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CADERNOS DO AMBULATÓRIO DO QUINTO ANO UNIAD - UNIFESP

VOLUME 1 SUPLEMENTO 1JULHO/AGOSTO 2005

SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA & DELIRIUM TREMENS

.

SUPLEMENTO ESPECIAL

Cadernos do Ambulatório do Quinto Ano - UNIAD / UNIFESP

(c) 2005

Editores:

MSc. Marcelo Ribeiro & Prof. Dr. Ronaldo Laranjeira

Unidade de Pesquisa em Álcool e Drogas (UNIAD)

Rua Botucatu, 390 Vila Clementino 04023-061 São Paulo - SP

Telefone & Fax: 11 - 5575.1708

www.uniad.org.br

SUMÁRIO

SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA DO ÁLCOOL

CONCEITO 1

BASES NEUROBIOLÓGICAS 1

QUADRO CLÍNICO 4

CRITÉRIOS DE GRAVIDADE 6

TRATAMENTO 6

Tratamento clínico suportivo 7

Manejo não-farmacológico 7

Manejo clínico suportivo farmacológico 8

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 11

QUESTÕES 12

DELIRIUM TREMENS & OUTRAS COMPLICAÇÕESDA SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA DO ÁLCOOL

COMPLICAÇÕES DA SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA DO ÁLCOOL (SAA) 13

CONVULSÕES RELACIONADAS À SINDROME DE ABSTINÊNCIA DO ÁLCOOL 13

SÍNDROME DE WERNICKE - KORSAKOFF (SWK) 14

DELIRIUM TREMENS 18

Diagnóstico diferencial 19

Tratamento 21

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 24

QUESTÕES 25

1. SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA DO ÁLCOOL

CONCEITO

A síndrome de abstinência do álcool (SAA) é um

conjunto de sinais e sintomas de desconforto físico

e psíquico que acompanha a redução e/ou a

diminuição da dose usual de consumo.

BASES NEUROBIOLÓGICAS

A SAA é resultado de um processo neuroadaptativo

(quadro 1.1). O sistema nervoso central funciona

de maneira equilibrada, por meio de um padrão

definido pela genética e pelo desenvolvimento

neuropsicomotor de cada indivíduo.

A presença constante e prolongada do álcool

compromete tal estado (figura 1.1), fazendo com que

o sistema nervoso lance mão de mecanismos de

neuroadaptação (quadro 1.2), para restabelecer a

homeostase habitual.

Este novo padrão de funcionamento neuroadaptado

considera a presença constante da substância e se

aproxima bastante do equílibrio habitual do indivíduo.

Desse modo, pode-se entender porque a maioria dos

dependentes não bebe para ‘encher a cara’ ou ‘ficar

bêbado’, mas apenas para obter a dose necessária para a mantenção do equilíbrio cerebral, a partir do qual será

capaz de realizar suas tarefas físicas e cognitivas habituais, algumas vezes com bastante eficiência.

A neuroadaptação à presença do álcool torna o SNC mais sensível à redução ou ausência do mesmo. Assim, as

neuroadaptações, serão a causa dos sintomas de desconforto físico e mental frente a falta do álcool, conhecidos por

síndrome de abstinência (figura 1.2). Enquanto o álcool estava presente, o mesmo tamponava o sistema glutamato

e os canais de cálcio (sensibilizados) e estimulava o sistema GABA (desensibilizado) (quadro 1.1). Com a sua saída,

o sistema glutamato, mais sensível e forte que GABA, começa a disparar e a estimular o sistema nervoso como um

todo: eis o início dos sintomas de abstinência.

QUADRO 1.1: MECANISMO DE NEUROADAPTAÇÃOALCOÓLICA

SISTEMA GABAO álcool atua como agonista gabaérgico direto, particularmente nasub-unidade GABA-A. Como o sistema GABA está difusamenteespalhado pelo SNC, o efeito agudo (inicial) do consumo de álcool éansiolítico e sedativo.

A presença constante e prolongada do álcool leva ao surgimento deneuroadaptações, visando a equilibrar os efeitos agudos e crônicosdo álcool sobre o SNC. Deste modo, ocorre uma downregulationdos receptores GABA. O resultado é uma diminuição na sensibilidadedo sistema.

SISTEMA GLUTAMATOO álcool atua como antagonista glutamatérgico direto. Ao contrário dosistema GABA, o sistema glutamato é excitatório, envolvido em funçõescognitivas como atenção e memória. A fim de compensar a açãoinibitória do álcool sobre este sistema, há uma upregulation dosreceptores glutamato. Tais modificações deixam o sistema ‘maisirritável’, com redução do limiar convulsivo.

