fisiopatologia de sepsis y choque séptico
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CONCEPTOS• Presencia de bacterias en sangre demostradas por hemocultivo
Bacteriemia
• 2 o mas de :• Fiebre >38°c o hipotermia <36°c• Taquipnea >24 respiraciones/min• Taquicardia: Fc >90 latidos/min• Leucocitocis >12000/ul o leucopenia <4000/ul o >10% bandas
Signos de SRIS
SEPTICEMIA (SEPSIS GRAVE)• Reacción generalizada a una infección comprobada o sospechosa y cierto grado de hipofunción de algún
órgano.
Sistema Criterios
Cardiovascular P. Sistolica ≤90mmHg // PAM ≤70 mmHG Que responde a la infusión de liquidos IV
Renal Gasto Urinario <0.5ml/kg/h no obstante reanimación adecuada de liquidos
Respiratorio PAFI ≤250 // Si pulmón único órgano con falla PAFI ≤200
Hemático Plaquetas <80000/ul o reducción del 50% en los últimos 3 días
Acidosis Metabolica Inexplicable
pH <7.30 ó Deficit de bases ≥5.0 mEq/L y Lactato plasmático >1.5 veces el limite superior del laboratorio de referenciaNormal: 4.5 – 19.8 mg/dL (0.5 – 2.2 mmol/L)
CHOQUE SEPTICO
• P. Sistolica ≤90 mmHg o <40mmHg de la presión sistólica basal de un Px Hipertenso; por lo menos durante 1hr no obstante reanimación adecuada y suficiente de liquidos
• Necesidad de Vasopresores para mantener presión sistólica ≥90mmHg o PAM ≥70 mmHg
Septicemia + Hipotensión
• Choque séptico que se prolonga >1h y no responde a liquidos ni vasopresores
Choque Septico resistente
• Presion de enclavamiento de la arteria pulmonar ≥ 12mmHg o la presión venosa central ≥ 8 mmHg
Reanimacion con liquidos adecuada
ETIOLOGIAReaccion generalizada a la
infección + inflamación circunscrita = disfunción de
órganos a distancia e hipotensión
Los hemocultivos solo revelan bacterias u hongos en el 20 al
40% de los sujetos con choque séptico
Cepas aisladas• 62% Gram (-) Pseudomonas y E. coli.• 47% Gram (+) S. Aureus• 19% Hongos: Candida Albicans
Px con hemocultivo Negativo: Se establece la causa al
cultivar o examinar material infectado de un sitio o la PCR para AND o ARN bacteriano
en sangre o tejido
Hay casos donde los pacientes con cuadro clinco de
septicemia o choque no muestran información
microbiologica
EPIDEMIOLOGIA
Septicemia : >200000 muertes
anuales en EUA, >750000
casos año
3 de cada 1000 habitantes
Choque séptico principal causa de muerte en la
UCI
Longevidad mayor
Mayor incidencia de
enfermedades crónicas
Mayor frecuencia de
VIH/SIDA
Paises 3er mundo• Salmonela distinta
de Tiphy• Streptococcus
pneumoniae• Haemophilus
Influenzae• Escherichia coli• VIH + Desnutricion
FISIOPATOLOGÍA Organismos invasores• Carecen moléculas de
reconocimiento• Elaboran Toxinas o
factores de Virulencia
Toxinas que actúan como super antigenos
Respuesta vigorosa del cuerpo para eliminara
el patogeno
MECANISMOS DE DETECCIÓN DEL HUÉSPED
Reco
noci
mie
ntoLPS fragmento
lipídico A
Uni
on a
pro
teín
a Fi
jado
ra L
PSTransferencia CD14Superficie de macrofagos
Tras
ladoFraccion MD2
del TLR4Endocitosis
Resp
uest
aProduccion y liberación de TNFa Amplifica señal LPS
MECANISMOS DE DETECCIÓN DEL HUÉSPED
LPSFragmento lipídico A
Union a PF LPS
Union a CD14 MacrofagosMonocitos y neutrofilos
Traslado a MD2 de TLR4
Desencadena producción
factores inflamatorios
RESPUESTAS DEL HOSPEDADOR A LA INFECCIÓNLOCALES SISTEMICAS
1. Reconocimiento patogeno Activacion por comunicación neurohormonal eje Hipotalamo/Tallo cerebral
2. Produccion y liberación de mediadores de la inflamación ( TNFa , IL1, Prostanglandinas, Quimiocinas)
Aumento circulación al tejido afectado
3. Aumento circulación a tejido infectado
Aumento numero de neutrófilos circulantes
4. Aumento permeabilidad vascular
Aumento de moléculas reconocedoras
5 Quimiotaxis de neutrófilos al sitio de infeccion
Proinfamatorias
6 Despiertan Dolor Antiinflamatorias
ACTIVACION DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN EN SEPSIS
Trombosis Intravascular
Signo de respuesta inf.
