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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional

PREGUNTA 16

¿Cuáles son los valores límites permisibles ambientales en el aire recomendados para

los agentes productores de asma ocupacional?

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2010 Code of Practice Protocol for the Safety, Health and Welfare at Work (Chemical Agents) Regulations 2001 (S.I. No. 619 of 2001)Lugar de origen: Reino UnidoValidez legal: Guía para el cumplimiento de regulaciones vigentesAño de aplicación: 2010Objetivo: Proveer una guía práctica para el cumplimiento de las regulaciones en seguridad, salud y bienestar en el trabajo con agentes químicos, en relación a los límites de exposición ocupacional para un determinado número de agentes.Campo de aplicación: Trabajadores del Reino Unido.Cobertura: 1.- Límites permitidos de concentración ambiental de agentes dañinos para la salud en el ámbito laboral.Métodos:1.- Tablas con los límites de las sustancias potencialmente dañinas, divididos en 4 tablas, en las que se identifica por separado a los agentes carcinogénicos, los mutagénicos, los tóxicos reproductivos y los sensibilizantes respiratorios. Los límites de exposición ocupacional se expresan ya sea en términos de exposición durante un periodo de 8 horas o durante un periodo de 15 minutos, sobre una base de expresión en peso/tiempo promedio.

Resultados principalesEste documento no arroja resultados, ya que consiste en el establecimiento de los límites permitidos de sustancias contaminantes en el ambiente laboral.Resumen de los contenidos de la guía:Un prefacio, donde se señala la autoridad de respalda la guía, los objetivos de la misma, el periodo de aplicación, la estructura de la guía, el método de presentación de la información, los alcances legales del incumplimiento de las disposiciones de la guía, la periodicidad de revisión del código de práctica (bianual).Una introducción, en la que se describe la importancia de los límites de exposición ocupacional a contaminantes aéreos, el método para establecer los límites de exposición ocupacional, el que se basa en información existente en la mayoría de los casos, excepto en trabajadores pertenecientes a ciertos grupos de riesgo, como aquellos sensibilizados a ciertos agentes, y en el caso de ciertos agentes listados en el código de práctica como carcinogénicos, mutagénicos o sensibilizantes respiratorios. Se define el límite de exposición ocupacional como la máxima exposición a un agente químico en el aire de un lugar de trabajo compatible con la conservación de la seguridad, salud y bienestar del trabajador, pero se indica que es recomendable mantener los niveles de exposición en los valores más bajos alcanzables, aún por debajo de esos límites, lo cual es especialmente importante para los agentes carcinogénicos, mutagénicos y sensibilizantes respiratorios. A continuación se indica cómo interpretar las tablas, requerimientos de empaque y etiquetado de las sustancias y requerimientos de control de riesgos en los lugares de trabajo. A continuación se presenta una tabla con las categorías de riesgo para la salud y la nomenclatura correspondiente que será utilizada en el resto de las tablas.Un glosario, con la terminología utilizada en el documento.Una metodología de cálculo de expresión de las cantidades del agente y6 conversión de unidades.Un compendio de fuentes de información para buscar información adicional.A continuación se muestran las tablas con los valores de los límites de exposición ocupacional para los que se mantienen, una segunda para los cuales los valores cambiaron desde el año 2007, una tercera para aquellas para las cuales existe la voluntad de introducir cambios y una cuarta para cuya implementación se reuqieren cambios legislativos,

Grado de validez interna: El documento corresponde a una guía que da a conocer los valores máximos permitidos de exposición ocupacional de acuerdo a la regulación británica.La información es útil pero muy específica.Su utilidad como publicación es escasa, debido a que no presenta resultados.No se da a conocer fuentes bibliográficas para la obtención de la información.

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Grado de respuesta a las preguntas para las que fue seleccionado:P16 80%. Presenta los valores límites permisibles ambientales en el aire recomendados para los agentes productores de asma ocupacional, entre muchos otros. Sin embargo, no especifica si son todos, ni explica por qué se los cataloga de esa forma.P19 30%. Da a conocer los valores límites permitidos para la presencia de agentes contaminantes en el ambiente ocupacional, pero no expone un método para medirlos.

Asma OcupacionalChan-Yeung, MoiraCiencia y Trabajo. 2007. Año 9 N°2 ene-mar, p.1-12Tipo de estudio: revisión narrativaObjetivo: realizar una descripción de la definición de AO, los tipos de AO, los factores de riesgo, el diagnóstico y la prevención.

Resultados principales:Definición: El AO corresponde a aquella inducida en el lugar de trabajo. Se caracteriza por una limitación variable al flujo aéreo y/o hiperreactividad por causas y condiciones atribuibles a un ambiente ocupacional específicos y no a estímulos encontrados fuera del trabajo. De acuerdo al período de latencia, hay dos tipos de asma:Inmunológica, con período de latencia y por agentes de alto peso molecular y algunos de bajo peso molecular.No inmunológica, inducida por irritantes, llamada RADS y que ocurre por exposiciones únicas o múltiples a altas concentraciones de agentes irritantes cuyos síntomas aparecen dentro de 24 horas post exposición. Agentes productores de AO:Las tablas 1 y 2 muestran los agentes de riesgo para AO y las ocupaciones. Los agentes sensibilizantes son proteicos de alto peso molecular como harinas, enzimas, látex, mariscos o químicos de bajo peso molecular < 1000 daltons como isocianatos, polvo de madera, anhidridos, aniones, fundentes, cloramina T, colorantes, persulfato, formaldehído, glutaraldehído, acrilato, medicamentos y metales. Los agentes irritantes productores de RADS son ácidos como acético, sulfúrico, hidrociónico, gases como amoníaco, cloro, SO2, diesel, mostaza, fosgeno, óxido de etileno, fuegos y humos y pintura y otros como formalina, removedores de metal, sellantes de piso etc.AO inducida por sensibilizantes.Los síntomas comienzan con rinoconjuntivitis a la que sigue tos, sibilancias y disnea al final del turno, síntomas que mejoran el fin de semana y en vacaciones. Estos síntomas pueden ser permanentes a pesar del retiro de la exposición por lo que se recomienda la remoción temprana del trabajador con AO. Aproximadamente el 70% no se recupera y cuando lo hacen esta mejoría es por dos años o más. La latencia en la aparición de los síntomas depende del agente, dos años para animales de laboratorio, más prolongado para harina de trigo. En general, más prolongado para los agentes de alto peso molecular que los de bajo peso molecular. La mortalidad por enfermedad respiratoria en AO fue mayor que la esperada comparada con la población general SMR 1.3. Patología del AO. Independiente del agente etiológico, se produce una hiperreactividad e inflamación de la vía aérea. Hay descamación de células epiteliales con alteraciones de los cilios, hiperplasia del músculo liso, fibrosis subepitelial, células inflamatorias con eosinófilos y linfocitos. En RADS hay exudado fibrinohemorrágico de la mucosa con proliferación celular que lleva a engrosamiento de la vía. La estructura química condiciona la capacidad del agente de producir AO como por ejemplo, la presencia de halógeno en los complejos o la naturaleza básica de los compuetos de bajo peso molecular que aumenta la sensibilización. Muchos agentes de bajo peso molecular “unen” otras moléculas grandes formando enlaces con ellas y dándoles capacidad adhesiva y probablemente causantes de asma.Patogénesis del AO