PROTEÍNAS DOS CANAIS DE CÁLCIOToda a vez que um neurônio é ativado eletricamente, o cálcio flui paradentro da célula através de proteínas denominadas canais de cálcio.Parte do controle sobre tais canais é realizado pelos sistemas GABA

(inibitório) e glutamato (excitatório).

Frente ao uso prolongado de álcool, ocorre uma upregulation doscanais de cálcio, visando a compensar lentificação do sistema. Taladaptação acabar por deixar o sistema mais sensível e irritável frentea redução ou interrupção do consumo de bebidas alcoólicas.

FONTE: Finn DA, Crabbe JC. Exploring alcohol withdrawal syndrome.

Alcohol World Health Res 1997; 21(2): 149-56.

CADERNOS DO AMBULATÓRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30. 1

ÁLCOOL

ÁLCOOLADAPTAÇÃOADAPTAÇÃO

ABSTINÊNCIA

CONSUMO DE ÁLCOOL

EFEITOS AGUDOS

NEUROADAPTAÇÃO [OPOSIÇÃO & PREJUÍZO]

TOLERÂNCIA AOS EFEITOS DO ÁLCOOL

DIMINUIÇÃO OU INTERRUPÇÃO

DO ÁLCOOL

SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA

RECUPERAÇÃO DAS NEUROADAPTAÇÕES

SNC EM EQUILIBRIO

[HOMEOSTASE]

QUADRO 1.2: TIPOS DE NEUROADAPTAÇÃO

NEUROADAPTAÇÃO DE PREJUÍZO [TOLERÂNCIA]

A adaptação de prejuízo consiste no desenvolvimento de mecanismos

que dificultam a ação da droga sobre as células, tais como redução

do número / sensibilidade dos receptores à substância em questão

ou aumento da eficiência do corpo na metabolização e eliminação

da droga. A partir dessas modificações, a quantidade habitual de

droga consumida não provocará no usuário os efeitos positivos que

buscava, fazendo o usuário buscar doses maiores ou vias de

administração mais efetivas fenômeno conhecido por tolerância.

NEUROADAPTAÇÃO DE OPOSIÇÃO [SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA]

Apesar de também causar tolerância, a adaptação de oposição está

relacionada ao aparecimento da síndrome de abstinência nos

dependentes de substâncias psicoativas. A adaptação de oposição

consiste num mecanismo para derrotar os efeitos da presença da

droga através da instituição de uma força oponente dentro da célula.

Este tipo de alteração tem claramente um potencial, quanto exposto

à remoção da droga, de produzir transtornos funcionais na direção

oposta àquela causada originalmente pela droga.

FIGURA 1.1: A hipótese de Himmelsbach (1941) para a dependência do álcool. O sistema nervoso central funciona em homeostase (equilíbrio).

O consumo de álcool produz alterações a partir de seus efeitos agudos. Frente ao uso freqüente e prolongado da substância, o organismo provoca

neuroadaptações (oposição e prejuízo), com a finalidade de recuperar o equilíbrio perdido. Nessa fase, os efeitos do álcool para dose habitualmente

consumida estão diminuídos (tolerância). Com a interrupção do consumo, a adaptação emerge, fazendo surgir uma sintomatologia no sentido

oposto aos efeitos do álcool. É a síndrome de abstinência, que durará enquanto o equilíbrio anterior (sem álcool) não for restabelecido.

FONTE: Littleton J. Neurochemical mechanisms underlying alcohol withdrawal. Alcohol World Health Res 1998; 22(1): 13-24.

Segundo Littletton & Harper (1994), “a tolerância implica

na capacidade da célula de se adaptar à presença dos

agentes farmacológicos em seu ambiente para

reassumir uma função relativamente normal. Em outras

palavras, uma concentração mais alta da droga será

necessária para produzir as mesmas perturbações

funcionais que foram produzidas na primeira exposição

da célula à droga”. Isso é diferente da resistência à

droga: as bactérias resistentes aos antibióticos

funcionam normalmente com ou sem a presença destas

substâncias. Os antibióticos não as afetam

bioquimicamente. Dessa forma, os autores afirmam

que “a dependência celular implica em adaptação à

presença da droga, mas nesse caso a adaptação é tão

severa que a célula não pode funcionar normalmente

na ausência desta substância. Assim, uma perturbação

funcional (síndrome de abstinência) ocorrerá quando

da remoção da droga”.

FONTE: Littleton JM, Harper JC. Tolerância e dependência celular.

In: Edwards G, Lader M. A natureza da dependênciad de drogas.

Porto Alegre: Artmed, 1994.

