choque séptico pediatria

Download Choque séptico pediatria

Post on 01-Jun-2015

1.206 views

Category:

Documents

2 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Com enfase na fisiopatologia

TRANSCRIPT

  • 1. CHOQUE SPTICO PEDIATRIA

2. CHOQUE SPTICO O choque denominado de colapso circulatrio, e pode ocorrer aps qualquer agresso grave homeostasia corporal, seja ela uma hemorragia profusa, um traumatismo grave, uma queimadura extensa, um infarto amplo do miocrdio ou uma sepse bacteriana. Independente do fator clnico, temos hipoperfuso disseminada dos tecidos, secundria reduo do volume sangneo, do dbito cardaco ou da redistribuio inadequada do fluxo de sangue. 3. CLASSIFICAO Choque hipovolmico: diminuio do volume intravascular. Vasoconstrio compensatria. Perdas >15% do volume circulante Choque cardiognico: ritmo, bomba, valvas, ruptura. Choque Obstrutivo: Pneumotrax hipertensivo, doena pericrdica, doena vascular pulmonar, tumores cardacos. Choque Distributivo: Reduo da resistncia vascular sistmica: choque sptico / choque neurognico 4. CHOQUE SPTICO Por causa da hipoperfuso generalizada dos tecidos, haver diminuio do aporte de oxignio e nutrientes e da depurao de metablitos. Tambm ocorrer hipxia celular com metabolismo anaerbico e conseqente acidose ltica provocada pelo aumento do cido ltico. No incio, os distrbios hemodinmicos e metablicos so reversveis, mas com a persistncia e o agravamento do estado de choque, eles se tornam irreversveis, levando morte celular e ao bito. 5. CHOQUE SPTICO: a incapacidade do sistema circulatrio em manter uma oferta adequada de oxignio e nutrientes para preencher as necessidades metablicas dos tecidos. O choque sptico classificado como um choque distributivo aonde ocorrem vasodilatao, seqestro venoso, diminuio da pr-carga e m distribuio do fluxo sanguneo regional. 6. CHOQUE SPTICO: a maior causa de bito em UTIs e a mortalidade alta: 50% em lactentes menores de 1 ano de idade. A utilizao de termos como sepse, septicemia, bacteremia, sndrome sptica, sepse grave e choque sptico muito comum em UTI, mas tem gerado muita confuso na prtica clnica. Em 1989, Roger C. Bon padronizou a nomenclatura do quadro sptico descrita abaixo: 7. Terminologia Definies Infeco Fenmeno microbiolgico caracterizado pela resposta inflamatria presena de microorganismos em stios colonizados ou invaso em tecidos estreis Bacteremia Presena de bactrias viveis no sangue Sndrome de resposta inflamatria sistmica (SIRS) Resposta inflamatria sistmica a uma variedade de insultos. A resposta manifestada por 2 ou mais das seguintes condies: Temperatura corporal > 38C ou < 36C; Freqncia cardaca > 160 bpm em lactentes e > 150 bpm em crianas; Freqncia respiratria > 60 irpm em < 1 ms e > 50 irpm at 1 ano, > 40 irpm em crianas de 1 a 4 anos; Leucometria > 12000/mm3, < 4000/mm3 ou > 10% bastes 8. CHOQUE SPTICO Sepse a resposta inflamatria sistmica na presena de infeco. Preenche os mesmos critrios de SIRS Sepse severa Sepse associada com disfuno orgnica, hipoperfuso ou hipotenso. Hipoperfuso e anormalidades da perfuso podem incluir, mas no so limitadas acidose lctica, oligria e alterao aguda do estado mental Choque sptico Subgrupo de pacientes com sepse severa definida com hipotenso a despeito de reposio volmica adequada junto com anormalidades de perfuso. Pacientes que esto em uso de inotrpicos ou agentes vasopressores podem no estar hipotensos, mas so includos neste grupo caso tenham anormalidades de perfuso Hipotenso induzida pela sepse Presso arterial sistlica < 90 mmHg ou reduo de > ou = 40 mmHg da presso de base na ausncia de outra causa hipotensora O termo septicemia, que significava doena sistmica causada pela multiplicao de microorganismo na circulao sangnea, j foi abandonado porque o quadro sptico pode ocorrer mesmo na ausncia de bactrias viveis na circulao. A evoluo de pacientes peditricos um contnuo que vai desde a bacteremia at a disfuno de mltiplos rgos. 9. CHOQUE SPTICO 2 FISIOPATOLOGIA: No paciente com choque sptico podemos dividir clinicamente sua evoluo clnica em 5 fases: 1 fase: Endotoxina X Leso