fisiopatologia de sepsis y choque séptico

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SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO EDGAR ADRIÁN VARGAS TEJEDA

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Health & Medicine


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SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO

EDGAR ADRIÁN VARGAS TEJEDA

CONCEPTOS• Presencia de bacterias en sangre demostradas por hemocultivo

Bacteriemia

• 2 o mas de :• Fiebre >38°c o hipotermia <36°c• Taquipnea >24 respiraciones/min• Taquicardia: Fc >90 latidos/min• Leucocitocis >12000/ul o leucopenia <4000/ul o >10% bandas

Signos de SRIS

SEPTICEMIA (SEPSIS GRAVE)• Reacción generalizada a una infección comprobada o sospechosa y cierto grado de hipofunción de algún

órgano.

Sistema Criterios

Cardiovascular P. Sistolica ≤90mmHg // PAM ≤70 mmHG Que responde a la infusión de liquidos IV

Renal Gasto Urinario <0.5ml/kg/h no obstante reanimación adecuada de liquidos

Respiratorio PAFI ≤250 // Si pulmón único órgano con falla PAFI ≤200

Hemático Plaquetas <80000/ul o reducción del 50% en los últimos 3 días

Acidosis Metabolica Inexplicable

pH <7.30 ó Deficit de bases ≥5.0 mEq/L y Lactato plasmático >1.5 veces el limite superior del laboratorio de referenciaNormal: 4.5 – 19.8 mg/dL (0.5 – 2.2 mmol/L)

CHOQUE SEPTICO

• P. Sistolica ≤90 mmHg o <40mmHg de la presión sistólica basal de un Px Hipertenso; por lo menos durante 1hr no obstante reanimación adecuada y suficiente de liquidos

• Necesidad de Vasopresores para mantener presión sistólica ≥90mmHg o PAM ≥70 mmHg

Septicemia + Hipotensión

• Choque séptico que se prolonga >1h y no responde a liquidos ni vasopresores

Choque Septico resistente

• Presion de enclavamiento de la arteria pulmonar ≥ 12mmHg o la presión venosa central ≥ 8 mmHg

Reanimacion con liquidos adecuada

ETIOLOGIAReaccion generalizada a la

infección + inflamación circunscrita = disfunción de

órganos a distancia e hipotensión

Los hemocultivos solo revelan bacterias u hongos en el 20 al

40% de los sujetos con choque séptico

Cepas aisladas• 62% Gram (-) Pseudomonas y E. coli.• 47% Gram (+) S. Aureus• 19% Hongos: Candida Albicans

Px con hemocultivo Negativo: Se establece la causa al

cultivar o examinar material infectado de un sitio o la PCR para AND o ARN bacteriano

en sangre o tejido

Hay casos donde los pacientes con cuadro clinco de

septicemia o choque no muestran información

microbiologica

EPIDEMIOLOGIA

Septicemia : >200000 muertes

anuales en EUA, >750000

casos año

3 de cada 1000 habitantes

Choque séptico principal causa de muerte en la

UCI

Longevidad mayor

Mayor incidencia de

enfermedades crónicas

Mayor frecuencia de

VIH/SIDA

Paises 3er mundo• Salmonela distinta

de Tiphy• Streptococcus

pneumoniae• Haemophilus

Influenzae• Escherichia coli• VIH + Desnutricion

FISIOPATOLOGÍA Organismos invasores• Carecen moléculas de

reconocimiento• Elaboran Toxinas o

factores de Virulencia

Toxinas que actúan como super antigenos

Respuesta vigorosa del cuerpo para eliminara

el patogeno

MECANISMOS DE DETECCIÓN DEL HUÉSPED

Reco

noci

mie

ntoLPS fragmento

lipídico A

Uni

on a

pro

teín

a Fi

jado

ra L

PSTransferencia CD14Superficie de macrofagos

Tras

ladoFraccion MD2

del TLR4Endocitosis

Resp

uest

aProduccion y liberación de TNFa Amplifica señal LPS

MECANISMOS DE DETECCIÓN DEL HUÉSPED

LPSFragmento lipídico A

Union a PF LPS

Union a CD14 MacrofagosMonocitos y neutrofilos

Traslado a MD2 de TLR4

Desencadena producción

factores inflamatorios

RESPUESTAS DEL HOSPEDADOR A LA INFECCIÓNLOCALES SISTEMICAS

1. Reconocimiento patogeno Activacion por comunicación neurohormonal eje Hipotalamo/Tallo cerebral

2. Produccion y liberación de mediadores de la inflamación ( TNFa , IL1, Prostanglandinas, Quimiocinas)

Aumento circulación al tejido afectado

3. Aumento circulación a tejido infectado

Aumento numero de neutrófilos circulantes

4. Aumento permeabilidad vascular

Aumento de moléculas reconocedoras

5 Quimiotaxis de neutrófilos al sitio de infeccion

Proinfamatorias

6 Despiertan Dolor Antiinflamatorias

ACTIVACION DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN EN SEPSIS

Trombosis Intravascular

Signo de respuesta inf.

