Septicemia y Choque Séptico

Abril Santos Palacios

Introducción

Signos ordinales del SRIS* Fiebre / Hipotermina Leucocitosis / Leucopenia Taquipnea / Taquicardia

Cuando se comprueba una infección, se dice que el px con SRIS padece septicemia

*Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

+Disfunción de órganos Lejanos al sitio de la infección

= Septicemia Grave

Etiología

La septicemia es una respuesta contra diversos tipos de microorganismos.

La inflamación local también genera disfunción de órganos a distancia e hipotensión.

Hemocultivo Efectividad Paciente con:

Bacterias y Hongos

20-40% Septicemia Grave

Bacterias y Hongos

40-70% Choque Séptico

El 70% de las septicemias se dan por bacterias, ya sean gram + o gram –

En pacientes con hemocultivo negativo, el dx se establece por medio de

CultivoAnálisis

microscópico

Epidemiología

>200 Muertes anuales en Estados Unidos. La frecuencia no ha aumentado en estos

últimos 30 años Hoy en día el número anual de casos es de

>700,000 Relación 3:1,000 33% de los px son enfermos graves

Fisiopatología A menudo se presentan en casos de px con:

Catéter a permanencia Material extraño Catéteres para drenar líquido que se obstruyen

Los microorganismos además esquivan las defensas innatas debido a que:

1. Carecen de moléculas que puedan ser reconocidas

2. Elaboran toxinas u otros factores de virulencia

Mecanismos del Hospedador Bacterias aerobias comensales y aerobias

facultativas gram - Elaboran una estructura de Lípido A con menos de

6 cadenas acilo, el cual no es detectado por MD-2 TLR4

Neisseria Meningitidis Tiene un LPS* hexacilo que evita

ser reconocido por el hospedadorgracias a su cápsula de poli-sacáridos.Causan una respuesta

inflamatoria=SRIS

*Lipopolisacárido

IL-6 IL-6 y otros mediadores fomentan la CID* al

principio del SRIS. Durante la septicemia, se lleva a cabo la

activación de contacto que contribuye a la hipotensión.

*Coagulación Intravascular Diseminada

Mecanismos Sistémicos Reguladores Las respuestas sistémicas a la infección a su

vez, reducen las reacciones celulares a las moléculas microbianas.

1. Los glucocorticoides inhiben la síntesis de citocinas en los monocitos.

2. La elevación de cortisol sanguínea al principio del SRIS, tiene función inhibitoria similar

3. La adrenalina evita la respuesta del TNF-α y aumenta y acelera la liberación de IL-10

4. La proteína C reactiva reduce el potencial que poseen los neutrófilos para adherirse al endotelio.

Daño Endotelial El daño endotelial vascular diseminado

constituye el mecanismo principal de la disfunción múltiple orgánica.

La activación de células endoteliales estimula:

Permeabilidad

Vascular

Trombosis Microvascu

larCID Hipotensió

n

Daño Endotelial El número de capilares funcionales disminuye

debido a la obstrucción luminal por edema de las células endoteliales.

La capacidad de los eritrocitos para deformarse disminuye.

Se forman trombos de leucocitos-plaquetas-fibrina.

Estado de Choque Séptico Hay catecolaminas vasopresoras elevadas =

vasoconstricción Antes de la fase vasodilatadora: Periodo en el que disminuye el aporte de

Oxígeno a los tejidos por: Depresión miocárdica Hipovolemia Otros factores.

Fase Hipodinámica

También llamada Hiperdinámica Durante esta, el gasto cardiaco es normal o

aumentado. El consumo de Oxígeno desciende. La concentración de lactato es normal.

Fase Vasodilatadora

Durante esta fase aumenta la concentración sanguínea de lactato.

Se reduce la saturación venosa central de oxígeno.

Después de administrar líquidos aparece la:

Septicemia Grave La bacteriemia de origen pulmonar o

abdominal demostró ocho veces más probabilidad de producir septicemia grave que la bacteriemia de origen urinario.

La tercera patogenia corresponde a septicemia grave por Staphylococcus Aureus o Streptococcus Pyogenes.

Septicemia Grave

La patogenia de la Septicemia Grave varía según el microorganismo causal

Manifestaciones Clínicas A menudo el primer

signo es Hiperventilación

Desorientación Confusión Manifestaciones de

Encefalopatía

Hipotensión y CID Acrocianosis Necrosis de tejidos

periféricos Púrpura

Ejemplos Petequias = N.