2 CADERNOS DO AMBULATÓRIO DO QUINTO ANO 2005; 1(SUPL 1): 1 - 30.

FIGURA 1.2: Os efeitos do álcool durante a exposição e a abstinência. A linha-zero representa uma medida hipotética de

excitabilidade global do cérebro. De acordo com as principais parâmetros fisiológicos ou comportamentais, a administração

aguda de álcool produz um quadro estimulante de curta duração (pequena elevação acima da linha-zero), seguido por depressão

ou sedação (depressão acentuada abaixo da linha-zero). A administração continuada (uso crônico) causa adaptações neuronais

que reduzem os efeitos perturbadores iniciais do álcool e resultam em tolerância. A dependência física indica que o álcool é

necessário para balancear as adaptações neuronais e manter a função cerebral normal. A diminuição ou remoção do álcool do

corpo induz um rebote de efeito estimulatório, resultando em hiperexcitabilidade do sistema nervoso (síndrome de abstinência).

FONTE: Finn DA, Crabbe JC. Exploring alcohol withdrawal syndrome. Alcohol World Health Res 1997; 21(2): 149-56.

QUADRO CLÍNICO

A maioria daqueles que desenvolvem a síndrome de abstinência do álcool possui cerca de cinco a dez anos de uso

regular da substância, numa média acima de 2 UI/dia para as mulheres e 3UI/dia para os homens (quadro 1.3). A

intensidade do quadro clínico está diretamente relacionada ao tempo e a quantidade de álcool consumida previamente.

Portanto, conforme ilustrado na figura 1.2, a tolerância aos efeitos do álcool se desenvolve de modo mais precoce e

isoladamente não caracteriza um transtorno relacionado ao consumo de álcool. Já o aparecimento de sintomas de

abstinência devem ser antecedidos por um período considrável de uso perene e acima dos padrões considerados

normais.

(volume da bebida x concentração alcoólica) x 0,8

10 gramasQUADRO 1.3: Cálculo da Unidade Internacional de Álcool (UI). A operação entre parenteses fornece o volume de álcool em

mililitros (ml). Para se obter o equivalente em gramas de álcool, o produto deve ser multiplicado por 0,8. Uma UI equivale a 10 gramas

de álcool (1 UI = 10 g de álcool), deste modo, o produto da segunda operação deve ser dividido por 10.


FIGURA 1.3: Bases neurobiológicas da sintomatologia da síndrome de abstinência do álcool (SAA). Os sintomas autonômicos, responsáveis pela

apresentação florida e exuberante da SAA, são resultado da ação noradrenérgica intensa, estimulada pelo sistema glutamato em hiperatividade. Os

sintomas confusionais advém da combinação entre a atividade glutamatérgica exacerbada e a gabaérgica nula. Todos os sintomas descritos

anteriormente podem ser potencializados pelo aumento generalizado dos canais de cálcio, deixando o sistema mais sensível e irritável. Quanto

maior a duração e a quantidade do consumo de álcool ao longo dos anos, mais profundas serão as neuroadaptações nos sistemas descritos acima

e por conseguinte, mais numerosos e intensos os sintomas. FONTE: Marques ACPR, Ribeiro M. Álcool. In: Ribeiro M, Marques ACPR. Usuários de

substâncias psicoativas. São Paulo: CREMESP / AMB; 2002.

Nos primeiros tempos, o quadro clínico é eminentemente psíquico e muitas vezes a família e o próprio paciente não

o relacionam ao consumo de álcool. A maior parte dos dependentes (70 - 90%) apresenta uma síndrome de

abstinência entre leve e moderada, caracterizada por tremores, insônia, ansiedade e inquietação psicomotora.

Outros sintomas que podem estar presentes são sudorese, cefaléia, taquicardia, aumento da temperatura e da

pressão arterial, náusea, vômito, midríase, câimbra e dores musculares (todos de natureza autonômica) e alterações

da marcha (ataxia). Psiquicamente, observam-se, além da ansiedade e inquietação, irritabilidade, piora da

concentração e em casos mais sérios, quadros alucinatórios transitórios, sem rebaixamento do nível de consciência

(quadro 1.4). As bases neurobiológicas dos sintomas descritos acima podem ser encontradas na figura 1.3.

HIPOATIVIDADE DOPAMINÉRGICA

REFORÇO NEGATIVO, DISFORIA

HIPOATIVIDADE GABAÉRGICA

ANSIEDADE, CONVULSÕES, HIPERESTIMULAÇÃO GLUTAMATÉRGICA

HIPERATIVIDADE GLUTAMATÉRGICA

CONFUSÃO MENTAL, ALUCINAÇÕES, CONVULSÕES

AUMENTO DA DENSIDADE DE CANAIS DE CÁLCIO

AUMENTO GENERALIZADO DA ATIVIDADE ELÉTRICA, POTENCIALIZANDO OS EFEITOS

DOS NEUROTRANSMISSORES, CONTRIBUINDO PARA OS SINTOMAS DA SAA

HIPERATIVIDADE NORADRENÉRGICA

SINTOMAS AUTONÔMICOS, TAIS COMO TREMORES, SUDORESE, TAQUICARDIA,

MIDRÍASE, AUMENTO DA TEMEPRATURA E DA PRESSÃO ARTERIAL, ...