endotelial/Inflamao Durante o choque ocorre a ativao de diversos sistemas que interagindo vo resultar na amplificao e perpetuao do processo. Vrios mediadores esto envolvidos na fisiopatologia do choque, so eles: Endotoxina: vrios eventos desde a sepse at o choque provavelmente so iniciados por toxinas liberadas pelos microorganismos. A endotoxina tem a capacidade de interagir com inmeras clulas, estimulando-as a desempenharem suas funes normais. A estimulao celular generalizada levaria a liberao de mediadores tais como: histamina, bradicinina, eicosanides, endorfinas, fator ativador de plaquetas, moncitos, FNT e interleucinas. A endotoxina leva a liberao de enzimas lisossomais e interage com o sistema imunolgico, ativando o sistema do complemento. Ainda age diretamente sobre a microvasculatura, aumentando a permeabilidade (responsvel pela hipoproteinemia, edema e aumento das necessidades hdricas no choque) e interfere no metabolismo do clcio na musculatura lisa dos vasos. 10. FISIOPATOLOGIA Eicosanides: so substncias produzidas localmente por diversos tipos celulares e de curta durao. O cido araquidnico liberado a partir de fosfolipdeos da membrana celular pela ao da fosfolipase 2. convertido pela ciclooxigenase em prostaglandinas que tm ao vasodilatadora sistmica, altera a funo plaquetria e pode induzir hipotenso grave. Pela lipooxigenase o cido araquidnico transformado em leucotrienos que induzem a diminuio do dbito cardaco, vasoconstrio e alteram a permeabilidade vascular. Fator ativador de plaquetas: liberado por vrias clulas (clulas endoteliais, leuccitos, moncitos e plaquetas). Aumenta a permeabilidade vascular e faz agregao plaquetria. Neuropeptdeos vasoativos: modulam as respostas no nvel do sistema nervoso onde atuam como neurotransmissores e hormnios. Complemento: um importante componente da imunidade humoral e desempenha papel central nas defesas do hospedeiro. No choque o sistema do complemento capaz de determinar leso tecidual difusa principalmente em nvel pulmonar. Fatores cardioinibidores: histamina, endorfinas, complemento, TNF, IL-1, IL- 2 e prostaglandinas. No choque sptico ocorre depresso da funo miocrdica em resposta a endotoxina. Histamina, calicrena-bradicinina: a histamina importante na regulao da microcirculao. Causa vasodilatao perifrica, hipotenso sistmica grave. A bradicinina potente agente vasoativo e aumenta a permeabilidade capilar. 11. FISIOPATOLOGIA 2 fase: Alteraes hemodinmicas (Fase hiperdinmica ou quente e fase hipodinmica ou fria) Nesta fase ocorrem as alteraes hemodinmicas que so conseqncia da interao complexa de diversos fatores. A endotoxina lesa o endotlio levando ao aumento da permeabilidade, edema, vasodilatao e conseqente hipotenso. Atravs de diversos mecanismos neurohumorais como os reflexos dos barorreceptores carotdeos e articos mantm-se o dbito cardaco aumentado e diminui-se a resistncia vascular perifrica, o que caracteriza a fase hiperdinmica. Esta fase evolui para a fase hipodinmica onde ocorre a disfuno miocrdica com sobrecarga e falncia ventricular. 3 fase: Alterao do fornecimento de oxignio aos tecidos Nesta fase h hipxia tecidual difusa, com dficit de oxignio persistente que leva a substituio da respirao aerbica intracelular pela gliclise anaerbica com produo excessiva de cido lctico com resultante acidose metablica lctica com reduo do pH tecidual e embotamento da resposta vasomotora. 12. FISIOPATOLOGIA 4 fase: CIVD Nesta fase a endotoxina ativa diretamente a cascata da coagulao atravs do fator XII e indiretamente o fator VII. Ocorre precocemente a ativao e o consumo das plaquetas. A acidose potencializa a agregao plaquetria. Com a CIVD o processo de coagulao se torna autoperpetuante. Na evoluo do processo fatores de coagulao so consumidos e a coagulao inibida. 5 fase: Falncia de mltiplos rgos Devido leso tecidual e celular muito intensa e disseminada, os rgos vitais so afetados e comeam a entrar em insuficincia, no permitindo a sobrevida. Foram definidos critrios para a classificao das DMOS: 13. Sistemas Critrios Cardiovascular 1-PAM12m) 2-PaCO2>65mmHg 3-PaCO2