función ventricular o sufren trastornos iónicos o metabólicos. Es excep-cional en individuos sin cardiopatía.91

La fibrilación ventricular puede ser "primaria" (ocurre en una situación clí-nica aceptable) y "secundaria" (se presenta en la fase final de cualquier enfer-

medad).En el ECG (fig. 10-37) se aprecian ondas irregulares de forma y altura va-riables y de alta frecuencia (entre 250 y 500 lat/min), sin que pueda distinguir-se tampoco el QRS del segmento ST-T. Cuando las ondas son relativamenteamplias y rápidas, el pronóstico de recuperación mediante cardioversión eléc-trica es superior a cuando son lentas y de poca altura. La fibrilación ventricular,salvo que concluya en forma espontánea, requiere cardioversión eléctrica seacual fuese su causa. Hay fibrilación ventricular autolimitada y otras que pue-den terminar por organizarse en una TV. Si el choque eléctrico se aplica dentrodel primer minuto de la arritmia, descargas de 200 J suelen lograr la interrup-ción (fig. 10-38). En caso contrario, deben proporcionarse choques de 300 y 400 J.Si tras choques eléctricos repetidos el paciente persiste en fibrilación, hay que

Fig. 10-37. Paciente que presenta taquicardia ventricular monomórfica sostenida que termina enfibrilación ventricular.





realizar maniobras de reanimación (ventilar al paciente, masaje cardiaco, co-rrección de la acidosis) para intentar de nuevo la cardioversión eléctrica. Si des-pués de una cardioversión inicial con éxito la fibrilación recurre, es preciso uti-lizar fármacos antiarrítmicos, en particular procainamida y tosilato de bretilio.92

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11

Síndrome de QT largo

INTRODUCCIÓN1-5

El síndrome de QT largo idiopático es una rara enfermedad que afecta a variosmiembros de una familia y que se caracteriza por presentar una alteraciónelectrocardiográfica en la repolarización ventricular que se manifiesta por prolon-gación del intervalo QT y predisposición a síncope y arritmias ventricularesmalignas.6 El alargamiento del intervalo QT se relaciona con una forma especialde taquicardia ventricular caracterizada por la oscilación gradual de los extre-mos de los complejos QRS sucesivos a nivel de la línea basal. Dessertenne7 acuñópara este patrón la expresión "torsades de pointes" (taquicardia helicoidal).

El síndrome de QT largo puede ser primario (idiopático) o secundario (adqui-rido). Existen diferencias importantes entre los síndromes de intervalo QT lar-go (SQTL) congénito y adquirido, sobre todo en lo que se refiere a sus respues-tas a la actividad simpática y a los agonistas y antagonistas adrenérgicos beta.En el SQTL adquirido, compuesto en su mayor parte por síndromes inducidospor medicamentos, la taquicardia ventricular es precipitada por ciclos o pausasventriculares largas y por lo general no se relaciona con el esfuerzo de un ejer-cicio o un estado de estrés emocional. Los agonistas adrenérgicos beta, como elisoproterenol, suprimen la arritmia en estos pacientes. En el SQTL congénito oidiopático, la taquicardia ventricular aparece generalmente durante un esfuer-zo o episodio emocional, surge durante frecuencias sinusales rápidas (no nece-

sariamente dependientes de una pausa), es exacerbada por los agonistas beta ysuprimida por los antagonistas adrenérgicos beta. Jackman8 separa y clasificados grupos basándose en la característica más relevante que induce taquicardiahelicoidal y designa al primer grupo como SQTL dependiente de pausa y alsegundo como SQTL dependiente de adrenérgicos (cuadro 11-1).

SÍNDROME DE INTERVALO QT LARGO IDIOPÁTICO

La variedad idiopática incluye el síndrome de Jervell y Lange-Nielsen y elsíndrome de Romano Ward, fundamentalmente. Estas formas de QT largo se

311





Cuadro 11-1. Clasificación de los síndromes con intervalo QT prolongado

relacionan con arritmias cardiacas, síncope y muerte súbita por fibrilación ven-

tricular o asistolia.Según Schwartz, el criterio diagnóstico de síndrome de QT largo deberíahacerse en presencia de dos criterios mayores o un criterio mayor y dos meno-res. Sin embargo, estos criterios cambiaron en 1993 (cuadros 11-2 y 11-3). Elmismo Schwartz9 estableció de manera arbitraria el diagnóstico de acuerdocon un puntaje que varía de 0 a 9 en tres categorías:

1. Menos de 1 punto, baja probabilidad de síndrome de QT largo2. De 2 a 3 puntos, probabilidad intermedia3. Más de 4 puntos, alta probabilidad de síndrome de QT prolongado

Prevalencia

En niños sordomudos, la prevalencia del síndrome de QT largo oscila entre0.25 y 1%. En ausencia de sordera, no se conoce la prevalencia exacta, pero esmucho menor, probablemente no mayor de una a dos familias por millón dehabitantes.

Causa

Desde su primera descripción, el síndrome de QT largo se considera como unaenfermedad hereditaria y se reconocen dos tipos clínicos: uno que se acompaña




Síndrome de QT largo 313

Cuadro 11-2. Criterios diagnósticos de síndrome de QT largo (1985)

de sordera congénita (Jervell y Lange-Nielsen), con carácter genético

autosó-mico recesivo, y otro con audición normal (Romano-Ward), concarácter auto-sómico dominante, quizás asociado a una anomalía delantígeno HLA en el cromosoma 6. Recientemente, un marcador de DNAalterado en el brazo corto del cromosoma 11 se encontró en la genealogía deuna familia con síndrome de QT prolongado,10 confirmando su base genética.Sin embargo, hay casos sin antecedentes familiares que se denominan casosesporádicos.

Se reconocen otras variedades del síndrome de QT largo de tipo secundario (cuadro 11-1), que incluyen:

— Formas inducidas por antiarrítmicos, antidepresores tricíclicos,feno-tiacidas, y otros

Cuadro 11-3. Criterios diagnósticos de síndrome de QT largo (1993)





— Alteraciones metabólicas (hipopotasemia, hipomagnesemia, enfermedad hepática)

— Enfermedad miocárdica (infarto del miocardio, miocarditis, insuficiencia cardiaca, prolapso valvular mitral)

— Lesión del sistema nervioso central (hemorragia y trombosis cerebral)

Etiopatogenia

La relación estrecha entre los episodios sincópales y el estrés físico o emocio-nal apoya el importante papel del sistema nervioso simpático en la génesis delas arritmias malignas típicas del síndrome de QT largo. Es posible una altera-ción en el equilibrio entre la inervación simpática derecha e izquierda, conpredominio de la última. Las arritmias se originan porque la prolongaciónanómala de la repolarización favorece la dispersión de los periodos refracta-

rios, que condicionan la aparición de arritmias ventriculares graves. Probable-mente en la patogenia del síndrome de QT largo congénito juega un papelimportante la estimulación simpática asimétrica del miocardio ventricular. Dehecho, tanto mediante la estimulación del ganglio estrellado izquierdo comoen la extirpación o bloqueo del ganglio estrellado derecho se ha conseguido unalargamiento del QT. Schechter11 encontró la presencia de pospotenciales enun paciente con síndrome de QT largo y demostró un aumento en la amplitudde las ondas con el estímulo emotivo y con la administración de adrenalina,con aparición de extrasístoles ventriculares frecuentes. Estos pospotencialespodrían explicar el mecanismo de inicio de las arritmias ventriculares durantela estimulación simpática en los pacientes con síndrome de QT largo. Gaurilescuy Hartzler12,13 encontraron prolongación de los periodos refractarios efectivosdel ventrículo derecho, con potenciales de acción prolongados y con presenciade potenciales diastólicos tardíos, que pudiesen explicar la vulnerabilidad delmiocardio ventricular a desarrollar taquiarritmias ventriculares.

Alternancia de la onda T. El diagnóstico de la alternancia de la onda T sebasa en la presencia de cambios de latido a latido en la configuración y polari-dad de la onda T registrados durante ritmo sinusal estable en cuando menosdos derivaciones electrocardiográficas. La alternancia de la onda T, un marca-dor de inestabilidad eléctrica y heterogeneidad regional de la repolarización,identifica a un subgrupo de pacientes de alto riesgo con repolarización prolon-gada. Los pacientes con alternancia de la T tienen un mayor riesgo de presen-tar episodios arrítmicos, pero este riesgo se correlaciona en primer lugar conla magnitud del retraso de la repolarización (prolongación del intervalo QTc).La alternancia de la T no contribuye de forma independiente al riesgo de acon-tecimientos cardiacos después del ajuste del QTc. Aunque la alternancia de laonda T en pacientes con síndrome de QT prolongado no contribuye de formasignificativa e independiente al riesgo de episodios arrítmicos, el hallazgo deesta alternancia proporciona una visión del posible mecanismo de inestabili-dad eléctrica que puede desencadenar arritmias ventriculares malignas (gene-ralmente taquicardia helicoidal).14

El mecanismo causal de la alternancia de la T no está claro, aunque existen

varias hipótesis, que incluyen la heterogeneidad regional de la repolarización,aumento de despolarizaciones precoces, alteraciones del sistema nervioso sim-





pático y acortamiento del periodo diastólico. La asociación observada entre laalternancia de la T y la prolongación del QTc sugiere una relación complejaque incluye el retraso de la repolarización, la longitud del ciclo y la configura-ción de la onda T. Un factor adicional que puede contribuir a la alternancia de

la T y las arritmias es el nivel de activación del sistema nervioso simpático. Elaumento del tono simpático puede inducir prolongación del QTc, acortar lalongitud del ciclo y aumentar el grado de heterogeneidad de la repolarización.15

Taquicardia helicoidal dependiente de pausa

El prototipo y el más frecuente de los síndromes dependientes de pausa es lataquicardia helicoidal que se observa durante la administración de antiarrít-micos. La quinidina y otros fármacos de la clase I (procainamida, disopiramida,propafenona, flecainida, etc.) producen cambios en la repolarización ventricu-

lar que se reflejan en el electrocardiograma debido a las modificaciones queocasionan sobre el segmento ST, la onda T y el intervalo QT, junto con el surgi-miento de una onda lenta (de frecuencia baja) que empieza cerca del final de laonda T. Numerosos investigadores atribuyen esta onda lenta a un aumento enla amplitud de la onda U, que alude a una fusión de ondas T y U con prolonga-ción del intervalo QTU. Los cambios en la onda T y onda lenta se incrementanhasta cierto punto, según las pausas en el ritmo ventricular de cualquier ori-gen (paro sinusal, pausa posextrasistólica, frecuencia ventricular muy irregu-lar durante la fibrilación auricular, etc.). Casi siempre la taquicardia ventricu-lar se desarrolla después de una pausa: surge al final de un complejo TUpospausa caprichoso, aparentemente a partir de las ondas lentas más grandesy de la frecuencia y número de complejos de la taquicardia subsiguiente. Unavez que ocurre un episodio aislado de taquicardia ventricular sostenida o defibrilación ventricular, las recurrencias frecuentes de estos episodios catastró-ficos son la regla, mientras no se elimine la anomalía causante o se instituya untratamiento apropiado.

La amiodarona es un agente antiarrítmico potente, que es muy utilizado enel tratamiento de las arritmias supraventriculares y ventriculares. Por lo gene-ral se considera que la taquicardia helicoidal es una complicación rara deltratamiento con amiodarona, lo cual parece sorprendente puesto que este fár-maco produce un retraso sinusal considerable, prolongación del intervalo QT

(QTU) y ondas lentas pospausa Mecanismo de la taquicardia helicoidal. Las observaciones clínicas sugierenque de alguna manera la iniciación de la taquicardia helicoidal se relacionacon la formación de ondas lentas prominentes. La onda lenta ocurre en el mis-mo momento que la onda U, lo cual indica que los dos fenómenos tienen unorigen común. Varios investigadores piensan que la onda U resulta de larepolarización tardía de alguna o algunas zonas del miocardio ventricular. Losperiodos refractarios alargados de manera desproporcionada en estas zonaspodrían alterar el patrón de conducción de las despolarizaciones ventricularesprematuras y producir un bloqueo unidireccional y conducción lenta, lo cualconduciría a reentrada ventricular. Este concepto conocido como "hipótesis de

dispersión de la refractariedad"16

es señalado como mecanismo de produc-ción de ambas formas de taquicardia helicoidal. Otro posible mecanismo sería





que las ondas lentas son consecuencia de pospotenciales, los cuales, en condi-ciones apropiadas, producirían actividad desencadenada y taquicardia ven-tricular. Es posible producir in vitro pospotenciales tempranos utilizando sus-tancias que alargan la repolarización y son intensificadas por despolarizaciones

de pausas largas y prepausas rápidas. Estos hallazgos son perfectamente com-patibles con las relaciones de la frecuencia cardiaca observada en el SQTL de-pendiente de pausa. Por lo general, in vitro, los pospotenciales tardíos requie-ren concentraciones elevadas de catecolaminas y se intensifican por frecuen-cias rápidas de despolarización, que se correlacionan bien con el medio clínicode las taquicardias helicoidales dependientes de adrenérgicos.

Clínica y diagnóstico

Las manifestaciones clínicas en ambas formas genéticas de síndrome de QTlargo son similares. La principal manifestación la representan los episodios desíncope o presíncope que suelen desencadenar la ansiedad, el dolor, los ruidosbruscos o el ejercicio. A menudo, el cuadro sincopal va acompañado de palpi-taciones, en la mayoría de los casos desencadenadas por fibrilación ventricu-lar, o de taquicardia ventricular tipo helicoidal (fig. 11-1).

Debido a que en la mayoría de los pacientes no existe cardiopatía isquémica ode otro tipo, en el síndrome de QT largo las taquiarritmias ventriculares revier-ten en forma espontánea a ritmo sinusal. Sin embargo, también puede ocurrirmuerte súbita con el primer episodio sincopal, aunque lo común es que exista elantecedente de síncope de repetición en enfermos con alto riesgo de muerte sú-bita. En pocas ocasiones el síncope se debe a asistolia ventricular. Cerca de 30%de pacientes con síndrome de QT prolongado se identifican por presentar sínco-pe inexplicable o son pacientes reanimados de paro cardiaco. En 60% se identi-fican cuando un miembro de la familia ya presentó síncope o paro y se observaun QTc prolongado. Finalmente, el 10% restante se reconoce por una variedadde estudios, en donde el examen físico demuestra una prolongación del QT. Enuna revisión reciente,17 el síncope ocurrió en 47% tras un episodio de emociónintensa como enojo o ira, 41% con actividad física intensa y en 8% con un estímu-lo auditivo como escuchar el despertador o el timbre del teléfono.

Se han identificado cuatro subgrupos diferentes de presentación clínica.Pacientes con síncope o reanimados de paro cardiaco. Cualquier paciente con

síndrome de QT prolongado que ha presentado síncope o reanimación de parocardiaco constituye un sujeto con alto riesgo de recurrencia y muerte súbita.Esto es más peligroso en niños y adolescentes, donde la enfermedad es máspeligrosa; cuando estos pacientes sobreviven y consiguen llegar a la vida adul-ta, la enfermedad es menos agresiva y el intervalo QT puede incluso acortarseo normalizarse. Otros datos que sugieren mal pronóstico son la alternancia dela onda T, un intervalo QT exageradamente prolongado (> 0.54 seg) o un blo-queo auriculoventricular en el periodo neonatal, ya que son hallazgos que sevinculan con una mayor incidencia de síncope y muerte súbita.

Pacientes asintomáticos con intervalo QT prolongado. Estos enfermos con QTprolongado y asintomáticos tienen baja incidencia de crisis de arritmia; en el

seguimiento, la incidencia de síncope es de aproximadamente 0.5% por año yes raro que el primer episodio sea fatal.





Fig. 11-1. Taquicardia helicoidal en un enfermo con síndrome de QT prolongado, quien sufriómuerte súbita cuando portaba el monitor de Holter.

Familias de alto riesgo. Hay algunos pacientes con QT prolongado familiaren quienes la enfermedad es particularmente maligna y se manifiesta por muertesúbita en edad joven durante muchas generaciones. Miembros asintomáticosde familias con QT prolongado tienen alto riesgo de presentar taquiarritmiasventriculares malignas, en especial cuando son familiares de primer grado depersonas que tuvieron muerte súbita. Tales familias suelen cursar con sorderacongénita (síndrome de Jervell y Lange-Nielsen) o alargamiento significativodel intervalo QT con onda T heterogénea.

Paciente con QT prolongado intermitente o limítrofe. En ausencia de antece-dentes familiares de síndrome de QT prolongado, esta población muestra uncomportamiento latente de la enfermedad y sólo un pequeño grupo desarrollaen el futuro síndrome de QT prolongado. Síntomas tipo palpitación o suda-ción, náusea, etc., son inconstantes. Tras la crisis, a veces sobreviene un estado





de somnolencia que puede confundir al médico y hacerle pensar que la crisisfue nerviosa (histeria, epilepsia). Debe comprobarse el antecedente de algunaalteración electrolítica o ingestión de fármacos, cualquiera de ellos capaces depotenciar la aparición del síndrome de QT largo adquirido, pues, en este caso,

el cuadro se soluciona al suprimir el agente causal.El diagnóstico se establece al comprobar una prolongación evidente delintervalo QT, o QU, con complejos QRS normales (fig. 11-2). El patrón electro-cardiográfico de la onda T es de base ancha, a veces puntiaguda o bimodal,con inscripción lenta, de baja amplitud en su rama descendente, y es indistin-guible de la onda U (complejo TU); también se observa una onda T sinusoidal,y una onda T que se inscribe después de un segmento ST largo. Estas alteracio-nes pueden ser variables y, en ocasiones, el ECG puede ser normal. A menudose aprecia bradicardia sinusal.

La exploración física, la radiografía de tórax y el ecocardiograma habitual-mente son normales. La monitorización mediante Holter es importante por-

que puede revelar bradicardia sinusal extrema, episodios de taquiarritmiasventriculares, prolongación transitoria del intervalo QT o alternancia de la ondaT, hallazgos que indican la inestabilidad eléctrica ventricular de esta enferme-dad. Con frecuencia se utiliza la prueba de esfuerzo para valorar el comporta-

Fig. 11-2. Niña de 12 años de edad con síndrome de QT prolongado congénito tipo Romano-Ward, con intervalo QT de 480 mseg.





miento del intervalo QT durante el ejercicio; un suceso habitual en estos enfer-mos es la fijeza del QT durante el esfuerzo, que de manera normal debe acor-tarse. Sin embargo, también se ha observado una prolongación exagerada delQT en el posesfuerzo, en particular en niños,18 y rara vez se ve alternancia de

la onda T o se logra desencadenar alguna taquiarritmia ventricular durante laprueba de esfuerzo. En estos enfermos, la estimulación eléctrica programadano suele inducir taquiarritmias ventriculares y tampoco se identifican altera-ciones electrofisiológicas; por estas razones, en general no está indicado reali-zar un estudio electrofisiológico en pacientes con síndrome de QT prolongado.


En el síndrome de QT largo congénito el pronóstico es malo. En pacientes sin-tomáticos que no reciben tratamiento, la mortalidad es extremadamente alta

(50%). Dicha mortalidad disminuye al 6% cuando los pacientes reciben blo-queadores beta. En total discrepancia con lo reportado por Schwartz, un estu-dio longitudinal en una gran familia con síndrome de Romano Ward demostróuna incidencia de muerte súbita de 12% durante un seguimiento de seis años.De igual modo, un estudio japonés19 encontró una incidencia de muerte súbitadel 5%. Ello da cabida a la idea de muchos investigadores respecto a que exis-ten formas benignas y malignas del SQTL, en especial del tipo Romano Ward,y que estas diferencias tienen mediación genética. La incidencia de muertesúbita es mucho mayor en el síndrome de Jervell y Lange-Nielsen.

Moss20 estudió 200 pacientes con síndrome de QT prolongado y encontróuna mortalidad anual de 1.3%, identificando cuatro factores de riesgo que se

relacionan con aumento en la incidencia de síncope y muerte súbita: la presen-cia de sordera congénita, sujeto de sexo femenino y joven, antecedentes desíncope y la demostración de taquicardia ventricular tipo taquicardia helicoidalo fibrilación ventricular.

En el presente existen tres modalidades terapéuticas: la administración debloqueadores beta, la implantación de un marcapaso definitivo y la simpatec-tomía cervical izquierda. Los fármacos de elección son los bloqueadores beta.La dosis de propranolol recomendada es de 2 a 4 mg/kg/día. Un 20% de lossujetos tratados con bloqueadores beta continúa presentando síncope, aunquecuando se realiza estelectomía izquierda su mortalidad es sólo del 6%. Tam-bién la administración de nadolol, metoprolol y timolol ha demostrado unefecto satisfactorio. Un tanto curioso es el efecto de la amiodarona, un antia-rrítmico de la clase III que a menudo prolonga el intervalo QT, y que a pesar deello ha sido efectiva en el tratamiento del síndrome de QT largo. No obstante,la experiencia con ella aún es limitada, por lo que se requiere mayor tiempo.21

Cuando el tratamiento médico falla, se debe realizar, si el paciente estábradicárdico, el implante de un marcapaso ventricular, pues al eliminar la bra-dicardia es posible evitar la arritmia ventricular.

Moss y Me Donald22 informaron que la simpatectomía cervical izquierdafue efectiva en un paciente con SQTL y arritmias ventriculares. Más tarde,Schwartz23 demostró una disminución de la mortalidad que llegó a ser del 7%,

durante el seguimiento de 53 pacientes, comparada con una mortalidad de71% en pacientes sintomáticos que no fueron tratados. Sin embargo, también





hay informes como el de Bhandari24 que demuestran la poca eficacia de laestelectomía en el tratamiento del síndrome de QT largo. Si a pesar de estasopciones terapéuticas el paciente continúa con síncope debido a arritmias ven-triculares, debe considerarse la implantación de un desfibrilador automático

como último recurso terapéutico. En los síndromes del QT secundario, el pronóstico y tratamiento están enrelación con la causa que origina el síndrome de QT largo, que puede ser malo(infarto del miocardio, secundario a antiarrítmicos tipo la), indiferente (QTlargo secundario a enfermedad vascular cerebral) o bueno (QT largo secunda-rio a otros antiarrítmicos como la amiodarona).

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12

Síncope neurocardiógeno

INTRODUCCIÓN

El síncope recurrente es un trastorno clínico frecuente; representa aproxima-damente el 6% de todas las admisiones hospitalarias y 3% de las consultas deurgencia.1 El síncope se puede definir como una pérdida súbita y transitoriade la conciencia y del tono postural. Casi 3% de las personas pueden experi-mentarlo en algún momento de su vida,2 aunque hay informes que refierenuna incidencia hasta de 30% en la población adulta joven.3 Puede ser causadopor varias alteraciones patológicas o por cambios fisiológicos. Sin embargo,hasta hace algún tiempo, a pesar de un adecuado estudio de estos pacientes,en 30 a 50% de ellos no se lograba identificar una causa clara.4-5 Uno de los másfrecuentes es el llamado síncope vasovagal; este término lo introdujo en 1932Lewis6 para denominar un cuadro de hipotensión (por vasodilatación debidaa inhibición simpática) y bradicardia (mediada por el vago) con compromisosecundario de la irrigación cerebral. Otros autores lo denominan síncop evasodepresor, si sólo existe hipotensión sin bradicardia. Lewis consideró comofactores desencadenantes el estrés emocional y el dolor. Posteriormente se ob-servó que cuadros similares eran provocados por maniobras que disminuíanel retorno venoso, como flebotomías, ortostatismo prolongado, presión nega-tiva en las extremidades inferiores, vasodilatadores y esfuerzos intensos. Sinembargo, en ocasiones el diagnóstico de este trastorno es por exclusión y como

no hay forma de comprobarlo pasa a formar parte de los llamados síncopes decausa desconocida. A partir de 1986, con la introducción de las pruebas de retoortostático en tabla basculante ("head-up tilt test") o prueba de inclinación (PI)en la práctica clínica,7 se observó que en la mayoría de los pacientes sin car-diopatía y con síncope de causa desconocida se podían reproducir sus sínto-mas (bradicardia e hipotensión) con este tipo de "estrés ortostático", amplian-do el espectro clínico del síncope vasovagal y mejorando la identificación ytratamiento de estos enfermos.8

A raíz de algunos estudios recientes han surgido nuevas denominaciones yclasificaciones,9 como las siguientes: síncope vasovagal benigno (típico), el cual serefiere a aquél en el que los factores desencadenantes están ligados a un gran

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componente emocional; su inicio suele acaecer en la juventud y por ello algu-nos lo llaman "síncope emocional". El síncope vasovagal maligno (atípico) se re-fiere al que se presenta en forma recurrente, sin que se identifiquen factoresetiológicos específicos; es más frecuente en adultos. Puede ser reproducido

por las PI. Algunos autores, en especial en la literatura anglosajona, utilizaneste término para referirse al síncope que cursa con asistolia durante la pruebade inclinación. El término síncope neurocardiógeno o síncope de mediación neu-rológica se utiliza en la actualidad para referirse a los pacientes con síncope yPI positiva. En algunos casos puede ser sinónimo del síncope vasovagal benig-no descrito antes; sin embargo, en algunas clasificaciones se considera comouna causa cardiaca no arrítmica de síncope, mientras el síncope vasovagal seincluye en el apartado de las causas no cardiacas.10 Todas estas entidades,incluyendo las reacciones vagales a la deglución, micción, y otras, posible-mente representen diversas manifestaciones de un mismo trastorno. Es proba-ble que esta variación en las denominaciones se deba a que, a pesar de cono-cerse bastante acerca de su fisiopatología, aún quedan muchos aspectos poraclarar en estos trastornos de la interacción entre el sistema nervioso autóno-mo y el sistema cardiovascular.

Para efectos de esta revisión, síncope neurocardiógeno (SNCG) es aquel quese presenta en pacientes en los que se excluye cualquier trastorno cardiocircu-latorio mecánico, estructural o electrofisiológico y alteraciones del sistema ner-vioso central o metabólicas como causas del mismo y que además tiene una PIpositiva.

FISIOPATOLOGÍA El mecanismo fisiopatológico preciso del SNCG aún no está completamenteelucidado. Sin embargo, se conoce una serie de acontecimientos que lo puedenexplicar en parte (fig. 12-1).

En personas normales, al asumir la posición de pie, ocurre un desplaza-miento de la sangre hacia las extremidades inferiores, lo que causa una dismi-nución en el retorno venoso y por tanto en el llenado ventricular. De esta mane-ra, disminuyen el volumen latido y la presión arterial, lo cual activa en formarefleja el sistema nervioso simpático, causando taquicardia y vasoconstricción,inhibición del tono parasimpático y liberación de renina y vasopresina. La acti-

vidad aferente para tales reflejos se origina en barorreceptores arteriales y meca-norreceptores cardiacos, que son terminaciones nerviosas sensitivas del nervioglosofaríngeo y del vago.11 Estas terminaciones nerviosas son sensibles a defor-maciones mecánicas (estiramiento) o bien a factores químicos, paracrinos y en-docrinos. La activación de este reflejo revierte la caída de la presión arterial ymantiene la perfusión cerebral.

En los pacientes con SNCG, al asumir la posición de pie, la respuestacompensadora recién descrita se interrumpe después de algunos minutos y esreemplazada por una pérdida paradójica de la actividad simpática y un au-mento de la actividad parasimpática (vagal), ambas causantes de vasodilata-ción y bradicardia. Aunque algunos estudios del comportamiento espectral de

la variabilidad de la frecuencia cardiaca no han podido demostrar este aumen-to de la actividad parasimpática,12 sí han corroborado el aumento inicial de la




Síncope neurocardiógeno 325

Fig. 12-1. Fisiopatología del síndrome neurocardiógeno.

actividad simpática y su posterior inhibición. Se cree que este tipo de respuestase debe a una excesiva activación de los mecanorreceptores cardiacos sensiblesal estiramiento (fibras C) por hipersensibilidad o por un efecto inotrópico mio-cárdico exagerado, el cual ha sido demostrado por medio de ecocardiografíadurante la PI.13 Esto a su vez causa una súbita descarga de impulsos nerviososhacia el tallo encefálico que pueden semejar las condiciones imperantes durante

la hipertensión extrema y provocar el reflejo paradójico de bradicardia yvasodilatación periférica, con la consiguiente hipotensión arterial, hipoxia ce-rebral y pérdida del conocimiento. No obstante, también es probable que parti-





cipen mecanismos diferentes a la activación de mecanorreceptores cardiacos,ya que se han observado respuestas similares en corazones desnervados.14 Lamayoría de las investigaciones concuerda en que durante el síncope existe di-cha inhibición de la respuesta simpática y aumento de la parasimpática.15 En la

fase presincopal, los niveles de catecolaminas son altos, pero después de lacaída de la tensión arterial y de la frecuencia cardiaca se han encontrado nive-les bajos de noradrenalina, con incrementos hasta de cuatro veces en los deadrenalina,16 cortisol, glucosa y hormona somatotropa. Lo anterior sugiere queen la fase presincopal se produce la activación simpática, mientras que despuésdel síncope más bien hay una activación del eje hipófiso-suprarrenal.

En el momento actual existe especulación sobre el papel de algunos media-dores químicos en los arcos reflejos aferente y eferente en el SNCG. Se sabe quealgunos de estos mediadores, como la adenosina, la adrenalina y posiblementela vasopresina y las prostaciclinas, son capaces de llevar a cabo la estimulaciónquímica de los mecanorreceptores.17 La serotonina podría jugar también unpapel en la inhibición central de la actividad simpática, pues se ha observadoque sus antagonistas pueden ser eficaces en la prevención del SNCG.11 Otropotencial mediador de la inhibición central de la actividad simpática es el óxidonítrico endógeno; sin embargo, su función en el SNCG permanece poco clara.17

Es probable que la adenosina participe en la fisiopatología de este trastorno, yaque como se sabe puede causar bradicardia e hipotensión importantes. Ademásse ha informado que la teofilina (un antagonista de los receptores de la adeno-sina) ha tenido éxito en el tratamiento del síncope neurocardiógeno.18

Por último, mediante el uso del Doppler transcraneal en pacientes con SNCGse ha visto que durante la fase de hipotensión, aunque parezca paradójico, ocu-

rre vasoconstricción cerebral, lo cual favorece la hipoperfusión y el síncope.19

Epidemiología

DIAGNOSTICO

La mayoría de los síncopes (75%) en pacientes con corazón "sano" se deben aSNCG. Aproximadamente 70% de los pacientes con SNCG son menores de 65años. La incidencia es mayor en varones que en mujeres. Estos enfermos tie-

nen una alta incidencia de trastornos neuropsiquiátricos y algunos sufren de"síncope psicógeno", pudiendo llegar a presentarlo en la PI, pero sin alteracio-nes en la frecuencia cardiaca o la presión arterial. También tienen una altaincidencia de cefalea.17

Características clínicas de los pacientes con SNCG

Algunos investigadores señalan cierta tendencia a un mayor tono vagal enestos pacientes en condiciones básales, comparados con controles sanos.20 Sinembargo, otros investigadores no encuentran estas diferencias en el tono auto-nómico. La mayor parte de los episodios de SNCG se relacionan con factoresprecipitantes como dolor, miedo, estrés emocional, ingesta de alcohol o de unacomida copiosa, y ocurren generalmente con el sujeto sentado o de pie. Aun-





que algunos de estos enfermos pueden presentar en mayor o menor gradohipotensión ortostática, la mayoría tiene una presión arterial normal entre losepisodios sincópales. En muchos de ellos el síncope está precedido de pródro-mos como bostezos, malestar epigástrico, debilidad, calor, ansiedad, disminu-

ción del campo visual, hiperventilación, palpitaciones, palidez, diaforesis, náu-sea, mareo y sensación de desmayo inminente, pero en otros la pérdida de laconciencia es súbita.21

Prueba de inclinación

El uso de la PI con tabla basculante para provocar síncope con fines de inves-tigación es antiguo, pero como método diagnóstico del SNCG en la prácticaclínica se inició en 1986/ Muchos grupos de investigadores han reportado susresultados con esta prueba, algunos de los cuales difieren en cuanto a su sensi-

bilidad y especificidad (cuadro 12-1), que probablemente se debe a que aúnexiste controversia en cuanto al grado óptimo de inclinación, duración y tam-bién con respecto al uso de isoproterenol (infusión de 1-5 ug/min). Esta modi-ficación fue introducida por Almquist y colaboradores22 en 1989 con el fin deaumentar la sensibilidad de la prueba, al favorecer o potenciar el estímulosimpático con este fármaco. Sin embargo, algunos investigadores cuestionansu utilidad argumentando que disminuye la especificidad, pero esto sucedeprincipalmente cuando se utiliza a dosis altas (mayores de 5 ug/min). Por estemotivo muchos protocolos se inician con dosis bajas (1 ug/min) y se van au-mentando progresivamente hasta obtener incrementos en la frecuencia cardia-ca de un 20% sobre la basal.23 El porcentaje de resultados positivos de la PI en





el grupo de pacientes con síncope oscila en promedio entre 26 y 75% de loscasos, mientras que en los controles está entre 0 y 7% en las diferentes seriesanalizadas.22,34

Metodología. Como ya se señaló, a pesar de que el uso de la PI se ha genera-

lizado, no existe un consenso sobre el método a seguir y usualmente cada hos-pital tiene sus propios protocolos. En el INCICH, por lo general la PI se practi-ca en ayuno de cuando menos cuatro horas. Se establece una venoclisis consolución glucosada al 5% para mantener la vía permeable y se asegura el pa-ciente a la tabla de inclinación. Se conecta a un monitor electrocardiográficopara una valoración continua de la frecuencia cardiaca y el ritmo. Se utiliza unesfigmomanómetro común para la medición de la presión arterial. Después deconcluir con los registros básales de la frecuencia cardiaca y la presión arterialy luego de cinco minutos de reposo en decúbito supino, los pacientes sonposicionados con un ángulo de 70° por 30 minutos en una mesa de inclinacióncon soporte para los pies. Se registran la presión arterial y la frecuencia cardia-ca cada cinco minutos. Si no aparecen síntomas en esta primera etapa, el pa-ciente se baja de nuevo a la posición de decúbito supino durante cinco minutosy se inicia la infusión de isoproterenol a 4 ug/min (2 ámpulas de isuprel de 0.2mg cada una, diluidas en 50 ce de solución glucosada al 5%, a pasar a 30microgotas por minuto). Luego se vuelve a inclinar a 70° durante 15 minutos,mientras se registran la presión arterial y la frecuencia cardiaca cada dos mi-nutos. Si se desarrollan los síntomas clínicos, el paciente se regresa a la posi-ción de decúbito supino de inmediato. Es importante recalcar que antes de laPI se debe interrogar al enfermo para determinar si está tomando algún medi-camento que pudiera alterar el resultado de la prueba, ocasionando pruebas

falsas negativas (en caso de fármacos como los bloqueadores beta y otros usa-dos en el tratamiento del síncope) o resultados falsos positivos (uso de blo-queadores alfa o inhibidores de la enzima conversora de angiotensina).

Respuesta clínica. La respuesta clínica a la PI puede ser básicamente de trestipos:

1. Respuesta primaria cardioinhibitoria caracterizada en especial por bra-dicardia o asistolia

2. Respuesta primaria vasodepresora, que se manifiesta por hipotensión 3. Respuesta mixta, en donde los dos hallazgos previos aparecen juntos17

(fig. 12-2)

En el grupo de pacientes con respuesta mixta, generalmente el componentevasodilatador precede a la respuesta cardioinhibidora.35 En algunos pacientescon respuesta cardioinhibidora se documentan periodos de asistolia prolonga-dos, los cuales podrían semejar o incluso producir muerte súbita, en tanto queotros pueden presentar bloqueos AV completos; sin embargo, las complicacio-nes que ponen en peligro la vida son poco frecuentes durante la PI.36 La moni-torización de la variabilidad de la frecuencia cardiaca antes y durante la PI esun método que recientemente se está poniendo en uso y que podría aportarnuevos datos en la investigación del síncope neurocardiógeno.12,37,38

Indicaciones de la PI. Aunque hay múltiples situaciones clínicas en las quepuede estar indicada una PI (cuadro 12-2), se podría decir que se debe selec-cionar para aquellos pacientes con episodios de síncope recurrente cuya causa





Fig. 12-2. Paciente sometido a la prueba de inclinación que de manera súbita presenta parosinusal de 4 seg, con ritmo de escape de la unión AV, fenómeno de escape-captura y extrasistoliaventricular. Al suspender la prueba se restablece el ritmo sinusal.

no se ha podido determinar por los estudios diagnósticos iniciales. Algunosinvestigadores han encontrado que el SNCG puede provocar cierto grado demovimientos tonicoclónicos ("síncope convulsivo"), por lo que puede confun-dirse con epilepsia, de modo que ciertos enfermos que presentan episodiossugestivos de convulsiones, en particular al estar de pie, con electroencefalo-gramas normales y mala respuesta al tratamiento anticonvulsivo, deben so-meterse a la PI para determinar si se trata de un síncope convulsivo.23 En pa-cientes jóvenes con síncope de causa desconocida, la PI tiene un valor predic-tivo mayor que el del estudio electrofisiológico, por lo que debe indicarse en

etapas tempranas del proceso diagnóstico.41

TRATAMIENTO

La selección del tratamiento en pacientes con SNCG debe individualizarse deacuerdo con sus manifestaciones clínicas y los resultados de la prueba de incli-nación.