SAA

Os tremores são o achado semiológico mais comum na síndrome de abstinência do álcool,podendo variar desde uma queixa subjetiva por parte do paciente (‘tremores internos’) ,

passando por um quadro discreto e isolado e chegando a tremores intensos e grosseiros,associados a uma sintomatologia autonômica exacerbada (figura 1.3).

A SAA se inicia cerca de 6 - 48 horas após a última dose e, por ser autolimitada, dura cercade 7 a 10 dias, quando todos os sintomas remitem completamente (figura 1.4).


FIGURA 1.4: Evolução da SAA. Quadros leves (os mais comuns)

possuem curtíssima duração (cerca de 24 horas) e em geral respondem

apenas a abordagens suportivas (hidratação, alimentação, ...). Quadros

moderados já apresentam sintomas autonômicos pronunciados, além

de sintomas psiquiátricos, tais como alucinações, sem rebaixamento

do nível de consciência. A duração da crise gira em torno de uma

semana. Por volta do terceiro dia, a SAA pode se complicar e evoluir

para um quadro de rebaixamento do nível de consciência, com confusão

mental e sintomas autonômicos intensos, denominado delirium tremens.

FONTE: Marques ACPR, Ribeiro M. Álcool. In: Ribeiro M, Marques

ACPR. Usuários de substâncias psicoativas. São Paulo: CREMESP /

AMB; 2002.

QUADRO 1.5: ESTÁGIOS DA SAA

ESTÁGIO INÍCIO SINAIS & SINTOMAS (HORAS)

1 6 - 8 tremor, ansiedade,aumento da freqüênciacardíaca e da PA, náusea,

vômito e cefaléia

2 24 alucinações

3 7 - 48 convulsões tipo GM

4 72 ou + hiperatividadeautonômica,delirium tremens

FONTE: Finn DA, Crabbe JC. Exploring alcohol withdrawal

syndrome. Alcohol World Health Res 1997; 21(2): 149-56.

QUADRO 1.4: CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA ASÍNDROME DE ABSTINÊNCIA DO ÁLCOOL (SAA)

ESTADO DE ABSTINÊNCIA (F10.3)

A. Deve haver evidência de interrupção ou redução do uso de álcool após uso repetido, usualmente prolongado e em altas doses.

B. Três dos sinais devem estar presentes:(1) tremores da língua, pálpebras ou das mãos

quando estendidas(2) sudorese(3) náusea, ânsia de vômito ou vômito(4) taquicardia ou hipertensão(5) agitação psicomotora(6) cefaléia(7) insônia(8) mal-estar ou fraqueza(9) alucinações visuais, táteis ou auditivas transitórias(10) convulsão tipo grande mal

Se o delirium está presente, o diagnóstico deve ser estado deabstinência alcoólica com delirium (delirium tremens) (F10.4),sem ou com convulsões (F10.40 e F10.41).

FONTE: CID - 10 / ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE (OMS).

Os primeiros sintomas aparecem algumas horas após

a redução / interrupção do consumo (quadro 5), sendo

os tremores, a ansiedade e sintomas análogos à

ressaca (náusea, vômito, cefaléia), o quadro mais

comum. Geralmente, respondem bem a abordagens

suportivas e desaparecem em cerca de 24 horas.

Em boa parte dos pacientes, porém, há surgimento

de alucinações transitórias nas primeiras 24 horas.

A crítica sobre a natureza das mesmas é variada,

podendo ser encarada como um sinal de doença ou

contextualizada dentro de um julgamento delirante.

Cerca de 5% dos pacientes não tratados evoluem com

crises convulsivas do tipo grande mal. Noventa por

cento das crises acontecem entre 7 e 48 horas após

a interrupção do consumo de álcool. Há ocorrência

de múltiplas crises em metade dos casos.

Cerca de 5% dos pacientesevolui com confusão

mental, hiperatividade autonômica e agitação

psicomotora, fenômeno denominado delirium tremens

(DM). Cerca de um terço destes são antecedidos por

crises convulsivas. O DM é considerado uma

complicação da SAA. Devido a sua importância, esta

entidade nosológica será tratada adiente com mais

detalhes.


