SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO

INFECTOLOGÍA

UPAEP

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

• Gérmenes más frecuentemente aislados:

1. E. coli.

2. S. aureus

3. S. pneumoniae.

4. S. epidermidis.

• Predominan gramnegativos.

• Últimamente han aumentado grampositivos.

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

• Catéteres intravasculares Principal factor para bacteriemia por grampositivos.

• Focos más frecuentes:

1. Tracto urinario.

2. Vías respiratorias.

3. Abdomen.

4. Heridas quirúrgicas.

5. Catéteres intravasculares.

FISIOPATOLOGÍA DE LA SEPSIS

Liberación de productos de los microorganismos invasivos (endotoxina, ácido teicoico).

Respuesta del huésped.

Activación de mediadores celulares (macrófagos, PMN, céls. endoteliales).

Liberación de mediadores humorales (TNF – α, IL – 1, IL – 6, derivados del ácido araquidónico, óxido nítrico).

FISIOPATOLOGÍA DE LA SEPSIS

• Mediadores humorales Daño endotelial y fracaso multiorgánico.

• Citocinas proinflamatorias Activación de las vías de la coagulación e inhibición de fibrinólisis que contribuyen a lesión tisular.

CLÍNICA

• Inespecífica.

• Fiebre con escalofríos.

• Taquicardia.

• Taquipnea.

• Alteración del nivel de conciencia.

CLÍNICA

• Hipotensión.

• Lesiones cutáneas:

1. Púrpura o petequias N. meningitidis.

2. Ectima gangrenoso P. aeruginosa.

3. Eritrodermia generalizada S. aureus y S. pyogenes.

CLÍNICA

• SDRA (50% de casos con sepsis grave o choque séptico).

oAparición de infiltrados alveolares bilaterales.

oHipoxemia.

oPresión capilar pulmonar < 18 mmHg.

• Laboratorio:

o Elevación de PCR y procalcitonina (reactantes de fase aguda).

oHiperlactacidemia (> 4 mmol/L).

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

SEPSISAlteraciones generales asociadas a infección.

SEPSIS GRAVEManifestaciones de disfunciones orgánicas secundarias a

hipoperfusión en paciente séptico.

CHOQUE SÉPTICOFalla circulatoria aguda caracterizada por hipotensión

persistente no explicable por otras causas.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

SEPSIS

• Datos clínicos.

• Hemograma:

o Leucocitosis > 12,000.

o Leucopenia < 4,000.

oBandemia >10%.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

• Hiperglucemia (en ausencia de DM) > 120 mg/dL.

• Procalcitonina se eleva a las 6 h del inicio de la sepsis.

• PCR se eleva >50 mg/L.

• HiperlactacidemiaMetabolismo anaerobio e hipoperfusión.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

• INR > 1.5 o TTPa > 60 min Interdependencia entre vía inflamatoria y coagulación.

• Trombocitopenia < 100,000 Disfunción orgánica.

• Hiperbilirrubinemia > 4 mg/dL Falla orgánica o hepatitis reactiva.

• Polipnea e hipocarbia.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Intensa reanimación inicial en las primeras 24 h con líquidos.

1. Cristaloides ≥ 1,000 mL (en lapso de 30 min).

2. Coloides 300 – 500 mL (en lapso de 30 min).

• Metas de reanimación en sepsis grave y choque séptico:

1. PVC 8 – 12 mmHg.

2. PAM ≥ 65 mmHg.

3. GU 0.5 mL/kg/h.

4. SATVO2 ≥ 70%.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Paquete globular cuando Hb esté en 7.0 g/dL y el paciente esté estable.

• Mantener Hb 7 – 9 g/dL.

• Transfusión de plaquetas cuando el conteo < 5,000.

• Vasopresores (dopamina o norepinefrina) si en las primeras 6 h no se logran las metas.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Dobutamina en pacientes con disfunción miocárdica (bajo GC y presiones de llenado elevadas).

• Hidrocortisona 200 – 300 mg/día por 7 días en 3 o 4 dosis o infusión continua (si no hay respuesta a líquidos o vasopresores).

• Fludrocortisona 50μg VO (si no hay hidrocortisona).

• No usar metilprednisolona o dexametasona.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Terapia empírica antimicrobiana inicial:

1. Carbapenémicos.

2. Cefalosporinas 3era y 4ta generación.

3. Carboxipenicilinas de espectro extendido.

BIBLIOGRAFÍA

Manual CTO de Medicina y Cirugía Infectología. España: CTO Editorial; 2011: 20 – 24.

Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. España: Elsevier; 2012: 2320 – 2325.

Diagnóstico y Tratamiento de Sepsis Grave y Choque Séptico en el Adulto. México: Secretaría de Salud; 2009.