Evita diseminación infección e inflamación

Factor hístico de superficie celular

endotelial

tendencia a depósitos IV de fibrinaTrombosis

Hemorragia

Fijación factor VII activado

Activa X y IXActivación vía extrínseca e intrínseca de coagulación

Función deficiente de Proteína C y

proteína SGeneración de

fibrinaInhibición fibrinólisis

Dism inhibidor 1 del activador del

plasminogenoMas evidente en infecciones del lecho Intravascular

DISFUNCION ORGANICA Y CHOQUELesion vascular

endotelial diseminada

TNFa + Moleculas Adherencia

CitocinasMoléculas pro

coagulantes

Factor Activador Plaquetas

Oxido Nítrico

Permeabilidad vascular

Trombosis vascular

CIDHipotensión

Reducción de capilares

funcionales

Obstruccion xEdema células endoteliales

Menor capacidad deformación

eritrocitos

TrombosLeuco/fibrina/plaq

Reduccion de oxigeno

Dism Fosforilacion Oxidativa y ATP

Aumento Lactato y glucosa

Dism pH extracelular

Contribulle decremento

metabolico celular del tejido enfermo

• Incapacidad tisular de extraer oxigeno de la sangre

• Pese a Concentracion casi normal de o2 en Sangre venosa mixta

Incremento del lactato sérico

• Pacientes diabéticos• Gluconeogenesis

deficiente + exceso de insulina

• Hipoglucemia

Aumento de la glicemia

• Disminucion albumina sérica

• Desplazamiento albumina a intersicios

Aumento Catabolismo Proteico

ESTADO DE CHOQUE SÉPTICO Choque Distribuitivo

Sepsis con hipotencion que requiere vasopresores para mantener PAM >60mmHg o

P. Sistolica >90 mmhg

Reduccion de la resistencia vascular periférica

Fase vasodilatadora hipodinamica

Aumento lactato

Disminucion de la saturación venosa

de oxigeno

Periodo de disminución de

aporte de oxigeno

Fase Vasodilatadora hiperdinamica

Gasto Cardiaco normal o alto

Disminucion del consumo O2

Concentracion de lactato normal o

altaOxido nítrico

Endorfina B

Bradicinina

Factor Activador Plaquetas

Prostaciclina

MANIFESTACIONES CLINICASSuperpuestas a la

enfermedad de base e infección primaria

Hiperventilacion

Hipotension

Taquicardia

Encefalopatia

Contaminacion de piel y tejidos blancos

Ausencia de fiebre Px Edad avanzada

CIDAcrocianosis

Isquemia tejidos perifericos

Ausencia de manifestaciones

focales Acentuación

CARDIOPULMONARES

Sindrome de Distres Respiratorio agudo

Desigualdad ventilación perfucion•Dism PaO2 + Daño epiteliar alveolar + Aumento permeabilidad capiliar

COMPLICACIONES ESPECIFICASSDRA LEVE PAFI ≤300 - 200SDRA MODERADO PAFI ≤200 - 100SDRA GRAVE PAFI ≤ 100

Infiltrados pulmonares difusos progresivos + hipoxemia arterial•1ra semana afeccion conocida

50% Px con Choque

Exacerba por fatiga musculos respiratorios

• Sobrecarga hídrica• Insuficiencia

cardiaca en vez de SDRA

Si Presion enclavamiento pulmonar >18 mmHg

Neumonia vírica y por Pneumocystis

Identica clínicamente a SDRA

Hipotension Distribucion

desigual generalizada del flujo sanguíneo

Hipovolemia consecuente a

escape difuso de liquido intracelular

Principio choque

>Resistencia vascular periférica Y <Gasto Cardiaco

Volumen restablecido

<Resistencia vascular periférica y >Gasto Cardiaco

• > Volumen Telediastolico• > Volumen ventricular

sistólico• < Fraccion Eyeccion

Depresion función cardiaca

COMPLICACIONES RENALES

Oliguria, azoemia, Proteinuria, cilindros inespecíficos

Insuficiecia Suprarenal•Hipovolemia, Hipotension arterial o Farmacos Toxicos•Px que ya padecían glomerulonefritis, necrosis cortical renal o nefritis intersicial

Común que se complique con el Tx •Px Hipotenso que recibe aminoglucosidos

COAGULOPATIA10 – 20 % Px Manifiesta

trombocitopenia con mecanismos desconocidos

< 50000/uL pacientes con Coagulación

Intravascular Diseminada

Disminucion recuento plaquetario Daño endotelial difuso Trombosis microvascular

COMPLICACIONES NEUROLOGICASEncefalopatia aguda

10-70 % Px Septicos

Prolongar semanas o meses

Polineuropatia • Debilidad motora distal• Impide desconectar el ventilador

INMUNODEPRESIONProbables Reacciones de inmunosensibilidad tardia contra antígenos frecuenes

Imposibilidad de combatir la infección primaria

Riesgo de infecciones secundarias

• Strenotrophomonas maltophila• Acitenobacter calcoaceticus – baumani• Candida Albicans

33% de los Px padecen reactivaciones

• Hermes simple• Herpes Zoster• Citomegalovirus