CRITÉRIOS DE GRAVIDADE

Desse modo, além de estabelecer o diagnóstico da SAA, é necessário

estabelecer a gravidade da mesma. Esta pode variar desde desde um

quadro eminentemente psíquico (insônia, irritabilidade, piora das funções

cognitivas) até outros, marcadamente autonômicos, com delirium e crises

convulsivas.

SAA NÍVEL I

Trata-se da SAA leve e moderada. Ela aparece nas primeiras 24 horas

após a última dose. Instala-se em 90% dos pacientes e cursa com

agitação, ansiedade, tremores finos de extremidades, alteração do sono,

da senso-percepção, do humor, do relacionamento interpessoal, do

apetite, sudorese em surtos, aumento da freqüência cardíaca, pulso e

temperatura. Alucinações são raras (quadro 1.6 e 1.12).

SAA NÍVEL II

É a SAA grave. Cerca de 5% dos pacientes evoluem do estágio I para o

II. Isso se dá cerca de 48 horas da última dose. Os sinais autonômicos

são mais intensos, os tremores generalizados, apresentam alucinações

auditivas e visuais e desorientação temporo-espacial (quadro 1.7 e 1.12).

TRATAMENTO

Indivíduos com SAA podem ser tratados com eficácia e segurança tanto

em hospitais ou clínicas (internação), quanto em ambulatórios. Não existe,

porém, um conjunto de critérios capaz de indicar com precisão qual dos

ambientes é o mais adequado.

A desintoxicação ambulatorial é menos dispendiosa e mais confortável

para o paciente, respeita sua rotina e favorece a permanência deste em

seu grupo de convívio. Além disso, a grande maioria dos casos é leve ou

moderada (nível I de gravidade), com evolução benigna.

No entanto, algumas complicações clínicas da SAA colocam seus

portadores sem sério risco de morte e são indicação inconteste de

internação. Tais complicações, porém, podem estar ausentes nas primeiras

horas da SAA, fazendo com que o médico a tome por leve e indique o

tratamento ambulatorial erroneamente.

QUADRO 1.7: SAA NÍVEL II

QUADRO CLÍNICOTremores grosseiros de extremidades

Inquietação psicomotora intensa

Sudorese profusa

Cefaléia

Náusea com vômito

Crise convulsiva (recente ou pregressa)

EXAME PSÍQUICOPiora da orientação no tempo e espaço

Juízo crítico da realidade alterado

Ansiedade intensa

Pensamento desorganizado

Alucinações visuais, auditivas e/ou táteis

INDICAÇÃO DE TRATAMENTOInternação até a remissão dos sintomas.

QUADRO 1.6: SAA NÍVEL I

QUADRO CLÍNICOTremores finos de extremidades

Inquietação psicomotora (geralmente leve)

Sudorese facial discreta

Cefaléia

Náusea sem vômito

EXAME PSÍQUICOOrientado no tempo e espaço

Juízo crítico da realidade mantido

Levemente ansioso

INDICAÇÃO DE TRATAMENTOTratamento ambulatorial com retornos

diários ou em dias alternados.

FONTE: Marques ACPR, Ribeiro M. Álcool. In:

Ribeiro M, Marques ACPR. Usuários de

substâncias psicoativas. São Paulo: CREMESP

/ AMB; 2002.

FONTE: Marques ACPR, Ribeiro M. Álcool. In:

Ribeiro M, Marques ACPR. Usuários de

substâncias psicoativas. São Paulo: CREMESP

/ AMB; 2002.


QUADRO 1.8: INDICAÇÕES RELATIVAS PARADESINTOXICAÇÃO DA SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA DOÁLCOOL EM REGIME FECHADO.

Histórico de síndromes de abstinência consideradas graves

Histórico de convulsões durante a síndrome abstinência e/ou delirium.

Múltiplas desintoxicações anteriores

Presença de comorbidades clínicas e / ou psiquiátricas

Consumo de álcool em altas doses nos últimos tempos

Carência de suporte social adequado

Gravidez

FONTE: Myrick H, Anton RE. Treatment of alcohol withdrawal. Alcohol WorldHealth Res 1998; 22(1): 38-43.

Mesmo não sendo possível estabelecer um

protocolo seguro para a indicação do ambiente de

tratamento da SAA, algumas considerações podem

nortear o trabalho do médico neste sentido.

Sempre que possível, o tratamento ambulatorial

deve ser indicado. Obviamente, tal conduta deve

ser seguida de um encaminhamento rápido e

garantido para o serviço ambulatorial de referência

(encaminhar o paciente do PS para algum serviço

ambulatorial que ele e sua família vão ver se tem

vaga, é uma negligência médica). Além disso, as

primeiras intervenções clínicas devem ser feitas

pelo médico responsável pelo encaminhamento.

