septicemia y choque séptico

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Health & Medicine

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Tema enfocado a Infectología, septicemia y choque séptico.

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  • 1. Septicemia y Choque Sptico Abril Santos Palacios
  • 2. Introduccin Signos ordinales del SRIS* Fiebre / Hipotermina Leucocitosis / Leucopenia Taquipnea / Taquicardia Cuando se comprueba una infeccin, se dice que el px con SRIS padece septicemia + = Disfuncin de rganos Lejanos al sitio de la infeccin Septicemia Grave *Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica
  • 3. Etiologa La septicemia es una respuesta contra diversos tipos de microorganismos. La inflamacin local tambin genera disfuncin de rganos a distancia e hipotensin. Hemocultivo Efectividad Paciente con: Bacterias y Hongos 20-40% Septicemia Grave Bacterias y Hongos 40-70% Choque Sptico
  • 4. El 70% de las septicemias se dan por bacterias, ya sean gram + o gram En pacientes con hemocultivo negativo, el dx se establece por medio de Cultivo Anlisis microscpico
  • 5. Epidemiologa >200 Muertes anuales en Estados Unidos. La frecuencia no ha aumentado en estos ltimos 30 aos Hoy en da el nmero anual de casos es de >700,000 Relacin 3:1,000 33% de los px son enfermos graves
  • 6. Fisiopatologa A menudo se presentan en casos de px con: Catter a permanencia Material extrao Catteres para drenar lquido que se obstruyen Los microorganismos adems esquivan las defensas innatas debido a que: 1. Carecen de molculas que puedan ser reconocidas 2. Elaboran toxinas u otros factores de virulencia
  • 7. Mecanismos del Hospedador Bacterias aerobias comensales y aerobias facultativas gram Elaboran una estructura de Lpido A con menos de 6 cadenas acilo, el cual no es detectado por MD-2 TLR4 Neisseria Meningitidis Tiene un LPS* hexacilo que evita ser reconocido por el hospedador gracias a su cpsula de polisacridos. Causan una respuesta inflamatoria= SRIS *Lipopolisacrido
  • 8. IL-6 IL-6 y otros mediadores fomentan la CID* al principio del SRIS. Durante la septicemia, se lleva a cabo la activacin de contacto que contribuye a la hipotensin. *Coagulacin Intravascular Diseminada
  • 9. Mecanismos Sistmicos Reguladores Las respuestas sistmicas a la infeccin a su vez, reducen las reacciones celulares a las molculas microbianas. 1. Los glucocorticoides inhiben la sntesis de citocinas en los monocitos. 2. La elevacin de cortisol sangunea al principio del SRIS, tiene funcin inhibitoria similar 3. La adrenalina evita la respuesta del TNF- y aumenta y acelera la liberacin de IL-10 4. La protena C reactiva reduce el potencial que poseen los neutrfilos para adherirse al endotelio.
  • 10. Dao Endotelial El dao endotelial vascular diseminado constituye el mecanismo principal de la disfuncin mltiple orgnica. La activacin de clulas endoteliales estimula: Permeabilidad Vascular Trombosis Microvascular CID Hipotensin
  • 11. Dao Endotelial El nmero de capilares funcionales disminuye debido a la obstruccin luminal por edema de las clulas endoteliales. La capacidad de los eritrocitos para deformarse disminuye. Se forman trombos de leucocitos-plaquetas-fibrina.
  • 12. Estado de Choque Sptico Hay catecolaminas vasopresoras elevadas = vasoconstriccin Antes de la fase vasodilatadora: Periodo en el que disminuye el aporte de Oxgeno a los tejidos por: Depresin miocrdica Hipovolemia Otros factores.
  • 13. Fase Hipodinmica Durante esta fase aumenta la concentracin sangunea de lactato. Se reduce la saturacin venosa central de oxgeno. Despus de administrar lquidos aparece la: Fase Vasodilatadora Tambin llamada Hiperdinmica Durante esta, el gasto cardiaco es normal o aumentado. El consumo de Oxgeno desciende. La concentracin de lactato es normal.
  • 14. Septicemia Grave La bacteriemia de origen pulmonar o abdominal demostr ocho veces ms probabilidad de producir septicemia grave que la bacteriemia de origen urinario. La tercera patogenia corresponde a septicemia grave por Staphylococcus Aureus o Streptococcus Pyogenes.
  • 15. Septicemia Grave La patogenia de la Septicemia Grave vara segn el microorganismo causal
  • 16. Manifestaciones Clnicas A menudo el primer signo es Hiperventilacin Desorientacin Confusin Manifestaciones de Encefalopata Hipotensin y CID Acrocianosis Necrosis de tejidos perifricos Prpura
  • 17. Ejemplos Petequias = N. Meningitidis Mordedura garrapata= Rickettsias Ectima gangrenoso = Pseudomona Aeruginosa Celulitis Pstulas = Bacteria en piel Hemorragias= V. Vulnificus Mordedura perro= Capnocytophaga Canis
  • 18. Complicaciones Cardiopulmonares, Insuficiencia Suprarrenal, Renales, Coagulopatas, Neurolgicas.
  • 19. Complicaciones Cardiopulmonares La desigualdad de ventilacin y perfusin provoca un descenso de la PO2 arterial. El dao epitelial alveolar disminuye la elasticidad pulmonar e interfiere con el intercambio de oxgeno.
  • 20. Complicaciones Cardiopulmonares Aproximadamente el 50% de los pacientes con septicemia grave o choque sptico manifiesta lesin pulmonar aguda. La fatiga de los msculos respiratorios exacerba la hipoxemia y la hipercapnia. Gasometra Probable Enfermedad PaO2/FiO2 < 300 Lesin Pulmonar Aguda PaO2/FiO2 < 200 Sndrome de Insuf. Respiratoria Presin de Arteria Pulmonar Probable Enfermedad >18 mmHg Insuficiencia Cardiaca
  • 21. Complicaciones Renales Oliguria Azoemia* Proteinuria Cilindros Urinarios La mayor parte de los casos de Insuf. Renal se debe a necrosis tubular aguda por hipotensin o dao capilar. * Elevacin de BUN
  • 22. Coagulopata Entre el 10 y 30% de los pacientes manifiesta trombocitopenia. El recuento plaquetario en pacientes con CID es de