Meningitidis Mordedura

garrapata= Rickettsias

Ectima gangrenoso = Pseudomona Aeruginosa

Celulitis Pústulas = Bacteria

en piel Hemorragias= V.

Vulnificus Mordedura perro=

Capnocytophaga Canis

Complicaciones

Cardiopulmonares, Insuficiencia Suprarrenal, Renales, Coagulopatías, Neurológicas.

Complicaciones Cardiopulmonares La desigualdad de ventilación y perfusión

provoca un descenso de la PO2 arterial. El daño epitelial alveolar disminuye la

elasticidad pulmonar e interfiere con el intercambio de oxígeno.

Complicaciones Cardiopulmonares

Gasometría Probable Enfermedad

PaO2/FiO2 < 300 Lesión Pulmonar Aguda

PaO2/FiO2 < 200 Síndrome de Insuf. Respiratoria

Presión de Arteria Pulmonar

Probable Enfermedad

>18 mmHg Insuficiencia Cardiaca

Aproximadamente el 50% de los pacientes con septicemia grave o choque séptico manifiesta lesión pulmonar aguda.

La fatiga de los músculos respiratorios exacerba la hipoxemia y la hipercapnia.

Complicaciones Renales

La mayor parte de los casos de Insuf. Renal se debe a necrosis tubular aguda por hipotensión o daño capilar.

Oliguria Azoemia* Proteinuria Cilindros Urinarios

* Elevación de BUN

Coagulopatía Entre el 10 y 30% de los pacientes manifiesta

trombocitopenia. El recuento plaquetario en pacientes con CID

es de <50,000/µl Esto refleja daño endotelial difuso o una

trombosis microvascular.

Complicaciones Neurológicas Cuando la septicemia se prolonga durante

semanas o meses, la polineuropatía de las “enfermedades críticas” impide retirar el respirador.

Genera debilidad motora distal. Es importante descartar Síndrome de Guillain-

Barré

Diagnóstico No se cuenta con una prueba diagnóstica

específica para la respuesta séptica. El diagnóstico es puramente clínico

Fiebre / Hipotermia Taquicardia / Taquipnea Leucocitosis / Leucopenia Alteraciones Mentales Trombocitopenia Elevación de Lactato sanguíneo Hipotensión

Para el Dx causal definitivoes necesario aislar almicroorganismo en un punto infeccioso.

Tratamiento

Antibiótico Dosis

Piperacilina-Tazobactam 3.375 g c/4-6 hr

Imipenem-Cilastatina 0.5 g c/6 hr

Meropenem 1 g c/8 hr

Ciprofloxacina* 400 mg c/12 hr

Levofloxacina* 500-750 mg c/12 hr

Clindamicina* 600 mg c/8 hr

+ Vancomicina 15 mg/kg c/12 hr

Se debe de agregar vancomicina en cada uno de los regímenes anteriores.

*En caso de Alergia

Tratamiento Las metas principales son restablecer el

aporte suficiente de Oxígeno y los sustratos a los tejidos con la mayor rapidez posible.

Hipotensión .- Se administran líquidos Intravenosos (1 a 2 Lts de solución salina)

Gasto Urinario.- Administración de líquidos de forma continua + Diurético (Furosemida)

**Tx con vasopresores Noradrenalina Dopamina Dobutamina

** En caso de no responder con el suministro de volumen

Si mejoran en las primeras 24 – 48 hrs se administra hidrocortisona (50 mgs IVcada 6 hrs durante 5 a 7 días)

Para Recordar Es indispensable suprimir o drenar la fuente

de la infección. Es necesario buscar de manera escrupulosa

los puntos de infección oculta, principalmente pulmones y abdomen.

Las manifestaciones clínicas dependen del microorganismo causante de la sepsis.

Se debe agregar Vancomicina en cada uno de los regímenes de antibióticos.

Para Recordar

Infección SRIS Septice

mia

Septicemia

InvasiónÓrganos

Septicemia

Grave

Bibliografía Harrison: Principios de Medicina Interna, 18

edición. Mc Graw Hill Interamericana de España. 2012

Briceño, Indira. Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica, Medicrit 2005; 2(9): 203-213