Alguns dados da história (quadro 1.8) auxiliam esta tomada de decisão. Assim, pacientes em primeiro episódio, sem

histórico de consumo extremamente pesado de álcool, sem complicações clínicas ou psiquiátricas e com um bom

suporte social, podem ser tratados em casa. O comparecimento ao ambulatório é diário, visando à detecção rápida

de qualquer piora na evolução da SAA. Além disso, a família deve

ser orientada (de preferência por escrito) acerca dos principais sinais

e sintomas sugestivos de má evolução do quadro e orientada a retornar

ao ambulatório prontamente ou procurar um serviço de emergência.

Tratamento clínico suportivo

A SAA, com freqüência, vem acompanhada por alguns distúrbios ou

patologias (quadro 1.9 e 1.10), capazes de simular e/ou exacerbar

seus sinais e sintomas ou ainda comprometer a boa evolução do

tratamento. Deste modo, o cuidado suportivo visa ao tratamento de

tais enfermidades e à melhora do estado nutricional dos pacientes.

Todas as patologias associadas à SAA podem ser detectadas a partir

da anamnese / exame físico e confirmadas por exames laboratoriais

e de imagem (vide em delirium tremens - quadro 2.9).

Manejo não-farmacológico

O tratamento clínico suportivo não-farmacológico consiste na

construção de uma ambiente continente e provedor de poucos

estímulos sensoriais, ou seja, um ambiente quieto, à meia luz, com

pouca interação pessoal, reasseguramento por parte da equipe e

oferta / reposição de líquidos e nutrientes. Tal procedimento é suficiente para 75% dos pacientes (síndrome de

abstinência leve - quadro 1.12). No entanto, não há critérios objetivos para sua indicação

QUADRO 1.9: PATOLOGIAS COMUMENTEENCONTRADAS EM PACIENTES COM SAA.

* Desidratação* Distúrbios hidroeletrolíticos (sódio, potássio e magnésio)* Desnutrição* Deficiência de vitaminas do complexo B (tiamina e ácido fólico)* Hipoglicemia / Diabetes* Eplepsia (quadros pós-ictais)* Parkinsonismo* Demência* Hipo / Hipertermia* Hipertensão arterial sistêmica* Anemia carenciais (megaloblástica) (macrocítica - hipocrômica)* Arritmiascardíacas* Insuficiência cardíaca congestiva* Hemorragia digestiva alta* Hepatopatias (hepatite, esteatose, cirrose)* Pancreatite alcoólica* Doenças infecciosas (p.e. tuberculose, sepsis, broncopneumonia)

FONTE: Trevisan LA, Boutros N, Petrakis IL, KrystalJH. Complications of alcohol withdrawal. AlcoholWorld Health Res. 1998; 22(1): 61-6.


QUADRO 1.10: COMPLICAÇÕES CLÍNICASPOSSÍVEIS DURANTE A SAA

ALTERAÇÕES NO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASEA hiperventilação, associada ao aumento dos

níveis de catecolaminas pode levar à alcaloserespiratória. Por sua vez, vômitos repetidos

(expoliação de HCl) podem provocar alcalosemetabólica.

ALTERAÇÕES NO EQUILÍBRIOHIDRO-ELETROLÍTICOA ocorrência de vômitos repetidos, diarréia e

sudorese excessiva provocam depleção do

líquidoextracelular deixando o indivíduo mais

suceptível a apresentar hiponatremia e

hipocalemia. No primeiro caso, há ocorrência

de mialgias, câimbras e convulsões; no segundo

hiporreflexia, fraqueza muscular e alterações

específicas do ECG.

Pacientes com SAA apresentam com freqüência

hipomagnesemia. Há uma relação de

causalidade direta entre os níveis de magnésio e

a ocorrência de convulsões e delirium. Deste

modo, é importante diagnosticar prontamente tal

carência e providenciar sua reposição logo no

início do tratamento suportivo.

HIPOVITAMINOSESUsuários crônicos de álcool tendem a apresentar

carência de vitaminas, especialmente as

hidrossolúveis. As causas principais de tal

fenômeno são a baixa ingestão de alimentos e a

má-absorção de vitaminas do complexo B pelo

aparelho digestivo, devido à baixa produção de

fator intrínseco.

Ácido fólico (B9)A carência de ácido fólico leva à anemia

megaloblástica em um curto espaço de tempo.

Os sintomas comuns desta deficiência são o

cansaço e a perda de energia e de vontade. Pode

ocorrer uma sensação de boca e lingua doridas.

Tiamina (B1)A deficiência marginal é acompanhada de

irritabilidade e piora da concentração, evoluindo

na franca para a síndrome de Wernicke-

Korsakoff e neuropatias periféricas.