Medidas generales

Se debe explicar al enfermo la naturaleza de su problema e instruirlo para queevite los factores predisponentes (calor extremo, deshidratación, conglomera-





Cuadro 12-2. Indicaciones para la prueba de inclinación

— Valoración de los pacientes con síncope y pródromos clínicos vegetativos de reacción vagal

— Valoración del síncope de causa desconocida — Diagnóstico de síncope neurocardiógeno — Diferenciación entre "síncope convulsivo" y epilepsia — Valoración del síncope recurrente inducido por ejercicio en

atletas — Valoración de los sobrevivientes del síndrome de muerte sú

bita en la infancia39

— Evaluación del vértigo recurrente asociado a síncope — Valoración de episodios de isquemia cerebral transitoria en

ancianos cuyos estudios neurológicos no son concluyentes40

— Valoración de la respuesta al tratamiento en pacientes condiagnóstico de síndrome neurocardiógeno

—

Valoración de pacientes con síndrome de QT largo

dos de personas, etc.), así como también a reconocer los síntomas premonito-rios, de modo que, al presentarse éstos, pueda adoptar una posición de decú-bito y realizar maniobras que aumenten el retorno venoso. Cuando existenfactores que limitan la precarga, como un retorno venoso inadecuado o hipo-volemia crónica (p. ej., uso de diuréticos, etc.), puede ser que los síntomasdesaparezcan al corregir dichos factores (adecuaciones en las dosis de diuréti-cos, uso de medias elásticas compresivas, entre otros).15

Tratamiento farmacológico

Cuando los episodios son recurrentes e incapacitantes a pesar de la correcciónde factores predisponentes, puede recurrirse a las medidas farmacológicas,entre las cuales figuran las siguientes:

Medicamentos anticolinérgicos. Se ha intentado el uso de propantelina, aunquesu utilidad principal se reconoce en casos de síncope vasovagal con signos dehipertonía vagal crónica. Lo anterior limita sus indicaciones, ya que en la

mayoría de los pacientes con SNCG no parece existir, basalmente, un tonovagal elevado.21 Además, el antagonismo a los efectos colinérgicos no altera elcomponente vasodepresor y en general no evita el síncope. De este grupo defármacos, la escopolamina es uno de los que ha tenido un mejor resultado en laprevención del SNCG, posiblemente debido al efecto depresor central que tie-ne, por lo que actuaría modulando el flujo autonómico cerebral.8

Bloqueadores adrenérgicos beta (BB). Su utilidad en el SNCG se informó desde 1987,42 fecha a partir de la cual muchos autores han descrito sus resultados, queen su mayoría coinciden en indicar su eficacia para suprimir el síncope en unporcentaje importante de los casos. Se han utilizado varios de ellos (pindolol,metoprolol, propranolol, etc.) con resultados similares, aunque Abe y colabo-radores43 encontraron mejores resultados con el propranolol al compararlo conel metoprolol. En ciertos casos se puede utilizar el esmolol IV durante la PI





para reproducir la respuesta clínica a los BB orales.44 Su indicación se basa enel hecho de que el SNCG se produce por la estimulación de los mecanorrecep-tores cardiacos debida a la estimulación adrenérgica y a un estado hipercon-tráctil. Por lo tanto, la disminución de la contractilidad cardiaca causada por

los BB debería inhibir la estimulación de dichos mecanorreceptores. Sin em-bargo, no todos los casos responden a este tratamiento y en ciertos individuos,por el contrario, pueden agravarse los síntomas.45 Se ha observado que lospacientes que no desarrollan taquicardia antes del síncope durante la PI noresponden bien a los BB.46 También se ha visto que responden mejor aquellosque desarrollan el síncope durante la fase de infusión del isoproterenol, quelos que lo presentan en la etapa inicial (sin isoproterenol).17 Aún se requieremás información para identificar qué características de los pacientes o de losresultados de la PI pueden predecir la respuesta a estos fármacos.

Verapamil. Puede ser efectivo en la prevención del SNCG. Su mecanismose supone similar al de los BB, además de inhibir la vasoconstricción cerebral

asociada y de aumentar el umbral isquémico del cerebro por inhibición de loscanales de calcio. Se han informado respuestas adecuadas (supresión del sín-cope) hasta en 70% de los casos.17

Disopiramida. Tiene efecto inotrópico negativo, además de propiedadesanticolinérgicas, características que lo convierten en un fármaco de gran utili-dad en el SNCG. Algunas series indican éxitos de 70 a 90%.17 Es una buenaopción, principalmente en aquellos pacientes que no desarrollan taquicardiaantes del síncope en la PI.46 La dosis inicial puede ser de 200 mg c/8 h, perohay estudios en los que se observaron mejores resultados con dosis mayores.47

No todos los investigadores concuerdan en su utilidad y se debe tener cautelapor su potencial arritmógeno (prolongación del QT y riesgo de inducir taqui-

cardia helicoidal).15

Teofilina. A pesar de que este fármaco tiene efectos cronotrópico y dromo-trópico positivos, existen series en las que se tuvo éxito hasta de 80% en lasupresión del SNCG.18 Se cree que su efecto en este sentido se consigue a tra-vés del bloqueo de la acción de la adenosina.

Hidrofluorocortisona. Tiene propiedades mineralocorticoides, promueve laretención de sal y la expansión de volumen. Esto mejora la precarga y puedeevitar el síncope, pero no hay muchos estudios que apoyen su uso en estesentido.17

Estimulantes adrenérgicos alfa. Ya que la inhibición del sistema simpático yla consecuente vasodilatación juegan un papel importante en el SNCG, parecelógico que el uso de los fármacos estimulantes adrenérgicos alfa pueda tenerun efecto benéfico, lo cual ya ha sido señalado en varios estudios24,48,49, en los quese indican éxitos hasta de 80% con algunos de estos medicamentos (efedrina, 25mg dos veces al día; seudoefedrina, 60 mg dos veces al día; etilefrina,dextroanfetamina, fenilefrina, entre otros). Sin embargo, pueden existir con-traindicaciones para su uso, que deben tenerse presentes.

Otros tratamientos

Marcapasos. Desde hace algunos años se ha propuesto el tratamiento con mar-capasos en algunos casos de SNCG, pero sigue siendo un tema controvertido,





pues si bien es cierto que se suprime la bradicardia durante el episodio, notienen efecto sobre la vasodilatación. Hay estudios que indican que la estimula-ción cardiaca, sobre todo la bicameral, puede abortar el síncope en 85% de lospacientes50 y mantener la conciencia a pesar de que aparezcan algunos sínto-

mas, evitándole traumatismos a los enfermos. Otros investigadores indican queel tratamiento farmacológico es superior al uso de marcapasos para prevenir elsíncope.51 Posiblemente el grupo de pacientes que podría beneficiarse con estetratamiento sería aquél en que se presenta un SNCG resistente al tratamientomédico con un componente cardioinhibidor predominante. En estos casos con-viene realizar una prueba terapéutica colocando un marcapaso bicameral tem-poral durante una PI; en caso de que se obtenga una buena respuesta, se puedecolocar un marcapaso permanente en modo DDD, con capacidad de histére-sis 52,53 y en ocasiones puede combinarse con terapéutica farmacológica.54

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13

Antiarrítmicos

GENERALIDADES1-9

No hay duda de que el estudio científico en el campo de las arritmias cardia-cas en las últimas décadas puede calificarse como revolucionario y como avanceextraordinario en los últimos años, tanto en lo que se refiere al conocimientode sus mecanismos de producción como en los de diagnóstico y terapéuticasfarmacológica e instrumental (cirugía, marcapasos, cardioversión, ablación).Impresionan las investigaciones del bioquímico y del electrofisiólogo al res-pecto. Estos han analizado la estructura química y la función de los canalesiónicos de Na+ y K+, además de describir sus ciclos de abertura y cierre al pasode los iones, así como las constantes matemáticas que describen sus estadosde inactivación, activación y reactivación. Asimismo, se han descubierto mo-léculas, algunas naturales y otras sintéticas, que modulan la función de cadacanal iónico y que constituyen actualmente un numeroso grupo de fármacos.Estos últimos se fijan selectivamente a los canales iónicos y ejercen efectosespecíficos en la membrana celular, que por lo general consisten en bloqueo delos canales iónicos, aunque también hay fármacos que promueven la funciónde los canales. En este momento se profundiza en el estudio de la fase molecu-lar de la acción de los fármacos antiarrítmicos y en el de la farmacocinética dedichos canales, tanto en estado de salud como en enfermedad.

OBJETIVOS DE LA FARMACOTERAPIAANTIARRITMICA

Consisten en contrarrestar los mecanismos básicos por los que se generan arrit-mias cardiacas: a) supresión de la actividad automática anormal o al menosbloqueo de los impulsos así generados, y b) modificación del proceso de con-ducción de impulsos alterado en las áreas de daño miocárdico para así evitarla excitación reentrante y la inhomogeneidad eléctrica. Lo ideal sería actuarsobre el tejido despolarizado o enfermo, pero sin afectar el tejido normal des-de el punto de vista electrofisiológico. La utilidad de este propósito consiste

335





en reducir el riesgo de producir efectos arritmógenos paradójicos que acom-paña a la acción de ciertos antiarrítmicos.

MECANISMOS DE ACCIÓN ÍNTIMOSDE LOS ANTIARRITMICOS

Estos fármacos tienen sitios específicos de acción al fijarse y bloquear, algunosselectivamente, los canales iónicos como son: a) el canal de sodio; b) el canalde calcio, y c) el canal de potasio.

Canal rápido de sodio

Los fármacos que bloquean el canal rápido de Na+ disminuyen la velocidad

máxima de despolarización (Vmáx) durante la fase O del potencial de accióntransmembrana. Como expresión equivalente de la primera derivada del cam-bio de voltaje en el tiempo (dv/dt), la Vmáx es un indicador aceptable del grado dedisponibilidad funcional en que se encuentra el canal de sodio que, como sesabe, se abre para dar lugar a la fase 0 del potencial de acción y luego se inactivay cierra a partir de la fase 1. Este canal tiene unas cinéticas de activación y deinactivación tan rápidas que solamente dura de una a cinco milésimas de se-gundo. La Vmáx configura un parámetro electrofisiológico que, junto con laamplitud de milivoltios del potencial de acción, contribuye a determinar la ve-locidad con que han de propagarse los impulsos eléctricos en el miocardio, esdecir, determina la velocidad de conducción. Así, la capacidad para disminuir

la velocidad de conducción en el tejido miocárdico dañado hasta bloquear lapropagación de la onda excitatoria ayudaría a controlar arritmias basadas enreentradas de impulsos. Entre los antiarrítmicos que actúan sobre los canalesde sodio (y, por lo tanto, sobre los tejidos conocidos como de potenciales rápi-dos o dependientes de sodio: miocardio auricular, ventricular y fibras de Pur-kinje) se pueden mencionar los fármacos de la clase IA: quinidina, disopiramida,procainamida; los que pertenecen a la clase IB: lidocaína, mexiletina, difenilhi-dantoína, tocainida, y fármacos de la clase IC: encainida, flecainida, lorcainiday propafenona. También se incluyen otros más de la llamada clase I, depresoresde la Vmáx, y en consecuencia de gran impacto en la terapéutica antiarrítmica.

Canal lento de calcio

Hay fármacos que bloquean el canal lento de calcio (bloqueo de la corrientelenta de despolarización). La entrada de calcio hacia el interior de las célulascardiacas a través de los canales respectivos puede verse estimulada por dosmecanismos generales: uno es mediante la despolarización celular y otro através de la estimulación de los receptores adrenérgicos. Los canales activadospor el primer mecanismo se conocen como canales de calcio dependientes de po-tencial eléctrico y los segundos como canales activados por ocupación de receptores.Los fármacos como el verapamil y el diltiacem, considerados como prototiposde los antagonistas del calcio, producen su acción antiarrítmica sobre todo aconsecuencia del bloqueo de los canales dependientes del potencial eléctrico.




Antiarrítmicos 337

Por otra parte, los agentes bloqueadores de los receptores adrenérgícos beta,como el propranolol, ejercen parte de su acción mediante la inhibición de loscanales de calcio, cuya función depende de la ocupación de receptoresadrenér-gicos beta. Por uno u otro mecanismo, el bloqueo de los canales lentos

de calcio se traduce en una reducción, y hasta en un bloqueo completo, de laconducción de impulsos a través del nodo auriculoventricular. Estos efectosposeen singular importancia en la acción antiarrítmica.

Fármacos que actúan sobre los canales que regulan lascorrientes de salida repolarizante de potasio

La duración del potencial de acción de los tejidos cardiacos depende en espe-cial de la velocidad de repolarización celular (fases 2 y 3 del potencial de ac-ción), que resulta de la corriente de iones potasio que sale de las células a través

de los canales apropiados. Los fármacos que prolongan la duración del poten-cial de acción afectan los canales de potasio durante la repolarización, como esel caso de la amiodarona, el bretilio y el sotalol, entre otros. El objetivo de alte-rar dicha duración es enlentecer la frecuencia de descarga de focos de automa-tismo y bloquear la conducción de los impulsos. En parte, este último efecto esnormalizador y homogeneizador de la duración de la repolarización en arrit-mias ventriculares, en donde el sustrato común es su heterogeneidad. Sin em-bargo, muchos de los antiarrítmicos afectan simultáneamente más de un canaliónico, por lo que sus efectos electrofisiológicos son completos.

HIPÓTESIS DEL RECEPTOR MODULADO

El mecanismo de acción de los antiarrítmicos se explica por medio de la hipó-tesis del receptor modulado, que postula que éstos inhiben la corriente de en-trada del sodio (la INa) tras unirse a un receptor localizado en el canal desodio o relacionado con éste. Los antiarrítmicos pueden unirse al receptor cuan-do el canal está en cualquiera de los tres estados, pero su afinidad por dichoreceptor es muy diferente según el estado en que lo encuentre. Casi todos losantiarrítmicos presentan muy baja afinidad por los estados activado (A) e inac-tivado (I) del canal. Cuando un antiarrítmico se une al canal en cualquiera delos estados, el sodio es incapaz de atravesarlo. Esta particular afinidad tiene

importantes consecuencias clínicas.Si los antiarrítmicos presentasen una alta afinidad por el estado reactivado(R) del canal reducirían la excitabilidad y la velocidad de conducción en tejidosnormalmente polarizados a cualquier frecuencia de estimulación y al hacerlofacilitarían la aparición de áreas de bloqueo y la reentrada; es decir, produciríanefectos cardiodepresores y arritmógenos incluso en enfermos en ritmo sinusal.

Los antiarrítmicos que se unen de preferencia al estado A deprimen más laINa y, por lo tanto, la velocidad de conducción cuanto mayor sea la frecuenciade la taquicardia (bloqueo dependiente de frecuencia), ya que en estas condi-ciones el bloqueo se activa más veces en la unidad de tiempo; además, y pues-to que el tiempo que el canal se encuentra en estado A es el mismo en todos lostejidos cardiacos, son eficaces tanto en arritmias supraventriculares como ven-triculares.





Los antiarrítmicos que se unen preferentemente al estado I del canal de Nason más activos:

— En tejidos cardiacos que presentan una duración del potencial de acción

más prolongada (p. ej., ventrículo) que en los que presentan una dura-ción de dicho potencial más corta (aurícula), ya que al aumentar la dura-ción de este potencial se incrementa el tiempo que el canal permanece enestado I. Esto permite explicar por qué los antiarrítmicos que se unen alestado I son más eficaces en las arritmias ventriculares que en las supra-ventriculares y por qué los antiarrítmicos del grupo III, que prolongan laduración del potencial de acción (p. ej., amiodarona), potencian su ac-ción antiarrítmica.

— En tejidos cardiacos isquémicos, parcialmente despolarizados, en los cua-les la INa se encuentra inactivada de manera incompleta. En teoría, esto

permitiría inhibir en forma selectiva la INa en el tejido isquémico, conconcentraciones de antiarrítmicos que apenas modifican la velocidad deconducción o la excitabilidad del miocardio sano circundante.

— Cuanto mayor sea la frecuencia de la taquicardia, ya que al aumentar lafrecuencia disminuye el intervalo diastólico y aumenta el tiempo que elcanal se encuentra en estado I (bloqueo dependiente de frecuencia).

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIARRITMICOS 10-18

La clasificación de los fármacos antiarrítmicos en función de sus propiedadeselectrofisiológicas ha sido problemática. A nivel celular, la clasificación deVaughan Williams resulta la más conocida y la más aceptada. Esta clasificaciónsepara a los fármacos de acuerdo con su acción sobre las principales corrientesdespolarizantes: la corriente de entrada de sodio (INa) al inicio de la fase 0 delpotencial de acción con conducción rápida (clase I); la corriente de entradalenta esencialmente de calcio (Isi o ICa), causa de la fase 0 del potencial deacción de las fibras de respuesta lenta (clase IV).

Los efectos de los fármacos sobre las corrientes de salida repolarizantes depotasio (IK) están menos definidas y en ellas ocurre una marcada prolongacióndel potencial de acción y de los periodos refractarios (clase III); finalmente,

están los fármacos con efecto inhibidor de la actividad simpática por bloqueo einhibición de los canales de calcio ante la ocupación de receptores adrenérgicos(clase II). Esta clasificación actual de los antiarrítmicos es aún incompleta yvulnerable, en particular porque agrupa a estos medicamentos según su meca-nismo de acción sobre células miocárdicas in vitro; a pesar de ello es la másutilizada. Se presenta en el cuadro 13-1, en donde los fármacos se diferencianen cuatro clases, numerados del I al IV.

Antiarrítmicos clase I

Corresponden a los inhibidores del canal de sodio, que se encuentran en lascélulas cardiacas de respuesta rápida, aquéllas que limitan la entrada de sodio




Antiarrítmicos 339

Cuadro 13-1. Clasificación de los antiarrítmicos (Vaughan Williams)

a la célula. Una acción similar a lo que ocurre en las fibras nerviosas les confiereuna propiedad anestésica local. Al disminuir la entrada de sodio se reduce lavelocidad de despolarización y la amplitud del potencial de acción (derivadamáxima de la fase 0 del potencial de acción o VmáX)- En consecuencia, la polari-zación en reposo es más importante (menos negativa). Dicha acción es másevidente cuando la frecuencia cardiaca está acelerada que cuando se encuentralenta. También estos antiarrítmicos interfieren sobre los periodos refractariospor el retardo en la reactivación del canal de sodio. Debido a algunas diferen-cias en relación con las constantes de tiempo en la unión a los canales de sodioy a una acción complementaria sobre la repolarización, estos antiarrítmicos cla-se I se subdividen en tres subgrupos: IA, IB y IC (cuadro 13-1).





Antiarrítmicos clase IA

Comprenden la quinidina y sus derivados, la disopiramida, la procainamida,la ajmalina y la cibenzolina.

Acción celular, las constantes de tiempo en su cinética son de 10 a 12 seg deduración. La amplitud y la velocidad de ascenso del potencial de acción estándisminuidas. La duración del potencial de acción se encuentra aumertada porsu acción sobre la repolarización.

Hay una prolongación de los periodos refractarios de las células auriculares,ventriculares y del sistema His-Purkinje. El periodo refractario sobrepasa la du-ración del potencial de acción debido a un retardo en la reactivación del canal desodio. Sólo actúa sobre el canal lento a concentraciones muy elevadas. La dismi-nución del automatismo del nodo sinusal y de las fibras de Purkinje por dis-minución de la despolarización diastólica lenta se asocia a una depresión pato-lógica del automatismo de las células de respuesta rápida parcialmente despo-larizadas. Todas estas sustancias tienen efecto depresor sobre el miocardio.

Electrofisiología en el hombre: la conducción intraauricular, intraventricular yel tejido específico infrahisiano (intervalo HV) están prolongados. Esta últimapropiedad se utiliza para evidenciar los trastornos infrahisianos, en particularmediante la administración intravenosa de ajmalina debido a la brevedad desu acción.

El efecto sobre el nodo sinusal y la conducción nodal (intervalo AH) es me-nos marcado o inexistente y varía de un fármaco a otro. Los periodos refracta-rios de aurícula, ventrículo y vías accesorias se prolongan con todas estas sus-tancias.

Efectos sobre el ECG de superficie: estos fármacos ensanchan el QRS (porenlentecimiento de la conducción), acompañado de prolongación de los inter-valos QT y JT por acción sobre la repolarización. Hay aplanamiento de la ondaT y depresión del segmento ST más marcados con la quinidina que con otrofármaco de este subgrupo.

Antiarrítmicos clase IB

En este grupo se encuentran la lidocaína y sus derivados (mexiletina, tocainida)y la difenilhidantoína.

Acción celular: la cinética celular de estos antiarrítmicos es breve, con cons-

tantes de tiempo inferiores a 0.5 segundos. Producen pocos efectos electrofisio-lógicos en fibras normales, pero ejercen marcado efecto depresor sobre la célulaisquémica, parcialmente despolarizada. Esto explica el defecto infrahisiano quea veces se evidencia después de la administración de estas sustancias en la faseaguda del infarto del miocardio. De manera opuesta a lo que sucede con lassustancias del subgrupo anterior, estos medicamentos acortan la duración delpotencial de acción, pero propagan la duración de los periodos refractarios másallá del final de la repolarización. Los automatismos anormales disminuyen yel efecto inotrópico negativo es pobre.

Acción electrofisiológica en el hombre: la frecuencia sinusal varía poco y losintervalos AH y HV no se modifican. Los periodos refractarios de aurícula,ventrículo y nodo AV tampoco se modifican; los del sistema His-Purkinje y lasvías accesorias disminuyen o permanecen iguales.




Antiarrítmicos 341

Efectos sobre el ECG de superficie: el ECG no se modifica por la administra-ción de estas sustancias; la duración del QRS no cambia, el QT y el JT perma-necen idénticos o disminuyen.

Antiarrítmicos clase IC

En este subgrupo están comprendidas aprindina, encainida (no comercializa-da), flecainida, lorcainida (no comercializada) y propafenona.

Acción celular: la cinética celular de estas sustancias es prolongada, con cons-tantes de tiempo de 13 a 20 segundos. La velocidad de ascenso del potencialde acción está deprimida, pero la duración no se modifica, ya que no actúasobre la repolarización. Los periodos refractarios se prolongan. Todas estasmoléculas deprimen la contractilidad del miocardio.

Acción electrofisiológica en el hombre: el intervalo AH se prolonga con propa-fenona, encainida y flecainida, poco con lorcainida, mientras que el intervaloHV se prolonga con todas ellas. Los periodos refractarios de aurícula, ventrículo,infranodales y de las vías accesorias están prolongados.

Efectos sobre el ECG de superficie: se manifiesta un ensanchamiento del QRS,que puede dar lugar a bloqueo de rama. Por el contrario, el espacio QT no semodifica en sí sino por el alargamiento del QRS, y el espacio JT no se modifica.El enlentecimiento de la frecuencia sinusal es más marcado con propafenona.

Propiedades particulares: la propafenona tiene acción simpatolítica beta y unadébil acción sobre el canal de calcio (100 veces inferior que el verapamil).

Antiarrítmicos clase II. Bloqueadores adrenérgicos beta

Modo de acción: su efecto resulta de inhibir la actividad simpática (que en par-te, según se señaló, bloquea o inhibe los canales de calcio por ocupación dereceptores). No modifican el potencial de acción de las células auriculares,ventriculares ni de la red de Purkinje, pero producen una disminución de lafase inicial del potencial de acción en las células de respuesta lenta del nodosinusal y del nodo AV. También disminuyen las pendientes de despolarizacióndiastólica lenta de las células automáticas e inhiben los focos de automatismoanormal originados por las catecolaminas.

Acción electrofisiológica en el hombre: el ritmo sinusal se enlentece y la con-ducción nodal y los periodos refractarios se prolongan.Efectos sobre el ECG de superficie: el espacio PR se alarga, pero el QRS y el

QT no se modifican. Las mejores indicaciones de los bloqueadores beta se en-cuentran en la hipersimpaticotonía e hipertiroidismo, o en situaciones cateco-linérgicas en que éstas se sospechan como origen de una arritmia.

Antiarrítmicos clase III

Son los antiarrítmicos que prolongan el potencial de acción durante la repola-

rización (canales de K). El grupo está constituido por amiodarona, sotalol ybretilio.





Acción celular: la duración del potencial de acción se prolonga de maneraimportante, pero la amplitud y la velocidad de despolarizacíón no se modifican.El periodo refractario varía de la misma manera que la duración del potencial deacción. Estas moléculas tienen poco o nulo efecto depresor sobre el miocardio.

Acción electrofisiológica en el hombre: el automatismo sinusal se enlentece, elperiodo refractario en todas las estructuras cardiacas se prolonga. La veloci-dad de conducción es más lenta en la unión sinoauricular y en el nodo AV y semodifica poco en el sistema His-Purkinje.

Efectos sobre el ECG de superficie: la frecuencia sinusal se enlentece, el inter-valo PR se alarga, la repolarización se modifica con intervalo QT largo, aplana-miento de la onda T y aparición de la onda U.

Propiedades particulares: además de las propiedades comunes a este grupo,el sotalol muestra propiedad bloqueadora beta.

Antiarrítmicos clase IV También interfieren con la despolarización, aunque a través del bloqueo direc-to de los canales lentos de calcio (corriente lenta de despolarización). En estegrupo se encuentran verapamil, diltiacem, bepridil y nifedipina.

Modo de acción: disminuyen la corriente entrante de calcio y sodio y por lotanto actúan sobre la meseta del potencial de acción de todas las células y en lafase inicial de las fibras de respuesta lenta (nodo sinusal y nodo AV). Interfierentambién con el acoplamiento excitación-contracción y, en consecuencia, son de-presores del miocardio.

Acción electrofisiológica en el hombre: la conducción auriculoventricular y el

intervalo AH se prolongan, excepto en el caso de la nifedipina (verapamil diltiacem bepridil). El espacio HV no se modifica, excepto por el bepridilque tiene propiedades clase IA.

Efectos sobre el ECG de superficie: los inhibidores de los canales de calcio sonsustancias químicas muy diferentes unas de otras. Su acción cardiaca directase atenúa por una reacción simpática refleja, la cual es más marcada con nife-dipina que con los otros fármacos.

Análisis de los antiarrítmicos

Digitálicos19-26

Modo de acción (cuadro 13-2): a los efectos inotrópicos positivos, que al mejorarla hemodinámica pueden contribuir a la mejoría o desaparición de arritmiasrecientes, contemporáneas de un brote de insuficiencia cardiaca, se agregan efectosindirectos (vagomiméticos y simpatolíticos) a los que se debe en gran parte laeficacia de los digitálicos. Presentan además una acción celular directa que, afuertes dosis, explica las alteraciones del ritmo de la intoxicación digitálica.

Efectos electrofisiológicos: el automatismo sinusal disminuye aun con concen-traciones bajas en el corazón in situ. En las fibras auriculares especializadas, ladespolarización diastólica se vuelve lenta con dosis débiles, por efecto vagal,mientras que el automatismo se exalta por acción directa con fuertes concentra-ciones. Esto puede explicar la supresión de algunas taquicardias auriculares




Antiarrítmicos 343

por foco ectópico lento y la aparición de extrasístoles o de crisis de taquicardiasauriculares sobre los corazones sometidos a concentraciones tóxicas de digi-tálicos. Sobre la aurícula, a dosis terapéuticas, los digitálicos acortan el periodorefractario funcional cuando la inervación cardiaca está intacta (Méndez y

Méndez), ya que el efecto vagomimético predomina sobre la acción directa delfármaco, la cual, por el contrario, alarga el periodo refractario cuando se sus-trae de la influencia vagal o cuando los digitálicos se administran a dosis tóxi-cas. La duración del potencial de acción auricular presenta un aumento inicialy breve (variable con la frecuencia de la estimulación), seguido de disminucióncon cualquier concentración que se administre. La excitabilidad auricular dis-minuye aun a dosis situadas en los límites terapéuticos.

El potencial diastólico máximo, la rapidez de inscripción y la amplitud dela fase ascendente del potencial de acción, que no cambian con diferentes con-centraciones terapéuticas, se reducen bajo el efecto de dosis fuertes, con dismi-nución, como corolario, de la conducción intraauricular. El acortamiento del

periodo refractario auricular explica mejor que el aumento del automatismo(que no aparece sino con dosis tóxicas) la transformación del flúter en fibrila-ción auricular, conocida experimentalmente desde hace tiempo y comprobadacon frecuencia en el medio clínico.

Su acción sobre la unión auriculoventricular es la que hace de los digitálicosuno de los medicamentos más útiles en el tratamiento de las arritmias, pues aconcentraciones terapéuticas deprimen la conducción auriculoventricular. Latransmisión intranodal se vuelve lenta, como lo demuestran los registros directosdel potencial de acción del tejido específico, y, en el hombre, el registro del poten-cial hisiano. El alargamiento del potencial refractario del nodo de Tawara condosis bajas de digitálicos guarda relación con los efectos indirectos de la digitalpor intermedio del sistema nervioso autónomo, dado que el efecto depresor di-recto sobre la conducción AV no se manifiesta más que con dosis tóxicas.

En la fibrilación y el flúter auriculares, los digitálicos disminuyen la fre-cuencia ventricular al aumentar la duración del periodo refractario de los teji-dos de la unión AV, que ya es, fisiológicamente, más largo que el de las estruc-turas vecinas. Se asocia además un mayor número de impulsos auriculares conconducción oculta en el nodo AV, pues un número mayor de impulsos auricula-res abordan el nodo de Tawara como resultado del acortamiento del periodorefractario de las aurículas. A dosis tóxicas, la digital exalta el automatismo delos tejidos de la unión AV y hace aparecer ritmos nodales, o más probablemente

hisianos, más o menos disociados de la actividad auricular.El tejido específico intraventricular (ramas del haz de His y fibras dePurkinje) es mucho más sensible a la acción de los digitálicos que el miocardioventricular. Los efectos tóxicos ligados a la exageración del automatismo y a ladepresión de la conducción aparecen antes de que se modifiquen de maneraimportante las características de membrana de las fibras musculares comunes.

Al comienzo de la acción de los digitálicos administrados a dosis bajas, laduración del potencial de acción se alarga por retardo de la fase terminal de larepolarización (fase 3). Hay un aumento transitorio de la excitabilidad. En estafase, la resistencia de la membrana está aumentada y su permeabilidad al Kdisminuida (se reduce el automatismo). Para dosis más altas, pero aún situadas

en el límite de las concentraciones terapéuticas, la duración del potencial deacción disminuye por acortamiento de la fase lenta de la repolarización (fase 2),





mientras que el periodo refractario relativo se alarga. La excitabilidad eléctricacomienza a decrecer. La resistencia de la membrana disminuye y la permeabili-dad al K está incrementada (aumenta el automatismo).

A concentraciones tóxicas, el potencial de reposo está disminuido y el po-

tencial de acción también lo está no sólo en duración, sino que su pendienteascendente se vuelve lenta y su amplitud disminuye, lo que traduce un alarga-miento de la velocidad de conducción. Estas modificaciones están ligadas alaumento de permeabilidad de la membrana y a la reducción del transporteiónico activo del sodio y del potasio. Las modificaciones de los intercambiosactivos transmembrana probablemente son la consecuencia de la inhibición dela bomba de ATP-asa de la membrana, que ya no es capaz de liberar la energíanecesaria para el restablecimiento de los gradientes eléctricos. La concentra-ción intracelular del sodio está aumentada y existe reducción del potasio celu-lar. Después de una exposición prolongada a concentraciones tóxicas de digi-tálicos, la fase 2 del potencial de acción desaparece, el potencial diastólicomáximo de reposo está muy reducido y la célula se vuelve inexcitable.

Indicaciones (cuadro 13-2)

Arritmias supraventriculares. Fibrilación auricular. Los digitálicos están indicadosen todos los casos en los que la reversión de esta arritmia (que en la actualidadse lleva a cabo por choque eléctrico) no es aconsejable o ha fracasado, si lafibrilación es paroxística o si la frecuencia ventricular no disminuye espontá-neamente por la presencia de un bloqueo auriculoventricular asociado. El tra-

tamiento de ataque de las fibrilaciones auriculares de instalación reciente, confrecuencia ventricular a veces muy rápida (taquiarritmia completa de más de150 lat/min), y de los brotes de aceleración en el curso de la fibrilación auricu-lar crónica reclaman de preferencia los digitálicos administrados por vía IV, deacción rápida y de efecto no acumulativo. Es el caso del lanatósido C, la digoxi-na o la ouabaína, en inyecciones repetidas cada cuatro, seis y 12 horas, según elefecto sobre el tejido de la unión auriculoventricular, que rige el grado de dis-minución de la frecuencia cardiaca. La dosis de 1.6 mg de lanatósido C y de 2mg de digoxina en 24 horas es un límite que no conviene sobrepasar. Algunoscasos de fibrilaciones auriculares recientes, paroxísticas, desaparecen con ladigitalización. Sin embargo, en la mayor parte de los casos, los digitálicos no

logran controlar la fibrilación auricular y actúan por retraso de la conducciónauriculoventricular. La digitalización de mantenimiento de la fibrilación auri-cular crónica se efectúa por vía oral, con cualquiera de las numerosas prepara-ciones digitálicas disponibles en el comercio, bajo vigilancia periódica de loslatidos cardiacos; la posología del digitálico tiene que ser adaptada para dismi-nuir la frecuencia ventricular hasta dejarla entre 60 y 80 por minuto, tomandoen cuenta las diferencias individuales en el efecto terapéutico y la tolerancia.

Flúter auricular. Como el choque eléctrico ha transformado el tratamientodel flúter auricular (al permitir reducciones cuando menos en 90% de los casos),la digitalización ya no tiene lugar en la terapéutica de esta arritmia, más que a

título de ensayo, sin alcanzar las fuertes dosis que habitualmente son necesariaspara obtener la transformación del flúter en fibrilación auricular, etapa interme-dia que es la regla antes de recuperar el ritmo sinusal (17% de los casos).




Antiarrítmicos 345

La digitalización está indicada si el flúter se acompaña de insuficiencia car-diaca. Su inconveniente, si el ritmo sinusal no se restaura, es retardar por algu-nos días la aplicación del choque eléctrico, hasta que el cuerpo lo elimine porcompleto.

En los pocos casos de flúter auricular que resisten al choque eléctrico o a laestimulación auricular (véase después), la digitalización permanente está in-dicada para disminuir la frecuencia ventricular, transformando el flúter 2 x 1en una variedad 3 o 4 X 1, con ritmo ventricular estable o irregular.

Taquicardias supraventriculares comunes. En estas formas que evolucionanpor accesos en corazón a menudo "sano" y con relación AV l x l permanente,los digitálicos no están indicados más que en caso de fracaso de otros mediosmás rápidos y eficaces (excitación vagal refleja o farmacodinámica) y cuandolas crisis se prolongan varias horas. En estas formas resistentes, la digitalizaciónpor vía IV (1 ampolleta de 0.4 mg de lanatósido C o de 0. 5 mg de digoxina,que se repite si es necesario al cabo de dos a cuatro horas) no es la terapéuticade efecto más rápido, pero tiene la ventaja de la seguridad.

Taquicardias paroxísticas del síndrome de Wolff-Parkinson-White. El tratamientode las crisis de taquicardia con normalización de los ventriculogramas es elmismo que el de las taquicardias supraventriculares, que no se desarrollansobre una preexcitación ventricular. En cambio, cuando las crisis de taquicar-dia coexisten con persistencia de dicha preexcitación, como es de regla en elflúter y la fibrilación auriculares, la digitalización aislada no basta para refre-nar la frecuencia ventricular (que aún se acelera) y hasta puede aumentar elgrado de preexcitación, al incrementar el tiempo de conducción intranodal sinafectar el haz accesorio de preexcitación ventricular, por lo que en estos casos

está contraindicada.Taquicardias supraventriculares del lactante. La frecuencia cardiaca muy alta(entre 250 y 300 lat/min) y el retraso habitual del diagnóstico explican la rapi-dez de instalación de la insuficiencia cardiaca y la necesidad de una reversiónrápida, que generalmente se obtiene con los digitálicos. La digitalización secomienza habitualmente por vía IV con lanatósido C (0.04 a 0.08 mg/kg en ellactante y 0.02 a 0.04 mg/kg en mayores de dos años) o la digoxina (0.10 a 0.20mg/kg en el lactante, dosis que se reduce a la mitad en el prematuro y en elrecién nacido). Por vía oral se utilizan la digitoxina (2 gotas/kg hasta los dosaños; una a dos gotas/kg arriba de dos años; una gota/kg en el prematuro y enel recién nacido) o la digoxina (60 mg/kg hasta los dos años; 40 a 60 mg/kg

en el prematuro y en el recién nacido); las dosis se reparten en varias tomas enel curso de las 24 horas.

Intolerancia y accidentes (cuadro 13-2)

Son la consecuencia de la depresión del automatismo sinusal, de la exagera-ción del automatismo en las fibras específicas, del bloqueo de la conducciónauriculoventricular, de la depresión de la conducción y de la recuperación he-terogénea de la excitabilidad, que son factores de reentrada peligrosa a nivelventricular. El margen de seguridad de la digital es relativamente estrecho, yaque las alteraciones del ritmo aparecen entre 40 a 60% de la dosis mortal, estoes, en el límite de la digitalización plena. Todos los glucósidos cardiacos puri-





ficados pueden acarrear manifestaciones tóxicas, pese a sus diferencias de me-tabolismo y excreción.

Toda hipopotasemia aumenta el riesgo de intoxicación digitálica y el trata-miento diurético debe vigilarse, en especial a este respecto. La hipomagnesemia

crónica tiene el mismo resultado en el campo experimental. La acción sinérgicadel calcio y la digital explica la aparición de arritmias ventriculares, a veces mor-tales, en casos de perfusión venosa rápida de calcio en enfermos fuertementedigitalizados. La alcalosis aumenta las manifestaciones tóxicas de la digital, debi-do quizás, en gran parte, a la hipopotasemia que habitualmente la acompaña.