Evita diseminación infección e inflamación
Factor hístico de superficie celular
endotelial
tendencia a depósitos IV de fibrinaTrombosis
Hemorragia
Fijación factor VII activado
Activa X y IXActivación vía extrínseca e intrínseca de coagulación
Función deficiente de Proteína C y
proteína SGeneración de
fibrinaInhibición fibrinólisis
Dism inhibidor 1 del activador del
plasminogenoMas evidente en infecciones del lecho Intravascular
DISFUNCION ORGANICA Y CHOQUELesion vascular
endotelial diseminada
TNFa + Moleculas Adherencia
CitocinasMoléculas pro
coagulantes
Factor Activador Plaquetas
Oxido Nítrico
Permeabilidad vascular
Trombosis vascular
CIDHipotensión
Reducción de capilares
funcionales
Obstruccion xEdema células endoteliales
Menor capacidad deformación
eritrocitos
TrombosLeuco/fibrina/plaq
Reduccion de oxigeno
Dism Fosforilacion Oxidativa y ATP
Aumento Lactato y glucosa
Dism pH extracelular
Contribulle decremento
metabolico celular del tejido enfermo
• Incapacidad tisular de extraer oxigeno de la sangre
• Pese a Concentracion casi normal de o2 en Sangre venosa mixta
Incremento del lactato sérico
• Pacientes diabéticos• Gluconeogenesis
deficiente + exceso de insulina
• Hipoglucemia
Aumento de la glicemia
• Disminucion albumina sérica
• Desplazamiento albumina a intersicios
Aumento Catabolismo Proteico
ESTADO DE CHOQUE SÉPTICO Choque Distribuitivo
Sepsis con hipotencion que requiere vasopresores para mantener PAM >60mmHg o
P. Sistolica >90 mmhg
Reduccion de la resistencia vascular periférica
Fase vasodilatadora hipodinamica
Aumento lactato
Disminucion de la saturación venosa
de oxigeno
Periodo de disminución de
aporte de oxigeno
Fase Vasodilatadora hiperdinamica
Gasto Cardiaco normal o alto
Disminucion del consumo O2
Concentracion de lactato normal o
altaOxido nítrico
Endorfina B
Bradicinina
Factor Activador Plaquetas
Prostaciclina
MANIFESTACIONES CLINICASSuperpuestas a la
enfermedad de base e infección primaria
Hiperventilacion
Hipotension
Taquicardia
Encefalopatia
Contaminacion de piel y tejidos blancos
Ausencia de fiebre Px Edad avanzada
CIDAcrocianosis
Isquemia tejidos perifericos
Ausencia de manifestaciones
focales Acentuación
CARDIOPULMONARES
Sindrome de Distres Respiratorio agudo
Desigualdad ventilación perfucion•Dism PaO2 + Daño epiteliar alveolar + Aumento permeabilidad capiliar
COMPLICACIONES ESPECIFICASSDRA LEVE PAFI ≤300 - 200SDRA MODERADO PAFI ≤200 - 100SDRA GRAVE PAFI ≤ 100
Infiltrados pulmonares difusos progresivos + hipoxemia arterial•1ra semana afeccion conocida
50% Px con Choque
Exacerba por fatiga musculos respiratorios
• Sobrecarga hídrica• Insuficiencia
cardiaca en vez de SDRA
Si Presion enclavamiento pulmonar >18 mmHg
Neumonia vírica y por Pneumocystis
Identica clínicamente a SDRA
Hipotension Distribucion
desigual generalizada del flujo sanguíneo
Hipovolemia consecuente a
escape difuso de liquido intracelular
Principio choque
>Resistencia vascular periférica Y <Gasto Cardiaco
Volumen restablecido
<Resistencia vascular periférica y >Gasto Cardiaco
• > Volumen Telediastolico• > Volumen ventricular
sistólico• < Fraccion Eyeccion
Depresion función cardiaca
COMPLICACIONES RENALES
Oliguria, azoemia, Proteinuria, cilindros inespecíficos
Insuficiecia Suprarenal•Hipovolemia, Hipotension arterial o Farmacos Toxicos•Px que ya padecían glomerulonefritis, necrosis cortical renal o nefritis intersicial
Común que se complique con el Tx •Px Hipotenso que recibe aminoglucosidos
COAGULOPATIA10 – 20 % Px Manifiesta
trombocitopenia con mecanismos desconocidos
< 50000/uL pacientes con Coagulación
Intravascular Diseminada
Disminucion recuento plaquetario Daño endotelial difuso Trombosis microvascular
COMPLICACIONES NEUROLOGICASEncefalopatia aguda
10-70 % Px Septicos
Prolongar semanas o meses
Polineuropatia • Debilidad motora distal• Impide desconectar el ventilador
INMUNODEPRESIONProbables Reacciones de inmunosensibilidad tardia contra antígenos frecuenes
Imposibilidad de combatir la infección primaria
Riesgo de infecciones secundarias
• Strenotrophomonas maltophila• Acitenobacter calcoaceticus – baumani• Candida Albicans
33% de los Px padecen reactivaciones
• Hermes simple• Herpes Zoster• Citomegalovirus