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1.- Estructura química del agente. Hay asociación entre la estructura y el potencial para producir AO. Las sales complejas de platino, vanadio, níquel, cobalto y cromo, contienen ligandos de halógeno reactivos; en los compuestos de bajo peso molecular, la naturaleza básica del agente; los compuestos azo y los que tienen dos grupos funcionales reactivos y también la capacidad de unir moléculas grandes formando enlaces.2.- Mecanismos inmunológicosIgE mediados donde se producen anticuerpos IgE específicos. Se ve en los de alto peso molecular y algunos de bajo peso molecular que actúan como haptenos y se unen a proteínas para formar antígenos. Después de la sensibilización, el contacto con el agente lleva a reacción IgE específico en la superficie de los mastocitos, basófilos, macrófagos y eosinófilos produciéndose liberación de mediadores y de células inflamatorias hacia la vía aérea.No IgE mediados. Sólo en el 20% de las AO por cedro rojo presentan Ac. Se sugiere que los linfocitos T median la respuesta inflamatoria ya que biopsias bronquiales muestran cantidades de estos linfocitos que también se observan en sangre periférica. Linfocitos CD8+ y eosinófilos en sangre se detectan en crisis asmática en pacientes con AO por isocianatos.3.- Mecanismos no inmunológicosProducida por irritantes. Hay -denudación del epitelio -inflamación de la vía aérea -pérdida de factores relajantes -inflamación neurogénica por exposición de las terminaciones nerviosas de la mucosa –activación de mastocitos con liberación de citoquinas y otros mediadores inflamatorios. El daño epitelial lleva a remodelación de la vía aérea y fibrosis subepitelial responsable de la carencia de reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo. También se han descrito para agentes específicos como el cloro –aumento de neutrófilos en lavado broncoalveolar –oxidación de proteínas; para diisocianatos –bloqueo de receptores beta 2 adrenérgicosEpidemiologíaSe asume que 1 de cada 10 o 20 asmas del adulto son de causa ocupacional. El riesgo atribuible de exposición ocupacional para AO según estudios poblacionales de distintos países oscila entre 2 y 19%, según estudios de la práctica médica, entre 2 y 33% y entre 1,7 y 8,2 en estudios de vigilancia y registros médico legales. La prevalencia según estudios para tipo de industrias se muestran en tabla 5. Para enzimas 50%, procesamiento cangrejo de la nieve 25%, animales de laboratorio 7-8% y otros. Estudios de cohorte muestran tasas de civilización de años-persona según trabajos específicos: para aprendices de técnicos en animales 7,9%, para alumnos de panadería 4,2%, para alumnos higienistas dentales 2,5%.Factores de riesgo1.- Exposición. La relación dosis respuesta se ha documentado para harina, alfa amilasa fúngica, látex de caucho natural, caspa de vaca, orina de ratas, aserrín de cedro rojo, diisocianatos y anhídridos ácidos. Es difícil la determinación de límites permisibles especialmente porque no están estandarizadas las metodologías para la cuantificación de los agentes.2.- Factores del huesped-atopia para sensibilización por agentes de alto peso molecular y para irritantes-tabaco para exposiciones a animales de laboratorio y anhidro tetracloroftálico junto a atopia.-predisposición genética. La susceptibilidad genética no difiere entre el AO y el asma común. Antígeno clase II HLA se asocia a protección contra el AO en trabajadores de refinerías de platino, laboratorios de animales, diisocianatos, cedro rojo y anhídrido trimetílico. Polimorfismo GSTP1 se asocia a asma por isocianatos. DiagnósticoDiagnóstico del AO. Síntomas sugerentes que aparezcan en la etapa de adulto deberían hacer sospechar AO. La historia laboral tiene una sensibilidad de 96% pero una baja especificidad de 25%.Establecimiento de la causa laboral. -monitoreo seriado del flujo espiratorio máximo PEF, con medidores electrónicos o portátiles del flujo. Es un método útil pero requiere instrucción al trabajador. Se sugiere tres veces por vez, cuatro veces al día en días laborales y no laborales incluidas las vacaciones. Si el registro muestra un patrón sugerente de relación con el trabajo, se ha demostrado que es sensible y específico. Se deben considerar los factores confundentes como uso de medicamentos, infecciones virales respiratorias en semanas previas y exposiciones a alergenos no ocupacionales.

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-monitoreo seriado de hiperreactividad no específica. Es útil realizarla después de un período de vacaciones cuando hay un test de metacolina o histamina positivo previo y se considera positivo un aumento de tres veces la PC20. -prueba de provocación bronquial específica. Cuando se realiza con el antígenos específico la respuesta puede ser una reacción aislada temprana, o bifásica o atípica. Es el gold standard para el diagnóstico.-pruebas inmunológicas. Detección de anticuerpo IgE para agentes de alto peso molecular es útil siempre y cuando haya kit disponible. Pruebas cutáneas positivas son útiles si se asocian a cambios en la función pulmonar. Ac IgE de suero con medición in vitro tuvo buen valor predictivo en un estudio de GrammerManejo del AOUna vez diagnosticado, el trabajador debe ser retirado de la exposición ya que esto se asocia a un mejor pronóstico. Los esteroides inhalatorios aceleran la mejora de la respuesta bronquial inespecífica. Si se continúa expuesto, se deteriora el cuadro de AO a pesar del uso de EPP y medicamentos (Obasse 2000). La remoción debe acompañarse de un programa de rehabilitación.PrevenciónPrevención primaria: Reducción de la exposición. Examen preocupacional para excluir susceptibles, pero el problema radica en que el 50% de los jóvenes son atópicos y el antecedente de atopia tiene bajo valor predictivo para rinoconjuntivitis y AO. Desincentivar el hábito tabáquico.Prevención secundaria: retiro de la exposición

Análisis de la validez interna:No aplica por ser revisión narrativa

Grado de respuesta a la pregunta para la cual fue seleccionadoP1 100%. Muestra los estudios de prevalencia disponiblesP2 100% Lista los agentes de riesgo y las ocupaciones involucradas conocidasP3 100% Indica la necesidad de retirar al trabajador de la exposición una vez diagnosticada el AO ya que se asocia a un mejor pronóstico.P4 100%. Describe los mecanismos fisiológicos y la clasificación del AO según el mecanismo de producciónP5 100% Describe los mecanismos según el tipo de agente de riesgoP8 100%. Indica los factores de riesgo como atopia y tabaco y los factores genéticos que se asocian a protección o a producción de AOP10 50%. Indica la dificultad de medir y definir las concentraciones de alergenos y la poca estandarización existente que permita establecer límites de permisibles de exposiciónP11 25%. No explicita pruebas de tamizaje sino que menciona los distintos tests secuenciales a realizar cuando se sospecha el AO y da su sensibilidad y especificidad para algunos.P13 100%. Se establecen los criterios para definir un AO indicando los exámenes a realizarP14 100%. El trabajador debe ser retirado de la exposición cuando se haya diagnosticado el AO por ser un elemento de mejor pronósticoP15 50%. Indica que los factores de riesgo ambientales son la concentración del agente y la duración de la exposiciónP16 25%. Indica la dificultad de definirlos.P21 50%. Menciona la prevención según niveles primaria y secundariaOccupational asthma: Definitions, epidemiology, causes, and risk factorsChang-Yeung Moira; Jean-Luc Malo, MDUptodate. http://www.uptodate.com/contents/occupational-asthma-pathogenesisTipo de estudio: revision narrtivaObjetivo: Realizar una puesta al día del asma ocupacional, con respecto a definiciones, epidemiología, causas y factores de riesgo.