Variedades de arritmias digüálkas. Las extrasístoles ventriculares se presen-tan en 55 a 75% de los casos de intoxicación digitálica, en forma bigeminada opolimórfica, mientras que las extrasístoles auriculares no se observan más queen 5 a 8% de los casos. En orden de frecuencia, siguen los bloqueosauriculoven-triculares (40 a 45%), más a menudo de primer o de segundo grado(de tipo 2 x 1 o de periodos de Luciani-Wenckebach), en tanto que el bloqueo

de tipo Mobitz II, ligado por regla general a una localización infranodal, noha sido descrito en la intoxicación digitálica.Los ritmos nodales (o mejor del tejido de unión o perinodales) de frecuen-

cia rápida o relativamente lenta y las disociaciones auriculoventriculares seobservan en proporción de 10 a 18%. La taquicardia auricular con bloqueo,muy evocadora de intoxicación digitálica, tiene una frecuencia apenas inferior(10 a 14%). Su pronóstico es grave, ya que la mortalidad es de 35%, aunque laarritmia se reconozca y trate; asimismo, dicha alteración del ritmo es frecuen-temente letal si la digitalización prosigue.

Las taquicardias ventriculares se observan en 12% de los casos de intoxica-ción digitálica. Son precedidas o no de extrasístoles ventriculares. Su mortali-dad es elevada debido al mal terreno miocárdico que facilita su aparición y a ladificultad de su tratamiento: 65% de mortalidad cuando se reconocen y 90% sila digitalización se mantiene.

La fibrilación auricular ocupa un lugar significativo como manifestación desobredosis digitálica (10 a 12%) en enfermos que estaban en ritmo sinusal, mien-tras que el flúter es raro (1.5%).

Entre las alteraciones del ritmo sinusal, los síndromes depresivos dominan:bradicardia sinusal (3%), marcapaso migratorio (2.5 a 5%), bloqueo sinoauricularo paro sinusal (5%). La taquicardia sinusal no se observa más que en 5% de loscasos.

La taquicardia bidireccional (complejos ventriculares de forma alternante)es rara (menos de 1%), pero muy característica de la intoxicación digitálica. Latoxicidad cardiaca de los digitálicos puede hacer brotar taquicardias simultá-neas, de foco auricular y de la unión perinodal, o de doble foco en el punto deunión AV, o bien supraventricular y ventricular. Por fortuna, la fibrilación ven-tricular es poco frecuente (del orden del 1%), en oposición a lo que se observaen la intoxicación digitálica experimental, pues casi siempre es mortal.

Orientaciones terapéuticas (cuadro 13-2)

Sólo las alteraciones graves del ritmo y de la conducción merecen ser tratadas,ya que la supresión del digitálico y la corrección de una eventual hipopotase-




Antiarrítmicos 347

mia bastan cuando se trata de una simple arritmia sinusal, de extrasístolesventriculares poco frecuentes y de bloqueo AV de primer grado.

La administración de potasio, "antídoto" clásico de la digital, está indicadaaun cuando la potasemia sea normal. Las dosis aconsejadas por vía oral son de

40 a 80 meq por día, y por vía IV 40 meq en dos horas, bajo vigilancia electro-cardiográfica. El glutamato monopotásico se ha recomendado en lugar del clo-ruro de potasio. Las contraindicaciones del potasio son la hiperpotasemia (fre-cuente en las primeras horas de la intoxicación digitálica aguda, masiva y vo-luntaria, en el adulto, con el fin de suicidarse, o accidental en el niño), la insu-ficiencia renal y el bloqueo auriculoventricular de grado avanzado (salvo cuan-do hay hipopotasemia).

En la intoxicación digitálica, la estimulación endocavitaria ocupa un lugarespecial, no sólo en caso de bradicardia de origen supraventricular o de blo-queos AV, sino también para controlar la arritmia ventricular y brindar mayo-res oportunidades para la libre administración de antiarrítmicos. La adminis-tración de anticuerpos antidigoxina se considera con buenos resultados.

El choque eléctrico se reserva como último recurso, en presencia de una arrit-mia con amenaza inmediata para la vida del enfermo. La mayoría de los autoresrecomienda aplicar antes una inyección intravenosa de lidocaína (50 a 100 mg),procainamida (100 mg) o de difenilhidantoína (100 mg). Conviene utilizar corrien-tes bajas dado que las corrientes de alta energía disminuyen considerablementeel umbral de la taquicardia ventricular y se aumenta mucho el riesgo de arrit-mias después de cardioversión en enfermos muy digitalizados (cuadro 13-2).

Antiarrítmicos clase IA Qinidina27-30 (cuadros 13-3 y 13-4)

Después de reinar en el tratamiento de las arritmias "activas" durante mediosiglo, ha sido sustituida desde el advenimiento de sustancias menos peligrosas,sobre todo por vía parenteral, así como por la introducción del choque eléctrico.Conserva un lugar, aún discutido, en la etapa de preparación de la cardioversióny en el tratamiento de fondo para la prevención de las recaídas, sobre todo en lasarritmias de origen auricular. Para el electrofisiólogo, la quinidina sigue siendola sustancia de referencia con la que se comparan los otros antiarrítmicos.

Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. La quinidina tiene una acción va-riable sobre el nodo sinusal que depende de un efecto directo, depresor delautomatismo, y de efectos indirectos opuestos sobre el nodo de Keith y Flack.Con dosis bajas, la frecuencia sinusal puede ser aumentada, mientras que conaltas el efecto depresor (bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular o pausasinusal) es el que domina.

Sobre las aurículas, la quinidina deprime la pendiente ascendente del po-tencial de acción y por consiguiente vuelve lenta la conducción, aun con dosisterapéuticas y sin que haya modificaciones del potencial de reposo. El poten-cial de acción se alarga en función de la frecuencia de estimulación, mientrasque el periodo refractario efectivo auricular está siempre aumentado. Su ac-

ción sobre el flúter va ligada al efecto preponderante de la quinidina sobre elperiodo refractario funcional, que aumenta la longitud de la onda de impulso.




Antiarrítmicos 349

La acción depresora de la quinidina sobre la pendiente de despolarizacióndiastólica del foco de automatismo debido a la presencia de aconitina explicala acción de la quinidina en este tipo de arritmia.

La quinidina tiene poca acción sobre la conducción auriculoventricular. El

efecto directo de la sustancia es moderadamente depresor o acelera la conduc-ción intranodal (Watanabe y Dreifus). La acción antivagal acelera la conduc-ción en el nodo de Tawara, de suerte que el efecto global es siempre, con dosisterapéuticas, una disminución del periodo refractario específico nodal. La po-sible aceleración de la frecuencia ventricular en el curso del tratamiento de lafibrilación auricular por la quinidina y la transformación de un flúter 2 X 1 en1 x 1 se explica porque el circuito del flúter es más lento, además de la falta deprotección ventricular por el nodo AV. A este efecto se agrega una disminuciónde la conducción oculta intranodal, ligada a la disminución de la actividadauricular, que disminuye la frecuencia de los impulsos que abordan la uniónAV. Sobre las fibras de Purkinje, la reducción de la pendiente de despolarización

diastólica, que deprime el automatismo, aparece antes de las modificacionesdel potencial de acción. En el tejido específico y el miocardio ventricular, laquinidina retarda la velocidad de la fase 0 y disminuye la amplitud del poten-cial de acción, en tanto que el potencial de reposo puede quedar normal odisminuido (sobre todo con altas concentraciones).

Se presenta un alargamiento del potencial de acción (retardo de la repola-rización con retardo paulatino de la pendiente de la fase 3) y una prolongacióndel periodo refractario efectivo, proporcionalmente más marcada que la delpotencial de acción. En altas concentraciones, la repolarización puede ser com-pleta sin que pueda actuar un potencial prolongado. La acción benéfica de laquinidina sobre las arritmias ventriculares puede explicarse por el efecto depre-sor del automatismo en el sistema His-Purkinje o sobre los focos ectópicos quenacen en el miocardio, o por el bloqueo de un circuito de reentrada ante alar-gamiento del periodo refractario. En contrapartida, la depresión de la conduc-ción intraventricular y el retardo de la repolarización ventricular pueden ser elorigen de la cardiotoxicidad de la quinidina: aparición de extrasístoles, de ta-quicardia ventricular, de taquicardia helicoidal o de fibrilación ventricular.

Cambios electrocardiográficos. A concentraciones plasmáticas terapéuticasnormales, la quinidina prolonga los intervalos PR, QRS y QT en el electrocar-diograma de superficie. La prolongación del QRS y del intervalo QT es máspronunciada con quinidina que con otros antiarrítmicos. Ante concentracio-nes tóxicas de quinidina, se produce enlentecimiento de la conducción. El in-tervalo QRS y el QT se prolongan demasiado y se producen cambios secunda-rios sobre la repolarización.

Efectos hemodinámicos. Es bien sabido que la quinidina posee un efecto ino-trópico negativo sobre la aurícula y el miocardio ventricular. A concentracio-nes plasmáticas de quinidina dentro del margen terapéutico, la depresión delmiocardio no es problemática en pacientes con función miocárdica normal. Sinembargo, en sujetos con mala función ventricular, la depresión miocárdica au-menta significativamente la presión diastólica final del ventrículo izquierdo,agravando la insuficiencia cardiaca. Asimismo, la quinidina deprime el músculoliso vascular, disminuyendo las resistencias periféricas. En parte, esta vasodi-

latación periférica se debe a un bloqueo de los receptores adrenérgicos alfa,con disminución del tono adrenérgico vasoconstrictor. La reducción de las re-





sistencias vasculares periféricas combinada con una reducción en el gasto car-diaco puede producir caída de la presión arterial.

Farmacocinética. La quinidina se absorbe completamente por el aparato di-gestivo, cuando se administra por vía oral. El sulfato de quinidina es bien

absorbido en solución, tabletas o cápsulas. Su pico plasmático se alcanza entredos y cuatro horas después de la administración oral. La quinidina se metabo-liza principalmente en el hígado. Sus metabolitos incluyen el 3-hidroxiquinidinay quinidina N-óxido. La excreción renal en forma conjugada o de metabolitoslibres de quinidina se realiza hasta en 75 a 90% de la quinidina administrada.

Indicaciones, a) En la fibrilación auricular aguda establecida, ya que en lafibrilación auricular crónica actualmente tiene prioridad el choque eléctrico. Elesquema que se usó durante mucho tiempo en el INCICH era de 0.20 a 0.40 dequinidina c/1 h o cada dos horas, con ECG previo a cada dosis. En general, lareversión se logra al llegar a una dosis media total de 1.20 g. Si esto no ocurreen el curso de ocho a 10 horas, se da un sedante, siendo común que la reversiónocurra durante la noche. De no ser así, puede efectuarse otro intento al díasiguiente.

b) Mantenimiento del ritmo sinusal después de reversión. Las opiniones so-bre la necesidad de una cura de mantenimiento por las sales de quinidina des-pués de la reducción por choque eléctrico (o por quimioterapia) son divergen-tes. Desaconsejada por unos, se juzga útil por otros y de manera rutinaria laprescribe la mayoría de cardiólogos. Las dosis de quinidina que aseguran unaprotección eficaz contra las recaídas de fibrilación son elevadas, por lo menos de1.50 g por día y no pueden mantenerse sin peligro de manera prolongada. Conlas posologías usuales de cuatro a seis comprimidos por día como tratamiento

de fondo, la frecuencia de las recaídas precoces en los tres primeros meses eselevada, pero al cabo de un año hay una diferencia a favor de la quinidina enaquellos casos en que la reducción se realizó sobre una fibrilación no muy anti-gua, de duración menor de un año. La combinación de la quinidina con un blo-queador adrenérgico beta podría disminuir la frecuencia de las recaídas.

Intolerancia y accidentes. Se señalan aquí las complicaciones extracardiacasy las cardiacas.

a) Complicaciones extracardiacas. Las manifestaciones idiosincráticas aparecen en las horas que siguen a la toma del producto: erupciones, púrpura, caída tensional, fiebre. Obligan al abandono inmediato de la qui

nidina. Los trastornos más tardíos del cinconismo son de orden digestivo (en primer lugar diarrea, más rara vez náuseas o vómitos, cólicos);visual, auditivo o nervioso (temblor, torpeza, sensaciones vertiginosas,cefaleas). Su frecuencia es de 10 a 40% y la molestia que acarrean puedeobligar a interrumpir el tratamiento. Los accidentes sanguíneos son muyraros. La púrpura trombocitopénica causa hemorragias, sobre todo enla mujer después de los 50 años de edad, en ocasión de una nueva tomade quinidina, cuya primera cura había sido bien tolerada. Se atribuye aun fenómeno de autoinmunización.

b) Complicaciones cardiacas. Las hay de dos tipos: 1) accidentes que de

penden de la dosis, con trastornos de conducción intraventricular, bloqueo AV de alto grado y bradicardia importante, que sobreviene habi-tualmente con dosis de 3 g/día o más. Con niveles plasmáticos superio-




Antiarrítmicos 351

res a 7 mg/L, el complejo QRS se ensancha entre un 25 a 50%. 2) Otrosaccidentes no relacionados con la posología, como las extrasístoles ven-triculares, taquicardia ventricular, taquicardia helicoidal, los "ritmos caó-ticos", así como la fibrilación ventricular.

En el tratamiento de la intoxicación cardiaca grave por quinidina se recurreal empleo de soluciones alcalinizantes. El lactato de sodio en solución molar hasido propuesto. Otra sustancia amortiguadora, el THAM (trihidroximetil-amino-metano), quizá sea más activa. Los vasopresores y en especial la angiotensinaestán indicados en caso de caída de la presión arterial. El antagonismo experi-mental con la administración de un bolo de 1 a 2 g de sulfato de magnesio tienecon frecuencia una notable acción sobre la taquicardia helicoidal. En estos ca-sos la estimulación ventricular a frecuencias entre 70 y 120 latidos por minutosuele resultar en un control de las crisis recurrentes de taquicardia helicoidal.

Procainamida31-35 (cuadros 13-3 y 13-4)

La procainamida fue introducida en la terapéutica de las arritmias por Mark ycolaboradores, en 1951. A pesar de su "parentesco" con la procaína, dotada depropiedades antiarrítmicas, la procainamida tiene un efecto más prolongado,pues se hidroliza con menos rapidez por la esterasa de procaína de origenhepático; además, es menos tóxica para el sistema nervioso central.

Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. Las propiedades de la procainamidason muy semejantes a las de la quinidina, ya que el agrupamiento aminado ter-

ciario de las dos moléculas parece ser el sostén de la actividad antiarrítmica. Adosis terapéuticas, la procainamida disminuye la velocidad de ascenso del po-tencial de acción (al hacer lenta la conducción) en las aurículas, las fibras dePurkinje y los ventrículos y desplaza hacia la derecha la curva de respuesta de lamembrana. Aumenta moderadamente la duración del potencial de acción en lasfibras específicas y en el miocardio ventricular. El periodo refractario funcionalse alarga en las aurículas, en las fibras de Purkinje y en los ventrículos, en propor-ción, más que el potencial de acción. La acción de la procainamida sobre el perio-do refractario auricular y ventricular es menos intensa y menos prolongada quecon la quinidina. La excitabilidad subyacente de las aurículas y los ventrículosdisminuye considerablemente. A bajas concentraciones, el automatismo de las

fibras de Purkinje disminuye. La pendiente de despolarización diastólica del nodosinusal no se afecta, probablemente por un efecto competitivo anticolinérgicosimilar al de la quinidina. La conducción auriculoventricular no se modifica, sal-vo que haya digitalización previa. A dosis tóxicas, la procainamida acarrea unadespolarización parcial de las fibras (reducción del potencial de reposo) y susefectos depresores sobre la conducción y la excitabilidad son más pronunciados.Pueden aparecer ritmos ectópicos ventriculares, tal vez por reentrada más quepor aumento del automatismo. La conducción auriculoventricular se afecta porfuertes concentraciones de procainamida. Los tejidos de la unión Purkinje-mio-cardio son particularmente sensibles a la acción de la procainamida.

Cambios electrocardiográfícos. A concentraciones terapéuticas, al igual que

la quinidina, prolonga los intervalos PR, QRS y QT. A concentraciones tóxicas,la procainamida produce marcado ensanchamiento del QRS y prolongación





de QT; además, aumenta el automatismo ventricular y hace frecuentes las arrit-mias ventriculares.

Efectos hemodinámicos. Las alteraciones hemodinámicas producidas por pro-cainamida son menos graves que las de quinidina. Recientemente se ha obser-

vado que la marcada depresión sobre la contractilidad miocárdica y la vasodi-latación se producen debido a una dosis excesiva, así como a la administra-ción intravenosa rápida. A dosis de 4 mg/kg produce disminución de la pre-sión arterial. El efecto hipotensor es menos pronunciado cuando se administrapor vía intramuscular.

Farmacocinética. La procainamida se prescribe por vía oral cuando no hayurgencia, lo mismo que en dosis de mantenimiento. Bien absorbida por el apa-rato digestivo, alcanza un máximo de concentración sanguínea en una a doshoras; luego, el nivel plasmático disminuye de 10 a 20% cada hora. Las concen-traciones sanguíneas eficaces se sitúan entre 4 y 10 mg/ml. Para evitar las fluc-tuaciones, la dosis diaria se administra fraccionada, cada tres o cuatro horas.

La posología de la procainamida en fase aguda es de 2 a 4 g/día (ocho a 16comprimidos), excepcionalmente más, y es de 1 a 2 g diarios en las dosis demantenimiento. Por vía IV, la procainamida se administra en inyecciones frac-cionadas, bajo estricta vigilancia tensional y electrocardiográfica. La dosis de100 mg por minuto no debe rebajarse. Se administra de minuto a minuto (o c/ 5 min para más prudencia) hasta la suspensión del trastorno del ritmo o alalcanzar la dosis de 1 000 mg. Una posología superior corre el riesgo de sertóxica y exige una vigilancia muy estrecha. En caso de riesgo de recaída des-pués de la desaparición de la arritmia, puede usarse una venoclisis de procaina-mida en dosis de 1.5 a 5 mg por minuto. Una concentración plasmática establey eficaz se obtiene por perfusión de 1 g de procainamida cada seis horas.

Indicaciones. La procainamida puede ser eficaz en las arritmias supraven-triculares, pero es más activa en las ventriculares:

a) Fibrilación auricular. Se desaconseja su uso porque se requieren dosisaltas por vía oral y aun así no se logra en la mayor parte de las vecesmás que una mejor organización de la fibrilación. En el flúter se presen-ta el mismo riesgo que con la quinidina, de aceleración de la frecuenciaventricular por paso a flúter l x l .

b) Extrasístoles ventriculares. Es muy eficaz sobre las extrasístoles ventricu-lares y, en la época que constituía el único tratamiento de las taquicardias

ventriculares, permitía su reducción, por vía FV, en 80% de los casos. Sinembargo, su utilización en las crisis de taquicardia ventricular se ha redu-cido con la práctica del choque eléctrico y el empleo de otros antiarrít-micos. Después de la reducción de una crisis de taquicardia ventricular,por choque o con quimioterapia, a menudo se asegura aún la prevenciónde las recaídas precoces por la procainamida oral o en venoclisis. La aso-ciación de propranolol con procainamida refuerza su efecto en la preven-ción a largo plazo de las taquicardias ventriculares reincidentes.

c) Síndrome de Wolff-Parkinson-White. La procainamida tiene acción so-bre el síndrome de Wolff-Parkinson-White. Su administración por víaintravenosa logra la supresión o disminución de la preexcitación ventri-

cular en 75% de los casos que están en ritmo sinusal, lo que es de utili-dad para analizar el electrocardiograma. Libre ya de la preexcitación




Antiarrítmicos 353

per sistente (fibrilación, flúter y taquisistolia auricular ), la pr ocainami-da puede bloqu ear de man er a tr an sitor ia la vía acces or ia y así vol verlenta la fr ecuen cia ven tricular, ya que pr olon ga el periodo r efr actarioanterógrado de la vía accesoria. Sin embargo, hay riesgo, pues si la pr o-

cainamida no actúa sobre la preexcitación, la disminución de la frecuenciaauricular puede acompañarse de conducción AV l x l por vía acceso-ria, a fr ecuen cias muy al tas, las que se toler an muy mal .

Intolerancia y accidentes

a) Complicaciones de la vía IV. Dependen de la velocidad de administra-ción y de la dosis, ya que un mal estado del miocardio (cardiopatíadescompensada, infarto agudo del miocardio) aumenta los riesgos decardiotoxicidad. La depresión de la contractilidad miocárdica ocurre a

dosis altas, mientras que se ha comprobado un efecto inotrópico positi-vo con dosis bajas. Lo primero, en unión con la vasodilatación periféri-ca, explica la caída del gasto cardiaco, la baja de la presión arterial y elpeligro de colapso y choque. La depresión de la conducción intraventri-cular causa alargamiento progresivo de la duración del QRS y de allí lanecesidad de la vigilancia ECG permanente durante la inyección. Lasotras manifestaciones de cardiotoxicidad son la aparición de bloqueoAV de alto grado, de extrasístoles ventriculares, la taquicardia ventri-cular, la fibrilación ventricular y el paro cardiaco. Las catecolaminas(isoproterenol y noradrenalina) son eficaces sobre la hipotensión y lostrastornos de conducción AV y la estimulación ventricular está indicada

en caso de irritabilidad ventricular excesiva. Cuando se aplica un cho-que eléctrico (para taquicardia o fibrilación ventricular), a menudo elritmo sinusal reaparece después de algunos minutos de paro cardiaco,lo que requiere masaje cardiaco y respiración asistida.

b) Complicaciones de la vía oral. Los trastornos digestivos (náusea, vómi-to, diarrea) son frecuentes con las dosis altas (4 g y más). Se han señala-do trastornos nerviosos (psicosis, convulsiones). Las manifestacioneshematológicas (agranulocitosis) son excepcionales. Se ha imputado altratamiento una vasculitis digital y el fenómeno de Raynaud.

La principal complicación en el tratamiento prolongado con procainami-

da es un lupus eritematoso diseminado, cuya frecuencia es elevada (30% delos casos si se toman en cuenta formas puramente biológicas) o manifestacionesclínicas parecidas a las del lupus idiopático, excluyendo el ataque renal.Los trastornos desaparecen pronto al suspender el tratamiento, en tanto quelos estigmas biológicos de la enfermedad tardan mucho en hacerlo. Como laprocainamida se elimina en 50 a 60% por el riñon sin sufrir modificaciones, hayriesgo de efecto acumulativo en caso de insuficiencia renal o cardiaca congestiva.

Disopiramida36-40 (cuadros 13-3 y 13-4)

Mokler y Van Araman pusieron en evidencia la actividad antiarrítmica de ladisopiramida experimentalmente en 1962.





Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. De estructura química completa-mente diferente a la de quinidina y procainamida, la disopiramida tiene pro-piedades farmacológicas muy vecinas. Sus efectos directos se duplican con unapoderosa actividad anticolinérgica.

La acción de la disopiramida, estudiada entre otros muchos sitios en elINCICH, es de tipo seudoquinidínico. El fármaco vuelve lenta la fase 0 delpotencial de acción auricular, alarga el periodo refractario y disminuye la velo-cidad de conducción de la aurícula y del ventrículo; asimismo, disminuye lapendiente de despolarización diastólica lenta de las células de Purkinje. El es-tudio de los efectos de la disopiramida sobre una preparación de doble arrit-mia auricular muestra una potente actividad sobre el flúter por "movimientocircular" y sobre la taquicardia por aplicación local de aconitina, con dosis unpoco superiores a 1 mg/kg en el perro. Su efecto se ejerce también con dosis de2 a 5 mg/kg sobre la fibrilación auricular por la aconitina. La acción de ladisopiramida sobre las arritmias provocadas con aconitina es más marcada quela de quinidina.

Cambios electrocardiográfícos. Los cambios electrocardiográficos observadosdespués de la administración de disopiramida son similares a los que se pre-sentan con quinidina o procainamida. Hay prolongación de los intervalos PR,QRS y QT dependientes de dosis.

Efectos hemodinámicos. A concentraciones plasmáticas que originan una res-puesta antiarrítmica, la disopiramida produce una significativa depresión dela contractilidad miocárdica. Esta acción condiciona un aumento de la presióndiastólica final del ventrículo izquierdo y una disminución del gasto cardiaco.La administración de disopiramida en pacientes con insuficiencia cardiaca com-

pensada produce una grave depresión de la contractilidad miocárdica, muchomayor que la observada con otros antiarrítmicos de esta clase. La disopiramidaproduce vasoconstricción y aumento de las resistencias vasculares periféricaspor acción directa sobre la vasculatura periférica. El mecanismo exacto no esbien conocido. Como resultado del aumento de dichas resistencias, la presiónarterial se conserva a pesar de la caída del gasto cardiaco.

Farmacocinética. Las cápsulas de 100 mg son bien absorbidas por el tubodigestivo y se administran en dosis de 300 a 600 mg por día, rara vez más, en eltratamiento de fondo, repartidas en tres a cuatro tomas diarias. La tasa plasmá-tica máxima se alcanza entre dos y cuatro horas y después de ocho horas de laingestión la concentración sanguínea ya no es más que de 50%. La depuraciónde disopiramida del plasma se lleva a cabo por vía hepática y renal. El metabolitomayor de la disopiramida es el producto mono-N-dealquilado, que es un anti-arrítmico activo.

Indicaciones. Se han obtenido reducciones de la fibrilación auricular; aun-que la disopiramida se tolere mejor que la quinidina, se prefiere el choque eléc-trico por ser más rápido y regularmente eficaz. Los datos concernientes a laprevención de las taquicardias supraventriculares reincidentes (flúter, taqui-cardia nodal) son aún fragmentarios, pero se han obtenido éxitos. Las extrasís-toles de origen auricular y ventricular tienen influencia favorable con dosis de300 a 400 mg por día, aun cuando sea de origen digitálico. La disopiramida es

eficaz en la prevención de las recaídas de taquicardia ventricular, pero con do-sis habitualmente elevadas, de 600 a 1 000 mg por día. Se aconseja no prescri-birla en enfermos con bloqueo auriculoventricular o bloqueo completo de rama.




Antiarrítmicos 355

Es posible su asociación medicamentosa con la digital, la quinidina, la procai-namida y el propranolol, a condición de que no haya trastornos de conducciónauriculoventricular e intraventricular.

Complicaciones. La dísopiramida expone a incidentes menores y poco fre-

cuentes; digestivos (sequedad de la boca, náuseas, estreñimiento más que dia-rrea, a la inversa que la quinidina), erupciones cutáneas pruriginosas; paresiade la vejiga con posibilidad de retención de orina en los individuos encamadosy los prostáticos. Estos incidentes no obligan a interrumpir el tratamiento más que en 3% de los casos.

Las modificaciones electrocardiográficas atañen a la repolarización ventri-cular y son del mismo tipo que con la quinidina; alargamiento del QTc, ensan-chamiento y a veces disminución de voltaje de T, pero menos pronunciada conposología equivalente. El alargamiento leve de PR no es raro y el aumento deduración del QRS es excepcional con la vía oral, en tanto que aparece despuésde inyección intravenosa y necesita por ello vigilancia ECG constante en elcurso de las tentativas de reducción de las crisis taquicárdicas. En compara-ción con la quinidina, los incidentes imputables a la disopiramida son muyraros: ensanchamiento de los ventriculogramas, salvas de extrasístoles, taqui-cardia ventricular y colapso, bloqueo auriculoventricular progresivo y letaldespués de un choque eléctrico, así como episodios reversibles de taquicardiao fibrilación ventricular. La avanzada edad de los enfermos y el desfallecimientocardiaco probablemente han favorecido los accidentes. El efecto inotrópiconegativo, comprobado experimentalmente con la vía IV, no ha traído compli-cación conocida con la vía oral.

Ajmalina41-42 (cuadro 13-4)

En 1931, Sidiqqui aisló la ajmalina de la Rauwolfia serpentina, que es el cuartoalcaloide; la ajmalina fue reconocida en la terapéutica de las arritmias en 1960,y ampliamente utilizada en Europa con las mismas indicaciones que la procai-namida.

Modo de acción. Efecto electrofisiológico. No se dispone de estudios electro-fisiológicos completos sobre la acción de la ajmalina a nivel celular. Experi-mentalmente, aumenta el periodo refractario y disminuye la velocidad de con-ducción miocárdica. Su efecto depresor sobre la conducción se ejerce sobre todo

a nivel ventricular, en el tejido de unión de las fibras de Purkinje y del miocar-dio o en el músculo mismo (Medrano; Ribeiro y col.), mientras que la activacióndel tejido específico subendocárdico se modifica muy poco, aun con altas dosis.En el hombre, la estimulación auricular o frecuencia creciente después de in-yectar 0.5 mg de ajmalina/kg muestra que la conducción auriculoventricularestá más bloqueada hacia abajo del haz de His que hacia arriba. La ajmalina esmuy activa sobre las arritmias experimentales inducidas por la aplicación o lainyección de aconitina, y, por lo tanto, sobre los focos de automatismo ectópico.

Cambios electrocardiográficos. La administración de ajmalina produce bradi-cardia sinusal, prolonga el intervalo PR, ensancha en forma importante el QRSy prolonga el QT.

Efectos hemodinámicos. Como todos los antiarrítmicos de esta clase, la ajma-lina produce depresión del inotropismo sobre el miocardio y reduce aún más





la función ventricular en la insuficiencia cardiaca. Su administración por víaintravenosa origina una caída transitoria de la presión arterial.

Farmacocinética. Sólo la vía IV ha demostrado verdadera eficacia en el trata-miento de las arritmias. La administración de ajmalina se efectúa con las mis-

mas precauciones que para la procainamida, bajo control electrocardiográfico yde la tensión arterial. Se aconseja la dosis fraccionada: 10 mg de sulfato deajmalina o 20 mg de cloroacetilajmalina cada 30 a 60 segundos, lo que permitereducciones con el mínimo útil y la suspensión al menor signo de alarma: bajatensional o ensanchamiento considerable del QRS. Las dosis de sulfato deajmalina superior a 50 mg y de cloroacetilajmalina superior a 100 mg por vía IVson peligrosas. La eliminación de la ajmalina suministrada por vía IV terminaen la orina al cabo de cuatro a cinco horas, cuando la función renal está intacta.

Indicaciones. Una de gran importancia es en el estudio del paciente con sín-drome de Wolff-Parkinson-White, a través de la "prueba de ajmalina", paradetectar la presencia de vías accesorias en casos con intervalo PR corto. En elsíndrome de WPW, la ajmalina bloquea la conducción anterógrada por la víaaccesoria y permite demostrar anomalías ocultas del ventriculograma, comosería el caso de un síndrome de WPW con infarto de miocardio. En el curso delas crisis de taquicardia con deformación persistente de los ventrículos, laajmalina tiene las mismas ventajas que la procainamida (bloqueo de preexci-tación) e iguales inconvenientes (riesgo de aceleración ventricular si no se ob-tiene la depresión de la vía anómala). Durante la prueba con ajmalina, la per-sistencia en ritmo sinusal de la onda de preexcitación después de la adminis-tración intravenosa de 50 mg de ajmalina indica que el periodo refractarioanterógrado de la vía accesoria es inferior a 260 mseg, permitiendo definir el

alto riesgo de arritmias ventriculares en presencia de flúter o fibrilación auri-cular. Desafortunadamente, una prueba negativa no excluye en forma absolu-ta una conducción rápida a través de la vía accesoria.

Intolerancia y accidentes. A veces se observan accidentes menores: sensa-ción de calor en la cara o de quemadura ligera en la región de los orificiosbucal o anal, o muy rara vez náuseas en el momento de la reducción, sobretodo después de aplicación rápida. Una baja tensional, por regla general mo-derada (20 mmHg como máximo), se observa en 50% de los casos con dosisque no pasen de 50 mg. La caída tensional es constante, pero rara vez es im-portante con dosis más altas. Este efecto hipotensor de la ajmalina parece, enigualdad de proporciones, menor que el de procainamida. La cardiotoxicidad

de la ajmalina origina sobre todo ensanchamiento de los complejos QRS y sólopor excepción bloqueo AV de alto grado y de arritmias ventriculares. Se hanobservado algunos casos de muerte por colapso o paro cardiaco.

Antiarrítmicos clase IB

Lidocaina43 (cuadros 13-3 y 13-4)

Demostradas en 1950 por Southworth y colaboradores, las propiedades anti-

arrítmicas de la lidocaína no se aprovecharon en clínica hasta 10 años mástarde en el campo de las arritmias ventriculares, en el curso de la cirugía car-diaca y del infarto de miocardio.




Antiarrítmicos 357

Modo de acción. Efecto electrofisiológico. A dosis terapéuticas, la lidocaína notiene efecto sobre el nodo sinusal, la aurícula ni la conducción auriculoventri-cular. Disminuye el automatismo de las fibras de Purkinje y reduce la dura-ción del potencial de acción ventricular. El periodo refractario efectivo dismi-

nuye en proporción más importante que el potencial de acción (relación PRE/ PA < 1). La velocidad de ascenso del potencial de acción no cambia y la curvade respuesta de las membranas auricular y ventricular no se modifica en unmedio con baja concentración de potasio (3 mM); cambian (efecto anestésicolocal) cuando el K+ extracelular se aumenta hasta 5.6 milimoles (mM).

A concentraciones elevadas, la lidocaína disminuye la capacidad de res-puesta de las aurículas a una estimulación rápida, sin afectar en forma signifi-cativa la velocidad de conducción ni la duración del potencial de acción auricu-lar. La velocidad de despolarización (fase 0 del potencial de acción) disminuyeen las fibras de Purkinje; la conducción se prolonga en la unión entre el tejidoespecífico y el miocardio; además, la excitabilidad disminuye en todas las es-tructuras ventriculares. La lidocaína tiene pocos efectos electrofisiológicos enfibras normales, pero ejerce marcado efecto depresor sobre la célula isquémicaparcialmente despolarizada. Esto explica el buen resultado que se obtiene aveces después de su administración en la fase aguda del miocardio.

Cambios electrocardiográficos. La lidocaína casi no origina cambios sobre losintervalos PR, QRS y QT, aunque el intervalo QT puede acortarse en algunospacientes. En realidad, no produce cambios electrocardiográficos porque noaltera la velocidad de conducción en el tejido especializado de conducción nien el miocardio.

Efectos hemodinámicos. Administrada en bolo intravenoso a dosis de 1 mg/

kg en pacientes recién sometidos a cirugía del corazón, produce un aumento dela contractilidad miocárdica. Con su uso también se ha observado una pequeñay transitoria caída de la presión arterial y del gasto cardiaco, aunque en la faseaguda del infarto del miocardio la lidocaína no altera la presión arterial, lafrecuencia cardiaca ni el gasto cardiaco.

Farmacocinética. Este fármaco se emplea exclusivamente por vía parenteral,a saber: a) lidocaína intravenosa, se inyecta rápidamente a razón de 1 a 2 mg/ kg de peso (50-100 mg) como dosis de ataque, y a continuación es posible re-petir la dosis de 1 mg/kg cada tres a cinco minutos hasta conseguir el controlde la arritmia. Una vez que se alcanza este objetivo, se mantiene una adminis-tración de 20 a 50 mg/kg/minuto (1.5 a 3.5 mg por minuto en un paciente de70 kg). Esta posología permite conservar concentraciones sanguíneas eficacesde lidocaína que oscilan entre 1.2 y 6 mg/ml y sin peligro en los enfermos queno presentan choque o insuficiencia cardiaca. Dosis de lidocaína superiores a 5mg/min pueden ser tóxicas para el sistema nervioso central, por lo que deberegularse con cuidado el volumen de la venoclisis, siendo ventajoso el uso deuna bomba de infusión que asegure un suministro constante. Una enzima deorigen hepático la degrada en forma rápida y casi completa. Su vida media noes superior a 15 a 20 minutos. El hígado asegura su metabolismo en más omenos 70% y alrededor de 10% de la dosis administrada se excreta en la orinasin transformación. En los enfermos que tienen deprimida la función circulato-

ria (descompensación cardiaca, colapso), con un gasto cardiaco y flujo sanguí-neo hepático bajos, pueden aparecer niveles sanguíneos tóxicos, superiores a6.0 mg/ml, aun con venoclisis poco concentradas y, en tales casos, la lidocaína





se muestra clínicamente menos activa. Así, las dosis deben ser menores enlos insuficientes hepáticos, mientras que la insuficiencia renal que no dependade una insuficiencia cardiaca permite una administración de lidocaína másliberal que la de otros antiarrítmicos, cuya eliminación renal es preponderan-

te, b) Se recurre a la lidocaína intramuscular cuando las inyecciones intraveno-sas no puedan aplicarse o no sean prácticas. Una inyección de 4 a 5 mg/kgpermite mantener durante 45 minutos, más o menos, una concentración san-guínea de 2.4 a 2.8 mg/ml, que es una concentración eficaz en la supresión de lairritabilidad ventricular, en particular en el curso del infarto agudo del mio-cardio.

Indicaciones. Está indicada únicamente en el tratamiento de las extrasístolesy de las crisis de taquicardia ventricular. Es ampliamente utilizada en cirugíatorácica, en los periodos pre y posoperatorio, y en pacientes de cuidados inten-sivos. En el estadio agudo del infarto del miocardio está considerada en nume-rosos centros como el antiarrítmico de elección para la prevención o el trata-

miento de las arritmias ventriculares. Sin embargo, los fracasos en la reducciónde las taquicardias ventriculares de alta frecuencia y prolongadas no son rarosy el margen de seguridad es estrecho, pues las dosis eficaces están cerca de lasdosis tóxicas. Por otra parte, la lidocaína es muy eficaz e inocua cuando el gastode perfusión es adecuado, sea sobre las extrasístoles frecuentes o las agrupadasen salvas. Al suprimir las extrasístoles numerosas o precoces, la lidocaína po-dría disminuir el riesgo de fibrilación ventricular en el curso del infarto agudodel miocardio. Sin embargo, no parece haberse demostrado que su empleo hayahecho descender la incidencia de ésta en ciertas unidades de cuidados intensi-vos para enfermos coronarios, aun en los casos en que el medicamento eliminólas extrasístoles ventriculares.

