Sepsis y choque

septico

Durante los años 70 Lewis Thomas popularizó

la teoría de que la sepsis es mas una incontrolada

respuesta defensiva del huésped que un efecto

directo de los microorganismos

FUENTES DE INFECCION EN

PACIENTES SEPTICOS

en orden decreciente

• el pulmón.

• el abdomen (vesícula, colon)

• el tracto urinario

• La principal causa de sepsis en la mayoría de los casos

• la neumonía (44%),

• la pancreatitis aguda grave (11%)

• las infecciones de heridas quirúrgicas (11%).

• Las tasas de sepsis pueden incrementarse en forma

secundaria a los avances médicos:

• Uso amplio de catéteres intravasculares a permanencia.

• Aumento en el implante de materiales proteicos( válvulas

cardiacas y articulaciones artificiales).

• Administración de fármacos inmunosupresores y

quimioterapéuticos.

microorganismos

• Gram negativos: La diabetes mellitus, las enfermedades

linfoproliferativas como la leucemia, la cirrosis hepática,

las quemaduras extensas y ciertos fármacos

neutropénicos son los principales factores predisponentes

para la aparición de sepsis.

• Enterobacterias

• Pseudomonas

Gram positivos: causantes de mas del 50%. Se ve

favorecida con catéteres intravenosos o sondas vesicales,

prótesis y el uso de drogas intravenosas.

• Hongos: candida

Las infecciones con P. aeroginosa, cándida y las infecciones

mixtas (polimicrobianas ) son factores pronósticos

independientes de mortalidad.

• El shock séptico ocurre con mayor frecuencia en los

recién nacidos, en personas de más de 50 años y en las

que tienen un sistema inmunitario deficiente.

• La tasa de mortalidad por shock séptico es

aproximadamente un 50%

Etapas Tempranas.

Hipovolemia por resistencia vascular

Escape de plasma.

Liberación de sustancias vasoactivas.

Corto Circuitos.

Corto Circuito Regional

Hipoperfusion Relativa de Algunos Órganos.

Perdida de mecanismos normales de

autorregulación

Depresión Miocárdica es un dato frecuente de Choque Séptico temprano esto por l a

liberación de IL-1, TNF y NO lo que nos lleva a una disminución de la fracción de

eyección.

Disfunción Vascular.

Hipotensióndebido aresistencia altratamiento.

Insuficiencia Cardiaca de alto gasto progresivo.

El paciente nopuede sostenerel estado degasto cardiacoalto que se daen el choqueséptico.

Insuficiencia Circulatoria.

Vinculada convasodilatacióngrave e hipotensiónresistente areanimación conlíquidos y terapiavasopresora IV.

Lesión Microvascular.

• Respuestas inflamatorias locales y sistémicas a la infección.

Distribución inadecuada de Q

sanguíneo.

• por la alteración de loseritrocitos con obstrucciónvascular.

Agregación de neutrófilos

=liberación adicional de medidores inflamatorios.

• Activación de complemento y liberación PG y leucotrienos.

Insuficiencia Orgánica Múltiple

Resultado de la sepsis.

+3 = 70%

18% de pacientes Sdx. Dificultad

respiratoria Aguda.

Hipoxia resistente a tx, < adaptabilidad pulmonar, edema

pulmonar NC e HTP.

15% lesion aditiva por cortocircuito

interrenal, hipoperfusion

renal y admon de agentes

nefrotoxicos.

Sangre.

SNC