La revisión abarca las ddefiniciones, epidemiología, causas y factores de riesgoLos puntos principales son:

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1. Este articulo entrega varias definiciones relacionadas con el asma ocupacional. Se define Asma ocupacional con un cuadro que se inicia durante la vida adulta y es inducido por la exposición a estímulos inmunológicos y no inmunológicos encontrados en los lugares de trabajo.

2. Se ha reportado que la prevalencia del asma fluctúa entre un 5 a un 10% en adultos, aunque con rangos muy amplios. Como ejemplo, la Comunidad Europea Respiratoria reporto un riesgo de asma entre un 10 y un 25%.

3. El riesgo de asma ocupacional en hombres es mayor en los panaderos, reparadores y vendedores de zapato. Entre las mujeres, el riesgo es mayor entre vendedores y reparadores de zapatos, estaciones de tres, grabadores de joyería, trabajadores de madera y panaderos.

4. La localización geográfica influye en la distribución de asma y respuesta bronquial. Hay una menor prevalencia de AO, atopía y hiperrespuesta en regiones mediterráneas en comparación con países de habla inglesa.

5. Los agentes que causan Asma Ocupacional inmunológica se dividen en 2 categorías: los de alto peso molecular y los de bajo peso molecular. Fluor e isocianatos son los agentes más comunes en países desarrollados, representando el 20% de los casos. El Asma ocupacional no inmunológica s causada por varios agentes como gases irritantes, cigarro, aerosoles, etc.

6. La intensidad de la exposición es el factor más importante en el desarrollo de asma ocupacional.

7. La relación dosis respuesta, límites permisibles no han sido establecidos.8. La atopía es asociada con la sensibilización a agentes de alto peso molecular.9. No existe claridad en el efecto del factor genético en el desarrollo del asma ocupacional.

Grado de validez interna del estudio: No aplica por tratarse de un estudio de revisión narrativa de la evidencia disponible sobre asma ocupacional.

Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado.P1 25%. Se mencionan datos de la prevalencia en distintas publicaciones P2 50% Menciona los agentes de riesgo y ocupacionesP4 25%. Esta revisión narrativa no usa una respuesta satisfactoria a esta pregunta, dado que hace nefas en otros temas como los agentes causales.P5 75%. Hay una discusión de los mecanismos de acción del asma ocupacional tanto para agentes de alto peso molecular como de los de bajo pero molecular, considerando los periodos de latencia asociados a cada tipo.P8 50%. Describe factores de riesgo como los genéticos y ambientales.P16 25%. Indica que la relación dosis respuesta y los límites permisibles no han sido establecidos para todos los agentes

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The prevention of occupational asthmaCullinan, P.; Tarlo, S.; Nemery, B.Eur Respir J 2003; 22: 853–860Tipo de estudio: revisión narrativaObjetivo: Describir las estrategias de prevención del asma ocupacional.

Resultados principales:El AO debiera ser prevenible. Se conocen los mecanismos del AO pero no se ha logrado disminuir su incidencia. Los factores que influyen en la prevención son:-Factores sociales entre los que se destacan la frecuencia, naturaleza de la enfermedad, percepción de ésta y los costos asociados.-Factores técnicos como la fuerza de la evidencia epidemiológica y clínica en la asociación causa-efecto, la identificación del riesgo que sea factible de ser manejado, la disponibilidad de medios para reducir eficazmente los factores de riesgo y la disponibilidad de métodos para la prevención secundaria-Factores relacionados a la actividad del negocio: la frecuencia, el impacto en consumidores, reputación pública, los costos de la enfermedad, la eficiencia y efectividad de los medios técnicos y organizacionales en reducir el riesgo, el efecto en la competitividad y la presión de empleados y consumidores.Como el AO no se distingue del asma común, los esfuerzos en influir en las políticas han sido poco fructíferos como se ha visto en el intento de estrategias preventivas en los panaderos. Como definición se ha planteado que el AO es la producida por la sensibilización a un agente presente en el trabajo lo que la circunscribe a una definición médico legal y clínica. Autores como Wagner y Wegman indican que debiera incluirse el asma agravada por el trabajo. Se conoce poco de la relación entre asma y exposición crónica a niveles bajos de irritantes.¿Vale la pena la prevención en el AO?El 10% de las asmas son AO. Es la más frecuente de las enfermedades ocupacionales respiratorias y los sistemas de vigilancia de UK y de Finlandia muestran que en 10 años no ha disminuido la incidencia. Los costos en USA, usando un riesgo atribuible poblacional de 15%, ascienden a US $ 1.6 billones, que podrían ser redirigidos a mantener ambientes limpios, educar al personal y capacitar a los nuevos contratados.Prevención primaria. Evaluación preocupacional utilizando marcadores de susceptibilidad para elegir a quienes tienen memos riesgo, conducta que tiene sus detractores porque induce a que se hagan menos esfuerzos en el control del riesgo ambiental. El AO es compleja y multifactorial por lo que no es posible que un grupo de marcadores de susceptibilidad eviten que las personas desarrollen AO. Sexo y edad son variables independientes pero a más edad, el pronóstico es peor. La presencia de atopia no sirve ya que el 30-40% de los jóvenes en los países industrializados tienen atopia. Hay publicaciones de la importancia del rol HLA, de antígeno de leucocito humano, pero aún no hay evidencia consistente. No se han identificado marcadores individuales de susceptibilidad sensibles ni específicos. Esta susceptibilidad es importante en condiciones de bajos niveles de exposición. Si hubiera un marcador genético disponible, hay que entender su uso. En el caso de beriliosis, el screening con Glu69 en HLA-DPB1, está disponible, siendo éste de alta sensibilidad y poca especificidad. Se ofreció a los empleados en forma voluntaria, con privacidad de la información y son ellos quienes deben tomar su decisión ya que el retiro del trabajo no es la única opción. Se verá con el tiempo qué sucede con esta experiencia en términos de disminución de la incidencia y del entendimiento de si esta práctica es aceptable. Se sugiere que en un primer empleo es razonable poner criterios de exclusión como el estar sensibilizado al agente presente en la faena. En el caso de AO por un agente específico, no contraindica para otro trabajo con presencia de otro agente, pero el problema es que los empleadores también discriminan para cualquier agente y no solo para el especifico de la persona. No hay evidencia que la exposición a otro agente, que no sea aquel para el que se está sensibilizado, tenga más riesgo de desarrollar AO secundaria al nuevo agente. En el caso de asma como enfermedad común, para asma moderada o severa, no debiera exponerse a otro agente que pueda aumentarles su déficit funcional respiratorio. Para asmas leves o asmas que están controladas el screening no es válido sobre todo que cada vez hay más niños catalogados como asmáticos. De todas maneras es un tema a abordar en la educación y orientación vocacional para la