Intolerancia y accidentes. El favor de que goza se debe a su buena tolerancia,a condición de respetar las reglas de posología indicadas antes. Su toxicidad seejerce sobre el sistema nervioso central y sobre el cardiovascular. Las complica-ciones neurológicas están constituidas por somnolencia, parestesias, disminu-ción de la agudeza auditiva, sacudidas musculares, o bien, trastornos psíquicos(agitación, desorientación). Las convulsiones o el coma están ligados a unaposología excesiva y al mal estado cardiaco o hepático que elevan la concentra-ción sanguínea a más de 5 mg/ml. Las complicaciones cardiovasculares son deigual modo función de la dosis, de la rapidez de administración, de la presen-cia de insuficiencia cardiaca o de daño hepático. Experimentalmente, la lidocaí-na no tiene consecuencias hemodinámicas a dosis terapéuticas. Con altas con-centraciones (5 a 10 mg/kg de peso corporal) produce caída de la presión arte-rial media y altera la función ventricular, disminuye el dp/dt y eleva la presióntelediastólica del ventrículo izquierdo. Con estas dosis, cinco veces superioresa las dosis terapéuticas, la lidocaína se muestra aún más depresora para el mio-cardio que la procainamida, en posología equivalente. En el hombre, la lidocaí-na inyectada rápidamente a la dosis de 1 a 2 mg/kg tiene un efecto inconstantey transitorio sobre la función ventricular, lo mismo en la cirugía con circulaciónextracorpórea que en el infarto agudo del miocardio o en diversas cardiopatías.A dosis terapéuticas equivalentes no afecta la presión arterial, mientras que laprocainamida la abate moderadamente. Más a menudo se han señalado casos

de colapso cardiovascular después de inyección rápida de 200 mg y se ha rela-tado un aumento de la "irritabilidad" ventricular (taquicardia y fibrilación ven-




Antiarrítmicos 359

triculares) después de cada inyección; incluso hay raros casos de muerte porbloqueo auriculoventricular.

Difenilhidantoína44 (cuadro 13-4)

La difenilhidantoína, usada en el tratamiento de las afecciones convulsivantes,fue propuesta en 1950 por Harris y Kokernot para el tratamiento de las altera-ciones del ritmo cardiaco. Después se ha mostrado especialmente activa en lasarritmias digitálicas.

Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. La actividad del nodo sinusal sedeprime por un efecto directo que no se manifiesta más que con dosis altas.Sobre la aurícula y las fibras específicas intraauriculares, las concentraciones de10.8 a 10.5 mM aumentan la velocidad de ascenso del potencial de acción, sobretodo después que actúan los digitálicos, sin modificar la acción de dicho poten-cial ni el periodo refractario efectivo auricular. Con altas concentraciones, el

fármaco aumenta el periodo refractario efectivo y disminuye la velocidad deconducción en el tejido auricular. Sobre las fibras de Purkinje normales, a dosisbajas, la difenilhidantoína disminuye la pendiente de despolarización diastóli-ca, pero no modifica el potencial de reposo ni la fase 0 del potencial de acción.Para esta última acorta la duración, así como la del periodo refractario efectivo.Cuando las fibras específicas han sido parcialmente despolarizadas bajo el efectodel estiramiento, de la anoxia o de la intoxicación por la ouabaína, el potencialdiastólico máximo aumenta y la velocidad de ascenso y la amplitud del poten-cial de acción están también aumentados bajo la influencia de la difenilhidan-toína. Esto da por resultado un reforzamiento del efecto depresor del fármacosobre el automatismo y una aceleración de la velocidad de conducción.

La conducción auriculoventricular, que se estudia en el corazón de animalíntegro y en el hombre por registro del potencial hisiano, no cambia, aunque enocasiones se la encuentra disminuida en el corazón aislado del perro. La dife-nilhidantoína es capaz de restaurar la conducción AV previamente deprimidapor los digitálicos, sea aislados o asociados con la procainamida. A dosis tera-péuticas no prolonga la duración global de la conducción intraventricular delos sujetos digitalizados y no digitalizados. El análisis experimental de la acti-vación ventricular por electrodos intramurales muestra que a dosis altas puedehacer lenta o aun bloquear la conducción en las fibras de Purkinje, pero acelerala conducción entre el tejido específico y el miocardio, y modifica de manera

inconstante la conducción intramiocárdica. Sus efectos sobre la conducción in-traventricular son opuestos a los de procainamida y ajmalina.La difenilhidantoína no tiene la misma eficacia sobre los diferentes mode-

los de arritmias experimentales. Se muestra muy activa sobre las arritmias porfoco ectópico, si éste se desarrolla a causa de la aplicación local o de la inyec-ción de aconitina, y es comparativamente menos eficaz sobre el flúter de "mo-vimiento circular". Se ha demostrado su acción preventiva sobre las arritmiasde origen digitálico.

Forma de administración. La difenilhidantoína se prescribe por vía IV y oral,a saber:

a) Difenilhidantoína intravenosa. La inyección debe ser diluida y lenta. Ladosis no debe pasar de 250 mg en cinco minutos. La inyección que pro-





sigue, a razón de 100 mg a intervalos de cinco minutos, así como suvelocidad, no debe exceder los 25 a 30 mg por minuto, sin sobrepasar ladosis de 100 mg. Las inyecciones se hacen bajo vigilancia electrocardio-gráfica permanente.

b) Difenilhidantoína por vía oral. Es útil si la arritmia no exige una inter-vención rápida. La posología aconsejada es la siguiente: i) "dosis de car-ga" de 1 000 mg el primer día, para obtener una concentración sanguí-nea eficaz de 10 a 18 mg/ml y sin efectos tóxicos sobre el sistema nervio-so central; ii) dosis reducidas a la mitad (500 mg) el segundo y tercerdías; iii) dosis de 400 mg a continuación.

Indicaciones. La difenilhidantoína ha sido juzgada eficaz en gran número dearritmias, ineficaz en el flúter y la fibrilación auricular, tiene poco interés en lasarritmias supraventriculares, con excepción de las que han sido provocadaspor la intoxicación digitálica. En la práctica, su mejor indicación está represen-

tada por la irritabilidad ventricular de origen digitálico. Intolerancia y accidentes. Puede haber complicaciones extracardiacas y car-

diacas.

a) Complicaciones extracardiacas. La difenilhidantoína, por ser muy alca-lina, puede acarrear dolores y trombosis venosas en las zonas de inyec-ción. Los incidentes generalmente son de orden digestivo (náuseas, vó-mitos) o cutaneomucoso (erupciones, gingivitis). Las complicaciones ner-viosas afectan electivamente el cerebelo, con nistagmo, vértigo en sugrado máximo y ataxia cerebelosa, que es reversible con la suspensión

del tratamiento. Después de administración oral prolongada, se han des-crito hepatitis por sensibilización de evolución benigna y adenopatíasque difieren poco histológicamente del linfoma maligno, pero que recu-rren después de suspender el tratamiento.

b) Complicaciones cardiovasculares. Dependen de la dosis, de la veloci-dad de inyección y del estado cardiaco. A la dosis de 250 mg inyectadospor vía IV a la velocidad de 50 mg por minuto, el fármaco no modifica lapresión arterial en las cardiopatías hipertensivas, valvulares o en las afec-ciones miocárdicas primitivas y la abate de manera significativa, perotransitoria, en el curso del infarto miocárdico agudo. Con la mismaposología, el rendimiento cardiaco baja, la presión diastólica pulmonar

y la telediastólica ventricular izquierda se elevan y estos testigos del aba-timiento de la contractilidad miocárdica, que se observan en diversostipos de cardiopatía y en el infarto de miocardio, duran 15 a 20 minutos.

Mexiletina45-47 (cuadros 13-3 y 13-4)

La mexiletina es el l-(2,6-dimetilfenoxi)-2-aminopropano. Es una molécula conestructura análoga a la de lidocaína, de la que se diferencia por ser una aminaterciaria de dos grupos etilo, lo que impide su degradación rápida en su pri-mer paso por el hígado y que pueda utilizarse por vía oral.

Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. Sobre la fibra miocárdica aislada,disminuye la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de acción y esta




Antiarrítmicos 361

característica la ubica como perteneciente a la clase I de Vaughan Williams. Adosis terapéuticas carece de efectos apreciables sobre la velocidad de conduc-ción del músculo ventricular y es también poco importante su efecto sobre elperiodo refractario efectivo ventricular y del sistema His-Purkinje. Como el

resto de los antiarrítmicos clase I, aumenta la relación entre la duración delperiodo refractario efectivo y del potencial de acción transmembrana, lo queexplica su capacidad de suprimir o impedir los fenómenos de reentrada.

En el hombre no modifica el automatismo sinusal, el tiempo de conducciónni el periodo refractario del nodo AV. El intervalo HV no se modifica o seprolonga de manera muy leve.

Farmacocinética y dosificación. Tiene una elevada biodisponibilidad por víaoral y su vida media permite que se administre cada ocho horas. La absorciónoral disminuye en pacientes con infarto agudo de miocardio que han tomadonarcóticos, pero la vida media tiende a alargarse a 18 horas en enfermos coninfarto agudo. Sus características farmacocinéticas aconsejan usar una dosis

inicial por vía intravenosa seguida de una perfusión por la misma vía a dosisprogresivamente decrecientes en las ocho horas siguientes, para acabar admi-nistrando una dosis constante de mantenimiento. Esta debe conservarse el tiem-po necesario hasta restaurar la terapéutica por vía oral (200 mg c/8 h); la pri-mera dosis oral se administra justamente antes de suprimir la venoclisis.

En casos menos urgentes, cuando la mexiletina se emplea en forma exclusi-va por vía oral, se suele comenzar con una dosis de impregnación de 400 a 600miligramos.

Indicaciones. Es un antiarrítmico para el tratamiento y prevención de lasarritmias ventriculares, tanto por vía oral como por vía intravenosa. Su efectoinotrópico negativo suele ser poco importante, por lo que se emplea sin pro-blemas en las taquiarritmias ventriculares de la fase aguda del infarto y delposoperatorio de cirugía cardiaca como fármaco de segunda elección, des-pués de lidocaína. Por vía oral se administra a largo plazo en las extrasístolesventriculares o para prevenir arritmias posinfarto. La administración combi-nada con propranolol aumenta la eficacia de la mexiletina y permite reducir ladosis empleada. Waspe y colaboradores estudiaron la eficacia profiláctica dela mexiletina en una serie de enfermos con taquicardia o fibrilación ventricula-res resistentes a otros antiarrítmicos. Concluyeron que el medicamento erapoco eficaz utilizado como único fármaco, pero resultó útil en 30% de los pa-cientes cuando se asoció a otros antiarrítmicos clase I, al propranolol o a la

amiodarona. La mexiletina no es eficaz en las arritmias supraventriculares.Contraindicaciones, efectos tóxicos y colaterales. Por vía intravenosa, en situa-ciones agudas y en pacientes ancianos, se pueden presentar efectos colateralesgraves. En algunos casos produce hipotensión y bradicardia. Está contraindicadaen la insuficiencia cardiaca grave, ya que puede empeorar la función ventricularizquierda. Debe también evitarse en la enfermedad del nodo sinusal y en elchoque cardiógeno. No deprime la conducción AV cuando ésta es normal, peropuede empeorarla si hay alteraciones previas de la misma; por lo tanto, su admi-nistración ha de ser muy cuidadosa e incluso está contraindicada en el bloqueoAV o intraventricular. Se han descrito taquicardia helicoidal e intensificación delas arritmias ventriculares. Por vía oral, los efectos colaterales más frecuentes son

de tipo neurológico y dependientes de la dosis (temblor, nistagmo, etc.). Alrede-dor del 10% de los enfermos no tolera el medicamento por vía oral a causa de los





efectos colaterales de tipo gastrointestinal. La mexiletina se excreta por la lechematerna y todavía no hay experiencia suficiente con su empleo durante el emba-razo, aunque en alguna observación aislada no planteó problemas.

Tocainida48--49 (cuadro 13-3)

La tocainida, de estructura y propiedades similares a la lidocaína, se empleacon eficacia por vía oral en el tratamiento de arritmias ventriculares. Acorta laduración del PAT, modificando levemente los periodos refractarios auriculares,del nodo AV y ventriculares. No produce cambios significativos en la frecuen-cia cardiaca, intervalo PR o duración del QRS, aunque puede reducir el interva-lo QT. Se ha descrito que, por vía intravenosa, la tocainida produce mínimosincrementos en la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y de la presióncapilar pulmonar, modificaciones clínicamente inapreciables, incluso en pacien-tes con insuficiencia cardiaca moderada. Tampoco por vía oral produce cam-bios hemodinámicos significativos.

En una revisión de 10 estudios en que se valoraba la eficacia de la tocainidaen el tratamiento de extrasístoles ventriculares complejas, se observó que, engeneral, el porcentaje de pacientes que mostraba una reducción del número deextrasístoles superior al 70% oscilaba entre el 11 y el 75%; de manera similar, latocainida ha resultado de utilidad en el tratamiento y prevención de la ta-quicardia y fibrilación ventriculares y en la profilaxis de las arritmias ven-triculares en la fase aguda y tardía del infarto del miocardio. Se ha empleadocon buen éxito en el tratamiento de algunas arritmias resistentes a otros fár-

macos. Se ha comprobado que la respuesta inicial a la lidocaína puede predecirla respuesta posterior a la tocainida. Su absorción por vía oral es rápida y casicompleta, con una biodisponibilidad de aproximadamente el 95 por ciento.

La vida media de la tocainida oscila entre 12 y 15 horas y no se ha demostra-do actividad farmacológica en sus metabolitos. Se elimina en proporción simi-lar por metabolismo hepático y excreción renal. La concentración plasmáticaefectiva oscila entre 3.5 y 8.5 mg/ml y en pacientes con tratamiento prolongadose observa que los niveles plasmáticos permanecen relativamente estables.

La dosis habitual es de 1 200 a 1 800 mg/ml, administrada en intervalos deocho a doce horas. En presencia de insuficiencia renal o afección hepática im-portante, la dosis debe modificarse según los niveles plasmáticos. Entre los

efectos indeseables que puede producir destacan parestesias, sensación vertigi-nosa, temblor, náuseas y sudación, síntomas que aparecen con frecuencia cuan-do los niveles plasmáticos son más elevados, pero que disminuyen o remiten alreducir la dosis. Al igual que otros antiarrítmicos, la tocainida puede favorecerla presentación de arritmias ventriculares.

Antiarrítmicos clase IC

Propafenona50-53 (cuadros 13-3 y 13-4)

Ejerce una acción quinidínica estabilizadora celular por bloqueo de la vía rápi-da del sodio, lo que justifica su inclusión en la clase I de Vaughan Williams.




Antiarrítmicos 363

Tiene también cierto efecto depresor sobre la vía lenta del calcio; asimismo,bloquea en forma competitiva los receptores adrenérgicos beta-1 del corazón.

Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. Como consecuencia de todas lasacciones anteriores, la propafenona reduce la velocidad de ascenso del poten-

cial de acción transmembrana y disminuye la velocidad de conducción de to-dos los compartimientos cardiacos. Además, aumenta la duración del periodorefractario efectivo de las aurículas y de los ventrículos y de manera menosimportante, o no significativa, el del nodo AV. En el síndrome de WPW, pro-longa la duración del periodo refractario efectivo de la vía accesoria. Alargamoderadamente los intervalos AH y HV.

Cambios electrocardiográficos. A concentraciones plasmáticas terapéuticas,la propafenona alarga el intervalo PR y la duración del ventriculograma (inter-valo QRS).

Fármaco cinética y dosificación. Por vía oral se emplea una dosis de 150-300 mg cada seis horas. En el medio hospitalario se utiliza por vía intravenosa

a una dosis de 2 mg/kg de peso; el fármaco no debe administrarse de mane-ra excesivamente rápida, a fin de evitar efectos colaterales importantes. Suspropiedades farmacocinéticas son variables, por lo que la dosis terapéuticadebe adecuarse a cada caso. La concentración plasmática eficaz acostumbradaoscila entre 0.5 y 1 mg/ml; su biodisponibilidad es de alrededor del 50% y suvida media de unas tres horas. Este fármaco es fuertemente metabolizadopor el hígado; la hidroxilación de la propafenona está determinada genética-mente y hay vías metabólicas rápidas y lentas que explican la variación inter-individual de la vida media del producto, con la producción de un metabolitoactivo (la 5-hidroxipropafenona). Sólo 5% de la dosis administrada se eliminapor orina.

Indicaciones. La propafenona se emplea con resultados satisfactorios en eltratamiento y prevención de las extrasístoles y taquicardias de origen supra-ventricular y, en especial, en las de origen ventricular. En alguna serie infor-mada, la propafenona actúa de manera selectiva sobre las extrasístoles ventri-culares repetitivas, las cuales pasan a grados menores de la clasificación deLown. Este medicamento también es muy eficaz en la prevención de las arrit-mias del síndrome de WPW y en combinación con bloqueadores adrenérgicosbeta, algunas veces. Además, se han obtenido buenos resultados en lasextra-sístoles ventriculares y en la profilaxis de la taquicardia ventricular.

Intolerancia y accidentes. No debe administrarse en la enfermedad del nodo

sinusal, ni en casos de bloqueo AV o intraventricular. Al igual que otros anti-arrítmicos clase I, ejerce un efecto inotrópico negativo, en particular en enfer-mos con mala función ventricular izquierda, en quienes la administración delmedicamento debe ser muy cuidadosa. Asimismo, la propafenona puede mos-trar efectos arritmógenos en ciertos enfermos vulnerables. Tanto por vía intra-venosa como oral, debe suprimirse su administración cuando el complejo QRSse ensancha, un indicador de que la conducción intraventricular se deprime alímites peligrosos.

Sus efectos colaterales más frecuentes son de tipo digestivo (náuseas, vó-mito, anorexia, ictericia colestática), de tipo neurológico (vértigo, temblor, ce-falea y problemas visuales), de tipo cardiaco (bradicardia, bloqueo sinoauricular,

trastornos de la conducción auriculoventricular), y en algún caso aislado sehan descrito leucopenia y hepatitis colestática.





Aprindina (cuadro 13-4)

Este fármaco posee una amina terciaria idéntica a la de la lidocaína, pero ade-

más se distingue del resto de los antiarrítmicos por tener en su molécula ungrupo indina. Se desarrolló en Bélgica y es de uso común en Europa para eltratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares.

Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. En fibras cardiacas aisladas, se hademostrado que la aprindina bloquea preferencialmente la corriente rápida desodio a bajas concentraciones, sin afectar la corriente lenta de entrada ni lacorriente de salida. Sin embargo, a concentraciones más altas, se altera la co-rriente lenta por disminución de la conductancia de canal lento, con disminu-ción de la tensión. Los efectos sobre el potencial de acción son disminución dela velocidad de ascenso de la fase 0 (dv/dt), disminución de la amplitud yduración del PA, así como del PR, depresión de la fase 4 del automatismo nor-

mal, y del que produce oscilaciones pospotenciales y de inyección de corrientedespolarizante. En el animal intacto, la aprindina disminuye la frecuenciasinu-sal, prolonga el PR funcional y el tiempo de conducción del nodo AV(intervalos AH y HV) y del ventrículo, disminuye la velocidad de conducciónen todos los tejidos cardiacos, suprime las arritmias inducidas por dosistóxicas de digitálicos y por isquemia, y además eleva el umbral de FV en elcorazón no isquémico. En el hombre aumenta los tiempos de conducción AH yHV, la duración del QRS y del QT, el PR funcional de la aurícula, nodo AV yventrículo, así como el de los haces anómalos.

Farmacocinética y dosificación. La aprindina tiene una absorción intestinalcompleta y se distribuye según el modelo de los compartimientos; el 85 a 95%del fármaco se une a proteínas plasmáticas, su concentración plasmática tera-péutica se encuentra entre 0.5 y 2 mg/ml y su vida media es de 21.9 horas. Laexcreción se lleva a cabo por orina en un 65% y el resto por vía hepática, 95% enforma de metabolitos. Para uso IV se administran 200 mg diluidos y a veloci-dad no mayor de 2 mg/min. Si es necesario, se repite la administración, con 100mg 30 minutos después de la primera dosis; puede recurrirse a una terceradosis seis horas más tarde con los mismos cuidados que en la primera y en estecaso también de 100 miligramos.

Indicaciones. Por sus acciones electrofisiológicas, la aprindina es útil en lasarritmias producidas por mecanismos de reentrada y por aumento del automa-

tismo. Este medicamento ha demostrado ser útil en las TSV asociadas al sín-drome de WPW, ya que no sólo produce aumento en el tiempo de conducción yen el periodo refractario funcional del nodo AV, lo que bastaría en la mayoría delos casos para suprimir la arritmia, sino que también aumenta el periodo re-fractario del haz anómalo y lo bloquea, con lo cual se evita la reentrada. Estascaracterísticas permiten emplearla como profiláctico. Este medicamento se uti-liza para el diagnóstico ECG en pacientes con infarto agudo del miocardio aso-ciado al síndrome de WPW, ya que, al igual que antazolina y ajmalina, suprimela preexcitación.

Se ha informado que este fármaco es efectivo en el tratamiento de las arrit-mias ventriculares crónicas en 58 a 67% de los enfermos tratados, con buenos

resultados parciales en 14 a 42% de ellos. Estos estudios se llevaron a cabo enpacientes resistentes o intolerantes a los antiarrítmicos convencionales, comoquinidina, procainamida y bloqueadores beta.




Antiarrítmicos 365

Contraindicaciones. Está contraindicada en enfermos con trastornos gravesde la conducción AV o intraventricular, con insuficiencia cardiaca, insuficien-cia renal, hepatopatía y hemopatía importantes.

Efectos indeseables. La aprindina tiene una relación terapéutica/tóxica muy

estrecha y los efectos indeseables que se han visto con más frecuencia son deorigen neurológico, en estrecha relación con la dosis usada. Estos incluyen tem-blor muscular, un signo que se evidencia con los movimientos finos de las ma-nos, ataxia, vértigo, alucinaciones y crisis convulsivas. Entre los efectos cardio-vasculares indeseables se encuentra la taquicardia helicoidal. Se informa tam-bién que ocasiona síntomas gastrointestinales como náuseas, pirosis y diarrea.Las reacciones de idiosincrasia a la aprindina pueden ser graves porque su usopuede derivar en el desarrollo de agranulocitosis, con muerte durante la fasede neutropenia, además de hepatitis colestática.

Flecainida54-58 (cuadr o 13-4)

La flecainida es otro de los antiarrítmicos de la clase IC que se incluye dentro delos bloqueadores de la corriente de entrada de sodio y que alarga el tiempode activación, sin mayores efectos sobre el periodo refractario.

Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. Aunque con propiedades similaresa los antiarrítmicos clase IA, el acetato de flecainida parece más eficaz para elcontrol de las arritmias inducidas experimentalmente en animales. La flecaini-da produce disminución en la amplitud y la velocidad de ascenso del potencialde acción sin modificar el potencial de reposo, tanto en el sistema de conduc-ción como en el miocardio ventricular. Asimismo, origina enlentecimiento de laconducción, más intenso en el sistema His-Purkinje. En comparación con estaúltima acción, su efecto sobre los periodos refractarios es relativamente menor.

Cambios electrocardiográficos. La flecainida incrementa el intervalo PR, en-sancha en forma importante el complejo QRS y aumenta el intervalo QT. Enpacientes con disfunción sinusal sintomática aumenta significativamente eltiempo de recuperación sinusal.

Farmacocinética y dosificación. Por vía oral se absorbe con rapidez y casi porcompleto, alcanzando niveles plasmáticos proporcionales a la dosis adminis-trada. La vida media de flecainida oscila entre 18 y 20 horas y se elimina conmás lentitud en pacientes de edad avanzada en presencia de insuficiencia renal

o insuficiencia cardiaca. No parece que sus metabolitos contribuyan de manerasignificativa a su actividad antiarrítmica. Aumenta levemente los niveles plas-máticos de digoxina y propranolol cuando se administra junto con esos fárma-cos. Tanto por vía oral como por vía intravenosa se observa un bajo efecto ino-trópico negativo. Su concentración terapéutica mínima capaz de reducir en másdel 90% el número de extrasístoles ventriculares oscila entre 200 y 1 000 mg/ mi. Se recomienda que después de una dosis inicial de 200 mg se instaure unapauta de 100 mg cada 12 horas, con incrementos a intervalos de cuatro días,hasta que se obtenga una respuesta terapéutica o se alcancen los 400 mg/día.No deben administrarse dosis superiores a 600 mg/día.

Indicaciones. La flecainida se ha empleado con éxito en arritmias auricula-

res y ventriculares. En diferentes estudios se observó que su eficacia en el trata-miento de las extrasístoles ventriculares es muy similar a la que se obtiene con





amiodarona. Asimismo, supera en eficacia en el tratamiento de la taquicardiaventricular a la quinidina, disopiramida, mexiletina y propranolol. Andersonha observado una respuesta favorable a las pruebas electrofisiológicas en pa-cientes con taquicardia ventricular sostenida recurrente después de adminis-

trar flecainida por vía oral en nueve de 15 pacientes (60%). Aunque la valora-ción de su utilidad en el tratamiento prolongado es aún limitada, algunos auto-res demuestran persistencia de acción arrítmica, con escasos efectos secunda-rios, a los 12 y 24 meses de seguimiento. La aceleración de la frecuencia de unaarritmia durante el tratamiento crónico por vía oral con fármacos del tipo IC essimilar a la que se obtiene con otros antiarrítmicos. En el laboratorio de electro-fisiología, los efectos proarrítmicos pueden volverse evidentes por una induc-ción más fácil y por una supresión más difícil, a pesar de un alargamiento de lalongitud del ciclo de la taquicardia. Con dosis iniciales elevadas y aumentorápido de la dosis diaria, se observa una incidencia mayor de efectos pro-arrítmicos.

Intolerancia y accidentes. Junto a las contraindicaciones comunes con otrosantiarrítmicos del grupo I, la flecainida debe usarse con precaución en pacien-tes dependientes de marcapaso por su efecto depresor sobre el umbral de esti-mulación endocárdica. La aparición de efectos secundarios obliga a retirar eltratamiento en 6 a 10% de los pacientes. Los efectos secundarios más frecuentesson trastornos visuales, sensación vertiginosa, náusea y cafaleas. A nivel car-diaco puede haber un trastorno importante en la conducción intraventricular y,en forma similar a otros antiarrítmicos del grupo I, la flecainida puede inducirarritmias ventriculares.

Lorcainida59-60

La lorcainida es un derivado de la acetanilida con propiedades anestésicas lo-cales que pertenece al grupo IC de la clasificación de Vaughan Williams. Sudesarrollo y amplia investigación en el hombre han sido consecuencia de laeficacia observada en el tratamiento de arritmias ventriculares provocadas enexperimentación animal.

En las fibras de Purkinje, la lorcainida disminuye la velocidad de conduc-ción y aumenta la duración del PAT y del PRE. En el hombre aumenta los inter-valos AH y QT y la duración del QRS, así como los periodos refractarios auricu-

lares y ventriculares. Sus efectos son más marcados cuando se administra porvía oral. Aunque no modifique en forma significativa el automatismo sinusal, sehan observado incrementos del tiempo de conducción sinoauricular en pacien-tes con disfunción sinusal previa. La lorcainida tiene poco efecto inotrópico ne-gativo, alarga la duración del ventriculograma (QRS) y aumenta la duración dela onda P a dosis altas. La repolarización ventricular está poco afectada (QTc).

Se ha confirmado su utilidad en las arritmias supraventriculares y ventricu-lares, con reducción del número de extrasístoles ventriculares entre el 82 y el92%). Al parecer, su eficiencia aumenta progresivamente con tratamiento pro-longado. Cuando su selección como antiarrítmico se realiza por estimulación

eléctrica programada, se ha demostrado muy eficaz en la prevención de arrit-mias ventriculares de alto riesgo. La absorción de la lorcainida es prácticamen-te completa y con una biodisponibilidad de casi 100%>. Tiene una extensa distri-




Antiarrítmicos 367

bución y se metaboliza principalmente en el hígado. Su vida media aproxima-da es de ocho horas. Uno de sus metabolitos, la norlorcainida, contribuye deforma importante a su actividad electrofisiológica y antiarrítmica. La norlor-cainida tiene una vida media de unas 20 horas, observándose que si bien al

inicio del tratamiento sus niveles plasmáticos son bajos, tras dosis repetidas seacumula en forma significativa para alcanzar concentraciones claramente su-periores a las de lorcainida. La vía principal de eliminación de lorcainida eshepática y renal. Como consecuencia de su variable biodisponibilidad, las con-centraciones plasmáticas efectivas están mal definidas, aunque se considerancomo valores terapéuticos los comprendidos entre 150 y 400 mg/ml. No sealcanzan concentraciones estables del fármaco y del metabolito hasta el cuartodía del tratamiento, pero la efectividad terapéutica puede observarse antes deque transcurra este tiempo. Ello condiciona que el tratamiento deba iniciarse auna dosis de 100 mg c/12 horas y realizar únicamente incrementos de la mismaa intervalos de una semana.

Encainida61-63

La encainida es un potente antiarrítmico derivado de la benzoanilida que per-tenece a la clase IC; es el 4-metoxi-2 (2[l-metil-2-piperidil)-etil)-hidrocloruro debenzanilida.

Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. Se ha demostrado que la encainidadeprime la corriente rápida de sodio y retarda su reactivación, lo que contri-buye a la disminución de la Vmáx. Se explica así que el fármaco deprima elascenso de la fase 0 del potencial de acción, acorte la duración de dicho poten-cial y disminuya la despolarización espontánea en fase 4. Se ha sugerido que laencainida disminuye la duración del potencial de acción por un probable au-mento de la conductancia al potasio, que resultaría en una repolarización másrápida, tal como sucede con lidocaína.

En el hombre se ha comprobado que sus efectos electrofisiológicos difierensegún la vía de administración y duración del tratamiento. Mientras que porvía intravenosa no se modifica el periodo refractario efectivo de las aurículas,nodo AV y ventrículos, por vía oral aumenta el periodo refractario efectivoauricular y ventricular, y deprime la conducción intranodal. La discrepanciaentre los datos puede explicarse por uno o varios metabolitos, ausentes tras

una única administración intravenosa, pero capaces de acumularse durante eltratamiento por vía oral. La encainida aumenta el intervalo HV y la duracióndel QRS cuando alcanza un pico de concentración plasmática entre 110 y 150ng/ml y ambos fenómenos se correlacionan con el efecto antiarrítmico del me-dicamento. Se ha observado una significativa prolongación del intervalo PR.

Farmacocinética y dosificación. La absorción de la encainida es irregular y suvida media aproximada es de unas tres horas. Se han observado amplias varia-ciones en cuanto a la dosis requerida, así como en las concentraciones plasmá-ticas terapéuticas (60 ± 40 ng/ml) como consecuencia de importantes diferen-cias individuales con respecto a biodisponibilidad, eliminación del fármaco yconversión en metabolitos activos. En quienes se demuestra falta de formación

de metabolitos, la vida media de la encainida es de hasta 22 horas. Es induda-ble que los dos principales metabolitos activos de la encainida (la odimetilen-





cainida [ODE] y la metoxi-odimetilencainida [MODE]) en los sujetos genética-mente predispuestos (90% de los sujetos en Europa) contribuyen a su acciónelectrofisiológica antiarrítmica. La dosis eficaz por vía oral oscila entre 75 y 300mg/día administrada a intervalos de seis a ocho horas.

Indicaciones. La encainida es eficaz en el tratamiento de extrasístoles supra-ventriculares y taquicardias por reentrada intranodal o por vía accesoria. Halogrado suprimir o reducir las arritmias ventriculares en 44 a 90% de los pa-cientes. Chesnie y colaboradores refieren una actividad del 52% en 80 pacien-tes con taquicardias ventriculares refractarias a otros tratamientos. Masón yPeters obtienen respuestas similares en taquicardias ventriculares sintomáti-cas. Sin embargo, se ha observado en diferentes estudios que la encainida pro-duce agravación o inducción de arritmias ventriculares con una incidencia queoscila entre el 11 y el 23% del total de pacientes tratados. Se ha sugerido que elempleo de dosis elevadas puede ser factor predisponente, observándose quela duración del intervalo QT como valor predictivo es contradictoria.

Intolerancia y accidentes. La encainida no debe usarse en enfermos con blo-queo AV avanzado. Aunque en estudios electrofisiológicos no parece influir enel automatismo sinusal, se ha descrito aparición de pausas sinusales o agrava-ción de bradiarritmias después de su administración. Los efectos secundariosson poco frecuentes y entre ellos se mencionan vértigo, cefalea, visión borrosa,parestesias, nistagmo y un sabor metálico. En la esfera cardiovascular, la encai-nida puede producir bloqueo AV de primero y de segundo grados, así comoun aumento en la gravedad del trastorno del ritmo ventricular, inclusive ta-quicardia ventricular helicoidal.

Etmozin64-66

Es el etil-éster-hidrocloruro de 10 (3-metonilpropionil)-fenotiacina-2-ácido car-bónico. Es un antiarrítmico clase IC; fue desarrollado en la ex-Unión Soviéticay recientemente ha estado en evaluación clínica en Estados Unidos.

Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. Los estudios electrofisiológicos enfibras de Purkinje no isquémica en corazón de perro muestran que el fármacotiene propiedades similares a las de lidocaína. El etmozin produce disminu-ción de la velocidad de ascenso de la fase 0 de despolarización, probablementeal inhibir la conductancia del ion sodio durante la excitación de la membrana

celular miocárdica. En consecuencia, el etmozin disminuye la duración delpotencial de acción transmembrana. En contrapartida a lo que se observa conotros antiarrítmicos de la clase I, el etmozin normalmente afecta la pendientede despolarización de la fase 0 de las fibras automáticas espontáneas de Purkinjey suprime el automatismo de fibras de Purkinje obtenidas de corazón de perropreviamente sujeto a isquemia miocárdica. En el animal intacto, el etmozin eseficaz para suprimir arritmias ventriculares que se presentaron experimental-mente después de inducir un infarto de miocardio y fue más eficaz que laquinidina.

Farmacocinética y dosificación. Su farmacocinética no es del todo conocida,

aunque se ha comprobado que algunas características del paciente y la sustitu-ción de la función renal son factores que influyen en su distribución y elimina-ción. A pesar de que alcanza niveles plasmáticos elevados inmediatamente




Antiarrítmicos 369

después de la administración oral, el máximo efecto antiarrítmico no se pre-senta hasta pasadas las 24 horas de tratamiento. Este fármaco se absorbe bienpor vía oral, con buena tolerancia, y tan sólo se ha informado ligera náusea.Estudios limitados señalan que el etmozin administrado a una dosis de 200

mg cada hora por vía oral aporta buenos niveles plasmáticos terapéuticos, quevarían de 250 a 1 300 mg/ml. Este fármaco se metaboliza por vía hepática,aunque hay poca información confiable sobre el mecanismo de eliminación.

Indicaciones. Administrado a dosis de 500 mg por vía oral a voluntariosnormales, el etmozin demostró una vida media de eliminación de una a cuatrohoras. Los pacientes con extrasístoles auriculares y ventriculares muestran undescenso significativo en la frecuencia de ectopia a concentraciones plasmáti-cas con valores de 250 a 1 300 mg/ml. Aunque se le reconoce una acción eficazcon muy buena tolerancia en las extrasístoles ventriculares y en la prevenciónde la taquicardia ventricular recurrente, recientemente Mann y colaboradoresobservaron que, en algunos pacientes, el etmozin facilita el desarrollo de arrit-

mias ventriculares. En vista de su similitud estructural con las fenotiacinas, sepuede esperar que el etmozin presente algunos de los efectos secundarios delos fármacos fenotiacínicos.

Antiarrítmicos clase II

Bloqueadores adrenérgicos beta (cuadr o 13-3)

Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. De las sustancias englobadas bajo el

título de bloqueadores de los receptores adrenérgicos beta no todas tienen lasmismas propiedades farmacológicas. Difieren según la importancia de su efectobloqueador, su acción antiarrítmica propia, la asociación eventual de un efectosimpatomimético, su eficacia sobre las arritmias experimentales y su influen-cia sobre el inotropismo.

Actividad inhibidora beta. Todos los bloqueadores beta son simpatolíticos adosis terapéuticas, con exclusión de los dextroisómeros (dextropranolol y dex-troalprenolol). Algunos son bloqueadores beta puros, sin actividad antiarrítmicaautónoma ni efecto simpatomimético, como el sotalol.

Acción antiarrítmica autónoma. Esta acción, llamada "anestesia local" (tipo"quinidínico"), se observa con algunos bloqueadores beta utilizados en con-

centraciones más elevadas que las que se requieren para bloquear los efectosde las catecolaminas (propranolol, alprenolol; trasicor). Los dextroisómeros,carentes de efecto bloqueador beta, poseen una acción directa sobre la mem-brana celular; algunos bloqueadores como el practolol y el pindolol tienen unaacción tipo quinidínico nula o muy débil.

Propranolol (cuadros 13-3 y 13-4)

Aquí se consideran únicamente las propiedades del mismo relacionadas consu uso en el tratamiento de arritmias cardiacas.

Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. Casi todos los efectos antiarrítmicosdel propranolol pueden explicarse por su acción bloqueadora adrenérgica beta





selectiva. Tiene además otras dos acciones directas que deben considerarse enrelación con su actividad antiarrítmica: aumenta la corriente hacia el exteriory en altas concentraciones deprime significativamente la corriente de entradade sodio.