FONTE: Erazo GAC, Pires MCB. Manual deurgências em pronto-socorro. Rio de Janeiro: Medsi;2000.

exclusiva. Além disso o uso da farmacoterapia desde o início pode

proteger o paciente de complicações neurotóxicas, tais como

convulsões e kindling. Além disso, permite ao mesmo receber alta

hospitalar em um espaço de tempo bem menor.

Manejo clínico suportivo farmacológico

O tratamento farmacológico para a SAA consiste na administração

de substâncias capazes de aliviar o quadro de hiperatividade

glutamatérgica e hipoatividade gabaérgica resultantes da

neuroadaptação à presença constante do álcool no SNC. Tais

medicamentos possuem tolerância cruzada com o álcool, por agirem

nos mesmos receptores (GABA-A) (figura 1.4). Deste modo, aliviam

de imediato os sintomas de abstinência e sua retirada gradual permite

uma readaptação paulatina do sistema nervoso central (SNC) à

abstinência alcoólica.

FIGURA 1.4: Receptor GABA . Assim como o álcool, os

benzodiazepínicos (BDZ) também possuem sítios de ligação no receptor

GABA-A. Como agem sobre o mesmo receptor, possuem tolerância

cruzada. Desse modo, os BDZ podem ser utilizados para estimular o

sistema GABA durante o período mais crítico da síndrome de abstinência.

Sua retirada gradual possibilita uma readaptação paulatina do sistema

nervoso à ausência do álcool. FONTE: Mihic SJ, Harris RA. GABA and

the GABA-A receptor. Alcohol World Health Res 1997; 21(2): 127-31.

álcool

BDZbarbitúrico


QUADRO 1.11: PARÂMETROS TERAPÊUTICOS DOS BENZODIAZEPÍNICOS (BDZ).

BDZ Meia-vida Dose terapêutica Dose-equivalência(tempo de ação) (horas) (miligramas) (diazepam 10mg)

muito curtaMidazolam 1 - 2 7,5 - 30 15 mg(Dormonid)

curtaAlprazolam 6 - 20 0,75 - 4 1 mg(Frontal, Apraz)

Bromazepam 6 - 20 1,5 - 18 6 mg(Lexotan)

Lorazepam 9 - 22 2 - 6 2 mg(Lorax)

intermediáriaClordiazepóxido 10 - 30 15 - 100 25 mg(Psicosedin)

Clonazepam 20 - 40 1 - 6 2 mg(Rivotril)

Diazepam 14 - 60 5 - 40 10 mg(Valium)

FONTE: Hollister LE, Csernansky: Clinical Pharmacology of Psychoterapeutic Drugs. NewYork: Churchill Livinstone, 1990.

clordiazepóxido

desmetilclordiazepóxido demoxepam nordiazepam oxazepam

conjugação

diazepam temazepam

lorazepam

desalquilação desalquilaçãodesalquilação

oxidação redução hidroxilação

FIGURA 1.5: Processo de metabolização hepática dos benzodiazepínicos. Substâncias como o clordiazepóxido e o diazepam possuem metabólitos

ativos e passam por várias etapas até a conjugação. Desse modo, demandam mais trabalho por parte do fígado. O lorazepam e o oxazepam (este

último indisponível no Brasil) não possuem metabólitos ativos e passam apenas pela conjugação. Por isso, estão indicados para situações de

insuficiência hepática. FONTE: Hollister LE, Csernansky: Clinical Pharmacology of Psychoterapeutic Drugs. New York: Churchill Livinstone, 1990.

Os benzodiazepínicos (BDZ) são o tratamento de escolha consensual e devem ser administrados tão logo o

diagnóstico seja estabelecido. Todos os BDZ podem ser utilizados, mas o diazepam e o clordiazepóxido são os

mais aconselháveis, por possuírem meia-vida prolongada (quadro 1.11) e serem mais utilizados no tratamento da

SAA. Em pacientes com insuficiência hepática, a dose deve ser adaptada ou então BDZ que passam apenas pela

conjugação hepática (figura 1.5) devem ser escolhidos. No Brasil, o lorazepam é o único com estas características

disponível comercialmente .

Os BDZ devem ser administrados

preferencialmente por via oral. A

administração intramuscular é

errática para o diazepam e

clordiazepóxido. O mesmo não

ocorre com o lorazepam, mas

sua apresentação injetável não

está disponível no Brasil. O uso

endovenoso deve ser feito em

último caso, de forma lenta,

observando o padrão respiratório

do indivíduo. Os BDZ precipitam

no soro fisiológico e por isso não

devem ser prescritos desta forma.