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elección de un empleo. Screening del producto a nivel de “pre-producto”. Es un método que apunta a la prevención primaria. Actualmente se usan test en animales usando la vía nasal y midiendo si se produce un aumento de 60 veces de los niveles de IgG1. La evaluación de agentes de bajo peso molecular incluye test dérmico. A nivel de ganglio linfático se mide la habilidad de los agentes tópicos de inducir una respuesta linfocítica proliferativa. La huella de citoquinas “figerprinting cytokine” también puede ofrecer un índice del potencial de sensibilización respiratoria del producto. Al estado de la investigación actual, los químicos que dan pruebas dérmicas positivas debieran ser considerados como sensibilizantes incluyendo la vía respiratoria. Por otro lado tampoco está claro si los químicos con test de sensibilización dérmica negativa, no producen sensibilización respiratoria; para ello, se requiere test en humanos voluntarios, como se usó en el testeo de enzimas de productos de limpieza personal.Control de la exposición en el trabajo. Para agentes de alto peso molecular hay suficiente evidencia epidemiológica de la relación exposición y gradiente de respuesta, pero también hay algunos considerandos. 1. La evidencia apunta a la sensibilización en términos de producción de IgE más que a asma y la relación entre estas dos variables resultados no es clara. De todas maneras se asume que la sensibilización a IgE es un predictor de asma. 2. La forma de la relación exposición y gradiente de respuesta no se conoce y no hay evidencia en humanos que permita determinar el límite NOEL (no effect level). 3. Hay evidencia de que exposiciones altas y continuas llevan a una “tolerancia” inmunológica aunque no es claro que este efecto sea reflejo de “sobrevivencia”. 4. Se sabe que la relación exposición respuesta se evidencia mejor cuando se considera la intensidad de la exposición en relación con el tiempo en que aparece la enfermedad más que cuando se hizo el estudio. Todo apunta a que la prevención primaria controlando el agente es lo más importante. Eliminación, sustitución del producto, encerramiento, ventilación, elementos de protección personal, monitoreo y medidas administrativas son medidas de prevención de la higiene industrial. La determinación de niveles de exposición es difícil porque hay pocos estándares médicos y legales para ello. Cuando existen, se han basado en otras propiedades de la sustancia, por ejemplo, en isocianatos se usó el efecto irritante, o bien se tiene duda de ellos como es el caso del standard def 60 ng*m-3 para detergentes. También hay dificultades técnicas para medir niveles bajos de alergenos en el aire, que probablemente también producen efectos.Eliminar o disminuir tiene un elevado costo económico y social por lo que los niveles que se aceptan son por razones pragmáticas más que por razones de salud. Otras opciones de prevención son las legales en términos de multas por no cumplimento, o de incentivos cuando se logra disminuir la exposición.Prevención secundaria. Retirar de la exposición lo más precozmente posible aumenta las posibilidades de recuperación, pero también dependiendo de la edad. Cuando se encuentra un caso, se encuentran otros más también. Vigilancia médica en los expuestos para reducir la morbilidad a través del diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno. Se usan cuestionarios de síntomas respiratorios aunque no están estandarizados ni validados. La frecuencia es anual o cada 6 meses y se sugiere que la vigilancia sea más intensa en los primeros dos años de la exposición. Como no se conoce el período de latencia de todos los agentes, la vigilancia continúa en el tiempo en forma indefinida. Los autores no conocen evidencia de que síntomas oculares, nasales u otros no respiratorios ayuden en la prevención del AO. De todas maneras, la rinoconjuntivitis es un indicador de sensibilización y debe ser prevenida. La interpretación del cuestionario es difícil porque el trabajador tiene distintas actitudes para contestar dependiendo de si está o no amenazada su fuente laboral. Es necesario que el trabajador sepa cuáles son las consecuencias que tiene el responder el cuestionario. Por ello, la adherencia y la sensibilidad de estos cuestionarios es mayor en las empresas grandes donde hay más probabilidad de reubicación. Se requieren adicionalmente medidas cuantitativas para aumentar la especificidad. Se ha usado la espirometría en la vigilancia pero no hay información sobre su rendimiento diagnóstico. Se mencionan dos estudios en que la espirometría sirvió para detectar panaderos con alteraciones bronquiales y cuestionario negativo cuyas respuestas al cuestionario de síntomas estaban sesgadas por miedo a perder el trabajo; en el otro estudio, la espirometría no agregó más especificidad ya que correspondía a una empresa en que no había riesgo de pérdida de fuente laboral. La espirometría permite encontrar otras enfermedades respiratorias no laborales. Prick test o medición plasmática de IgE específica sirve para expuestos a sales de platino complejas, anhídridos ácidos y expuestos a alergenos de alto peso molecular como

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látex, enzimas y harinas. Puede haber prick test positivo en trabajadores asintomáticos, debido a otros alergenos o irritantes. El prick test es altamente predictivo de AO en los expuestos a sales de platino complejas y anhídridos ácidos, lo que debiera conducir a sacar al trabajador de la exposición.En la industria de detergentes con exposición a enzimas, se han implementado sistemas de vigilancia con cuestionario y test cutáneos y se usan como un indicador de buen manejo ambiental.Los programas preventivos ¿son efectivos?La variable que mide el programa en AO es el cambio en la incidencia de la enfermedad. No es fácil porque la línea basal es baja y porque tener un grupo control es difícil. Sólo en grandes empresas podría ser posible medirlo, por ello, el análisis debe ser hecho con datos de vigilancias de distintas partes. En pocas industrias se ha evaluado sistemáticamente la prevención del AO. Las publicaciones no son muchas y los estudios no tienen un buen diseño ya que realizan mediciones antes después, sin una identificación clara de casos incidentes y prevalentes, con incertezas en los denominadores falta de grupo control, e inclusión de lo que pudiera considerarse como prevención terciaria. Enzimas en la industria de detergentes. Con las dificultades metodológicas que el autor describe, el resultado es que la reducción de la exposición es altamente efectiva en la prevención primaria del AO. 20 años después al cambiar las enzimas, encapsularlas y ahora disponer de proteasas con amilasa, celulasa o lipasa más la presión a las empresas (dada por el mercado) de producir distintos detergentes hizo cambiar la exposición, por lo que la vigilancia debe ser permanente ya que nuevos alergenos pueden introducirse.Disiocianatos. 5ppb en 8 horas y 20 ppb en exposición puntual era la legislación, más la vigilancia médica con un examen preempleo consistente en un cuestionario de síntomas más espirometría repetido cada 6 meses/1año. La indicación era que síntomas positivos o cambios en la espirometría requerían una evaluación médica. Con estos requerimientos, la industria de los isocianatos, fue la que más casos de AO detectaba y tuvo un aumento de incapacidades permanentes por AO debido a la pesquisa de casos, seguido posteriormente por una baja de los casos. A ello, se agregó el diagnóstico temprano ya que en el grupo de trabajadores con alta adherencia, el promedio de detección fue de 1.7 años después de la aparición de síntomas versus 2.7 años en trabajadores con poca adherencia. También disminuyó el tiempo para realizar el diagnóstico de 3 años a 2.2 años (p=0.014), por lo que se supone que se detectaron los casos en una etapa menos severa de la enfermedad. Los niveles ambientales de isocianatos también fueron menores. Estos hallazgos sugieren que una combinación de disminución de los niveles de exposición, mas la vigilancia médica pueden ser exitosos como medidas de prevención secundaria del AO.Alergia en laboratorios animales. Una cohorte retrospectiva de 3 años en UK mostró que con la introducción de buenas prácticas, más la capacitación y toma de conciencia significó una reducción de la incidencia de AO. Otro estudio en una industria farmacéutica en USA mostro que buenas prácticas, EPP, capacitación, medidas ingenieriles y vigilancia médica pueden disminuir la incidencia de AO. Se usaron mediciones de anticuerpos IgE específica. El valor predictivo positivo del reporte de síntomas fue bajo, sólo 30% y para los Ac IgE específica el autor indica que tiene un alto valor predictivo para alergia clínica. Látex. En Canadá, una vez que Ontario Workplace Safety e Insurance Board, sugirieron para los hospitales cambiar a guantes sin polvo o sin látex disminuyó la tasa de AO. En Alemania también se impusieron regulaciones para disminuir la exposición a látex en establecimientos de salud. Datos entre 1996 y 2001 de un universo de aproximadamente el 50% de los hospitales de Alemania, mostró una disminución de los casos a los dos años de implantada la medida. En 15 años, lo que se llamó la epidemia de la alergia al látex en los trabajadores de la salud, pareciera que está llegando a su fin.Conclusión. Los autores indican que la prevención primaria se debe concentrar en la reducción de la exposición más programas educacionales intensivos. Los scrreenings preocupacionales son ineficientes y ética y legalmente dudosos, situación que no tendría cambios en un futuro cercano, pero que podría ser relevante en la medida de que aumenten los alergenos comunitarios. La prevención secundaria es útil en la disminución de la incidencia del AO pero los métodos requieren de más refinamiento.