La estimulación adrenérgica beta causa un marcado aumento de la pen-diente de despolarización de la fase 4 y de la frecuencia de descarga del nodosinusal y este efecto, que se bloquea competitivamente con propranolol, tienepoca influencia sobre la frecuencia sinusal cuando las catecolaminas están nor-males, pero cuando hay un estado de catecolinergia con aceleración de la fre-cuencia sinusal durante el ejercicio el propranolol atenúa esta respuesta. El pro-pranolol puede disminuir en forma acentuada la frecuencia sinusal en pacien-tes con enfermedad del nodo sinusal, además de que tiene efectos significati-vos sobre la automaticidad en las fibras de Purkinje. El umbral eléctrico de lasaurículas y los ventrículos no se afecta en mayor grado con su uso y el umbraleléctrico de fibrilación ventricular no siempre aumenta con el fármaco; no obs-

tante, dicho umbral se incrementa para la fibrilación después de un infartoexperimental. Este fármaco tiene poco efecto sobre la duración de los potencia-les de acción en el nodo sinusal, la aurícula y el nodo AV, mientras que en elmúsculo ventricular los potenciales de acción se acortan ligeramente, así comoen las fibras de Purkinje. El propranolol tiene poco efecto sobre el periodo re-fractario de los músculos auricular y ventricular normales, pero causa un au-mento sustancial de dicho periodo efectivo del nodo AV debido a su acciónbloqueadora adrenérgica beta, acción que es la base de los usos principales delpropranolol como antiarrítmico.

Cambios electrocardiográficos. A menudo causa aumento del intervalo PR yun ligero acortamiento de QTc, sin efecto alguno sobre la duración del QRS.Los estudios electrofisiológicos clínicos revelan escaso efecto del propranolol,a excepción del notable aumento del periodo refractario efectivo del nodo AV.Después de recibir dosis convencionales del fármaco, no hay aumento del in-tervalo HV.

Farmacocinética y dosificación. La absorción intestinal del propranolol es ex-celente, pero el amplio metabolismo del primer paso reduce considerablemen-te su biodisponibilidad. Lo mismo sucede en el caso de la lidocaína; la extrac-ción hepática es muy elevada y su eliminación se reduce significativamentecuando el flujo sanguíneo hepático disminuye. El propranolol se administrapor vía oral para el tratamiento a largo plazo de las arritmias cardiacas. Las

concentraciones plasmáticas relacionadas con los efectos terapéuticos son muyvariables (20 a 1 000 mg/ml) y dependen mucho de la arritmia a tratar. La dosises de 40 a 80 mg/día para el tratamiento de las arritmias sensibles a los efectosdel fármaco y sólo puede ser necesario más de 1 g/día para las arritmias resis-tentes. En general el propranolol es eficaz cuando se administra cuatro veces aldía y la duración de su acción puede prolongarse si se emplean dosis altas. Parauso de urgencia, puede administrarse por vía intravenosa en dosis de 1 a 3 mg,con vigilancia electrocardiográfica cuidadosa, así como de la presión arterial.

indicaciones. Las principales son en:

a) Arritmias supraventriculares. El propranolol se usa principalmente para

tratar las taquiarritmias supraventriculares, la fibrilación auricular cate-colinérgica paroxística, el flúter auricular o la taquicardia supraventricular




Antiarrítmicos 371

con el fin de disminuir la frecuencia ventricular más que el de abolir laarritmia. Este fármaco logra este objetivo por bloqueo de los impulsosadrenérgicos beta sobre el nodo AV e incremento de la refractariedad delmismo. No pocas veces la combinación de propranolol con digital con-

trola con éxito la alta frecuencia ventricular en pacientes con fibrilacióno flúter auriculares. La combinación de quinidina y propranolol proba-blemente mejora la posibilidad de convertir una fibrilación auricular enritmo sinusal. El propranolol también se usa para prevenir la taquicar-dia por reentrada intranodal y la taquicardia supraventricular del sín-drome de WPW, sea solo o en combinación con la quinidina. En esteúltimo caso, la quinidina aumenta la refractariedad del haz accesorio ypuede confiarse en el propranolol para que aumente la refractariedaddel nodo AV. Está contraindicado su uso en caso de fibrilación o flúterauriculares en el síndrome de Wolff-Parkinson-White.

b) Arritmias ventriculares. No es probable que dosis convencionales depropranolol (240 a 320 mg/día) sean eficaces en arritmias ventriculares,excepto en circunstancias especiales. Es así una excelente elección en eltratamiento de extrasístoles ventriculares sintomáticas, sin cardiopatía.Cuando las arritmias se desencadenan por ejercicio o emoción (catecoli-nergia), pequeñas dosis de propranolol (80 a 160 mg/día) tienen mu-chas posibilidades de evitarlas. En pacientes con cardiopatía isquémi-ca, puede mejorar las arritmias ventriculares al evitar o reducir la is-quemia. Sin embargo, muchas arritmias ventriculares no responden olo hacen de modo incompleto a dosis convencionales de propranolol.Finalmente, es el medicamento de elección para arritmias ventriculares

graves en el síndrome de QT largo.Efectos secundarios. Cuando el propranolol se usa como antiarrítmico, en

particular por vía intravenosa, puede presentarse hipotensión significativa oincluso insuficiencia ventricular izquierda. En ocasiones precipita insuficien-cia cardiaca en un paciente sin antecedentes de la misma. El potente efecto delpropranolol sobre la conducción en el nodo AV puede producir también gra-ves efectos secundarios del tipo del bloqueo AV o la asistolia.

Antiarrítmicos clase III

Amiodarona67,73 (cuadros 13-3 y 13-4)

Es un derivado del benzofurano, de molécula parecida a la tiroxina, que contie-ne un 39% de su peso en yodo y que fue empleado en Europa desde 1967, alprincipio como antianginoso y después como antiarrítmico. La amiodarona tie-ne características electrofisiológicas muy especiales, por lo que constituye ungrupo aparte de la conocida clasificación de Vaughan Williams.

Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. Sobre las fibras miocárdicas aisla-das, la amiodarona prolonga notablemente la duración del potencial de accióntransmembrana de la aurícula y del ventrículo con sólo una ligera disminuciónde la velocidad de ascenso de la fase 0 de dicho potencial. Aunque estas propie-dades cualitativamente son las mismas que las de los antiarrítmicos con "ac-





ción quinidínica o estabilizadora de la membrana celular", la amiodarona difierede ellos en que su acción sobre la duración del potencial de acción es muchomás acusada que su acción depresora sobre la fase 0, justamente a la inversa delo que acontece con los antiarrítmicos de acción quinidínica.

Estudios electrofisiológicos llevados a cabo en el hombre muestran una dis-minución en la frecuencia sinusal, prolongación del intervalo HV y prolonga-ción del periodo refractario auricular, ventricular y del nodo AV. También se hadescrito aumento en el potencial de acción auricular y ventricular. En nacientescon síndrome de WPW, hay incremento del periodo refractario efectivo de lavía anómala, con efecto más marcado sobre la vía anterógrada que en la retró-grada. En contraste con otros antiarrítmicos, este efecto se produce incluso cuan-do el periodo refractario efectivo es inferior a 270 milisegandos.

Cambios electrocardiográficos. Bajo la acción de este fármaco, el intervalo QTse prolonga, se ensancha la onda T, que adquiere un característico aspectobimodal, y aumenta el voltaje de la onda U. Será de interés determinar si la

prolongación del intervalo QT y la del periodo refractario ventricular se acom-pañan de una repolarización más homogénea y de una menor dispersión.Efectos hemodinámicos. La amiodarona bloquea de manera no competitiva los

bloqueadores adrenérgicos alfa y beta y antagoniza la acción inotrópica y cro-notrópica del glucagon. Incrementa el flujo coronario, reduce el trabajo cardiaco,las resistencias periféricas y el consumo de oxígeno. La amiodarona no disminu-ye apreciablemente la fracción de expulsión en corazones normales o con pocodaño miocárdico, aunque presenta el riesgo de provocar o empeorar la insufi-ciencia cardiaca en enfermos con fracción de expulsión inferior a 0.35 por ciento.

En general, el ligero efecto depresor de la contractilidad se compensa porla disminución de la poscarga que produce su acción vasodilatadora, de ma-nera que el gasto cardiaco no suele disminuir de manera significativa o inclusopuede aumentar.

Farmacocinética y dosificación. La amiodarona se absorbe en forma lenta yvariable, lo que da lugar a niveles sanguíneos bajos. Este medicamento y susmetabolitos llegan a depositarse en diferentes órganos. La vida media no hasido determinada, aunque se estima que la concentración corporal disminuyede 16 a 34% después de suspenderse 30 días. Su almacenamiento permite expli-car la persistencia de su efecto antiarrítmico después de 30 a 45 días de suspen-der el medicamento, además de que se requieren días a semanas para que semanifieste su eficacia antiarrítmica total. La dosis por vía oral varía según dis-tintos autores, en relación con la respuesta terapéutica, pero, en general, estácomprendida entre 200 y 600 mg/día, en administración única o doble. Al ini-ciar el tratamiento suelen usarse dosis mayores de 400 a 800 mg/día, y al cabode unas semanas se acostumbra intercalar uno o dos días de descanso a la se-mana. En cada caso conviene reducir la dosis de mantenimiento a la mínimaeficaz. En algunos pacientes en tratamiento se emplea una dosis tan baja como200 mg en días alternos. Furlanello y colaboradores, basados en la larga vida deeste fármaco, han empleado monodosis semanales de 1 000 mg, que se sumi-nistran de manera fraccionada en un solo día.

Indicaciones. La amiodarona es eficaz en el tratamiento a largo plazo de lasarritmias supraventriculares y ventriculares. Se cuenta con informes de que su-

prime totalmente las arritmias supraventriculares en 92% y las arritmias ventri-culares en 82%. La amiodarona se ha empleado también con buenos resultados




Antiarrítmicos 373

como tratamiento profiláctico del flúter auricular y en la fibrilación auricular,una vez que se consigue el paso a ritmo sinusal. Nademanee y colaboradoresemplearon este medicamento con eficacia como único antiarrítmico por vía oralen casos de taquicardia y fibrilación ventriculares en los que habían fracasado

otros antiarrítmicos. Estos autores señalan la conveniencia de iniciar el trata-miento a dosis altas de 600 a 1 800 mg/día, que han de mantenerse durantecuatro a seis semanas a fin de acortar el tiempo necesario para obtener el controlde la arritmia; asimismo, advierten que no se debe considerar ineficaz la tera-péutica hasta que no hayan transcurrido seis a ocho semanas. También se haencontrado que es de gran utilidad para la supresión total de las arritmias porsíndrome de WPW. Estudios realizados en enfermos con este síndrome y fibrila-ción auricular demostraron que la amiodarona disminuye la frecuencia ventri-cular media. Además, se redujeron los episodios de taquicardia paroxísticasupraventricular. Por último, hay que señalar que la prolongación del periodorefractario del nodo AV tiene aplicación terapéutica en casos de flúter y fibrila-

ción auriculares con frecuencia ventricular rápida no controlable con digital. Intolerancia y accidentes. La amiodarona está contraindicada en los trastornosde la función tiroidea, en la enfermedad del nodo sinusal y en los bloqueos AV. Laposibilidad de provocar un bloqueo intranodal de grado avanzado es mayor enlos pacientes con fibrilación auricular tratados simultáneamente con digital, enespecial si son sujetos de edad avanzada. Los microdepósitos corneales estánsiempre presentes en adultos que reciben este medicamento, pero aunque parez-ca curioso no se observan en niños. Muchas veces no producen síntomas, peropueden causar fotofobia, visión de halos de colores y, de manera muy ocasional,disminución de la agudeza visual. Estas manifestaciones son siempre reversiblesy suelen desaparecer a los cuatro a seis meses de suprimir el medicamento.

Sobre la función tiroidea produce hiper o hipotiroidismo, aumento de latiroxina (T4), disminución de la triyodotironina (T3) y aumento de la T3 inversa(rTs), lo que indica un efecto de bloqueo periférico en la conversión de T4 en T3;los niveles de rT3 podrían reflejar la actividad terapéutica de la amiodarona y laposibilidad de reacciones adversas. En los últimos años se han descrito casosde neumonitis intersticial (alveolitis pulmonar fibrosante), algunos de ellosletales. A pesar del peligro que entraña esta complicación, la mayor parte de loscasos revierte con la supresión del fármaco y la administración de glucocor-ticoides. La incidencia de presentación de este efecto secundario ha llegado al6% en alguna serie. La amiodarona produce fenómenos neurológicos tales como

debilidad, temblor, síndrome cerebeloso y extrapiramidal, cefalea, depresión,insomnio, pesadillas, alucinaciones y neuropatía periférica. Ocasionalmente seha descrito infiltración grasa del hígado. Sus efectos cardiotóxicos son pocofrecuentes, pero destacan el deterioro de la conducción en pacientes con blo-queo AV o intraventricular preexistente, la bradicardia sinusal, así como, segúninformes recientes, la posibilidad de producir taquicardia ventricular helicoidal.

Es de gran interés clínico recordar que este medicamento potencia el efectode los anticoagulantes orales, por lo que se aconseja reducir la dosis de éstos ala mitad cuando se inicia la administración de amiodarona. Disminuye tam-bién la excreción de digoxina, quinidina, procainamida y aprindina, por lo quepuede aumentar el nivel plasmático de estos fármacos. No se aconseja su em-

pleo durante el embarazo por la posibilidad de efectos teratógenos. Debe recor-darse que la amiodarona y su metabolito, la desetilamiodarona, se encuentran





en la leche materna, y ello motiva que deba evitarse el amamantamiento a hijosde madres tratadas con este fármaco.

Tosilato de bretilio74-75

(cuadros 13-3 y 13-4)Es un medicamento de amonio cuaternario que en 1959 introdujeron en lafarmacopea como hipotensor Boura y Green. Abandonado para esta indica-ción, se reintrodujo en terapéutica como antiarrítmico después de los trabajosde Leveque en 1965. Por sus propiedades antifibrilatorias merece un lugar es-pecial en el tratamiento y quizás en la prevención de las arritmias del infartoagudo del miocardio.

Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. Su modo de acción es complejo;parece probable que los efectos indirectos ligados al bloqueo de las terminacio-nes del sistema simpático se asocien a efectos directos sobre la fibra miocárdicaque aumentan el umbral de fibrilación y favorecen el inotropismo.

a) Bloqueo de las terminaciones nerviosas simpáticas. Este es el efecto far-macológico más antiguo de los que se le conocen. La respuesta neuro-hormonal a los estímulos simpáticos queda suprimida. La noradrenali-na se libera de los ganglios simpáticos y de las fibras posganglionaressobre los cuales se fija el tosilato de bretilio. Esta "simpatectomía quími-ca" aumenta la sensibilidad de los receptores de membrana a las cateco-laminas circulantes.

b) Acción electrofisiológica celular. A concentraciones terapéuticas, el tosilato

de bretilio no ejerce efecto sobre las características del potencial de acciónauricular. En las fibras de Purkinje, la pendiente de despolarización dias-tólica no sufre cambios, o hasta aumenta, lo que traduce una tendencia ala exageración del automatismo. El potencial de reposo de las fibras dePurkinje y del miocardio no cambia, o aun aumenta, y la fase ascendentedel potencial no se modifica o es más rápida o más amplia. La duracióndel potencial de acción del tejido específico y muscular y el periodo refrac-tario efectivo se alargan, o bien disminuyen, pero de todos modos la rela-ción entre el periodo refractario y la duración del potencial de acción noaumenta (PRE/PA < 1). Todas las características muestran que las posibi-lidades de conducción no se alteran o incluso se favorecen.

c) Acción antifibrilante. Este fármaco aumenta el umbral de fibrilación ven-tricular dos a tres veces en relación con los valores de control, de acuer-do con la dosis, y hasta seis veces más, en promedio, después de la liga-dura de una arteria coronaria. Su acción preventiva se ejerce igual sobrelas fibrilaciones ventriculares provocadas por hipotermia que sobre lasdebidas a intoxicación por diversos medicamentos o a la oclusión coro-naria experimental, con respecto a la cual es la más poderosa de las sustancias con actividad antiarrítmica. El fármaco también puede reducir lafibrilación ventricular declarada en el curso del infarto miocárdico experimental del perro.

d) Efectos sobre el inotropismo. La fuerza de contracción muscular aumen-

ta con dosis terapéuticas, lo que se ha demostrado sobre la aurícula delconejo, el músculo papilar del gato y el corazón del perro.




Antiarrítmicos 375

Modo de administración. La terapéutica aconsejada por Day y Bacaner parael tratamiento de la taquicardia ventricular es, para la dosis inicial "de carga",de 600 mg por vía intramuscular, que resulta preferible a la venoclisis de 200mg de la sustancia diluida en 100 ml de suero glucosado y pasada en 10 a 20

minutos, pues parece menos eficaz y a menudo acarrea vómitos. El tratamientose continúa con inyecciones de 200 mg, cada una a dos horas, hasta el controlde la arritmia o hasta la administración de una dosis de 2 000 mg. En venoclisis,la dosis de mantenimiento habitual es de 5 mg/kg de peso (en promedio 300mg) cada seis a ocho horas. A veces esta posología resulta insuficiente y puedenser necesarias dosis dobles y quizá muy superiores en las arritmias rebeldes, enespecial las fibrilaciones ventriculares recurrentes.

Indicaciones. La experiencia con tosilato de bretilio en las arritmias auricula-res es insuficiente. De manera experimental, el producto ha parecido eficaz enla fibrilación auricular y lo es quizás en el hombre. Es activo en el tratamientode los signos de "irritabilidad" ventricular declarada. Ha sido subrayado el

efecto preventivo del producto en las arritmias y, en particular, en la fibrilaciónventricular del infarto del miocardio. Sin embargo, se mencionan fracasos, liga-dos probablemente a una posología demasiado débil. La ausencia de efectodepresor del tosilato de bretilio sobre la conducción auriculoventricular y so-bre el automatismo ventricular presenta una ventaja: permite la utilización delproducto en caso de bloqueo auriculoventricular. Se ha informado de buenosresultados en la prevención a largo plazo de los accesos de taquicardia ventri-cular recurrente mediante el empleo de esta sustancia, administrada por víaoral. Es de temerse que la malabsorción del producto por la mucosa gástrica ylos efectos secundarios innegables que hicieron abandonar el producto en eltratamiento de la hipertensión limiten también su uso prolongado por vía oralen las arritmias.

Complicaciones. Los incidentes menores están representados por dolor pa-rotídeo, náuseas o vómitos, sobre todo cuando se usa la vía oral o la adminis-tración venosa rápida, y por astenia muscular que se atribuye a una bajadel flujo sanguíneo en los músculos. La principal complicación del tosilatode bretilio es la hipotensión arterial, sobre todo con los cambios de posición yen el ortostatismo, hecho que resulta de la vasodilatación por bloqueo neuro-adrenérgico, ya que la disminución de la resistencia periférica no recibe unacompensación suficiente por el efecto inotrópico del fármaco, que aumenta elgasto cardiaco. La hipovolemia y una reserva miocárdica insuficiente, en caso

de cardiopatía descompensada tensional, predisponen a la caída de la presiónarterial.Cuando hay hipotensión arterial en posición supina sería quizá ventajoso

aumentar la posología del bretilio, en lugar de disminuirla, con el fin de acre-centar el efecto inotrópico positivo. Después de la inyección intravenosa detosilato de bretilio se puede observar hipertensión arterial transitoria, la quecomienza después de cinco minutos y se prolonga durante una a dos horas(descarga de catecolaminas a partir del corazón y de los tejidos adrenérgicos,con exclusión de la médula suprarrenal). En el curso de esta fase hipertensivasuele observarse bradicardia sinusal, tal vez de origen vagal reflejo, así comoelevación moderada de la presión arterial pulmonar.





Antiarrítmicos 379

Sotalol

Es un bloqueador adrenérgico beta no selectivo cuya potencia equivale a la

tercera parte de la del propranolol y que carece de propiedades estabilizadorasde membrana o simpatomiméticas intrínsecas. Sin embargo, y a diferencia deotros bloqueadores beta, sus características antiarrítmicas no son consecuenciade su acción simpatolítica, sino de su capacidad para prolongar la repolariza-ción, la duración del potencial de acción y el periodo refractario efectivo de lostejidos cardiacos. Esta acción es consecuencia del bloqueo de la corriente rectifi-cadora tardía de salida de potasio (IK) que produce.

Esta prolongación de la duración del potencial de acción es independientedel bloqueo adrenérgico beta, ya que el d-sotalol, que carece de acciones blo-queadoras beta, produce una prolongación de la duración del potencial de ac-ción similar a la del 1-sotalol, que sí es bloqueador beta. Por ello, el sotalol no se

incluye en el grupo II (bloqueadores beta) sino en el grupo III de los fármacosantiarrítmicos. Modo de acción. Efecto electrofisiológico. El sotalol deprime ligeramente la fre-

cuencia sinusal y prolonga el tiempo de recuperación del nodo sinusal o laconducción sinoauricular. A dosis terapéuticas no deprime la INa, por lo queno modifica la velocidad de despolarización ni la velocidad de conducción au-ricular o ventricular; ello explica por qué el sotalol apenas modifica la anchuradel QRS o el intervalo HV.

El efecto más característico del sotalol es que prolonga de manera dosis-dependiente la duración del potencial de acción y el periodo refractario efecti-vo auricular y ventricular, así como la duración de los potenciales monofásicosventriculares en el hombre. Ello explica la prolongación de los intervalos QTc yJT producida por el fármaco (hasta un 20-25% en tratamientos crónicos). A ni-vel ventricular, la prolongación de la duración del potencial de acción y delPRE es más acusada en el sistema His-Purkinje que en las fibras ventriculares yen zonas isquémicas que en el miocardio sano cincundante, lo que facilitaríauna mayor homogeneidad en la recuperación de la excitabilidad ventricular ydificultaría la aparición de arritmias por reentrada.

El sotalol también prolonga la duración del potencial de acción y del perio-do refractario efectivo del nodo AV, de las vías retrógradas rápidas y de las víasaccesorias AV tanto en sentido anterógrado como retrógrado.

Efectos hemodinámicos. Como otros bloqueadores beta, el sotalol presentapropiedades antianginosas y antihipertensivas, pero, a diferencia de ellos, adosis terapéuticas apenas si deprime la contractilidad miocárdica, lo que per-mite su utilización en arritmias ventriculares graves que cursan con disfunciónventricular. El sotalol se absorbe bien por vía oral y puesto que no sufre efectode primer paso hepático su biodisponibilidad es casi del 100%. Su absorción nose modifica en presencia de antiácidos, pero se reduce en presencia de alimen-tos, en particular de derivados lácteos. Alcanza niveles plasmáticos máximos(8-13 mg/ml) al cabo de dos a tres horas después de su administración oral ytras 10 a 15 min cuando se administra por vía IV. No se une a proteínas plasmá-ticas ni se biotransforma a nivel hepático, y al menos el 75% de la dosis admi-

nistrada se elimina por vía renal, por filtración glomerular, sin biotransformarse.Su vida media es variable (5-15 h) y no se modifica en pacientes con insuficien-cia renal, situación en la que aumenta hasta 40 horas.





Indicaciones. Al igual que otros bloqueadores beta, el sotalol presenta pro-piedades antiarrítmicas, antihipertensivas y antianginosas. Es tan efectivo comootros bloqueadores beta en el tratamiento de la mayoría de las arritmias supra-ventriculares; sin embargo, parece más efectivo que los bloqueadores beta para

convertir el flúter y la fibrilación auriculares en ritmo sinusal y para manteneréste tras cardioversión. Por deprimir la conducción a través del nodo AV y delas vías accesorias, es útil en el tratamiento de las taquicardias por reentradaintranodal y para reducir la frecuencia ventricular en pacientes con síndromede WPW y fibrilación auricular.

En la actualidad, el sotalol es un antiarrítmico de gran interés en la profi-laxis y tratamiento de extrasístoles y taquicardias ventriculares de alto riesgoresistentes a otros antiarrítmicos (en particular a lidocaína) y que aparecenasociadas con cardiopatía isquémica, cirugía cardiaca y coronaria. Su amplioespectro de acción, su rápida acción, la buena relación dosis-efecto, la bajaincidencia de efectos indeseables y en particular proarrítmicos, unido a que

deprime de manera muy discreta la contractilidad hacen del sotalol un fárma-co de gran interés para su empleo clínico.Se administra por vía oral en comprimidos de 80 y 160 mg; el tratamiento

se inicia con 80 mg cada 12 horas, que se aumenta hasta alcanzar la dosismáxima de 480 mg cada 12 horas. Si es necesario utilizar dosis altas, la admi-nistración del fármaco debe ir acompañada de un control ECG, de la potasemiay de mediciones periódicas de sus niveles plasmáticos. En particular, el con-trol debe ser riguroso en pacientes con insuficiencia renal. Por vía IV se admi-nistra a la dosis de 0.2 a 1.5 mg/kilogramo.

Intolerancia y accidentes. Al igual que otros bloqueadores beta, el sotalol pro-duce reacciones adversas: a) digestivas (náuseas y vómitos); b) respiratorias(broncospasmo); c) nerviosas (pesadillas, insomnio, calambres, parestesias, ce-faleas, depresión, alucinaciones, impotencia); d) metabólicas (hipoglucemia,elevación del colesterol y triglicéridos de VLDL y reducción del colesterol deHDL), y e) cardiovasculares (hipotensión, bradicardia, bloqueo AV e insufi-ciencia cardiaca). Sin embargo, la incidencia de efectos indeseables cardiovas-culares es mucho menor con el sotalol que con los restantes bloqueadores beta.

Como otros fármacos que prolongan el intervalo QT, también puede produ-cir arritmias ventriculares (taquicardia helicoidal); ello se debe a que aumentala disparidad en la duración de los potenciales de acción, lo que facilita lareentrada del impulso cardiaco. La prolongación del QT y la presencia de ta-

quicardia helicoidal es más frecuente en pacientes con insuficiencia renal, hipo-potasemia, bradicardia, altas concentraciones de sotalol o cuando se asocia afármacos que también prolongan el intervalo QT. La taquicardia helicoidal serevierte tras retirar el fármaco y corregir la hipopotasemia, aunque tambiénpuede necesitar la administración de isoproterenol y la utilización de estimula-ción eléctrica programada.

Antiarrítmicos clase IV

Verapamil76-77 (cuadros 13-3 y 13-4)

Dasarrollado en Alemania en 1962, éste es un derivado de la papaverina,cuya acción principal es inhibir la corriente lenta de calcio en las células de los




Antiarrítmicos 381

músculos liso y cardiaco, sin afectar en forma significativa la corriente rápidade sodio.

Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. En el corazón aislado se observóque verapamil tiene poca o nula acción (6%) sobre la amplitud del potencial de

acción o Vmáx de las células con vía rápida, pero sí afecta la amplitud de los deaquellas que tienen potenciales lentos, con una relación directamente propor-cional a la concentración del fármaco, llegándose incluso a abolir la actividadeléctrica del nodo sinusal (NS) y del nodo auriculoventricular (NAV) en susporciones AN y N, como resultado del efecto tóxico.

En el corazón íntegro, el uso de verapamil disminuye la frecuencia de des-carga del NS y aumenta el periodo refractario funcional del NAV en perrostratados con atropina y propranolol. El mismo efecto sobre el NAV se observaen animales no tratados con esos medicamentos, pero sin disminución de lafrecuencia sinusal. En ellos, por el contrario, produce taquicardia sinusal reflejapor su efecto vasodilatador periférico. En humanos los efectos del medica-

mento son semejantes a los observados experimentalmente en lo que se refierea la actividad del NS y del NAV. Se ha confirmado que la administración de 10mg de verapamil por vía intravenosa prolonga el tiempo de conducción a tra-vés del NAV, aumenta el intervalo AH sin modificar los intervalos PA ni HV, yprolonga el periodo refractario del nodo AV y el punto de Wenckebach sinafectar el resto de los tejidos cardiacos, incluyendo los haces accesorios.

Efectos hemodinámicos. El verapamil tiene un efecto inotrópico negativo muymarcado sobre el músculo cardiaco aislado y en el del preparado cardiopul-monar, efecto que es más ostensible cuando se combina con el propranolol.Esta disminución de la contractilidad se explica por la acción del verapamilsobre la corriente lenta con disminución de la entrada de calcio a la célula, loque constituye el hecho más importante en el proceso de acoplamiento excita-ción-contracción. En pacientes con cardiopatía, la aplicación IV de 10 mg deverapamil disminuye la presión arterial media y las resistencias periféricas,aumenta la presión diastólica final del ventrículo izquierdo y reduce la dP/ dtmáx del mismo, e incrementa tanto la frecuencia cardiaca como el índice car-diaco. Sin embargo, estos cambios no son clínicamente significativos; por otrolado, puede haber aumento de la contractilidad y en la frecuencia cardiaca porun reflejo simpático secundario.

Farmacocinética. El verapamil se absorbe bien por vía digestiva y en for-ma rápida. Después de la administración por vía oral es rápidamente meta-

bolizado. La dosis por esta vía es 10 a 15 veces mayor que la requerida por víaIV y tiene una vida media de tres a seis horas. Su volumen de distribución es de6.0 ml/kg y su depuración de 12.6 ml/min/kg. Su biodisponibilidad es sólo de10 a 20% y se une a proteínas plasmáticas en un 90%. Es metabolizado en elhígado y sólo 2 a 5% se excreta por orina. Tiene varios metabolitos, de los cua-les el más potente es el norverapamil, cuya potencia es 4.6 veces menor que ladel verapamil.

Indicaciones. En sus inicios, el verapamil se utilizó como antianginoso, peropoco después se descubrieron sus propiedades antiarrítmicas. La indicaciónprecisa como antiarrítmico es el tratamiento de las taquicardias supraven-triculares debidas a reentradas en el NAV o las relacionadas con haces anóma-

los en cuyo circuito se incluye el NAV, derivada de las propiedades electrofi-siológicas del fármaco. En estos casos ha sido de gran eficacia. El uso IV de 5 a





10 mg de verapamil revierte la taquicardia supraventricular a ritmo sinusal enun porcentaje superior a 80 de los casos en sólo dos a cinco minutos, en prome-dio, después de su administración. El verapamil también se ha utilizado demanera satisfactoria para disminuir la frecuencia ventricular en la fibrilación

(FA) y el flúter auriculares (FIA) y en algunos casos se ha observado reversióna ritmo sinusal. Según se informa en la literatura, tal reversión se logra en 30%de los episodios de FIA y en 16% de los de FA, incluso en pacientes con infartodel miocardio. También se utiliza la combinación de verapamil con digital enla fibrilación auricular crónica.

La utilidad del verapamil en las arritmias ventriculares es muy escasa, talcomo se comprueba en los estudios experimentales ya expuestos. Sin embar-go, se ha informado de algunos casos de éxito en las taquicardias ventricularespor espasmo coronario con isquemia miocárdica transmural, de ciertas taqui-cardias ventriculares recidivantes idiopáticas con BRDHH y -||QRS a la izquierdaque probablemente se deben a un foco ectópico más que a una reentrada intra-

ventricular.Contraindicaciones. La principal contraindicación para el uso de este fár-maco es la presencia de flúter o fibrilación auriculares asociados con síndromede Wolff-Parkinson-White, ya que en estos casos tiene los mismos efectos quelos digitálicos. Al aumentar el periodo refractario del nodo AV y disminuir suvelocidad de conducción, el paso de los estímulos supraventriculares a travésdel haz de Kent se facilita y puede dar lugar a la producción de arritmiasventriculares graves e incluso fibrilación ventricular. Debe evitarse el verapamilen pacientes con enfermedad del nodo sinusal, trastornos de la conducciónauriculoventricular y en la insuficiencia cardiaca grave.

Efectos colaterales. Desde el punto de vista cardiovascular, los efectos inde-seables se encuentran, en promedio, en 3.7% de los enfermos y consisten enbradicardia, asistolia transitoria, hipotensión, inducción o agravamiento deinsuficiencia cardiaca, trastornos del ritmo e incluso desenmascaramiento delnodo sinusal. En 5.2% de los pacientes se informa cefalea, mareos, problemasgastrointestinales, reacciones cutáneas, disnea y edema de miembros inferio-res sin evidencia de insuficiencia cardiaca.

Diltiacem7 8-80

Es un derivado de la 1,5-benzodiacepina y uno de los tres antagonistas delcalcio de mayor difusión, junto con el verapamil y la nifedipina. Sus propieda-des electrofisiológicas son parecidas a las del verapamil, pero su introducciónen clínica como antiarrítmico es más reciente.

Modo de acción. Efectos electrofisiológicos. El diltiacem bloquea la entrada decalcio al interior de la célula miocárdica a través del llamado "canal lento", sinmodificar significativamente la entrada de sodio por el "canal rápido". Por lotanto, no modifica las propiedades electrofisiológicas de las células del siste-ma His-Purkinje, pero posee una importante acción depresora de la actividadeléctrica de las células de "respuesta lenta" dependientes del calcio, situadasnormalmente en el nodo sinusal y en el nodo AV. El diltiacem carece de efecto

electrofisiológico sobre los músculos auricular y ventricular y, por lo tanto, nomodifica la duración del complejo QRS ni la de los intervalos HV y QT.




Antiarrítmicos 383





En el hombre no deprime la actividad sinusal en el sujeto sano, pero produ-ce una marcada inhibición en pacientes con síndrome del nodo sinusal enfer-mo. Sobre las vías accesorias (probablemente dependientes del canal rápido)no ejerce efectos significativos en sentido anterógrado ni retrógrado. El diltiacem

deprime la conducción intranodal, por cuya razón prolonga el intervalo AH yaumenta la duración del periodo refractario efectivo y funcional del nodo AV.La prolongación del periodo refractario intranodal es menos intensa que converapamil, aunque ambos deprimen de manera equivalente la conducción através del nodo AV. Estas acciones explican su eficacia sobre las taquicardiasreciprocantes, que incluyen el nodo AV en su circuito de reentrada.

Farmacocinética y dosificación. El diltiacem se absorbe de manera rápida ycompleta del aparato digestivo y aparece en el plasma 15 a 30 minutos des-pués de su administración por vía oral. La concentración máxima se alcanzadespués de 30 minutos y su vida media es de cuatro horas. Aproximadamenteel 80% se une a proteínas plasmáticas y 65% se metaboliza por el hígado, mien-

tras el resto se excreta por vía renal. La dosis recomendada por vía oral oscilaentre 60 y 120 mg cada ocho horas. Indicaciones. Se ha utilizado por vía IV en diversas taquiarritmias supra-

ventriculares a la dosis de 150 a 300 mg/kg en dos minutos. El 87% de lastaquicardias supraventriculares por reentrada intranodal pasó a ritmo sinu-sal. Sólo 17% de los casos de fibrilación auricular revirtió a ritmo sinusal, peroen la mayor parte la frecuencia ventricular se enlenteció de manera significati-va. En 50% de los casos de flúter auricular la frecuencia ventricular disminuyópor debajo de 100 latidos por minuto y 25% pasó a fibrilación auricular conrespuesta ventricular lenta. Se ha utilizado combinado con digital en casos defibrilación auricular crónica con buena respuesta terapéutica. Este medicamentotiene una eficacia clínica que no supera a la del verapamil y, al menos por elmomento, no parece constituir una gran ventaja terapéutica sobre este último,el cual, por otro lado, es mejor conocido y se ha utilizado como antiarrítmico.

Contraindicaciones y efectos secundarios. No debe emplearse en la enferme-dad del nodo sinusal ni en el bloqueo AV de localización intranodal. El diltiacemtiene poca incidencia de efectos secundarios. Puede producir exantema cutá-neo, náuseas, vértigo, cefalea, enrojecimiento cutáneo, edema maleolar e hipo-tensión, así como alteraciones gastrointestinales. Muchos de estos efectos co-laterales de carácter leve pueden explicarse por su acción vasodilatadora peri-férica. En fibras miocárdicas aisladas deprime la contractilidad, pero en el co-razón in situ este efecto se contrarresta principalmente por la disminución dela poscarga. En clínica se ha visto que es bien tolerado, incluso en casos coninsuficiencia cardiaca manifiesta, pero no puede descartarse la posibilidad deefectos hemodinámicos perjudiciales cuando se administra a largo plazo ensujetos con mala función ventricular.

OTROS ANTIARRITMICOS

Sustancias purinérgicas81-82

Ejercen un efecto depresor de la conducción auriculoventricular, sin influenciasobre el sistema His-Purkinje, lo que explica su utilización terapéutica en el




Antiarrítmicos 385

tratamiento de las taquicardias paroxísticas supraventriculares por reentradaen la unión auriculoventricular (intranodales o con participación de una víaaccesoria de conducción).

Adenosina

La adenosina es un nucléotido endógeno que, cuando se administra por víaintravenosa, disminuye la conducción en el nodo auriculoventricular. La FDAha aprobado su uso para el tratamiento de la taquicardia supraventricular pa-roxística, incluyendo la relacionada con las vías de conducción anormales, comoocurre en las taquicardias asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-White.No es eficaz en la fibrilación auricular, el flúter auricular o la taquicardia ven-tricular. Tiene una vida media de 10 segundos y casi de inmediato se eliminade la circulación, por lo que su administración debe ser rápida, en forma debolo e inyectarse directamente en la vena o a través de un catéter intravenoso,seguido por el flujo rápido de solución salina.

La dosis habitual de adenosina es de 6 mg seguida, si es necesario, de unadosis de 12 mg tres minutos después. Los efectos adversos incluyen ruborfacial, cefalea, opresión torácica, disnea, diaforesis, mareo, hormigueo y náu-seas. La adenosina puede ocasionar bloqueo auriculoventricular de duraciónbreve. Las metilxantinas, como la cafeína y la teofilina, antagonizan el efectode la adenosina y el dipiridamol lo potencia.

Terapéutica iónica Potasio

La acción antifibrilante del potasio se conoce desde principios del siglo (Wig-gers). La terapéutica con este ion está indicada no sólo en caso de hipopotase-mia que favorece los trastornos del ritmo y aumenta la sensibilidad a los digi-tálicos, sino aun cuando la concentración potásica extracelular es normal, so-bre todo en caso de intoxicación digitálica.