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Análisis de validez interna. Es una revisión narrativa y no corresponde a una revisión sistemática. No se definen los métodos de búsqueda, ni los criterios de inclusión y exclusión ni la calidad metodológica de los estudios. No corresponde por lo tanto aplicar la pauta de análisis crítico, sino que debe ser considerada como una revisión narrativa con los sesgos que pueda tener

Grado de respuesta a la pregunta para la cual fue elegidoP3 25%. Menciona que una vez removido el trabajador de la exposición al agente causal puede haber recuperación, pero no se explaya más allá en análisis de otros estudiosP8 50%. Menciona las variables genéticas y patología preexistente que pueden aumentar el riesgo de AO frente a la exposición a agentes de riesgo específicos e irritantes en forma crónica.P9 25%. Menciona un par de protocolos que se han seguido en industrias con exposición a isocianatos y a animales de laboratorio.P11 50%. Menciona estudios en que se ha medido la sensibilidad y el valor predictivo positivo de la encuesta de síntomas, del test cutáneo y de Ac IgE específicos. Es importante indicar que menciona que las encuestas de síntomas no están validadas.P12 25%. Los expuestos no los define, pero sí indica que los seguimientos deben hacerse cada 6 meses/1 año y por períodos largos de tiempo en la industria ya que los alergenos pueden ir cambiando debido a las presiones del mercado.P14 25%. El retiro del trabajador se indica una vez hecho el diagnóstico, como medida preventiva para mejorar el pronóstico de la enfermedad.P15 25%. Menciona los agentes de riesgo más frecuentes y la necesidad de aplicar medidas de higiene industrial.P16 25%. Indica la dificultad de tener valores ambientales y los que están, son por razones pragmáticas más que de salud debido al impacto económico y social de la medida.P21 25%. Menciona en todos los agentes la importancia de la prevención primaria y secundaria que tiendan a reducir la exposición y a controlar los trabajadores para un diagnóstico precoz.

Guidelines for Occupational AsthmaRecommendations of The Spanish Society of Pulmonologyand Thoracic Surgery (SEPAR)Martínez Orriols Ramon;Khalil Abu Shams,b Enrique Alday Figueroa,María Jesús Cruz Carmona, Juan Bautista Galdiz Iturri,d Isabel Isidro Montes, Xavier Muñoz Gall,Santiago Quirce Gancedo, and Joaquín Sastre Domínguez. Working Group of the Spanish Society of Pulmonology and Thoracic Surgery (SEPAR). Arch Bronconeumol. 2006;42(9):457-74Lugar de origen: EspañaValidez legal: NormativaAño de aplicación: 2006Objetivo: proporcionar una ayuda clara y concisa en el diagnóstico y posterior manejo del paciente en el que se sospecha AO.Campo de aplicación: No especificaCobertura o alcance: Esta guía aporta elementos que contribuyen en los procesos relacionados con la determinación diagnóstico y manejo de pacientes con sospecha de asma ocupacional.

Resumen de las recomendaciones de la Guía:1. El AO es una enfermedad caracterizada por obstrucción variable al flujo aéreo y/o

hiperreactividad bronquial debidas a causas y condiciones atribuibles a un ambiente ocupacional, no a estímulos encontrados fuera del lugar de trabajo

2. Según su mecanismo patogénico, se distinguen:1. AO inmunológica o por hipersensibilidad . Requiere un tiempo para que se produzca la

sensibilización al agente causal y, por tanto, existe un período de latencia entre la exposición y la aparición de síntomas. Según el tipo de sustancias que la causen, se distinguen: AO inmunológica causada por sustancias de alto peso molecular (APM).

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Habitualmente es trascendental la intervención de un mecanismo inmunológico mediado por inmunoglobulina Ig E. AO inmunológica causada por sustancias de bajo peso molecular (BPM). En general no interviene de modo patente un mecanismo inmunológico mediado por IgE.

2. AO no inmunológica o por irritantes. Es aquella causada por un mecanismo irritante o tóxico. Se distinguen 2 tipos: – Síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (RADS). Está causado por exposición única o múltiple a altas dosis de un irritante. Su inicio, sin embargo, se relaciona con una única exposición. Se denomina también AO sin período de latencia, ya que los síntomas no aparecen más allá de las 24 h posteriores a la exposición. AO causada por dosis bajas de irritantes. Se produce después de repetidos contactos con dosis bajas de agente causal. Es una entidad de gran actualidad, pero aún sigue en discusión.

3. Otras variantes de AO. Se agrupan en este apartado AO con características especiales o distintivas: – Síndromes asmatiformes (asthma-like disorders, en la bibliografía anglosajona). Se deben a la exposición a polvo vegetal (grano, algodón y otras fibras textiles) y también a polvo de animales confinados. – Asma en los productores de aluminio (potroom asthma en la bibliografía anglosajona). Se produce en trabajadores durante la producción de aluminio.

3. Causas En el desarrollo del AO se ha implicado a más de 300 agentes 4. Incidencia y prevalencia: Los datos acerca de la prevalencia e incidencia suelen mostrar

importantes discrepancias en la bibliografía médica. Las diferencias en el diseño de los estudios epidemiológicos, la definición de AO, el tipo de población y el país donde se realiza el estudio son algunas de las razones de estas discrepancias y de la dificultad de realizar comparaciones. Se ha mencionado que de un 4 a un 58% de todos los casos de asma pueden tener un origen ocupacional. Una reciente revisión de la bibliografía estima un valor medio del 15%. El AO inmunológica por sustancias de APM es la más la más frecuente. La enfermedad varía dependiendo del agente causal y se ha demostrado su presencia en un 4-12% de los trabajadores de laboratorios de animales, en un 79% de los panaderos y en un 1-7% de los sanitarios expuestos a látex. Aún más difícil de concretar es la enfermedad originada por sensibilización a sustancias de BPM, aunque algunos autores estiman que supone casi el 40% de todos los casos de AO. Los agentes más frecuentemente implicados en países industrializados han sido, en general, los isocianatos, que ocasionan asma en un 2-10% de los trabajadores.