Modo de acción. El aumento de potasio extracelular modifica las propieda-des de la membrana celular. El potencial de reposo disminuye en relación casi

lineal con el aumento de la concentración extracelular del K+, lo que reduce elKi+ /Ke+, que define el grado de polarización de la membrana (ecuación deNernst). Esta hipopolarización diastólica se observa en todas las fibras cardia-cas y en todas las especies animales. La consecuencia inicial de la reduccióndel potencial de reposo es un aumento de la excitabilidad a medida que estepotencial se acerca al potencial luminal; pero cuando la concentración extrace-lular del potasio es muy elevada, la polaridad insuficiente de la membranavuelve inexcitable la fibra. El potencial de acción de las fibras miocárdicascomunes, auricular y ventriculares, y de las fibras de Purkinje, presenta unareducción del potencial de reposo. La duración del potencial de acción dismi-nuye en relación con la mayor salida de potasio en el curso de la repolarización.

Sobre las células dotadas de actividad automática, el incremento de pota-sio extracelular disminuye la pendiente de la despolarización diastólica espon-





tánea, probablemente por disminución del flujo potásico durante la diástole,en el momento en que la permeabilidad al K+ está normalmente aumentada enlas células marcapaso. Sin embargo, este efecto depresor sobre el automatismoes contrarrestado por la reducción del potencial de reposo que se acerca más al

potencial umbral y aumenta la frecuencia de descarga de las células dotadasde automatismo. La influencia dominante depende del tejido considerado: elautomatismo está más deprimido cuanto más abajo se sitúa el marcapaso. Elefecto inhibidor del K+ sobre la fase 4 del potencial de membrana de las célulasautomáticas puede aumentar la capacidad de respuesta de la membrana. Elpotencial de acción comienza por un nivel más elevado de potencial de mem-brana; de allí la mayor rapidez de la velocidad de despolarización.

Ello puede explicar la mejoría de la conducción en el sistema His-Purkinjeque se observa cuando la despolarización diastólica es suprimida por potasio(Watanabe). Hay una diferencia de sensibilidad en la respuesta al aumento delpotasio extracelular; el nodo sinusal, las fibras especializadas auriculares y elnodo AV son más resistentes a la acción del potasio que las fibras de Purkinje,mientras que el tejido miocárdico auricular es más sensible a la hiperpotase-mia que el miocardio ventricular común.

El efecto del potasio sobre la conducción auriculoventricular depende de ladosis. Una hiperpotasemia leve acelera la conducción intranodal e inhibe elefecto depresor de la acetilcolina y del vago sobre la conducción AV. En con-centraciones elevadas, el potasio deprime la conducción AV, en sinergia con elefecto vagal. Cuando se alcanzan los valores superiores de la potasemia, elbloqueo AV que produce el K+ es independiente de la función vagal. Los efec-tos de la hiperpotasemia y de la quinidina sobre la conducción intracardiaca

son similares y la intoxicación por esta última se agrava por la hiperpotasemia.La acción benéfica del potasio sobre las manifestaciones experimentales dela intoxicación digitálica se resume del siguiente modo: a) el aumento del po-tasio extracelular suprime las modificaciones tóxicas de los digitálicos sobre elpotencial de membrana; b) la administración de potasio retarda o impide laaparición de la intoxicación digitálica; c) los signos de toxicidad digitálica re-aparecen después de la supresión del potasio, salvo que el aporte potásico sehaya mantenido un tiempo suficiente. Este aporte puede no sólo restaurar lareserva intracelular de K+ empobrecida por los digitálicos, sino actuar tambiénpor sus propias facultades antiarrítmicas, dominadas por la depresión delautomatismo. El potasio por vía intravenosa se administra a razón de 0.5 a 1meq por minuto; la dosis eficaz varía entre 6 y 60 meq (en promedio, 23 meq).Cada ampolleta de potasio contiene 20 equivalentes. El efecto antiarrítmico seobserva cuando la concentración plasmática aumenta de 0.5 a 0.1 meq/L; ade-más es transitorio, no dura más que algunos minutos a algunas horas. La per-fusión de potasio siempre debe vigilarse con registro electrocardiográfico, quepermite descubrir los precursores de la sobredosificación, ya que las modifica-ciones de la repolarización ventricular (amplitud de T) preceden a la apariciónde trastornos de conducción intraventricular.

Indicaciones. Algunos casos de desfibrilación auricular por el potasio hansido señalados como rareza. Este resultado puede alcanzarse cuando el nivel

de potasemia es superior a 7 meq/L. Las taquicardias auriculares con bloqueo,estén o no ligadas a sobredosificación digitálica, responden a la administraciónintravenosa de potasio (Cárdenas y Attié). La eficacia del potasio es más mar-




Antiarrítmicos 387

cada sobre las arritmias auriculares que sobre las ventriculares, salvo cuandohay hipopotasemia o intoxicación digitálica. En caso de taquicardia junto conbloqueo auriculoventricular, las dosis bajas de potasio pueden favorecer la con-ducción; pero la hiperpotasemia encierra el peligro de agravar un bloqueo AV

de alto grado de origen digitálico y deprime los marcapasos de sustituciónventriculares. Incidentes y accidentes. El dolor sobre el trayecto venoso durante la perfu-

sión puede ser un obstáculo en la administración, por lo que conviene instalarlapor medio de un catéter. Los accidentes de hiperpotasemia son excepcionales siel volumen de perfusión se regula bien, si no acontece elevación de la potasemiaantes del tratamiento o modificación electrocardiográfica de hiperpotasemia ysi la diuresis es buena. El estado de choque, la acidosis, la confusión mental y laparálisis de los músculos esqueléticos representan los accidentes típicos. Losefectos cardiotóxicos de la hiperpotasemia pueden ser agravados por los digi-tal icos y los bloqueadores beta (depresión de la conducción AV) o los antiarrít-micos con efecto "tipo quinidínico" (quinidina, procainamida, ajmalina) porsuma de efectos depresores sobre el automatismo y la conducción intracardiaca.

En caso de hipopotasemia importante o de intoxicación digitálica, los peli-gros de una perfusión lenta de sales de potasio en suero glucosado han sidoseñalados: el potasio se absorbe con avidez por las células con contenido bajodel catión y la potasemia puede abatirse, lo que aumenta el automatismo, pro-voca extrasístoles, taquicardia ventricular y puede llegar a la fibrilación ventri-cular. Por el contrario, en los sujetos con agotamiento potásico, la administra-ción rápida del ion puede ocasionar bradicardia por inhibición del automatis-mo o bloqueo auriculoventricular, situación que se conoce como fenómeno de

Zwaardemaker y Libbrecht.

Magnesio83-84

Es un catión intracelular que sigue en importancia al potasio y cuya funciónconsiste en mantener la concentración adecuada de este último, actuando comofactor activador de la ATP-asa de Na-K. La deficiencia de magnesio puede con-tribuir a la insuficiencia cardiaca en la cardiomiopatía o cardiopatía dilatada yfavorece la aparición de arritmias ventriculares, en especial en casos de intervaloQT prolongado. La hipomagnesemia puede observarse en diversas situaciones

clínicas, como alcoholismo, diabetes sacarina, desnutrición, síndrome demalabsorción, administración de diuréticos, insuficiencia cardiaca, intoxicacióndigitálica y durante el posoperatorio de cirugía cardiaca. Desde hace ya variosaños, el magnesio se ha empleado para el tratamiento de taquiarritmias ventri-culares, aunque su aplicación clínica ha sido escasa. Su eficacia ha sido mayoren casos con hipomagnesemia confirmada, pero también ha sido útil en condi-ciones de normomagnesemia, en las cuales es más difícil atribuir al magnesio elorigen de la arritmia. En estos últimos años se han publicado trabajos sobreel éxito del sulfato de magnesio intravenoso para el tratamiento de las taquicar-dias helicoidales espontáneas o producidas por distintos fármacos; de hecho, ental variedad de taquicardia ventricular rara vez se observa un déficit de magne-

sio. Sin duda, el aporte de este ion tiene un efecto electrofisiológico propio, por elintermediario de la bomba ATP-asa dependiente de magnesio que actúa sobre





los intercambios activos de Na+-K+ transmembrana (penetración de K+ en la cé-lula). El tratamiento de urgencia, un bolo de 1 a 2 g de sulfato de magnesio, tienecon frecuencia una respuesta sorprendente sobre las taquicardias helicoidales.En caso de necesidad puede repetirse y si no es suficiente se aplica una perfu-

sión de 1 mg/min/24 horas de la sal. Una experimentación más amplia permi-tirá determinar en qué medida la magnesioterapia podría evitar recurrir aestimu-lación cardiaca en el tratamiento de urgencia de la taquicardia helicoidal.La sobredosificación con magnesio produce abolición de los reflejos, bradicar-dia, bloqueo AV, hipotensión grave, depresión respiratoria y paro cardiaco.

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14

Estimulación eléctricapor marcapasos y

desfibriladores

GENERALIDADES1-10

Desde que Senning en Estocolmo (1958) y Chardack en Estados Unidos (1959)implantaron por primera vez un marcapaso en un paciente con síndrome deStokes-Adams, el progreso en el diseño de los sistemas de estimulación y laampliación de las indicaciones clínicas ha sido constante. Al mismo tiempo, laselección del modelo y modo de estimulación, con ajuste individual de losparámetros programables, condujo por una parte a una mejor situación clínicade los pacientes y por otra a una mayor complejidad de los sistemas y a nue-vas complicaciones antes desconocidas.

Los marcapasos bicamerales con circuito de control auricular añadido alventricular proporcionan estimulación fisiológica de aurículas y ventrículos aprácticamente todas las alteraciones en la formación del impulso cardiaco o ensu conducción. La adaptación automática del intervalo AV a la frecuencia car-diaca permite optimizar la contribución hemodinámica de la aurícula al llena-do ventricular. El desarrollo de futuros marcapasos pretende proporcionarbeneficios adicionales al paciente. Por ello, el desarrollo de un sistema de esti-mulación autorregulable en frecuencia basada en la señal de un sensor es toda-vía un objetivo para la cooperación interdisciplinaria entre fisiólogos, ingenie-ros biomédicos y la industria del marcapaso.

En esencia, un marcapaso consta de una fuente de energía eléctrica y cir-

cuitos electrónicos que, encapsulados herméticamente, forman lo que se cono-ce como generador de impulsos del marcapaso, y de un conductor con electro-dos que conectan dicho generador con el corazón. El sistema de electroestimu-lación incluye al paciente propiamente dicho, al generador de impulsos y a loselectrodos.

En un principio, los marcapasos fueron de estimulación ventricular fija,asincrónica. Luego se introdujeron circuitos para detectar la actividad ventri-cular con la posibilidad de una estimulación sincrónica, no competitiva, conmarcapaso "de demanda". Se fabricaron diferentes tipos de electrodos (unipo-lares, bipolares) para implantación endocavitaria o epicárdica y para estimu-lación ventricular o auricular. Posteriormente se inició el desarrollo de marca-

393





pasos con electrodos auriculares y ventriculares, que al principio contaban conun electrodo para detectar la actividad auricular y otro para estimulación ven-tricular, luego con detección de la actividad cardiaca por parte del electrodoventricular, estimulando aurícula y ventrículo con un retraso PR adecuado

(estimulación secuencial auriculoventricular) y, por último, se llega a la detec-ción y estimulación auricular y ventricular por parte de ambos electrodos. Alprincipio se presentaron dificultades en la fijación de los electrodos auricula-res y en la detección de la actividad auricular dado el bajo voltaje de las ondasP, así como en la duración de las baterías por el mayor consumo de energía deestos marcapasos bicamerales.

Generador de impulsos (fig. 14-1): con la aparición de la batería de litio selogró un paso muy importante en la estimulación cardiaca permanente. Lasantiguas baterías de mercurio-zinc no duraban más de dos o tres años, salvocasos excepcionales, mientras que las actuales llegan a ofrecer una longevidadteórica de ocho o más años, si bien en la práctica no es raro observar ampliasvariaciones, incluso entre pacientes con la misma marca y modelo de marca-paso. Los costos de dichas baterías se han ido reduciendo, lo que aunado arestricciones de tipo legal y técnico detuvieron el progreso de la tecnologíarespecto al diseño de marcapasos nucleares.

Electrodos (fig. 14-2): en la selección del material para los conductores y elec-trodos de estimulación se conjuntan los siguientes aspectos: biocompatibilidad,resistencia a la corrosión, duración y fiabilidad en la cualidad de conseguir

Fig. 14-1. Generador de impulsos de un marcapaso con su circuito electrónico y su fuente depoder (pila de litio).




Estimulación eléctrica por marcapasos y desfibriladores 395

Fig. 14-2. Diversos modelos de electrodos endocárdicos.

capturar la cavidad cardiaca estimulada (es decir, umbral de estimulación acep-

tablemente bajo) y en la detección del complejo auricular o ventricular para lademanda.Los electrodos actuales muestran un área muy pequeña (8-12 mm), con

tendencia a reducir la intensidad de la energía necesaria para la captura pero,al mismo tiempo, sin que ello afecte la detección. Habitualmente son durablesy las fallas del sistema por rotura del cable o del aislante son poco frecuentes.

En lo que respecta a la modalidad unipolar frente a la bipolar, cada una deellas ofrece una serie de ventajas e inconvenientes (cuadro 14-1).

En cuanto a sus técnicas de implantación y fijación, varían según dispongande algún elemento en la punta que facilite su adherencia al endocardio (espiral,helicoide, pinzas, patillas, electrodo poroso, etc.) y la elección depende en gran

parte del equipo quirúrgico, su proceso de implantación, experiencia previa ypreferencias personales. Al parecer, los sistemas dotados de "patillas" o "bar-bas" en su extremo distal son bastante utilizados y pueden ayudar en la fija-ción, reduciendo la incidencia de desplazamiento.

La medición perioperatoria de los umbrales de estimulación-voltaje de laonda espontánea para el sensado, su pendiente (slow-rate) y la resistencia me-

joró de manera notable la implantación quirúrgica y ha aportado datos muyimportantes para el seguimiento en beneficio del paciente.

Un punto que merece tratarse aparte es el que se refiere a la estimulaciónauricular. Es evidente que la estimulación bicameral (auricular y ventricularsecuencial sincronizada) o la estimulación puramente auricular han supuestoun notable avance en el tema marcapasos. Sus indicaciones, que se repasan másadelante, son obvias y han beneficiado a muchos enfermos. Aparte de la com-





plejidad técnica en los circuitos, la dificultad radica en el electrodo auricular;esto es, técnica de implantación, fijación, estabilidad, sensado auricular eficaz yausencia de detección de interferencias, problemas que se van resolviendo pro-gresivamente.

En la actualidad se dispone de varios modelos de diferentes marcas, queofrecen sistemas de estimulación-detección muy perfeccionados. Los electro-dos auriculares que mejor resultado ofrecen son los bipolares de configuraciónterminal en "J", con "patillas" distales para facilitar la fijación en la orejuela dela aurícula derecha, al implantarlos por vía endocavitaria. No obstante, cadaequipo quirúrgico tiene sus preferencias; además, se han descrito buenos re-sultados con electrodos rectos, con o sin espiral en la punta. Su implantaciónepicárdica, utilizando electrodos de diseño especial, no ofrece mayores pro-blemas. Una última alternativa, menos utilizada, es la implantación endocavi-taria en el seno coronario, para la cual se dispone en el mercado de electrodoscon diseño especial para ese fin, en los que el electrodo estimulador se halladesplazado en sentido proximal.

CLASIFICACIÓN Y FORMAS DE ESTIMULACIÓNDE LOS MARCAPASOS1125

Para comprender mejor todos los sistemas de estimulación cardiaca permanen-te se cuenta con un Código Internacional propuesto por V. Parsonnet, el cual seutiliza en la actualidad. Este código consta de cinco letras (cuadros 14-2 y 14-3).





Cuadro 14-2. Código de cinco posiciones (ICHD)

ICHD: Intersociety Commission for Heart Disease resources.

La primera letra identifica la cámara cardiaca estimulada: A = aurícula, V =ventrículo, D = doble cámara (aurícula y ventrículo). La segunda letra identifi-ca la cámara cardiaca cuya señal se transmite al estimulador y es detectada poréste: A = aurícula, V = ventrículo, D = doble cámara (aurícula y ventrículo), O =no aplicable (ninguna de las anteriores). La tercera letra identifica el modo comoel estimulador responde a la señal detectada: T = sincrónico o excitado por la

señal (triggered); I = inhibido por la señal; D = doble (es decir, sincrónico auricu-

Cuadro 14-3. Formas de estimulación





lar o inhibido ventricular), también llamado T/I, y O = no aplicable (ningunade las anteriores). La cuarta letra completa la denominación de los marcapasosprogramables; P = programable (dos parámetros: frecuencia y amplitud o du-ración); M = multiprogramable (tres o más parámetros); O = no aplicable (no

programable); C = sistema de telemetría. La quinta letra se reserva para losestímulos antitaquicardia; B = salva de impulsos eléctricos (burst); N = compe-tición con el ritmo normal, sistema de doble demanda (competición normal rale);S = exploración (scanning); E = dispositivo antitaquicardia provocado por víaexterna (imán, radiofrecuencia, etc.).

A continuación se describen algunos de los modos de estimulación másutilizados en la práctica clínica.

Marcapaso ventricular asincrónico (VOO)

Fue la primera forma de estimulación implantada en el hombre, por emitirestímulos eléctricos hacia el corazón con una frecuencia fija preestablecida; esindependiente (asincrónico) de que haya o no ritmo cardiaco espontáneo, yaque carece de circuito sensor. El circuito eléctrico del generador es el más sen-cillo de todos y opera con dos funciones fijas; el estímulo eléctrico constante(en amplitud y duración) y su cadencia (frecuencia de estimulación prefijada).El gran inconveniente de este marcapaso es que puede originar un ritmo com-petitivo con el propio corazón si éste lo presenta en forma espontánea, lo cuales muy peligroso en determinadas situaciones patológicas (como cardiopatíaisquémica, trastorno electrolítico o metabólico en corazones descompensados),ya que si la espícula estimula durante la fase vulnerable de la onda T de uncomplejo ventricular espontáneo puede inducir fibrilación ventricular.

Marcapasos inhibidos por el complejo QRS (VVI y VVIR)

Desde su aparición en 1964, es el modo de estimulación que más se utiliza.Estos aparatos se caracterizan por ser sensibles a la despolarización autónomadel corazón, detectando toda actividad eléctrica ventricular, ante la cual elmarcapaso se inhibe. Se diferencia de los marcapasos asincrónicos porque seanula todo ritmo interferencial entre las espículas del estimulador y las con-tracciones del propio corazón y del marcapaso sincrónico (VVT), debido a que

no se produce una emisión permanente de espículas junto con cada complejoventricular espontáneo. Este tipo de marcapaso es el más empleado y las ca-racterísticas del mismo son las que han servido de base en la descripción delos parámetros generales del marcapaso. Por definición, esta modalidad incor-pora la detección de señales en el canal ventricular, y la actividad ventricular"captada" inhibe la salida del marcapaso. Los marcapasos VVI son refracta-rios por cierto periodo después de un suceso ventricular detectado o estimulado.Los marcapasos unicamerales con respuesta de frecuencia que se implantanen el ventrículo constituyen el modo VVIR. El ciclo de operación incluye unciclo básico VV y un periodo refractario desde el fenómeno estimulado odetectado. La diferencia reside en la variabilidad del intervalo VV. Según elsensor incorporado y el nivel de ejercicio del paciente, el intervalo básico seacorta en relación con el límite programado de frecuencia inferior. El acorta-





miento exige programar un límite de frecuencia superior para definir la dura-ción absoluta del ciclo más corto permisible.

Marcapasos inhibidos por la onda P (AAI y AAIR)

La modalidad AAI y AAIR, que es el equivalente auricular de la estimulaciónpor modalidad VVÍ y VVIR, incorpora el mismo ciclo de operación, con lasexcepciones evidentes de que la estimulación y la detección ocurren desde laaurícula y se inhibe la salida del marcapaso por un fenómeno auricular detec-tado. Un fenómeno auricular estimulado o sensado inicia un periodo refractario.

Marcapasos de demanda bicamerales (DDD) (fig. 14-3)

Un marcapaso secuencial es un estimulador equipado con dos circuitos de

demanda convencionales, cada uno de ellos en relación con la aurícula y elventrículo, respectivamente, por medio de electrodos que se colocan en cadauna de estas cavidades y, a la vez, acoplados entre sí.

Su empleo es más universal cada día porque es la estimulación más fisioló-gica de que se dispone, ya que entre los dos estímulos (auricular o ventricular)hay una secuencia de tiempo que representa un intervalo PQ normal. Su fun-cionamiento depende de la situación clínica del paciente y así, por ejemplo, siel enfermo tiene un ritmo superior al programado en el estimulador, este estí-mulo será totalmente inhibido, y si, por el contrario, el ritmo espontáneo esinferior al del marcapaso, éste funciona de manera fija, emitiendo las dosespículas consecutivas, separadas por la secuencia AV prefijada. La primera

despolariza la aurícula y la segunda espícula el ventrículo. En definitiva, es unestimulador que se inhibe por el complejo ventricular QRS, a diferencia deotros estimuladores más complejos, los DDD, que estimulan y detectan la au-rícula y el ventrículo y puede actuar en modo inhibido y sincrónico.

Ventajas: a) mantiene la sincronía normal entre las sístoles auricular y ven-tricular; b) al utilizar la función sinusal (detección de la onda P) como"biosen-sor" que informa las necesidades fisiológicas, permite adaptar lafrecuencia de estimulación a los cambios en la demanda (reposo-esfuerzo), yc) simula la activación eléctrica habitual del corazón.

Inconvenientes: a) mayor complejidad del sistema; b) mayor costo; c) re-quiere dos cables-electrodos; d) implantación más difícil; e) sujeto a mayor

cantidad de malfunciones, y f) exige una mayor dedicación en el seguimiento.

Modalidades DDD y DDDR (figs. 14-4 y 14-5)

Consisten en la estimulación de la cámara auricular, seguida de una estimula-ción ventricular, con un intervalo AV determinado e inhibición del ventrículosi la conducción auriculoventricular es normal y de la aurícula si la frecuenciacardiaca supera el límite establecido. Asimismo, el disparo ventricular se acti-va por la onda P si la conducción auriculoventricular está alargada, y se inhibesi la conducción auriculoventricular es normal. Además de la estimulación

sincrónica con la onda P como método para acelerar la frecuencia cardiaca, elsensor incorporado en los marcapasos DDDR puede acelerar dicha frecuencia.





Fig. 14-3. A, marcapaso bicameral en modo DDD. B, el mismo marcapaso con sensado auricu-lar y estimulación ventricular. C, el mismo marcapaso con una frecuencia de 130 latidos por minu-to.

Fig. 14-4. Marcapaso bicameral en función DDD. En los complejos 1, 4 y 7 se realiza estimula-ción auricular con un retraso AV de 200 mseg, mientras que en los latidos 2 y 6 hay inhibición

auricular y ventricular por los latidos sinusales. En el complejo 3 aparece inhibición auricular porestimulación ventricular, mientras que en el latido 5 la estimulación es auricular con inhibiciónventricular.





Fig. 14-5. Marcapaso secuencial en modo DDDR con sensado y estimulación auricular a 123 latidospor minuto, con buena sincronía auriculoventricular.

De este modo, el ritmo puede ser controlado por el nodo sinusal o por el sensor.Una diferencia notable entre las modalidades DDD y DDDR es la capacidadde estimular la aurícula durante el periodo refractario auricular posventricular(PVARP) con el modo DDDR.

Modalidad VDD (fig. 14-6)

Consiste en la estimulación ventricular cada vez que se detecta actividad auricular (onda P), pero con inhibición de dicho estímulo cuando existe actividad

Fig. 14-6. Marcapaso secuencial en modo VDD a 75 latidos por minuto; sensa la aurícula propia,que comanda la estimulación del ventrículo.





ventricular espontánea. Estos marcapasos sólo estimulan el ventrículo, aunquesensan tanto la aurícula como el ventrículo. El disparo ventricular tiene lugar aun intervalo establecido y la ventaja que presenta es la cualidad para detectar einhibirse ante complejos ventriculares espontáneos ectópicos o tras conducción

AV normal, con lo cual se evitan disparos y ritmo de interferencia. Ahora existeun sistema de estimulación VDD que emplea un solo catéter con dos o máselectrodos sensores auriculares y un electrodo estimulador ventricular.

Modalidad DVI (fig. 14-7)

Por definición, en el modo DVI se estimulan aurícula y ventrículo, pero sensaexclusivamente fenómenos ventriculares. La actividad ventricular sensada in-hibe y adecúa su funcionamiento, pero descarta todos los complejos auricula-res. La modalidad DVI es una opción programable en casi todos los marcapa-sos bicamerales existentes, pero rara vez se utiliza como modalidad de prime-ra elección durante la implantación del marcapaso; más bien constituye unaopción para aquellos informes con modo DDD que de manera repentina desa-rrollan taquiarritmias auriculares de difícil control como la fibrilación auricu-lar, taquicardia auricular ectópica, y otras.

Modalidades DDI y DDIR (fig. 14-7)

El modo DDI puede considerarse como una modalidad DVI mejorada o una

modalidad DDD sin capacidad de rastreo. La diferencia entre DDI y DVI esque la primera incorpora detección auricular y también ventricular. Esta com-binación evita la estimulación auricular competitiva que ocurre con el modoDVI. La modalidad de respuesta DDI es sólo de inhibición, es decir, no hayrastreo de las ondas P por DDI, por lo que la frecuencia de estimulación nopuede ser mayor que el límite de frecuencia inferior programado. Los ciclos

Fig. 14-7. A, estimulación de un marcapaso secuencial en modo DVI; la ausencia de sensado

auricular ocasiona una competencia de ritmos, con presencia de espículas sobre las ondas P sinusales.B, el mismo marcapaso en modo DDI que suprime la competencia de ritmos auriculares y hacedisminuir el riesgo de taquiarritmias auriculares.





de operación de la modalidad DDIR son los mismos que los del modo DDI,excepto que las frecuencias de estimulación exceden el límite de frecuenciainferior programado debido a la actividad física controlada por el sensor.

AVANCES EN LA FORMA DE ESTIMULACIÓN

Los avances actuales incluyen los sistemas que utilizan cualquiera de los pun-tos siguientes, solos o combinados:

1. Programabilidad2. Telemetría3. Estimulación bicameral (AV secuencial)4. Biosensores5. Marcapasos con funciones especiales

Programabilidad

Indica que uno o varios parámetros de estimulación o sensado sonmodifica-bles, no sólo en el momento de la implantación sino durante elseguimiento, de una manera incruenta, con programadores de uso externo(por inducción de corrientes electromagnéticas) (fig. 14-8).

Los parámetros a programar varían según los modelos y marcas, pero engeneral son:

Frecuencia de estimulación. Con amplias variaciones que pueden oscilar en-tre 40 y 150 o más por minuto, con intervalos de hasta 1:1. De esta manera lafrecuencia cardiaca puede adaptarse a las necesidades del paciente(marcapa-so activitrax); incluso, en algún modelo puede programarsetemporalmente una frecuencia muy elevada (250 o más latidos porminuto), con objeto de

Fig. 14-8. Función histéresis positiva. Un intervalo prolongado (intervalo de escape de histéresis) que sigue a un fenómeno sensado es característico de la función histéresis.





poder efectuar sobreestimulación cardiaca en caso de taquicardia por reentrada.Este procedimiento puede ser útil en los laboratorios de electrofisiología o enlas unidades coronarias.

Intensidad de estimulación. A base de modificar el voltaje o la duración del

estímulo. Útil ante cambios en el umbral y para adaptar, en el seguimiento, elconsumo de energía a las necesidades individuales de cada paciente y prolon-gar así la duración de la batería.

Umbral de detección. Puede modificarse para evitar el sensado de interfe-rencias y miopotenciales, conservando la detección de las ondas cardiacas.

Periodos refractarios. Constituyen los intervalos en los que el marcapaso per-manece insensible en la detección y emisión de estímulos, y sirve para evitarsensados extemporáneos (onda T, etc.).

Su programabilidad resulta imprescindible en dos situaciones: en la esti-mulación y sensado auricular o auriculoventricular secuencial y en las opcio-nes con posibilidad de sobreestimulación temporal (fig. 14-9).

Histéresis. En aquellos pacientes con ritmo propio y bloqueo auriculoven-tricular paroxístico, para evitar competencias entre la frecuencia cardiaca es-pontánea y la estimulación por el marcapaso. Consiste en que el intervalo deescape en demanda supera al intervalo interespícula. La diferencia es lahistéresis, que puede programarse para que esté o no presente y en su duración.

Modo de estimulación. Algunos modelos ofrecen la posibilidad de funcionaren diversos modos (VVI, VVT y VVO; AAI, AAT y AAO y los bicamerales,además en DDD, DVI, VDD, DDI, etc.) De esta manera el modo puede adap-tarse a las necesidades en el seguimiento.

Funciones especiales. Cada vez más modelos presentan estas funciones, que

consisten en la disponibilidad de contadores de fenómenos (latidos detecta-

Fig. 14-9. El periodo refractario de los generadores de pulso Spectrax ocurre después de un pulsoespontáneo o después de un pulso generado.





dos, latidos adelantados, latidos estimulados o detección de interferencias).Gracias a esta función programable, el marcapaso puede actuar como un posi-ble sistema Holter de monitorización y conteo de ciertos acontecimientos car-diacos. Si bien sus limitaciones son evidentes y no pueden reemplazar a los

registros de ECG ambulatorios tipo Holter, pueden ser útiles en casos seleccio-nados. Estos contadores disponen de una parcela de memoria que se lee yvacía por telemetría en las visitas del seguimiento.

Telemetría (fig. 14-10)

Aunque esta función no se traduce en un beneficio directo para el paciente,resulta muy útil para los controles propios del seguimiento. Es imprescindi-ble en los marcapasos con funciones complejas y multiprogramabilidad. Gra-cias a ello, es posible "dialogar" con el marcapaso mediante la ayuda de mi-

crocomputadoras externas y averiguar en cualquier momento, de manera in-cruenta y rápida, el estado de todos los parámetros de función, incluidos elestado de las baterías y la impedancia y resistencia a la estimulación en el cir-cuito. En contrapartida, hay que tener en cuenta que encarece el costo globaldel sistema.

Estimulación secuencial

Consiste en la estimulación y sensado tanto en la aurícula como en el ventrícu-lo. Al mismo tiempo, esta doble función debe ser secuencial y sincronizada,simulando la activación cardiaca espontánea normal.

Fig. 14-10. Programador multiprogramable mediante telemetría.





Biosensores

En la actualidad se emplean o desarrollan biosensores sensibles a cambios en el

intervalo QT, pH, temperatura, respiración, actividad física, saturación de oxí-geno, tensión de miocardio, etc., a fin de utilizar marcapasos antitaquicardiaque respondan a cambios de frecuencia. Sensores similares se pueden usar paraestudiar cambios que suceden antes de una taquicardia y para activar algunaforma de estimulación profiláctica. De tal modo, surgieron los denominadosmarcapasos autoprogramables en frecuencia y provistos de biosensor. Por aho-ra se dispone de dos sistemas de uso clínico (detección del QT estimulado ysensado de ondas musculares), con varios centenares de implantes realizadosde eficacia incuestionable.

Marcapasos con funciones especiales

Marcapasos antitaquicardia (fig. 14-11). Su concepto de función varía sustancial-mente con respecto a los marcapasos clásicos. No se trata de estimular el cora-zón para mantener una frecuencia cardiaca mínima aceptable, sino de utilizarlos conocimientos adquiridos en los laboratorios de electrofisiología para de-tectar e interrumpir una taquicardia mediante el procedimiento de los extra-

Fig. 14-11. Marcapaso en modo AAI en un paciente con flúter auricular. Al utilizar el programaNIPS (Non invasive programmed stimulation) y estimular la aurícula a 300 por minuto, se lograrevertir el flúter auricular y se establece el ritmo de marcapaso en modo AAI. E = espiga, A =aurícula, V = ventrículo.





estímulos sincronizados y programables en número e intervalos de acoplamientomediante la sobreestimulación. Se cuenta con varios modelos de distintas mar-cas para uso clínico, con experiencia contrastada en numerosas implantaciones.Sus indicaciones y aplicación deben restringirse a centros especializados. Se

pueden usar satisfactoriamente en pacientes con taquicardias paroxísticas supra-ventriculares por reentrada (intranodal o del síndrome de WPW), refractarias atratamiento farmacológico.

INDICACIONES DE LOS MARCAPASOS

En 1991, el grupo de trabajo del American College of Cardiology y de laAmerican Heart Association publicaron una excelente guía para las indicacio-nes de los marcapasos definitivos, que las clasifica en tres grupos de acuerdocon las siguientes consideraciones:26

— Grupo I: situaciones en las que existe acuerdo general para la implantación de marcapasos

— Grupo II: situaciones en las que no existe acuerdo general para la implantación de marcapasos, aunque con frecuencia se implanta

— Grupo III: situaciones en las que existe acuerdo general acerca de que laimplantación del marcapaso no es necesaria

Indicaciones de estimulación con marcapasos

Indicaciones de estimulación cardiaca permanente en la disfunción del

nodo sínusal Grupo I

A. Disfunción del nodo sinusal con bradicardia sintomática documentada.

Grupo IIA. Disfunción del nodo sinusal primaria o secundaria a tratamiento far-

macológico imprescindible con frecuencia cardiaca de 40 lat/min, sin-tomática, en la cual la relación entre los síntomas y la bradicardia exis-tente carece de documentación clara.

Grupo IIIA. Disfunción del nodo sinusal en pacientes asintomáticos, incluidos aquéllos en que la bradicardia es consecuencia de tratamiento farmacológicoprolongado.

B. Disfunción sinusal en pacientes sintomáticos en quienes los síntomas serelacionan de manera objetiva con una causa distinta a la bradicardia.

Indicaciones en la hipersensibilidad del seno carotídeo y síndromesneurovasculares reflejos

Grupo I A. Síncopes repetidos que se vinculan con maniobras espontáneas que pro-

vocan estimulación del seno carotídeo y respuesta al masaje del seno





carotídeo con asistolia mayor de 3 seg, en ausencia de fármacos quedepriman el nodo sinusal o la conducción auriculoventricular.

Grupo II

A. Síncopes repetidos sin clara relación con maniobras espontáneas desen-cadenantes y con respuesta cardioinhibitoria al masaje del seno carotí deo.

B. Síncope asociado a bradicardia reproducible en la prueba de la inclinación, con o sin maniobras de provocación o infusión de isoproterenol,en los que una prueba similar bajo estimulación cardiaca temporal per-mite comprobar el beneficio derivado del marcapaso.

Grupo IIIA. Pacientes asintomáticos con respuesta cardioinhibitoria al masaje del

seno carotídeo.B. Pacientes con síntomas poco definidos (mareos, inestabilidad, etc.) y

respuesta cardioinhibitoria al masaje del seno carotídeo.C. Síncopes reiterados, mareos o inestabilidad en ausencia de respuesta

cardioinhibitoria.

Indicaciones en el bloqueo AV adquirido del adulto

Grupo I A. Bloqueo AV completo establecido o paroxístico, sin que importe su lo-

calización anatómica, acompañado de uno o más de los siguientes sín-

tomas o signos:1. Bradicardia sintomática2. Insuficiencia cardiaca3. Necesidad de recibir fármacos que depriman el automatismo e in-

duzcan enlentecimiento del ritmo de escape4. Asistolias iguales o mayores de 3 seg o ritmo de escape menor de 40

lat/min, aunque sean asintomáticos5. Manifestaciones de gasto cerebral bajo, mejoradas con marcapaso

temporal6. Ritmos de escape posablación

B. Bloqueo AV de segundo grado, establecido o paroxístico, independien-

temente de la localización del bloqueo, con bradicardia sintomática.C. Fibrilación/flúter auriculares y otras taquiarritmias auriculares con blo-queo AV completo o avanzado, con bradicardia y cualquiera de las cir-cunstancias descritas en el apartado A, sin que dicha situación sea secundaria a fármacos (digital u otros fármacos que dificulten la conduc-ción AV).

Grupo IIA. Bloqueo AV completo establecido o paroxístico, asintomático, de cual

quier localización, con ritmo de escape igual o superior a 40 lat/minu-to.

B. Bloqueo AV de segundo grado tipo II, establecido o paroxístico, asinto-mático.





C. Bloqueo AV de segundo grado tipo I, de localización intra o infrahisiana,asintomático.

Grupo III

A. Bloqueo AV de primer grado.B. Bloqueo AV de segundo grado tipo I, de localización suprahisiana, asin-tomático.

Indicaciones en el bloqueo AV posinfarto de miocardio

Grupo IA. Bloqueo AV de segundo grado avanzado, persistente, o bloqueo AV com-

pleto, de localización en el sistema His-Purkinje.B. Bloqueo AV avanzado transitorio con bloqueo de rama asociado.

Grupo IIA. Bloqueo AV avanzado persistente de localización nodal.

Grupo III A. Trastorno transitorio de la conducción AV en ausencia de alteración de

la conducción intraventricular asociada.B. Bloqueo AV transitorio en presencia de hemibloqueo anterior izquier-

do.C. Bloqueo AV de primer grado persistente con bloqueo de rama preexis-

tente o no.

D. Hemibloqueo anterior izquierdo de nueva aparición, aislado. Indicaciones en los trastornos de la conducción intraventricular

Grupo IA. Bloqueo bifascicular con bloqueo AV completo, paroxístico, con bradi-

cardia sintomática.B. Bloqueo AV bi o trifascicular con bloqueo AV de segundo grado paro-

xístico, sin síntomas atribuibles a bloqueo cardiaco.

Grupo II

A. Bloqueo bi o trifascicular con síncope no atribuible con certeza a blo-queo AV, pero sin otras causas identificadas de síncope.B. Bloqueo infrahisiano de primer grado con intervalo HV de 100 mseg.C. Bloqueo infrahisiano inducido por estimulación auricular.

Grupo IIIA. Bloqueo bifascicular sin bloqueo AV ni síntomas.B. Bloqueo bifascicular con bloqueo AV de primer grado sin síntomas.

SELECCIÓN DEL MARCAPASO

La amplia gama de marcapasos disponible en la actualidad, con la posibilidadde ofrecer una estimulación cada vez más fisiológica a un mayor número de





pacientes, obliga a escoger individualmente la forma de estimulación y el tipode marcapaso más idóneo para cada caso. Es muy importante un estudio deta-llado y completo de cada paciente, en el que puede ser necesario, además delestudio cardiológico y electrocardiográfico de rutina, la práctica de la monito-

rización Holter, una prueba de esfuerzo e incluso un estudio electrofisiológicoque valore de manera adecuada la función del sistema de conducción, la pre-sencia y mecanismo de una determinada arritmia y su respuesta a cierto tipode estimulación. Asimismo, debe tenerse en cuenta la edad, la actividad físicay tolerancia, la presencia de disfunción miocárdica y cardiopatía asociada, arrit-mias y la esperanza de vida de cada paciente.

Insuficiencia cronotrópica. Con este término se designa la incapacidad delnodo sinusal, o en caso de bloqueo auriculoventricular completo, de los rit-mos de escape para responder al ejercicio o a las variaciones del tono autonó-mico. Los límites de frecuencia para establecer el diagnóstico son difíciles defijar por las numerosas variables que afectan la frecuencia cardiaca, pero entérminos generales se toma una frecuencia cardiaca superior a 100 latidos porminuto y según Sheffield considera como insuficiencia cronotrópica la incapa-cidad para alcanzar en una prueba de esfuerzo el 85% de la frecuencia cardia-ca máxima esperada. En este momento se utiliza el "Protocolo de ejerciciopara valoración del cronotropismo" (CAEP Cronotropic Assessment ExerciseProtocol) para evaluar la respuesta cronotrópica.

En las figuras 14-12 y 14-13 se presentan las tomas de decisiones respecti-vas en la selección del modo de estimulación eléctrica permanente en los pa-cientes con disfunción del nodo sinusal y en el bloqueo auriculoventricularcompleto, con base en la respuesta cronotrópica al ejercicio.

La utilización de marcapasos de doble cámara en pacientes sin cardiopatíase justifica por la intención de obtener mejoría en la situación hemodinámica depacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva,27 en donde se pretendereducir el gradiente en el tracto de salida al alterar la secuencia de contracciónventricular que supone la estimulación en la punta del ventrículo derecho. Enlos casos de pacientes con miocardiopatía dilatada,28 la estimulación bicameralpretende alargar el tiempo de llenado ventricular acortado por la presencia deinsuficiencia mitral y tricuspídea, en especial si el intervalo PR es largo. En losúltimos años se intenta estimular con cuatro electrodos colocados en la aurículay ventrículo derechos, otro en el seno coronario para estimular la aurícula iz-quierda y uno más en el ventrículo izquierdo con la finalidad de sincronizar lascuatro cavidades cardiacas y mejorar la función de bomba en pacientes conmiocardiopatía dilatada.

ESTIMULACIÓN AUTORREGULAR EN FRECUENCIA29-30

En la actualidad se dispone de diferentes tipos de sensores destinados a medirdiversas señales biológicas y se han elaborado algoritmos para relacionar lasvariaciones de las mismas con la frecuencia de estimulación en un intento deadecuar el gasto cardiaco a las necesidades metabólicas del enfermo. De esta

manera, se cuenta con marcapasos rate-responsive guiados por fenómenos eléc-tricos (intervalo QT y gradiente de despolarización), parámetros respiratorios(frecuencia y amplitud de los movimientos respiratorios medidos por impe-





Fig. 14-12. Algoritmo para la selección del marcapaso en pacientes con enfermedad del nodosinusal.

dancia transtorácica), actividad física (cristal piezoeléctrico, acelerómetro), tem-peratura, volumen sistólico y periodo proyectivo, así como el sensor de la sa-turación venosa de oxígeno. La asociación de uno o más sensores a un marca-paso secuencial (DDDR) representa el aspecto más avanzado de la estimula-ción cardiaca.

TÉCNICA DE IMPLANTACIÓN DE MARCAPASOS

Para la implantación de marcapasos permanentes por vía endocavitaria debedisponerse de un quirófano adecuadamente equipado y preparado para con-trol radioscópico, monitorización continua de ÉCG y todas las facilidades ne-cesarias en las técnicas actuales de electroestimulación. Se practica bajo aneste-sia local regional. La incisión es subclavicular, para el abordaje de la venacefálica o axilosubclavia, y supraclavicular, cuando es necesario el abordaje dela vena yugular interna o externa. La introducción de los electrocatéteres pue-

de efectuarse directamente en las venas, mediante agujas o introductores espe-ciales, y la subclavia es la vena que más se utiliza con esta técnica. Bajo controlradioscópico se guían los electrodos hasta colocarlos en la punta del ventrículo





Fig. 14-13. Algoritmo para la selección del marcapaso en pacientes con bloqueo auriculoventricular.

derecho, en la orejuela de la aurícula derecha e incluso en la pared auricular otabique, según el caso. Debe insistirse en obtener una posición y estabilidadsatisfactorias de los electrodos, precisando controles radioscópicos anteropos-teriores y laterales del tórax para descartar posiciones anómalas (figs. 14-14 y14-15). Cuando se logra una posición adecuada y estable de los electrodos, seprocede a la medición de estimulación y sensibilidad con un analizador de mar-capasos adecuado; ello es de gran importancia, dado que la estimulación car-diaca a largo plazo depende fundamentalmente del umbral de energía mínimoobtenido para estimular el corazón. Pueden aceptarse como satisfactorios um-brales agudos de estimulación inferiores al 15% del voltaje de salida del gene-rador a implantar, y para umbrales crónicos, valores inferiores al 70%. General-mente, en el ventrículo derecho, para estímulos de 0.5 mseg, el umbral de esti-mulación agudo no debe ser superior a 1.0 V; en la aurícula derecha, para estí-mulos de 1 mseg, el umbral no debe ser superior a 2.0 V. Las resistencias calcu-ladas a 5 V deben estar comprendidas entre 300 y 800 ohms.

Respecto a la sensibilidad, se recomienda como valor agudo mínimo acep-table un voltaje del electrograma ventricular (amplitud) mayor de 4 mV y parala aurícula mayor de 1.5 mV. La variación del voltaje de la onda R en relacióncon la variación del tiempo (expresada como dV/dt, pendiente o inclinación)es la característica principal de que se valen los generadores para distinguir lasondas R de otras señales eléctricas, por lo que su determinación es de granutilidad. En general, valores iguales o superiores a 0.5 V/seg son suficientes





Fig. 14-14. Radiografía posteroanterior y lateral con marcapaso secuencial que permite compro-bar la posición de los catéteres auricular y ventricular.

Fig. 14-15. Radiografía de tórax en posición lateral de un paciente con marcapaso secuencial quecorrobora la posición de los electrodos auricular (A) y ventricular (V).





para la detección tanto de ondas auriculares (P) como ventriculares (R). Ade-más, el estudio electrocardiográfico endocavitario puede ayudar a reconocer siel contacto del electrodo sobre el endocavitario es satisfactorio. Una ondamonofásica de lesión significa buen contacto, mientras que un segmento ST

plano con onda T negativa indica contacto defectuoso en las implantacionesagudas, mientras que en las implantaciones crónicas es el patrón normal. Cuandolos umbrales obtenidos son inadecuados, deben buscarse nuevas posicionesde los electrodos hasta obtener valores aceptables; de lo contrario, puede alte-rarse la estimulación a largo plazo (fig. 14-16).

Modelo VDD con un solo electrodo. La técnica de implantación del marcapa-so VDD con un solo catéter es la misma que para el VVI. El extremo distal(electrodo estimulador) se coloca en la punta del ventrículo derecho. Es preci-so medir el voltaje del electrograma auricular a través de los sensores auricu-lares y comprobar que es muy superior al voltaje del QRS ventricular detecta-do a través de los mismos sensores auriculares.

Estimulación eléctrica temporal

A) Bloqueos auriculoventriculares del infarto agudo del miocardio. Algu-nas escuelas preconizan la colocación sistemática de un catéter endoca-vitario (que por fuerza ha de ser de demanda en el infarto en evoluciónpara evitar toda estimulación en periodo vulnerable) cuando hay un blo-queo auriculoventricular, aunque sea menor o no complicado. Para otras,el temor de que aparezcan signos de "irritabilidad" ventricular por el

contacto mecánico del catéter y la frecuencia con que los bloqueos auri-culoventriculares sobre los infartos posteriores se resuelven de maneraespontánea y sin complicaciones los hace considerar la estimulación sóloen ciertas condiciones: a) accidentes sincópales; b) frecuencia cardiacabaja, inferior a 50 por minuto; c) presencia de insuficiencia cardiaca queexija una estimulación relativamente rápida (entre 80 y 90/min) y permitala digitalización; d) infarto de localización anterior, cualquiera que sea elgrado de bloqueo AV, y también si aparece un bloqueo de rama, mono ysobre todo bifascicular, que pone de manifiesto un ataque septal profun-do; e) infarto posterior cuyo bloqueo AV se acompaña de un ritmo dereemplazo con complejos ensanchados o bloqueo AV de tipo Mobitz II,

aunque sea de complejos finos, pues esta variedad de bloqueo prueba laafección del tronco del haz de His, que por regla general es más grave-que la del nodo AV. El registro de la actividad eléctrica del haz de Hispuede, a este respecto, brindar información útil sobre la topografía delbloqueo y con ello sobre su pronóstico, y f) asociación de signos de irrita-bilidad ventricular al bloqueo AV que permita la aplicación de antiarrít-micos.

B) La colocación de una estimulación transitoria está justificada en el cur-so de algunos bloqueos de alto grado o mal tolerados, que son de ori-gen infeccioso, por miocarditis aguda, enfermedad viral, etc., o bien

tóxicos, en particular medicamentosos (digitálicos, antiarrítmicos).C) En cirugía, la estimulación temporal tiene dos indicaciones: a) en ciru-gía general, para un enfermo que tiene un bloqueo AV conocido, bien





tolerado, que no justifica una estimulación permanente, con objeto depasar sin peligro el acto quirúrgico (p. ej., prostatectomía, cirugía abdo-minal), y b) en cirugía cardiaca, en casos de bloqueo transoperatorio odespués de reparar una malformación con alto peligro de bloqueo (ca-

nal auriculoventricular, trasposición corregida de los vasos, CIV am-plias con hipertensión pulmonar).

VIGILANCIA DE UN ENFERMO PORTADORDE MARCAPASO

Debe ser regular para descubrir un defecto de estimulación por desplazamien-to del electrodo, por avería de los estimuladores o por rotura de alambres ydecidir el momento de cambiar el aparato.

Vigilancia clínica. El enfermo debe tomarse el pulso diariamente. En caso

de marcapaso asincrónico, actualmente en desuso, la variación de la frecuen-cia es una señal de alarma, sobre todo si progresa, ya que el deterioro de laspilas se traduce por aceleración, en algunos modelos, o disminución, en otros.La "revisión de la pila" por el enfermo o el médico es conveniente; basta conponer en contacto con la caja el aparato de radio portátil de transistores, regu-lado en posición "ondas largas" entre dos estaciones, para oír la emisión de losimpulsos. La aparición de contracciones musculares sobre el trayecto de loselectrodos traduce una rotura de los mismos y las contracciones diafragmáti-cas un desplazamiento del catéter en la aurícula derecha hacia la vena cavainferior o una perforación ventricular derecha.

Vigilancia radiográfica. En enfermos que portan un aparato y que presentannuevos síncopes o señales sospechosas de avería, se analizan los electrodosepicárdicos y el trayecto de los alambres mediante una placa de rayos X torá-cica o abdominal, para buscar una desinserción del electrodo del miocardio ouna solución de continuidad sobre los alambres conductores. Es mucho másdifícil apreciar el estado de carga de las pilas, cuyo agotamiento se traduce poruna modificación del aspecto de las "crestas" en el seno del generador.

Vigilancia electrocardiográfica (fig. 14-17). Es esencial y debe ser periódica ytanto más frecuente cuanto la fecha de implantación del marcapaso sea máslejana. Para ello es necesario conocer las características del generador. El elec-trocardiograma permite analizar el funcionamiento del marcapaso, tanto la

estimulación como el sensado. Si el paciente presenta ritmo propio se debeefectuar la prueba del imán, consistente en colocar un imán sobre la zona deimplantación del generador, con lo cual el marcapaso queda con estimulacióna ritmo fijo. Se analiza la presencia o ausencia de competencia rítmica (parasis-tolia); la frecuencia de inscripción de los artefactos de estimulación "espigas";su amplitud, orientación y regularidad (la ausencia intermitente de un estímulocorresponde a menudo a una rotura del alambre en la caja); la eficacia de laelectroestimulación que cae fuera del periodo refractario; la forma de losventriculogramas, que depende de la región estimulada (localización de undesplazamiento del electrodo endocavitario en el seno coronario o de una per-foración transeptal) (fig. 14-18). La actividad auricular puede ser sinusal ectó-






Fig. 14-17. Prueba de margen de seguridad. Cuando se coloca el programador Medtronic o unimán sobre el generador, la función se convierte al modo asincrono (VOO), la frecuencia delmarca-paso sube a 100 por minuto por tres pulsos consecutivos y después de la tercera pulsaciónla programación vuelve a lo establecido. De esta forma se realiza una prueba de margen de

seguridad.

pica (p. ej., fibrilación o retrógrada, aun en ausencia de toda conducción anteró-grada).

Estimulación transtorácica. El fundamento de la estimulación transtorácicaconsiste en la emisión de corrientes eléctricas débiles a través del tórax delpaciente por medio de un estimulador externo para que sean detectadas por elmarcapaso y de esta manera inhibirlo. Dicha técnica se ha utilizado en forma

amplia en la evaluación del comportamiento clínico del marcapaso, en el estu-dio del ritmo subyacente o de la dependencia hacia el marcapaso y en el estu-dio de la evolución natural de la enfermedad por la que se implantó el marca-paso. El modo de realizarla es sencillo: se colocan dos placas electrodo o doselectrodos de succión (de los que de manera habitual se utilizan para el regis-tro de las derivaciones precordiales) sobre los puntos del tórax a donde lleguela máxima diferencia de potencial procedente del marcapaso implantado, conel objeto de emplear la menor cantidad de corriente, voltaje o duración delimpulso, de la señal eléctrica externa capaz de inhibir el marcapaso.

Análisis electrónico digital. El analizador digital es un contador electrónicoque permite realizar con gran precisión la medida de los intervalos entre dosespículas consecutivas del marcapaso cuando funciona en forma permanente,así como medir la duración de la descarga eléctrica que emite el estimulador.La exactitud de estos analizadores alcanza una precisión de 0.1 mseg en la ob-





Fig. 14-18. Forma electrocardiográfica en el plano frontal y horizontal de las posiciones más co-munes del electrodo de marcapaso.

tención del ciclo base del marcapaso y de 0.01 mseg cuando lo que se mide es laduración del impulso eléctrico; esto los hace insustituibles en el control clínicode los marcapasos. Dado que la mayor parte de los generadores se caracterizapor presentar un aumento de su ciclo de base y de la duración del estímulo conel tiempo, el estudio de estos parámetros permite conocer el inicio del agota-miento de las pilas.

Fotoanálisis. El osciloscopio de rayos catódicos permite visualizar la am-plitud, duración y forma de las espículas emitidas por el marcapaso. La im-

presión de esta señal eléctrica sobre una película fotográfica (fotoanálisis) brindala posibilidad de efectuar estudios comparativos de estos parámetros en lossucesivos controles clínicos.

Prueba de esfuerzo. Permite evaluar la capacidad funcional del paciente conmarcapaso; además es útil para valorar las variaciones de la frecuencia cardia-ca en los pacientes con marcapasos autorregulables en frecuencia. Así tam-bién, posibilita valorar el fenómeno de Wenckebach o la presencia de bloqueoAV 2 x 1 (fig. 14-19) en marcapasos DDD, que permite efectuar el ajuste contelemetría de los parámetros nominales del marcapaso.

Holter. La técnica de Holter puede detectar anomalías en el funcionamien-to del marcapaso, así como su relación con los síntomas del enfermo. Además,aporta información valiosa sobre el funcionamiento de marcapasos secuencia-Íes y de biosensores, cuya frecuencia varía con la actividad del enfermo.





El control del marcapaso secuencial es más complejo que el de un modeloWI. Además de lo anterior, es importante el sistema de multiprogramaciónexterna con telemetría para determinar los periodos refractarios, intervalo AV,sensibilidad de los sistemas de demanda y medida de los umbrales de estimu-lación.31,32,33

COMPLICACIONES DE LOS MARCAPASOS

Los electrodos transvenosos son los más usados en la actualidad. En orden defrecuencia, las complicaciones que producen estos electrodos son: infecciones,expulsión y desplazamiento del electrodo, exteriorización e imposibilidad parala extracción del mismo, fractura, retención de la punta y extracción de unfragmento endocárdico al retirarlo. Los electrodos epicárdicos, menos usados,sufren frecuentes fracturas que obligan a una nueva operación para reempla-zarlos. La palpación del generador del marcapaso permite reconocer un au-mento en su movilidad o dolor en el sitio de la implantación, que hacen posi-ble diagnosticar la presencia de una reacción inflamatoria por cuerpo extrañoo infección, o una fijación del aparato a los tejidos subyacentes.

Fallas en el funcionamiento del marcapaso34 (fig. 14-20)

Las fallas en el funcionamiento del marcapaso pueden ser consecuencia dealteraciones en la emisión de las espículas, de defectos de estimulación o defallas en la detección. Generalmente, estas tres causas suelen presentarse juntas.

Alteraciones en la emisión de espículas

Se manifiestan como una alteración en la secuencia de emisión de las mismas,tanto de manera espontánea como bajo la acción del imán.





Fig. 14-20. Disfunción de marcapaso. A, mal sensado del complejo QRS. B, falla en la capturaventricular. C, inhibición del marcapaso por miopotenciales (sobresensado). DyE, cambios en la

frecuencia del generador de impulsos (disminución y aumento).

Ausencia total de espiadas. Presupone el agotamiento de la pila, una falladel circuito de salida o la interrupción, en algún punto, del circuito eléctricogenerador/sonda/electrodo/paciente. Su solución consiste en el recambio delgenerador, del electrodo, o de ambos, del marcapaso.

Irregularidades en la emisión de las espículas. Su causa puede ser el defecto dealgún componente del circuito de salida o la pérdida intermitente de la conti-

nuidad del sistema de estimulación. También aquí, como en el caso anterior, eltratamiento es quirúrgico: revisión del generador, sistema de conexión o son-da-electrodo.





Cambios de frecuencia de las espíenlas. El enlentecimiento de la frecuencia deestimulación suele traducir un agotamiento progresivo de la pila y es utilizadocomo un indicador de la conveniencia de cambiar el generador.

Las espículas no inducen despolarización miocárdica

Alguna de las dos circunstancias siguientes pueden originar este hecho: Elevación del umbral de estimulación. Normalmente, tras un aumento inicial

del umbral de estimulación (por reacción local aguda), se suele llegar a unperiodo de estabilización a partir de la tercera semana posimplantación. Otrascausas de aumento del umbral son el infarto del miocardio, trastornos meta-bólicos y electrolíticos o fibrosis tardía perielectrodo. Cuando la causa es re-versible, su corrección suele ser suficiente para que la estimulación vuelva aser eficaz. En las demás situaciones, si el marcapaso no es programable enenergía, debe precederse a reimplantación del electrodo en otro punto o, encasos extremos, a la sustitución del generador por otro de alto voltaje.

Desplazamiento de la sonda-electrodo. El desplazamiento puede ser por desin-serción de su ubicación endocárdica inicial, tras lo cual el catéter queda flotan-do en la cavidad ventricular, o por perforación del miocardio ventricular dere-cho o del tabique interventricular. Cuando el electrodo se mantiene flotante,las fallas de estimulación son en ocasiones intermitentes, por contactos espo-rádicos de la sonda con el endocardio ventricular. En el caso de perforación dela pared ventricular, pueden aparecer contracciones diafragmáticas sincróni-cas con la descarga del generador; en el caso de perforación del tabique, loscomplejos electroinducidos muestran forma de ventrículo izquierdo (bloqueode rama derecha). El diagnóstico de sospecha puede confirmarse con una ra-diografía de tórax al comprobarse que el electrodo no está ubicado en la puntadel ventrículo derecho. En todos los casos, el tratamiento consiste en la reim-plantación del electrodo.

Fallas en la detección de señales cardiacas

Los marcapasos de demanda están diseñados para inhibirse ante la detecciónde complejos (auriculares o ventriculares) que cumplan una serie de criterios:

amplitud (superior al umbral de detección del aparato), pendiente, localiza-ción, cronología (situado fuera del periodo refractario de detección del esti-mulador). Las fallas en la detección de estas señales pueden ser tanto por exce-so como por defecto.

Defecto de sensado. Se produce cuando el marcapaso no detecta señales quedeberían provocar su inhibición. Responde a diversas causas:

1. Agotamiento de la pila, aunque exista estimulación eficaz, con voltajeinsuficiente para activar el circuito sensor.

2. Bloqueo del interruptor de láminas, con pérdida de la inhibición y estimulación fija a frecuencia de imán.

3. Insuficiente amplitud o pendiente del complejo espontáneo. El diagnóstico se confirma mediante registro del electrograma obtenido a tra-





vés del electrodo, al compararlo con la señal de prueba y con las carac-terísticas de la curva de sensibilidad del generador implantado. El tra-tamiento consiste en la reimplantación de la sonda en un lugar dondela señal sea satisfactoria, o en el cambio de generador por uno cuya

curva de sensibilidad se adecué a las características del electrogramaregistrado.4. Periodo refractario de detección excesivamente largo. El diagnóstico

se hace determinando el valor de dicho periodo mediante estimula-ción trans torácica.

Exceso de sensado. Se habla de exceso de detección o sobresensado cuandoel generador detecta como señales válidas aquellas que no lo son. Es una dis-función prácticamente exclusiva de los marcapasos monopolares, ya que lassondas actúan como antena debido a la separación existente entre ánodo ycátodo. Su diagnóstico se basa en la presencia de ciclos anormalmente largos yde duración variable, que desaparecen con la aplicación del imán. Las causasmás frecuentes son:

a) Detección de miopotenciales (fig. 14-21) generados por las contracciones de masas musculares, en general los pectorales, que cubren el generador. El fenómeno es reproducible y obliga al paciente a efectuar determinados ejercicios o movimientos. El tratamiento consiste en variar elumbral de sensibilidad del aparato cuando este parámetro sea progra-mable, en cambiar el lugar de implantación del generador, en modificarel sistema de estimulación empleado (monopolar por bipolar), o programar el generador, si es posible, en la modalidad VVT.

b) Detección de la onda T (fig. 14-22) que, en función del filtro pasabandadel circuito de detección, puede percibirse esporádicamente o de forma

Fig. 14-21. Inhibición por miopotenciales provocados por movimientos isométricos del brazohomolateral a la zona de implantación del marcapaso.





Fig. 14-22. Defecto de sobresensado de la onda T. Obsérvese que el intervalo de escape de laonda T es idéntico al intervalo automático (850 mseg).

sostenida, dando lugar a sitios de mayor duración que la establecida, con un

intervalo de escape que coincide siempre con la onda T. Si el generador esprogramable, el tratamiento consiste en disminuir la sensibilidad o enalargar el periodo refractario hasta un valor igual o superior al intervaloQT. Con marcapasos no programables, o cuando las medidas anteriores noson efectivas, se debe proceder al cambio del generador, c) Detección deseñales anómalas. La fractura incompleta del hilo conductor ocasionacontactos intermitentes entre sus terminales, lo que produce cambios deresistencia o de voltaje entre los polos del marcapaso y falsas señales quecapta el circuito sensor y lo inhiben.9 El trazado elec-trocardiográficopresenta una prolongación irregular entre espículas o cambios en suamplitud o eje. Este fenómeno desaparece cuando el marcapaso es puesto

en modo de estimulación fija por la acción del imán. Mediante el análisisosciloscópico de la señal emitida por el generador se puede observar elcambio en la forma del estímulo. El tratamiento consiste en reemplazar lasonda cuando ésta sea monopolar y en no utilizar el electrodo afectadocuando se trate de una sonda bipolar.

ARRITMIAS INDUCIDAS POR MARCAPASOS

Taquicardia de asa cerrada35 (fig. 14-23)

Se denomina así a las arritmias que presentan los pacientes portadores de mar-capasos bicamerales por la conducción retrógrada a la aurícula de un latido





Fig. 14-23. Taquicardia por asa cerrada en un paciente con marcapaso bicameral en modo DDD.

ventricular espontáneo o inducido por el marcapaso. La activación auricularretrógrada es detectada por el sensor auricular del generador, que estimula elventrículo tras el retraso AV programado, para perpetuar de este modo el cir-cuito de la taquicardia. El control de la taquicardia se consigue al colocar elimán sobre el generador, maniobra que permite convertir la estimulación de

demanda en fija.Para su prevención se debe:

a) prolongar el periodo refractario posventricular (PVARP)b) cambiar la sensibilidad del sensor auricular, que es capaz de sensar la P

normal, pero no la retrógrada, que tiene un voltaje diferente y un ejeopuesto

c) programar la frecuencia máxima ventricular en el límite inferior de lataquicardia de asa cerrada

Inhibición ventricular por información cruzada (CROSSTALK)

Esta complicación se produce al inhibirse el generador ventricular cuando susistema sensor detecta los estímulos auriculares o pospotenciales ventricula-res. El paciente presenta asistolia ventricular si es dependiente del marcapaso.Se puede evitar disminuyendo la sensibilidad del sistema de demanda ventri-cular o disminuyendo el voltaje del estímulo auricular. La utilización de elec-trodos bipolares evita el sensado de los estímulos auriculares.

Síndrome del marcapaso36,37

Este síndrome se debe a la pérdida de la contribución auricular al gasto car-diaco y a la falta de sincronización AV, ya que el marcapaso estimula el ventrículo





de manera asincrónica con la actividad auricular. Este síndrome consiste en laaparición de defectos adversos a la estimulación ventricular y los síntomasvan desde cansancio físico con mareo y vértigo, hasta pérdida del conocimien-to por crisis sincópales, episodios de angina o insuficiencia cardiaca. El diag-

nóstico debe ser por exclusión de otros factores. El tratamiento incluye restau-rar una secuencia auriculoventricular fisiológica, por lo que la estimulaciónventricular debe transformarse en una estimulación auricular o secuencial, quedepende del estado del sistema de conducción.

DESFIBRILADOR CARDIOVERTERAUTOMÁTICO IMPLANTABLE

Las primeras investigaciones y el desarrollo del desfibrilador automáticoim-plantable (DCAI) tuvieron lugar en el Hospital Sinaí de Baltimore, dondeen 1969 se construyó el primer modelo experimental y se comprobó su eficaciaen perros. En febrero de 1980 se realizó la primera implantación en humanos enel Hospital John Hopkins.38 Desde entonces, más de 50 000 pacientes con arrit-mias ventriculares malignas que no respondían a la terapéutica convencionalse han tratado con el DCAI en todo el mundo, lo que ocasionó una reducciónsignificativa de la mortalidad por arritmias y total en estos enfermos.

Los aparatos iniciales se diseñaron sólo para tratar fibrilaciones ventricula-res. Sin embargo, pronto fue evidente que muchos pacientes desarrollabantaquicardias ventriculares hemodinámicamente inestables que más tarde ter-minaban en fibrilación ventricular. En consecuencia, se modificó el algoritmosensor y se le añadió la capacidad cardioversora, lo que transformó el desfibri-

lador automático en desfibrilador-cardioversor capaz de detectar y tratar elamplio espectro de arritmias ventriculares malignas (fig. 14-24).39 El sistemaconsistía en un electrodo, bien en forma de tazón o como parche de 12 cm2

suturado al pericardio, un electrodo helicoidal de 14 F con una superficie aproxi-mada de 10 cm2 situado en la vena cava superior, y un generador de 145 cm3

Fig. 14-24. Generador de un desfibrilador-cardioverter Ventak PRx de la marca CPI.





de volumen y 250 g de peso que se implantaba en la cavidad abdominal (fig.14-25). La detección de arritmias ventriculares se realizaba en forma automáti-ca a través de los electrodos de desfibrilación, mediante un muestreo de unafunción probabilística de densidad de la actividad eléctrica ventricular. En caso

de detectar fibrilación ventricular, el condensador se cargaba a expensas de lasbaterías y aplicaba un pulso truncado exponencial de 25 J durante 3 a 8 mseg.Si la taquicardia continuaba, se aplicaban hasta tres descargas adicionales de30 J para suprimir la arritmia (fig. 14-26). Para que la detección fuera másfiable, en 1982 se introdujo la detección local ventricular por medio de doselectrodos miocárdicos adicionales de fijación activa. En 1989 se introdujo lafunción de comienzo brusco de la taquicardia para evitar descargas injustifica-das del DCAI debidas a taquicardia sinusal y el criterio de estabilidad de la

frecuencia de la taquicardia para evitar descargas debidas a fibrilación auricu-lar.40-43 En este mismo año se añadió al DCAI la estimulación antibradicardia a lasopciones terapéuticas, lo cual abrió el camino para utilizarlo como marca-pasoen modo VVI en el tratamiento de las bradicardias posdescarga.

Dado que la energía disponible en el DCAI no siempre permitía una desfi-brilación fiable, se modificó la configuración de los electrodos de desfibrila-

Fig. 14-25. Implantación de un desfibrilador-cardioverter utilizando dos parches epicárdicos yun electrodo bipolar endocárdico colocado en la punta del ventrículo derecho, con el generador enla cavidad abdominal.





Fig. 14-26. El aparato detecta una taquicardia durante ocho latidos que cumplen el criterio de

frecuencia; 2.5 segundos después, una vez cargado y sincronizado, descarga el choque.

ción para producir un campo más homogéneo en el miocardio. Inicialmente seutilizaban dos grandes parches epicárdicos; en 1990 se comenzó a utilizar unanueva forma de onda que mejoró la eficacia del desfibrilador.44'45 Durante ladescarga del condensador, se revertía la polaridad de los electrodos de desfi-brilación. Esta forma de onda se llamó bifásica, en contraposición con una

antigua forma de onda monofásica (fig. 14-27).Hasta hace poco tiempo todos los sistemas de DCAI tenían que ser implan-tados con electrodos epicárdicos, que al producir índices de mortalidad y mor-bilidad tan importantes del procedimiento quirúrgico limitaban el beneficiode esta terapéutica.46,47 En 1988 se introdujeron los sistemas de electrodos sintoracotomía, los cuales, en combinación con las ondas de forma bifásica, origi-naron una alta eficacia del desfibrilador y baja mortalidad perioperatoria (figs.14-28, 14-29 y 14-30). De manera paralela a las mejoras realizadas en estasunidades para la detección y terapéutica automática, se mejoraron significati-vamente las posibilidades diagnósticas incorporadas en el DCAI. Actualmente,además del número de veces que el condensador se carga, se puede obtenerinformación sobre los intervalos RR detectados, que provocaron la puesta enfunción del DCAI, lo que permite discriminar mejor entre descargas apropia-das e inapropiadas. Algunas unidades pueden almacenar los electrogramasdurante los episodios de taquicardia, lo que facilita el tratamiento de los enfer-mos. Esto condujo a que los aparatos actuales permitan una multiprogramaciónde varios tipos de tratamiento en un mismo enfermo (figs. 14-31 y 14-32).48"50

Indicaciones

La North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) publicóun informe sobre la utilización del DCAI.51 En éste sugiere tres categorías deindicaciones.




Estimulación eléctrica por marca-pasos y desfibriladores 429

Fig. 14-27. Esquema de los tipos de onda que utiliza el desfibrilador. La onda monofásica de laderecha muestra la típica caída de voltaje durante la descarga del condensador. Ala izquierda unaonda bifásica en la que la corriente para la desfibrilación se libera hasta que el voltaje (V 2) pierdeun tercio del voltaje máximo (V1). Debido a una inversión de cátodo y ánodo después que el voltaje(V2) caiga al 40% del voltaje máximo, la onda se llama bifásica. Ya que la relación entre la duracióndel pulso positivo (PD1) y el negativo (PD2) de la onda es siempre 3:2, la duración total del pulso dela onda bifásica es mayor que la duración del pulso de la onda monofásica. R = carga total deimpedancia, C = capacitancia.

Grupo I: situaciones en las que existe consenso general sobre la indicacióndel DCAI.

A. Uno o más episodios de taquicardia o fibrilación ventricular sostenidaespontánea en quien un estudio electrofisiológico o las arritmias ventri-culares que ocurren en forma espontánea no permitan predecir con certeza la eficacia de otras modalidades terapéuticas.

B. Episodios recurrentes de taquicardia o fibrilación ventricular sostenidaespontánea, a pesar de medicación antiarrítmica guiada por métodoselectro fisiológicos o no invasivos.

C. Taquicardia o fibrilación ventricular sostenida espontánea en pacientesque desarrollan efectos colaterales frente a un régimen farmacológicoantiarrítmico o que tienen problemas para su adecuado cumplimiento.

D. Persistencia de la inducibilidad de taquicardia o fibrilación ventricularsostenida durante pruebas electrofisiológicas bajo óptima medicaciónantiarrítmica o a pesar de la ablación quirúrgica o por catéter del focode la arritmia en sujetos con taquiarritmias ventriculares malignas espontáneas.

Grupo II: situaciones en las que el DCAI es una opción terapéutica, aunqueno existe consenso general sobre su indicación.





Fig. 14-28. Sistema endovenoso de implantación del desfibrilador. Existen dos electrodos (SC yVD) que funcionan como ánodos y el parche subcutáneo como cátodo común. La detección bipolarse obtiene entre el electrodo de la punta (VD) y el del seno coronario.

A. Síncope de causa oscura en pacientes en quienes es posible, durante unestudio electrofisiológico, inducir una taquicardia ventricular sostenidaclínicamente relevante o una fibrilación ventricular, siempre que losregímenes farmacológicos resulten ineficaces, mal tolerados o difíciles

de cumplir.

Grupo III: situaciones en las que el DCAI no está indicado.

A. Taquicardia o fibrilación ventricular sostenidas en relación con causascorregibles (isquemia aguda, alteraciones electrolíticas, efectos tóxicos,etcétera).

B. Síncope de causa oscura en pacientes en quienes no es posible induciruna taquicardia ventricular maligna durante un estudio electrofisiológico.

C. Taquicardia o fibrilación ventricular incesantes.

D. Fibrilación ventricular secundaria a una fibrilación auricular en un pa-ciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White.E. Existencia de contraindicaciones médicas, quirúrgicas o psiquiátricas.





Fig. 14-29. Telerradiografía de tórax PA. El sistema endovenoso consta de un catéter tripolar enla punta del ventrículo derecho (VD), otro monopolar en el seno coronario (SC) y el tercero en elparche torácico (PTS).

Fig. 14-30. Telerradiografía de tórax en posición lateral derecha para observar la posición de loselectrodos.





Fig. 14-31. Desfibrilador-cardioverter de implantación pectoral de la marca Medtronic, modelo Jewel PCD 7219D, de implantación similar a la de un marcapaso definitivo.

Complicaciones

Las complicaciones de la implantación del DCAI utilizando electrodos transve-nosos subcutáneos son en general del 11.3%.52 La complicación más frecuente ygrave es la infección del sistema, ante la cual la explantación del DCAI es obli-gatoria. La segunda complicación más importante es la pérdida de integridaddel electrodo, sea por dislocación, fractura o defecto de aislamiento. Estas com-plicaciones se manifiestan por descargas a frecuencias cardiacas normales; lamuerte súbita como primera manifestación se ha comunicado sólo con las pri-meras series de los electrodos Endotak. Todas las demás complicaciones sonpoco frecuentes, por ejemplo, las deformaciones de los parches subcutáneos, ymenos serias o pueden solucionarse con reprogramación del aparato, empleoadicional de fármacos antiarrítmicos o realización de ablación con catéter, comoen caso de descargas inadecuadas del DCAI. La reducción de la mortalidadperioperatoria aproximadamente al 1% con los electrodos endocárdicos redujola mortalidad cardiaca total a un 5% a los 18 meses.

Impacto sobre la supervivencia

Las tasas actuales de muerte súbita en pacientes con arritmias ventricularesmalignas a quienes se les ha implantado un DCAI al año y a los cuatro años de





seguimiento están por debajo del 2 y del 6%, respectivamente, frente a los lla-mados controles históricos de Swerlow53 y Waller54 que incluían pacientes teó-ricamente similares y refractarios a los fármacos antiarrítmicos cuya mor-talidad fue superior al 20%. En general, el registro de CPI así como varias

series publicadas, incluyendo la más extensa de Winkle55 con 270 pacientes,muestran excelentes resultados a largo plazo en un periodo de siete años, conuna supervivencia total cercana al 80%. Asimismo, un estudio de reciente pu-blicación, que incluyó sólo a pacientes que recibieron un DCAI de tercera gene-ración, pudo demostrar que, a los 18 meses, 31% de estos pacientes había tenidouna recurrencia de una arritmia potencialmente fatal con frecuencias cardiacassuperiores a 240 latidos por minuto que el desfibrilador controló con total efica-cia.56 Como conclusión, se puede afirmar que los desfibriladores implantableshan demostrado ser eficaces en la prevención de la muerte cardiaca súbita.