5. Los sistemas de vigilancia a través de registros permite estimar la incidencia del AO. Estos programas se han desarrollado en muchos países. Asturias, Cataluña y Navarra constató unas incidencias de 48,4, 77,2 y 75,8 casos por 1.000.000 de habitantes y año

6. Patogenia Predisposición genética. La atopia es un factor de riesgo para el asma inducida por sustancias de APM. Por ejemplo, entre sanitarios expuestos al látex la presencia de AO es mayor entre los atópicos que en los no atópicos. Sucede lo mismo entre los trabajadores expuestos a animales de laboratorio y a detergentes. En el fenotipo de los individuos con AO parecen involucrados los genes del complejo principal de histocompatibilidad en el cromosoma 6p, los cuales codifican las moléculas HLA clase II4. En el caso de los isocianatos se ha descrito una asociación de esta enfermedad con el alelo HLA-DQBQ0503 y protección en presencia del alelo HLA-DBQ0501. El marcador para la susceptibilidad es la sustitución del ácido aspártico en el residuo 57 del HLA-DBQ. En el caso del asma por cedro rojo se ha encontrado un aumento de los alelos HLA-DQBI*0603 y HLA-DQBI*0302 y una disminución de DQBI*050134. Otros autores reafirman que los alelos HLA de clase II contribuyen a la susceptibilidad individual para padecer asma por sustancias de BPM. En cualquier caso, las asociaciones encontradas no son lo bastante importantes para emitir recomendaciones de carácter preventivo. Otros tipos de genes que parecen participar en el AO, especialmente el causado por isocianatos, son la superfamilia del glutatión--S-transferasa y la de la N-acetiltransferasa.

7. Agente causal. Las sustancias de APM capaces de producir sensibilización son proteínas que se comportan como antígenos completos. Además, existen pruebas de que algunas de estas proteínas están dotadas de actividad enzimática que podría facilitar la penetración

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antigénica. En contraste con las proteínas alergénicas, los agentes de BPM capaces de producir AO son en general antígenos incompletos (haptenos), que deben unirse a otras moléculas para llegar a ser inmunógenos. Es conocido que estos agentes son componentes altamente reactivos capaces de combinarse con algunas zonas específicas de la estructura de las proteínas de la vía aérea. Por otro lado, es lógico pensar que la mayor o menor capacidad irritante de un agente estará involucrada en la patogenia del RADS.

8. Forma de exposición. El grado de exposición parece el mayor determinante en el desarrollo de AO producido por agentes que actúan a través de mecanismos mediados por IgE, como la mayoría de las sustancias de APM, pero también en algunos casos de sustancias de BPM como las sales de platino y los ácidos anhídridos. El riesgo de AO es mayor justo después del primer año de exposición al agente causal y si aparecen síntomas de rinoconjuntivitis ocupacional antes de los bronquiales. Existen también pruebas de que puede haber interacciones entre irritantes y agentes sensibilizantes. El tabaquismo se ha asociado con un incremento de la sensibilización al anhídrido tetracloroftálico y a las sales de platino, y la exposición al ozono podría potenciar el desarrollo de hiperrespuesta bronquial al hexacloroplatino.

9. Mecanismos fisiopatológicos: Mecanismo dependiente de la inmunoglobulina E. Mecanismo no dependiente de la inmunoglobulina E. Mecanismo irritativo o tóxico.

10. Diagnóstico y tratamiento del asma ocupacional inmunológica requiere una serie de pasos: historia clínica; examen físico, radiografía de tórax, analítica general y pruebas de función respiratoria; pruebas inmunológicas; provocación bronquial en el trabajo; prueba de provocación bronquial específicaTratamiento y pronóstico En la mayor parte de los casos de AO inmunológica parece obligado recomendar el cese de la exposición a los procesos o sustancias responsables. Donde sea posible, la solución consistirá en un cambio en la ubicación laboral. Si esto no es posible y el trabajador sigue expuesto, deberán estudiarse las condiciones higiénicas de la empresa y evitar en lo posible la exposición mediante la protección de la vía aérea. En estos casos la efectividad de la intervención ha de demostrarse regularmente con pruebas de función respiratoria. En algunas situaciones, estabularios y trabajadores farmacéuticos, la limitación del contacto con el uso de mascarillas protectoras se ha asociado a una cierta mejoría clínica y funcional respiratoria. También se ha constatado un efecto beneficioso del tratamiento broncodilatador y antiinflamatorio inhalado en este tipo de pacientes El cese de la exposición al agente causal se asocia a una mejoría de los síntomas y de la función pulmonar que no suele superar el 50% de los sujetos afectados. Sólo en aproximadamente un 25% se normaliza la función pulmonar y desaparece la hiperreactividad bronquial inespecífica. En general, el pronóstico de un determinado paciente si evita el contacto con el agente causal depende de la mayor o menor afectación presente cuando se establece el diagnóstico. Por otro lado, si la exposición al agente causal continúa, se produce casi siempre un deterioro clínico y funcional del paciente

11. Tras el diagnóstico de AO, la información disponible indica que, desde el punto de vista socioeconómico, se produce un deterioro importante si el paciente abandona el trabajo, ya que el sistema de compensaciones parece insuficiente en los países occidentales. De hecho, tras el diagnóstico, un tercio de los trabajadores no abandona la exposición al agente causal para evitar los efectos económicos adversos

12. Diagnóstico y tratamiento del asma ocupacional no inmunológica Síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas A pesar de que se habían descrito algunos casos, el término RADS no se utilizó hasta 1985, cuando Brooks et als describieron una serie de 10 pacientes. Los criterios diagnósticos del RADS que dichos autores establecieron siguen vigentes en la actualidad: 1. Ausencia de síntomas respiratorios previos. 2. Exposición a un gas, humo o vapor que estuviera presente en concentraciones elevadas y tuviera cualidades irritantes. 3. Inicio de los síntomas dentro de las primeras 24 h tras la exposición y persistencia durante al menos 3 meses. 4. Síntomas similares al asma con tos, sibilancias y disnea. 5. Evidencia objetiva de asma bronquial. 6. Descartar otro tipo de enfermedad pulmonar.

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13. Asma ocupacional por dosis bajas de irritantes La aparición de casos con síntomas asmáticos después de repetidas exposiciones a concentraciones moderadas o bajas de irritantes constituye un tema de actualidad y discusión. En 1989 Tarlo y Broder, al introducir el término “asma inducida por irritantes”, ya incluyeron a los trabajadores que desarrollaban asma después de una única o bien múltiples exposiciones al irritante, aunque fuera a concentraciones bajas. También ChanYeung et al describieron casos de asma con estas características Se llegó a proponer los términos “RAD de baja dosis” o “RADS tardío. Sin embargo, las series mencionadas no demostraron con seguridad que las exposiciones múltiples, pero de intensidad moderada pudieran causar asma. Además, hay estudios que demuestran que las inhalaciones moderadas repetidas de un irritante no se relacionan con la persistencia de la hiperreactividad bronquial; en cambio, sí se observa cuando existe exposición a concentraciones altas, aunque sólo sea en una única ocasión.

14. Otras variantes de asma ocupacional Síndromes asmatiformes; Bisinosis que se presenta en trabajadores de la industria textil expuestos al polvo de algodón, lino, cáñamo, yute y pita. Asma por exposición a polvo de granos de cereales; Asma en trabajadores de granjas de animales; Asma en los productores de aluminio.