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15

Arritmias en pediatría

INTRODUCCIÓN1-3

La incidencia general de las arritmias en los niños de hasta siete años de edades de aproximadamente 5%. En la población pediátrica, las arritmias incidenfundamentalmente en pacientes con cardiopatía (congénitas, miocardiopatíasprimarias e hipertensión pulmonar primaria). Las cardiopatías congénitas quemás comúnmente se relacionan con arritmias son: comunicación interventri-cular, defectos de cojines endocárdicos, estenosis pulmonar, tetralogía de Fal-lot, ventrículo derecho de doble salida (con dextrocardia, enfermedad deEbstein, comunicación interauricular y transposición completa o corregidade las grandes arterias).

Las arritmias más frecuentes son las taquicardias supraventriculares, el blo-queo auriculoventricular completo y muy rara vez las taquiarritmias ventricu-lares. Las cardiopatías cursan con taquicardia paroxística supraventricular sóloen 5% de los casos, pero el 59% de esta última se relaciona con el síndrome deWolff-Parkinson-White. El bloqueo auriculoventricular congénito se asocia amalformación cardiaca en 50% de los pacientes, siendo las más frecuentes losdefectos septales, las malposiciones cardiacas y la transposición corregida. Elsíndrome de QT largo guarda poca relación con las cardiopatías congénitas,aunque puede conducir a síncope y muerte súbita en 50% de los pacientes.

Llama la atención el hecho de que a veces se encuentran arritmias de natu-

raleza potencialmente grave en niños sin cardiopatías. Despu és de la taqui-cardia paroxística supraventricular, el bloqueo auriculoventricular congénitoy el síndrome de QT largo, las arritmias que se diagnostican con más frecuen-cia en este grupo de pacientes son el bloqueo sinoauricular, la extrasistoliaauricular, el síndrome de PR corto y las extrasístoles ventriculares.

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES46

Bajo esta denominación se agrupan todas las taquicardias cuyo origen se sitúapor encima de la bifurcación del haz de His o que esta región participe en el

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circuito en caso de taquicardia por reentrada (figs. 15-1 y 15-2) (cuadro 15-1).Su mecanismo de producción puede ser el aumento del automatismo de unfoco ectópico o la reentrada. Son más frecuentes las taquicardias por reentradaen la unión AV, sobre todo las que utilizan vías anómalas.

La incidencia de taquicardias supraventriculares en niños se ha estimadoen 1 por cada 25 000 con predominio en varones. La asociación con cardiopatíavaría entre 4 y 34% según las diversas series. Las cardiopatías en las que seencuentran con más frecuencia son la comunicación intraauricular, la enfer-medad de Ebstein, la comunicación interventricular, miocarditis, etc. Se esti-ma que alrededor del 50% tiene preexcitación, manifiesta u oculta.

La presentación en el feto probablemente es más elevada de lo que se diag-nostica, lo que puede ocasionar cesáreas por presunto sufrimiento fetal. Cuan-do la taquicardia fetal tiene duración prolongada puede dar lugar a un cuadrode hidrops fetalis por insuficiencia cardiaca grave del feto. En el neonato y ellactante pequeño conduce de manera habitual a insuficiencia cardiaca precoz,cuyos síntomas más frecuentes son irritabilidad, palidez con frialdad, cianosisperiférica, anorexia, vómitos, taquipnea, hepatomegalia, pulso rápido y pe-queño e insuficiencia cardiaca. En el niño mayor la sintomatología suele sermás benigna y se manifiesta por intranquilidad, palpitaciones, angustia y aveces mareo.

El diagnóstico se basa fundamentalmente en el ECG. La frecuencia cardiacaes muy elevada, pudiendo alcanzar en los lactantes hasta 300 latidos por minu-to. En general el complejo QRS es estrecho, raras veces está ensanchado, bienpor bloqueo de rama o por conducción anterógrada por una vía anómala. Con

Fig. 15-1. Taquicardia supraventricular paroxística auriculoventricular ortodrómica en un pa-ciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White; se observa alternancia eléctrica en V2 y V4.




Arritmias en pediatría 439

Fig. 15-2. Taquicardia supraventricular a 270 latidos por minuto en un neonato de 20 días denacido; obsérvese la onda P que sigue al complejo QRS más aparente en las derivaciones Vi y V2,con RP menor que el PR, lo que sugiere la presencia de una vía accesoria tipo Kent.

frecuencia la onda P no se ve. El mecanismo más común es la reentrada, sobretodo utilizando vías accesorias, a veces con conducción únicamente retrógrada.

Por lo general, el pronóstico es benigno en cuanto a la mortalidad. Las recidivasson más frecuentes en los casos de comienzo posterior a los primeros meses. Sesugiere que los neonatos con taquicardias supraventriculares tienen una tasaelevada de vías anómalas como parte de su proceso normal de maduración condominancia colinérgica; posteriormente, con la maduración del tejido de con-

Cuadro 15-1. Clasificación de las taquicardias supraventriculares

• Por reentrada 1. Taquicardias auriculoventriculares (vía anómala)

Síndrome de Wolff-Parkinson-White — manifiesto u ocultoVía anómala lenta: RP largo

2. Taquicardia intranodal Lenta-rápida: tipo común Rápida-lenta: tipo no común (RP' largo)

3. Flúter auricular 4. Taquicardia auricular — sinoauricular o intraauricular

• Automática 1. Taquicardia auricular ectópica 2. Taquicardia de la unión auriculoventricular

•

Fibrilación auricular • Flúter auricular





ducción y el desarrollo de la inervación adrenérgica, dejarían de ser activas, conla consiguiente desaparición de la arritmia.

TAQUICARDIA DE LA UNIONAURICULOVENTRICULAR

El diagnóstico puede hacerse a partir del ECG de superficie y no es necesariorealizar estudios intracavitarios. Durante un episodio de taquicardia 1:1, unintervalo RP' más largo que el PR indica la presencia de una vía de preexcitación,mientras que la sobreposición de R o P' o un RP' mayor que el P'R están a favorde un circuito intranodal.

La metodología del estudio electrofisiológico en los niños con taquicardiassupraventriculares es idéntica a la que se utiliza en los adultos. Gillette estimaque casi 50% de los pacientes estudiados con taquicardia supraventricular pre-senta vías anómalas (fig. 15-3). La vía anómala puede tener capacidad de con-ducción en ambos sentidos o sólo en sentido retrógrado (oculto). La taquicardiapuede ser ortodrómica (que es la más común), en donde la conducción anteró-grada se efectúa por el nodo AV, y la vía anómala se utiliza en sentido retrógra-do, por lo que el patrón más frecuente es con QRS estrecho y onda P retrógrada.En raras ocasiones la taquicardia es antidrómica, la cual utiliza la vía accesoriaen sentido anterógrado y el nodo AV en sentido retrógrado, y en la que se obser-va un complejo QRS ancho preexcitado durante la taquicardia. La taquicardiapor reentrada intranodal ocurre en 22% de los casos y es más frecuente en los

Fig. 15-3. Paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White de localización posterior izquier-da; obsérvese el intervalo PR corto y la onda delta al inicio del complejo QRS, más aparente de V2aV6.





niños sin cardiopatía. El sustrato electrofisiológico se basa en la existencia deuna disociación del nodo AV en dos vías, con propiedades de conducción yperiodos refractarios diferentes. En estos casos la variedad por reentrada intra-nodal de tipo común (lenta-rápida) es la más frecuente, en la que el estímulo se

conduce en sentido anterógrado por la vía de conducción lenta, mientras que laconducción retrógrada se lleva a cabo por la vía de conducción rápida. El se-gundo tipo de arritmias por reentrada intranodal (tipo no común, rápida-lenta)es causa de algunas taquicardias supraventriculares de tipo incesante y la con-ducción del circuito es en sentido opuesto al descrito antes. Sea cual fuere elcircuito, el tratamiento de los ataques agudos consiste en fármacos depresivosdel nodo AV: la digital es casi tan efectiva como el verapamil y menos peligrosaen corazones deprimidos. La inyección intravenosa de adenosina también pue-de ser efectiva así como la propafenona. El verapamil es más eficaz que la digi-tal y debe considerarse como el fármaco de elección en el tratamiento de lascrisis de taquicardia paroxística supraventricular. Puede ser compatible con la

electroversión y con la administración de otros fármacos, a excepción de losbloqueadores beta. Se administra por vía intravenosa en 30 segundos a la dosisde 1 mg, en niños con peso inferior a 5 kg, 1.5 mg, en niños de 5 a 10 kg de peso,y 2 mg en niños de más de 10 kg de peso. Cuando existe compromiso hemodi-námico se debe realizar cardioversión; la cantidad de energía recomendada porla Baylor University of Houston es de 2 J por kilogramo de peso, y si es insufi-ciente se usa el doble. En realidad el problema consiste en prevenir las recurren-cias y la naturaleza de circuito tiene una pequeña influencia. La digital o la di-goxina, la disopiramida, la quinidina, los bloqueadores beta, el verapamil o lapropafenona pueden ser útiles, pero su eficacia no es predecible. La amiodaro-na se muestra como la más eficaz, pero su uso debe limitarse a casos resistentes.En casos de síndrome de Wolff-Parkinson-White probablemente es mejor evitarla digital, en especial cuando se trata de una fibrilación o flúter auricular, dadoque el riesgo de favorecer la conducción por el haz anómalo existe, con el consi-guiente peligro de causar fibrilación ventricular. En casos intratables o de com-promiso hemodinámico debe plantearse la ablación con catéter utilizando laradiofrecuencia (fig. 15-4) o la sección quirúrgica. En ausencia de malformacióncongénita, en la mayoría de los casos el pronóstico es bueno. Se han observadotasas de mortalidad que oscilan entre 2 y 11%, a menudo en relación con proce-sos concomitantes tan graves como las malformaciones congénitas. La tasa derecidiva es alta entre los lactantes de cuatro a seis meses de vida y es significa-tivamente más baja en edades posteriores en los mismos pacientes.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR INCESANTE78

Es una taquicardia supraventricular que persiste durante un mes o más; puedepresentar la forma de una taquicardia repetitiva que recidiva en forma conti-nua con breves pausas intercaladas de ritmo sinusal o la de una taquicardiasostenida que persiste sin cesar por la actividad sinusal (fig. 15-5). Es una for-ma rara de taquicardia en el niño y en el lactante. Habitualmente no se asociacon cardiopatía orgánica o posibles procesos predisponentes. En niños, los estu-

dios mediante registro endocavitario muestran que el probable mecanismo etio-lógico puede ser tanto la reentrada como un aumento del automatismo de marca-





Fig. 15-4. Paciente con síndrome de WPW sometido a tratamiento definitivo con catéter me-diante ablación con radiofrecuencia; obsérvese cómo desaparece la preexcitación en el segundo

latido.

paso ectópico auricular. El mecanismo de reentrada se demostró con estudioselectrofisiológicos y se relaciona con la existencia de una vía accesoria postero-septal muy particular, con propiedades de conducción decremental y tiemposde conducción prolongados. Se diagnostica ECG por: a) los accesos de taqui-cardia 1:1 se producen siempre sin prolongación del intervalo PR; b) se produ-cen después de la aceleración progresiva de la frecuencia sinusal, lo que permiteexplicar por qué la taquicardia es casi permanente durante el día, pero se

interrumpe durante la noche; c) ondas P negativas en DII, DIII y aVF y de V3 aV6, y d) un intervalo P'R más corto que el RP'. La tolerancia depende de lafrecuencia, que oscila entre 150 y 250 latidos por minuto. La taquicardia siem-pre es resistente a fármacos convencionales. La reducción de la frecuencia car-diaca y el control de la insuficiencia cardiaca con digital es de importancia pri-maria. El verapamil en combinación con la digital puede ayudar a deprimir laconducción por la vía retrógrada y enlentecer la frecuencia sinusal básica, quees la responsable de las recurrencias. No obstante, la amiodarona es en realidadel único fármaco efectivo, sola o en combinación con otros; no obstante, el pro-blema radica en que tiene que mantenerse durante mucho tiempo, al menos enlos pacientes jóvenes, que a su vez tienen más riesgo de presentar insuficienciacardiaca. En la experiencia de todos los autores, el pronóstico a largo plazo esbueno. En la mayoría de los pacientes el trastorno desaparece, aunque ello pue-





da llevar años. La ablación con radiofrecuencia es una buena opción de trata-miento definitivo en los casos resistentes.

TAQUICARDIA AURICULAR ECTÓPICAY REENTRADA AURICULAR

Las taquicardias auriculares representan aproximadamente 20% de las taqui-cardias observadas en niños, al menos en la experiencia de Garson. La señalmás evidente del origen auricular de la taquicardia es la presencia de bloqueoauriculoventricular de segundo grado, incluso si éste consiste en una sola ondaP bloqueada. Si no se observa de manera espontánea, puede obtenerse me-diante maniobras vagales. Se pueden visualizar variaciones espontáneas de lafrecuencia auricular, lo que sugiere la existencia de bloqueo en un foco auto-mático. En algunos casos la arritmia es realmente intratable, incluso utilizandoamiodarona o propafenona, y entonces puede considerarse la ablación concatéter o la sección quirúrgica. El principal problema es la posible coexistenciade otros focos, que pueden estar enmascarados por el más activo y rápido. Ladiferencia teórica entre taquicardia auricular ectópica y por reentrada es quela última pude ser iniciada y suprimirse por estimulación programada. En lamayoría de los casos, la frecuencia de la taquicardia de los focos automáticoses superior a 180 a 200 latidos por minuto, mientras que en la reentrada laonda P semeja mucho a la onda P sinusal (reentrada sinoauricular). Las reentra-das auriculares y los focos automáticos muestran otras diferencias. Las taqui-cardias por reentrada generalmente se toleran bien y son relativamente fáciles

de controlar con digital, bloqueadores beta y verapamil; la amiodarona rara vezes necesaria. Por el contrario, los focos automáticos con frecuencia son resis-tentes y requieren agentes más poderosos, sobre todo amiodarona, o un trata-miento a largo plazo. Como siempre, pero en particular en niños con arritmiascrónicas, es importante evitar la amiodarona tanto como sea posible mediantela combinación de medicamentos convencionales (digital, disopiramida) o alter-nando periodos de tratamiento con amiodarona y periodos sin ella.

FLUTER Y FIBRILACION AURICULARES9

Son raros en la primera infancia y en la niñez (fig. 15-6). La mayoría de los casosde flúter auricular se encuentra en el periodo fetal. Su patrón clínico y ECG nodifiere de los adultos, excepto en que la frecuencia auricular es más rápida ypuede alcanzar los 400 a 500 latidos por minuto. En niños mayores, se observansólo en enfermedad valvular avanzada con dilatación auricular, de modo quesu aparición es de peor significado pronóstico. En el posoperatorio de pacien-tes a los que se les practicó cirugía auricular, el flúter auricular manifiesta en-fermedad del nodo sinusal; en estos casos la función sinusal debe evaluarseantes de plantear el tratamiento farmacológico adecuado. La fibrilación auricu-lar es muy poco frecuente en niños. Ocurre sobre todo acompañando a defectoscardiacos congénitos graves, cardiopatía reumática avanzada y miocardiopatías.La fibrilación auricular también puede verse en los casos del síndrome de Wolff-Parkinson-White. En particular, éste se observa en niños pequeños o en la pri-





Fig. 15-6. Flúter auricu lar tipo I con conducción va riable a lo s ve ntrícu lo s y en ocasiones confenómeno de Wenckebach en el nodo AV 3 x 2 .

mera infancia y a menudo los ataques son inducidos por taquicardias rápidaspor reentrada de la unión.

TAQUICARDIA DEL HAZ DE HIS10

Las taquicardias de haz de His se deben a focos ectopicos automáticos, son pocofrecuentes y sólo se observan en la primera infancia y en la niñez. Se trata de unataquicardia descrita por Coumel con QRS estrecho, regular, ocasionalmente con

complejos anchos. De manera habitual, las ondas P disociadas a una frecuenciamás baja son fáciles de distinguir y así se elimina el diagnóstico de taquicardiaauricular. La frecuencia es aproximadamente de 160 a 200 latidos por minuto.

En los casos con frecuencia relativa baja, la taquicardia se controla con trata-miento convencional (digoxina, disopiramida o recientemente propafenona).En los casos graves es necesaria la amiodarona, que no hace desaparecer laarritmia, pero disminuye la frecuencia del foco en forma progresiva.

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL11

La enfermedad del nodo sinusal es mucho más rara en el niño que en el adul-to, aunque se observa con cierta frecuencia después de cirugía auricular (figs.





Fig. 15-8. Migración del marcapaso; obsérvese el cambio de la polaridad de la onda P, de tresconfiguraciones diferentes, más evidente en las tiras superior e inferior.

15-7 y 15-8). Cuando da lugar a síntomas se manifiesta por mareos, síncope oincluso muerte súbita. El diagnóstico se fundamenta en una respuesta anor-mal al masaje del seno carotídeo, pobre respuesta a la atropina y prolongacióndel tiempo de recuperación del nodo sinusal. La monitorización ECG dinámi-ca permite apreciar el grado de bradicardia, incidencia de otras arritmias (flúter,fibrilación, taquicardias paroxísticas supraventriculares), duración de las pau-sas de asistolia y, en consecuencia, contribuye a establecer la gravedad e indi-cación del tratamiento. La indicación y tipo de tratamiento no son fáciles dedeterminar. En los casos graves sintomáticos está indicada la implantación de

marcapaso permanente, asociado, si es preciso, a un tratamiento antiarrítmico.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR CONGENITO1214

La mayoría de los bloqueos AV completos de la infancia son congénitos (fig.15-9), bien por una anomalía del desarrollo del sistema de conducción o bienpor infección intraútero. Los criterios diagnósticos del bloqueo cardiacocongénito fueron establecidos por Yater: "La existencia del bloqueo debedemostrarse mediante procedimientos gráficos; en un sujeto relativamente

joven, el pulso lento debe haberse comprobado a una edad temprana y no han

de existir antecedentes de proceso infeccioso alguno que pudiera ser elcausante del trastorno después del nacimiento, como difteria, fiebre reumática,corea o sífilis congénita".





Fig. 15-9. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado; se ve con toda claridad la disociaciónentre la actividad auricular y ventricular.

El bloqueo auriculoventricular congénito se observa como enfermedad ais-lada o con malformaciones relacionadas, de las cuales las más frecuentes encerca de la mitad de los casos son la transposición corregida, el ventrículoúnico y el síndrome de asplenia.

El electrocardiograma de superficie puede dar idea de la localización delbloqueo en general; los de localización infrahisiana tienen una frecuencia ven-tricular más baja, un QRS más ancho y pobre o nula respuesta a la atropina o elejercicio. De todos modos, el nivel del bloqueo se confirma mediante el estu-dio electrofisiológico. La mayoría de los bloqueos auriculoventriculares con-

génitos son suprahisianos. Algunos han dado un valor pronóstico al tiempo derecuperación del ritmo de escape. Para otros no tuvo valor predictivo con res-pecto a la aparición de síncope.

Causa y patogenia

La anatomía patológica del bloqueo auriculoventricular ha sido revisada porLev, quien resume así tres mecanismos probables del bloqueo:

Falta de comunicación entre el miocardio auricular y la parte más periférica delsistema de conducción. La falta de comunicación entre las aurículas y el nodo

AV, así como el nodo auriculoventricular ausente, incompleto o anormal, per-tenecen todos ellos a este grupo y pueden observarse en corazones normales,con fibroelastosis o con malformaciones cardiovasculares concomitantes.





Interrupción del haz de His. Esta alteración histológica puede observarse tam-bién en corazones normales por otros conceptos o bien con otras malformacio-nes intercurrentes.

Alteraciones anatómicas en un sistema de conducción aberrante. En estos casos

puede decirse que una malformación congénita, como una transposición co-rregida o un ventrículo único, ocasiona desplazamiento o malposición y, porlo tanto, falta de unión de los distintos segmentos del sistema específico deconducción.

La incidencia familiar del bloqueo auriculoventricular aislado fue descritapor Morquio. En un trabajo, Lynch defendía el concepto de que el bloqueoauriculoventricular era una enfermedad autosómica dominante de penetran-cia incompleta. Van Ngi, sin embargo, demostró que el posible factor genético

juega un papel secundario. Además, el hallazgo, descrito más adelante, de unaenfermedad autoinmunitaria en las madres de los niños con bloqueo auriculo-ventricular congénito, podría reducir la importancia de la herencia. Un meca-nismo posible sería que una enfermedad autoinmunitaria de la madre dieralugar a lesiones en el sistema de conducción del feto. Hasta este momento sehan descrito solamente casos aislados de lupus eritematoso sistémico de lamadre y bloqueo cardiaco en su descendencia.

Historia natural

En general, el bloqueo auriculoventricular congénito es menos sintomático queel adquirido. En un estudio comparativo, alrededor de 30% de los casos sin

cardiopatía presentó sintomatología, con peor pronóstico en aquéllos en losque el diagnóstico se efectuó por debajo de los seis meses de edad. Los sínto-mas más importantes son los síncopes y la insuficiencia cardiaca, esta última,más frecuente en los recién nacidos y lactantes. Otros síntomas son la fatiga,inestabilidad y mareo. Se ha afirmado que en el bloqueo cardiaco congénitoaislado el pronóstico es bueno. Por otra parte, también se ha dicho que existeuna mortalidad significativa, en especial en lactantes, en la forma familiar,cuyo pronóstico es el peor. En un estudio europeo publicado en 1972, se infor-ma de 16 niños que murieron durante la lactancia y de 16 que murieron enedades posteriores (en la infancia o la adolescencia), de un total de 418 casoscon bloqueo congénito aislado.

Factores de riesgo

La presencia de una cardiopatía es, con seguridad, un factor de riesgo. Al pa-recer, la incidencia familiar también eleva el riesgo. Debería prestarse atencióna la edad en que se hace el diagnóstico, ya que la mortalidad al comienzo de lalactancia es alta. La presencia de crisis de Stokes-Adams es un factor impor-tante. Otro riesgo claro lo constituye una frecuencia ventricular lenta y la exis-tencia de un ritmo de escape inestable.

El estudio electrofisiológico ayuda a localizar el nivel topográfico median-te la obtención de potenciales de His. En el bloqueo suprahisiano, los electro-gramas ventriculares (V) están precedidos de deflexión hisiana (H) con HV





constante. En los intrahisianos, los potenciales auriculares (A) van seguidos deH con un AH constante y disociados de los potenciales V, que van precedidosde H1. En los infrahisianos, los potenciales A seguidos de H1 con AH constanteestán disociados de los potenciales V, que no van precedidos de H1.

Tratamiento con marcapaso

Existen varias publicaciones sobre el tratamiento del bloqueo auriculoventri-cular congénito con marcapaso. Las series han sido cortas y se ha descrito unnúmero notablemente reducido de complicaciones. Las indicaciones del trata-miento han sido crisis de Stokes-Adams, entre las que se incluían desde lainestabilidad hasta convulsiones, la insuficiencia cardiaca, la intolerancia alejercicio y la fibrilación ventricular.

Se usan marcapasos intracavitarios, y se reserva la indicación de marca-paso epicárdico cuando, por algún motivo, el marcapaso endocavitario no pue-de utilizarse. Con respecto al tipo de marcapaso, actualmente se emplea elde litio.

Para sorpresa de muchos, se observan pocos problemas con la longitud delos cables; éstos se implantan enrollados, de modo que se vayan desenrollan-do espontáneamente conforme el niño va creciendo. En cuanto al tipo de esti-mulación, la secuencia auriculoventricular es la mejor en estos pacientes (fig.15-10).

Fig. 15-10. Diversos modos de estimulación de marcapasos definitivos. La tira superior mues-tra un marcapaso en modo AAI, la intermedia en modo VVI y en la tira inferior el marcapasofunciona en modo secuencial DDD.





Indicaciones de marcapaso definitivo

Un comité de expertos americanos llegó a las siguientes conclusiones:

Indicaciones de marcapaso único con bloqueo AV de segundo y detercer grado

I. Situaciones en las que existe un acuerdo general sobre la necesidadabsoluta de implantación:a) Bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado con bradi-

cardia sintomáticab) Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado con mode-

rada o mala tolerancia al ejercicioc) Bloqueo auriculoventricular congénito con ritmo de escape inestabled) Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado en pacien-

tes sintomáticos poscirugía cardiaca que dura más de diez díasII. Situaciones en las que suele implantarse un marcapaso, pero no existeacuerdo general acerca de la necesidad absoluta de implantación:a) Niños asintomáticos con bloqueo auriculoventricular de segundo

o tercer grado infrahisianob) Tiempo de recuperación prolongado en los marcapasos subsidiariosc) Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado transitorio

que revierte a bloqueo bifasciculard) Niño asintomático con bloqueo auriculoventricular de segundo o

tercer grado y frecuencia cardiaca menor de 45 por minuto al des-pertarse

e) Recién nacido asintomático con bloqueo auriculoventricular com-pleto en relación con su edadf) Arritmias ventriculares complejas asociadas con bloqueo auriculo

ventricular de segundo y tercer grado o bradicardia sinusalIII. Situaciones en las que existe acuerdo general de que no es necesaria la

implantación de un marcapaso:a) Bloqueo bifascicular con o sin PR largo en un niño asintomáticob) Bloqueo auricular transitorio posquirúrgico que revierte en menos

de una semanac) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Wenckebachd) Bloqueo auriculoventricular congénito asintomático sin bradicar

dia importante en relación con la edad

SÍNDROME DE QT LARGO15

La asociación del intervalo QT alargado, crisis sincópales y muerte súbita com-binada con sordera congénita constituye el síndrome de Jervell y Lange-Nielsen,que en ausencia de sordera congénita se conoce como síndrome de Romano-Ward. Ambos síndromes pueden ser hereditarios. El síndrome de Jevell y Lange-Nielsen se considera autosómico recesivo, mientras que el de Romano-Wardse hereda por mecanismo autosómico dominante (fig. 15-11).

La incidencia del síndrome de QT largo varía entre 0.25 y 1% en niños sordo-mudos. Entre las crisis, las anomalías constantes en el ECG son la prolongación





Fig. 15-11. Enfermo con síndrome de QT largo congénito tipo Romano-Ward, con intervalo QTmayor de 440 mseg.

del intervalo QTc o del QU y las ondas T son amplias, además de que puedenser picudas, bifásicas, invertidas o presentar muescas. A menudo se ven ondasU prominentes en las derivaciones precordiales derechas. El intervalo QT y lasalteraciones de las ondas T y U son variables a lo largo del tiempo en el mismoindividuo y el ECG puede a veces ser normal. Se observan a menudo bradi-arritmias supraventriculares como bradicardia sinusal, ritmo nodal de escapey bloqueo SA, que coexisten con extrasístoles ventriculares. El hallazgo habi-tual durante las crisis sincópales es una taquicardia ventricular tipo helicoidalo fibrilación ventricular. En ocasiones se registra asistolia.

Fisiopatología

El complejo QRS es normal, lo que indica un curso normal de la despolarización

ventricular. Por lo tanto, el equivalente electrofisiológico del QT largo debebuscarse en un curso anormal de la repolarización ventricular en el tiempo yquizá también en el espacio, en concordancia con las anomalías frecuentes de





la onda T y el aspecto de las ondas U observadas en el ECG. La prolongaciónanormal de la repolarización favorecería la dispersión de los periodos de recu-peración en todo el ventrículo. Esta heterogeneidad del estado funcional delas células miocárdicas puede facilitar el desarrollo de arritmias ventriculares

por reentrada y fibrilación ventricular. Los experimentos en animales indicanla posibilidad de que la estimulación simpática asimétrica del miocardio ven-tricular juega un papel patógeno decisivo.

Las principales manifestaciones clínicas de estos síndromes consisten enepisodios sincópales, habitualmente provocados por la ansiedad, el dolor, losruidos bruscos o el ejercicio. En algunos existen pródromos tales como palpi-taciones, cianosis, náuseas, vómitos, cefalea y malestar general. Los episodiossincópales pueden empezar a edad temprana de la vida, a menudo durante lalactancia, lo cual indica un curso maligno, pero la frecuencia e intensidad delas crisis parecen disminuir al llegar la edad adulta.

Tratamiento

Desde un punto de vista teórico y en la medida de lo posible, parece racionalbloquear la estimulación simpática del corazón administrando bloqueadoresbeta a dosis altas para, de esta forma, intentar disminuir el riesgo de una ma-yor asimetría de la estimulación. Hoy en día éste es el tratamiento más acepta-do. En pocos casos se ha ensayado la extirpación del ganglio estrellado iz-quierdo, la cual parece una orientación muy lógica del tratamiento, y se hanobservado resultados favorables, al menos de manera transitoria, sobre la fre-

cuencia de los síncopes. La implantación de un marcapaso que estimule a unafrecuencia de 70 a 90 por minuto combinada con un bloqueador beta es a me-nudo eficaz. Puede también considerarse la implantación de un desfibriladorautomático en casos de taquicardias ventriculares repetitivas.

EXTRASISTOLES16

Las extrasístoles, tanto supraventriculares como ventriculares, son relativamentefrecuentes en niños sin cardiopatía estructural, aunque también se encuentranen casos con cardiopatía congénita o adquirida. Por su origen, pueden ser

auriculares, de la unión o ventriculares. En los niños sanos el pronóstico es, engeneral, bueno, por lo que el tratamiento antiarrítmico no es necesario. En lospacientes operados o con cardiopatía el pronóstico puede ser peor. En general,las extrasístoles ventriculares con signos de mal pronóstico son aquellas quese presentan en pacientes con cardiopatía, multifocales, que no se suprimencon el esfuerzo, salvas de taquicardia ventricular o intervalo QT prolongado.

TAQUICARDIA VENTRICULAR17

Es la sucesión de tres o más latidos de origen ventricular (debajo de la bifurca-ción del haz de His). La taquicardia ventricular es el segundo tipo de taqui-





arritmia más común en el niño, aunque su incidencia es mucho menor que lataquicardia supraventricular. Los pacientes con taquicardia ventricular paroxís-tica constituyen un grupo heterogéneo tanto desde el punto de vista etiológicocomo electrocardiográfico. Es un proceso raro en el lactante y el niño. Es co-

mún encontrar una cardiopatía o secuelas de miocarditis vírica o reumática,algunos autores han descrito la existencia de un tumor cardiaco (hamartoma)y en el INCICH se publicó un caso de displasia arritmógena del ventrículoderecho. No se ha aclarado por completo el mecanismo electrofisiológico de lataquicardia ventricular, pero se sugieren diversos mecanismos: actividad des-encadenada, aumento del automatismo de un foco ectópico ventricular o fe-nómeno de reentrada secundario a conducción intraventricular lenta.

Las taquicardias ventriculares idiopáticas (figs. 15-12 y 15-13) son raras enlos niños y su incidencia real se desconoce, puesto que el paciente suele estarasintomático incluso durante episodios de taquicardia ventricular y su detec-ción suele ser un hallazgo casual. Las extrasístoles ventriculares aisladas sue-len considerarse benignas y constituyen un hallazgo frecuente en niños sincardiopatía. Oscila entre 0.8 y 2.2% el número de niños que presentan extrasís-

Fig. 15-12. Taquicardia ventricular idiopática con forma de BRIHH, originada en el tracto desalida del ventrículo derecho, que fue sometida a ablación exitosa con radiofrecuencia.





Fig. 15-13. Taquicardia ventricular incesante con forma de bloqueo de la subdivisión anteriorizquierda, en la que se ven capturas (C) y fusiones (F) más aparentes en el DII largo que confirmanel diagnóstico.

toles ventriculares en un trazo basal y supera el 10% en adolescentes que pre-sentan extrasístoles ventriculares durante las 24 horas.

Síntomas

Puede haber ausencia total de síntomas, pero la mayoría de pacientes se queja depalpitaciones, cansancio, dolor torácico o abdominal y náuseas. No son frecuen-tes los signos de insuficiencia cardiaca franca. El pronóstico depende de la car-diopatía concomitante. El estudio electrofisiológico en niños con taquicardia ven-tricular tiene por finalidad determinar el mecanismo, localizar el origen y plan-tear el tratamiento. Sólo en 30 a 50% de los niños se logra desencadenar la taqui-cardia ventricular en el laboratorio. Este bajo porcentaje de inducción se puedeexplicar por el probable mecanismo automático de la taquicardia ventricular.

Tratamiento

En niños, el tratamiento se basa en los mismos principios que en el adulto.Debe practicarse cardioversión eléctrica en los pacientes en estado de grave-dad clínica o cuando las crisis son prolongadas o resistentes al tratamientofarmacológico. La lidocaína se mantiene como el fármaco de elección en la fase





aguda. No obstante, la terapéutica médica se ha transformado con la amiodaro-na, que tiene más probabilidades de ser activa y menos deletérea que otros fár-macos en la infancia, en cualquier forma de taquiarritmia, sea su mecanismode reentrada o automático, su localización auricular, de la unión o ventricular,

su patrón clínico paroxístico o permanente, sensible o resistente a los agentesantiarrítmicos convencionales, su aparición en el marco de una enfermedadaguda o crónica y con o sin insuficiencia cardiaca. Sin embargo, ello no signifi-ca que se esté frente al antiarrítmico ideal, que puede usarse sistemáticamentesin ninguna discriminación, sino que debe restringirse sobre todo al tratamientoa largo plazo y para casos realmente difíciles, que no son frecuentes.

TRASTORNOS DEL RITMO Y DE LA CONDUCCIÓNCOMO CONSECUENCIA DE CIRUGÍA CARDIACA

La intervención quirúrgica de algunas cardiopatías congénitas conlleva ciertoriesgo de producción de trastornos del ritmo y de la conducción como secuela.Entre las cardiopatías con mayor riesgo de producción de arritmia se encuen-tran la comunicación interventricular, la tetralogía de Fallot, la comunicacióninterauricular, el defecto de cojines endocárdicos, transposición de grandesvasos y ventrículo único. Los trastornos más comunes son bloqueo de ramadel haz de His, bloqueos auriculoventriculares, extrasístoles ventriculares,taquiarritmias y enfermedad del nodo sinusal.

Tetralogía de Fallot

El trastorno más común es bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH)y bloqueo de la subdivisión anterior izquierda con una incidencia variable, ycontroversias en cuanto a si se acompaña o no de mayor incidencia de muertesúbita. La incidencia de BRDHH varía del 60 al 100% de los casos. La situacióndel haz de His y de la porción proximal de las ramas en la base del tabiquemuscular hacen a estas estructuras muy vulnerables durante el cierre de lacomunicación interventricular; esta hipótesis se basa en hallazgos de necrop-sia y explicaría la localización proximal del BRDHH. Utilizando mapeo intra-operatorio, otros autores encuentran que el patrón de bloqueo derecho ocurre

como consecuencia de la ventriculotomía derecha, que explica la localizaciónperiférica del bloqueo. Finalmente, los estudios de Horowitz ponen de mani-fiesto la existencia de tres niveles de retraso de la conducción en la rama dere-cha (proximal, distal y terminal). El BRDHH con bloqueo de la subdivisiónanterior izquierda (BSAI) no tiene el mismo origen, que parece ser consecuen-cia del cierre de la comunicación intraventricular. A veces está presente el blo-queo trifascicular, con un intervalo PR normal. Si durante el estudio electrofi-siológico se presenta un HV prolongado, indica lesión a nivel del haz de His ypor lo tanto trastorno de conducción trifascicular; esto tiene gran significadoclínico, ya que la mayoría de estos enfermos evoluciona a un bloqueo AV com-pleto, que requiere la implantación de un marcapaso. También se ha descritocomo factor de riesgo de muerte súbita la presencia de extrasístoles ventricula-res, sobre todo cuando aumentan con el esfuerzo o se originan salvas de taqui-





Cuadro 15-2. Antiarrítmicos en pediatría

cardia ventricular. La inducción de taquicardia ventricular durante el estudioelectrofisiológico ha permitido avanzar en el conocimiento del mecanismo de lamisma.

D-transposición de las grandes arterias

La corrección fisiológica de la D-transposición de las grandes arterias (Senning-Mustard)18 condiciona trastornos de conducción intraauricular. En el electro-

cardiograma preoperatorio se observa hipertrofia auricular y ventricular de-recha, con desviación del -||QRS hacia la derecha. Tras la corrección de la trans-posición, la hipertrofia ventricular derecha y el -||QRS permanecen constantes





y se encuentran alteraciones de la activación auricular. Los trastornos del rit-mo son fundamentalmente de origen auricular y se relacionan con lesión ana-tómica de las estructuras expuestas en la corrección (nodo sinusal y su arteria,haces internodales y nodo AV).

Las arritmias más frecuentes son de origen supraventricular (extrasístolesauriculares, taquicardia auricular, flúter y fibrilación auriculares, enfermedaddel nodo sinusal). Gillette19 encontró alteraciones electrofisiológicas compati-bles con disfunción del nodo sinusal en 53% de los enfermos estudiados. Tam-bién se visualizan trastornos de conducción y arritmias ventriculares.20

L-transposición de las grandes arterias

Se debe a defecto de cojines endocárdicos y presenta ventrículo único; el ries-go de producir bloqueo auriculoventricular completo permanente en estas

malformaciones es elevado, como consecuencia de las características peculia-res en la disposición anatómica del sistema de conducción.

ANTIARRITMICOS EN PEDIATRÍA

Tipos, dosis y diferentes presentaciones se resumen en el cuadro 15-2.

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Índice alfabético

Advertencia: los números de página seguidos de c indican cuadro; aquéllos seguidos de/se refierena figuras.

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Esta obra se terminó de imprimir enNoviembre de 1996en los talleres de Prensa Técnica, S.A. de C.V.Calzada de Chabacano No. 65-A, Col. AsturiasDelegación Cuauhtémoc, 06850, México, D.F.

La edición consta de 1 500 ejemplaresmás sobrantes para reposición


arritmias cardiacas

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