15. Diagnóstico diferencial Asma agravada por el trabajo: hace referencia a la situación en que se evidencia un empeoramiento de un asma preexistente como consecuencia de una exposición ambiental en el lugar del trabajo. Si bien se manifiesta como un aumento de la frecuencia y/o gravedad de los síntomas de asma y/o un aumento de la medicación necesaria para controlar la enfermedad durante los días de trabajo, el diagnóstico debería realizarse constatando cambios en el diámetro bronquial, en el grado de hiperrespuesta bronquial o en el grado de inflamación de la vía aérea en relación con la exposición laboral. Algunos autores han propuesto diferenciar entre asma agravada por el trabajo y síntomas de asma agravados por el trabajo. Esta segunda entidad parece mucho más frecuente que la primera, aunque apenas existan publicaciones sobre su patogenia, tratamiento y evoluciónLa bronquitis eosinofílica es una causa de tos crónica, expectoración, disnea y raramente de sibilancias, cuya principal característica es la presencia de un alto número de eosinófilos en el esputo y la ausencia de obstrucción variable al flujo aéreo y/o hiperrespuesta bronquial. Es importante conocer que se han descrito casos de bronquitis eosinofílica relacionados con la exposición a determinados agentes laborales. En estos casos, y en ausencia de una hiperrespuesta bronquial valorable, el diagnóstico se realiza cuando se evidencian cambios significativos y reproducibles en el número de eosinófilos en el esputo con relación a la exposición laboral. Algunos autores clasifican la bronquitis eosinofílica como una variante de AO; sin embargo, está claro que esta entidad no cumple los criterios de la definición de asma bronquial.El término bronquiolitis se aplica a diversas enfermedades que cursan con inflamación bronquiolar. En cuanto a patología ocupacional se refiere, es importante conocer que la bronquilolitis constrictiva se ha asociado a la inhalación de diferentes agentes del medio laboral como, por ejemplo, el dióxido de nitrógeno, dióxido de sulfuro, amoníaco o ácido clorhídrico, y más recientemente se ha descrito en trabajadores de una planta de producción de palomitas de maíz, probablemente debido a la exposición al diacetilo, un componente orgánica usado en su elaboración. Por otro lado, la inhalación de asbesto, óxido de hierro, óxido de aluminio, talco, mica, sílice, silicatos y carbón puede ser causa de bronquiolitis secundaria a inhalación de polvo mineral. Por último, recientemente se ha descrito una bronquiolitis linfocítica en trabajadores de la industria del nailon.La neumonitis por hipersensibilidad es una enfermedad pulmonar que se produce como resultado de la inhalación de antígenos a los que previamente se ha sensibilizado un paciente. Muchos de estos antígenos pueden estar presentes en el medio laboral y ser causa de enfermedad ocupacional., el diagnóstico de neumonitis por hipersensibilidad, a diferencia del asma, se sospechará y/o confirmará cuando existan síntomas sistémicos, descenso de la capacidad de difusión con o sin restricción funcional, alteración radiológica difusa, linfocitosis en el lavado broncoalveolar, reacciones patológicas granulomatosas y/o una prueba de provocación específica con una respuesta de tipo alveolar positiva.

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El síndrome de disfunción de cuerdas vocales se caracteriza por la aducción paradójica de las cuerdas vocales durante la inspiración. Esta aducción anómala produce una obstrucción al flujo aéreo que puede manifestarse como estridor, sibilancias, tirantez torácica, disnea y/o tos. El diagnóstico diferencial con el asma es difícil y posiblemente muchos pacientes con disfunción de cuerdas vocales son mal diagnosticados y tratado como si fueran pacientes asmáticos.El síndrome de sensibilización química múltiple es una alteración adquirida tras una exposición tóxica documentada, y habitualmente se caracteriza por síntomas recurrentes que afectan a múltiples sistemas orgánicos108. Estos síntomas aparecen en respuesta a exposiciones a compuestos químicos no relacionados entre sí a dosis inferiores a las conocidas como tóxicas en la población general.

16. La medición de los posibles agentes causales del AO en el ambiente puede ser importante por varias razones: a) en ocasiones es necesario confirmar en el laboratorio o lugar de trabajo el diagnóstico de AO; b) la vigilancia para prevenir exposiciones a concentraciones elevadas de determinados agentes debe asegurarse para que los trabajadores no desarrollen AO, y c) debido a que los trabajadores que han desarrollado AO no deberían seguir expuestos al agente causal, en ocasiones podría ser necesaria su medición tras las modificaciones higiénicas o cambios de puesto de trabajo.Es importante saber, no obstante, que la medición de un posible agente causal de AO no es un aspecto aislado del trabajo y de los principios generales de la higiene industrial. Dentro de este proceso suelen ser necesarias las siguientes acciones: 1. Diagrama del proceso o flujo de la materia prima hasta el producto final. Consiste en hacer un seguimiento exhaustivo de la materia prima, desde el momento en que entra en la empresa, pasando por los procesos que la alteran y en los que pueden intervenir otros elementos químicos, y que pueden tener como consecuencia la aparición de sustancias intermedias u otros subproductos antes de llegar al producto o productos finales. 2. Inventario e identificación de sustancias que pueden estar en el ambiente laboral. Además de nuestros propios conocimientos sobre la existencia de un posible agente en un determinado ambiente laboral, las fichas de datos de seguridad de que disponen las empresas sobre las sustancias que utilizan orientan en la gran mayoría de ocasiones. 3. Control del estado de agregación del agente como polvo, aerosol, gas o vapor, ya que esto puede afectar a su interacción con el organismo y la forma de realizar su análisis

17. Diversas instituciones, como el Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo, han establecido valores límites de exposición (VLA) para proteger a los trabajadores de los efectos tóxicos de exposiciones a contaminantes químicos. Estos límites parecen inadecuados tanto en la prevención de la adquisición del AO inmunológica como en la protección de un trabajador que ya hubiera adquirido la enfermedad. Sin embargo, podrían ser adecuados para proteger a un trabajador tras haber sufrido un RADS y después del período suficiente para llegar a una cierta estabilidad

18. Monitorización ambiental de proteínas aeroalergénicas La cuantificación de alergenos ambientales tiene diversas aplicaciones que pueden ser de ayuda complementaria en el diagnóstico de AO. Concretamente, esta cuantificación permite: a) monitorizar las concentraciones de determinados alergenos en el lugar de trabajo o en el medio ambiente; b) confirmar la exposición a un determinado alergeno como causa de enfermedad, y/o c) en ocasiones, establecer las concentraciones de riesgo de un determinado alérgeno. En primer lugar, deben recogerse muestras de las partículas presentes en el aire, para lo cual es necesario disponer de muestreadores ambientales. Para medir la concentración ambiental de los aeroalergenos se utilizan diversas técnicas. nmunoanálisis específicos – técnicas de radioinmunoanálisis o enzimoinmunoanálisis (ELISA)– que pueden ser de captura (también llamado métodos en sándwich) o competitivos –ELISA de inhibición y radioalergoadsorción (RAST) de inhibición–. Entre los más recientemente descritos figuran inmunoanálisis como el desarrollado para valorar la concentración ambiental de fitasa, enzima utilizada como aditivo en los piensos animales. Cuando no se dispone de anticuerpos monoclonales y/o policlonales purificados, los análisis recomendados para cuantificar alergenos ambientales son los de competición o de inhibición. Los métodos de inhibición más comunes son el RAST

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y ELISA-inhibición. Un inconveniente de los métodos de inhibición es que, en la mayoría de los casos, no existe estandarización internacional y son métodos considerados semicuantitativos, con problemas potenciales de reproducibilidad a largo plazo ocasionados por el uso de mezclas heterogéneas de anticuerpos123 (p. ej., anticuerpos humanos). Esto dificulta la comparación de medidas absolutas entre diferentes laboratorios, por lo que es necesario establecer la eficacia de la técnica para cada alergeno.El objetivo final de la monitorización de la concentración ambiental de aeroalergenos no sólo sería la ayuda al diagnóstico, sino tratar de establecer un VLA por debajo del cual los individuos sensibilizados no presentar síntomas.

19. Estudio de marcadores de la inflamación La inflamación puede evaluarse en pacientes con AO mediante la obtención de biopsias bronquiales mediante fibrobroncoscopia. Sin embargo, a pesar de tener una alta rentabilidad, se trata de una técnica invasiva que no puede aplicarse de forma sistemática a estos pacientes

20. La inducción del esputo es una técnica segura que puede aplicarse sin complicaciones en la práctica diaria. Varios autores han descrito la utilidad de este tipo de muestras como ayuda en el diagnóstico y en la monitorización del AO. Algunos estudios han demostrado que un incremento de eosinófilos en el esputo cuando el paciente está trabajando, con respecto a los días de asueto, puede ser de ayuda en el diagnóstico de esta enfermedad. Además, un estudio reciente ha evidenciado que la combinación de los estudios celulares en esputo inducido y la monitorización del PEF incrementa la especificidad de este último. Finalmente, también ha demostrado ser útil durante las pruebas de provocación específicas. En este sentido, Lemière et al encontraron un aumento significativo del número de eosinófilos y neutrófilos tras la prueba de provocación bronquial específica en pacientes con AO ocasionada por agentes tanto de APM como de BPM.

21. Óxido nítrico exhalado : Si bien la medición del NO ha demostrado ser útil para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con asma, su utilidad en el caso del AO es más dudosa. Algunos autores han planteado la posibilidad de que la elevación de este marcador guarde relación con el mecanismo fisiopatológico por el cual distintos agentes causan AO. En este sentido, se han encontrado concentraciones elevadas de NO en el asma mediada por mecanismos inmunológicos dependientes de la IgE; esta relación es más dudosa en los pacientes cuya asma está mediada por un mecanismo irritativo no inmunológico. Además, recientemente se ha apuntado la posibilidad de que la medición de NO durante las pruebas de provocación bronquial específicas pueda ser de utilidad para establecer la positividad de la prueba independientemente del descenso del FEV1.

22. Aspectos médico-legales: El concepto de prevención laboral es relativamente más reciente que el de la indemnización de los trabajadores por lesiones causadas por su trabajo. Los países europeos, encabezados por Suiza, Alemania y Austria, comenzaron a indemnizar por lesiones laborales a finales del siglo XIX, y más tarde se sumaron otros países. Se trata de un sistema en el que los empleados renuncia a demandar a quienes les contratan por las lesiones laborales a cambio de una compensación económica, servicios médicos y de rehabilitación que pagan aseguradoras privadas o estatales. Las normas que regulan las políticas de compensación varían según los países o territorios. Las dificultades para definir y diagnosticar la enfermedad, las interacciones de factores como la atopia o el tabaquismo con la causa del asma o la dificultad en ocasiones para su detección, la posibilidad de asma previa, la variabilidad y su persistencia tras dejar el trabajo son aspectos que dificultan esta regulación.

Validez interna: Es una recopilación de la bibliografía y se plantea como guía-protocolo pero no una Guía de Práctica Clínica por lo que no aplica el análisis

Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado: Se realiza una revisión amplia sobre distintos tópicos relacionas con el asma ocupacional, sin embargo, no se especifica la metodología utilizada. Abarca una completa revisión de la bibliografía hasta el año de elaboración. Basado en esto se puede señalar que:

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P1 100%P2 100%P4 100% P5 100%P6 100%P13 100%P14 100%P15 100%P16 75%P18 50%

Primary prevention of occupational asthma: identifying and controlling exposures to asthma-causing agents. Quint J, Beckett WS, Campleman SL, Sutton P, Prudhomme J, Flattery J, et al.Am. J. Ind. Med. 2008 Jul.;51(7):477–91. Objetivo: Comparar las normas gubernamentales en Estados Unidos, Reino Unido y Alemania que identifican y controlan las exposiciones a agentes laborales que generan asma ocupacional.Pregunta de Investigación: ¿Cuáles son los agentes asociados a asma ocupacional en base a lo reportado por instituciones gubernamentales en salud ocupacional?Tipo de Estudio: descriptivo.

Resultados Principales:Existen diversas sociedades en los países mencionados que reconocen múltiples sustancias asmagénicas, acumulando un total de 39 sustancias. Sin embargo, esto representaría a una minoría de los 350 compuestos estimados que tendrían teóricamente la capacidad de generar una respuesta asmática. Existen datos para una minoría de los compuestos listados respecto a los valores máximos tolerables en un ambiente laboral, con una recomendación constante de mantenerlos lo más bajo posible para la protección de los trabajadores. La revisión ofrece amplias tablas con esta información disponible sobre el potencial asmagénico de las sustancias en distintas naciones.Tras hacer esta revisión los autores generan una lista de recomendaciones para instituciones gubernamentales para apoyar la prevención del asma ocupacional. Éstas son:• Desarrollar criterios para la identificación precoz y estandarizada de sustancias asmagénicas. • Publicar una lista actualizada regularmente de agentes causantes de asma ocupacional.• Ahondar respecto a la información disponible en sustancias asmagénicas tales como

piperazina, etilenodiamina o anhídrido ftálico, por ejemplo.• Desarrollar, en base a criterios predefinidos, nuevos estándares de salud ocupacional o

revisar los estándares existentes para los agentes gatillantes de asma ocupacional identificados. Estos estándares debieran incluir valores máximos de exposición, tiempos de exposición y medidas de médicas prevención y vigilancia.

• Investigar, identificar y asegurar la eficacia y costo-eficacia de alternativas seguras y otras estrategias de control para agentes identificados como causales en asma ocupacional.

• Conducir medidas dirigidas de educación sobre los riesgos de asma ocupacional, agentes causales y alternativas de prevención, así como otra información relevante a trabajadores y sus representadores, empleadores, organizaciones comunitarias, proveedores de cuidados de salud, agencias gubernamentales y otras partes interesadas

Validez Interna:No se especifican criterios para la inclusión de instituciones y sus respectivas formas de recomendación en el ensayo. El estudio sólo pretende describir las diferencias entre las distintas sustancias asmagénicas entre distintas organizaciones, pero establece recomendaciones que no fueron analizadas apropiadamente en el trabajo al final. El aporte es la comparación entre las distintas organizaciones.

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Grado de Respuesta a PreguntasP2 50%: La revisión aporta importante información respecto a sustancias asmagénicas en el ambiente laboral.P16 100%: La revisión contiene datos sintetizados respecto a valores máximos permisibles de acuerdo a estándares gubernamentales en 3 países.

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16.d… · web viewmuchos de estos antígenos pueden estar presentes en el medio laboral y ser...

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