Farmacoterapia para a

síndrome de abstinência leve

Os pacientes que apresentam

uma forma leve / moderada de

tremores, transpiração,


QUADRO 1.12: CLINICAL WITHDRAWALASSESSMENT REVISED (CIWA-AR)

1. VOCÊ SENTE UM MAL-ESTAR NO ESTÔMAGO(ENJÔO)? VOCÊ TEM VOMITADO?0 NÃO1 NÁUSEA LEVE, SEM VÔMITO4 NÁUSEA RECORRENTE, COM ÂNSIA DE VÔMITO7 NÁUSEA CONSTANTE, COM VÔMITO

2. TREMOR NOS BRAÇOS ESTENDIDOS E NOSDEDOS SEPARADOS.0 NÃO1 NÃO VISÍVEL, MAS SENTE4 MODERADO, COM OS BRAÇOS ESTENDIDOS7 SEVERO, COM OS BRAÇOS ESTENDIDOS

3. SUDORESE0 NÃO1 DISCRETA, MAIS EVIDENTE NA PALMA DA MÃO4 FACIAL7 PROFUSA

4. TEM SENTIDO COCEIRAS, SENSAÇÃO DEINSETOS ANDANDO PELO CORPO,FORMIGAMENTOS, PINICAÇÕES?

5. VOCÊ TEM OUVIDO SONS A SUA VOLTA? ALGOPERTURBADOR, SEM DETECTAR NADA PORPERTO?

6. AS LUZES TÊM PARECIDO MUITOBRILHANTES? DE CORES DIFERENTES? VOCÊTEM VISTO ALGO QUE LHE TEM PERTURBADO?VOCÊ TEM VISTO COISAS QUE NÃO ESTÃOPRESENTES?

PARA RESPONDER ÀS PERGUNTAS 4, 5 E 6

0 NÃO1 MUITO LEVE2 LEVE3 MODERADO4 ALUCINAÇÕES MODERADAS5 ALUCINAÇÕES GRAVES6 ALUCINAÇÕES EXTREMAMENTE GRAVES7 ALUCINAÇÕES CONTÍNUAS

7. VOCÊ SENTE NERVOSO?OBSERVAÇÃO DO ENTREVISTADOR0 NÃO1 MUITO LEVE4 LEVEMENTE7 ANSIEDADE GRAVE, EM ESTADO DE PÂNICO

8. VOCÊ SENTE NA CABEÇA? TONTURA, DOR,APAGAMENTO?0 NÃO1 MUITO LEVE2 LEVE3 MODERADO4 MODERADO/GRAVE5 GRAVE6 MUITO GRAVE7 EXTREMAMENTE GRAVE

9. AGITAÇÃO0 NORMAL1 UM POUCO MAIS QUE A ATIVIDADE NORMAL4 MODERADAMENTE7 CONSTANTE

10. QUE DIA É HOJE? ONDE VOCÊ ESTÁ?QUEM SOU EU?OBSERVAÇÃO DO ENTREVISTADOR0 ORIENTADO1 INCERTO SOBRE A DATA, RESPOSTA INSEGURA4 DESORIENTADO COM DATA, NÃO MAIS QUE 2 DIAS3 DESORIENTADO COM DATA, MAIS QUE 2 DIAS7 DESORIENTADO COM O LUGAR E A PESSOA

0 - 9 SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA LEVE10 - 18 SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA MODERADA19 - 70 SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA GRAVE

FONTE: Sullivan JT, Sykora K, Schneiderman J, Naranjo CA,Sellers EM. Assessment of alcohol withdrawal: the ClinicalInstitute Withdrawal Assessment Alcohol Scale (CIWA-AR). BrJ Addict 1989; 84: 1353-7.

palpitação, inquietação, perda do apetite, naúsea e vômito

(quadro 1.12), podem fazer a desintoxicação ambulatorialmente,

comparecendo à clínica ou hospital para serem acompanhados pelo

médico responsável. Os retornos devem ser diários e as consultas,

breves (15 - 20 minutos). Os parâmetros de eficácia do tratamento

são a melhora progressiva dos sintomas da síndrome de abstinência

e a ausência de sedação excessiva ao longo da desintoxicação.

Geralmente, quando a retirada é muito rápida, os sintomas reaparecem

em algum grau. Por outro lado, quando se mostra lenta, o paciente

começa a se sentir sedado com doses que outrora lhe deixavam

tranqüilo e vigil.

A dose inicial de BDZ dependerá da intensidade dos sintomas e da

experiência do profissional. Habitualmente, a dose preconizada varia

de 20 - 40 mg de diazepam ao dia, divididos em duas ou mais tomadas

(quadro 1.13). A reposição de vitamínica deve ser feita inicialmente

por via intramuscular, devido à baixa produção de fator intrínseco

pela mucosa gástrica. A partir do décimo dia, pode passar a ser feita

por via oral. A farmacoterapia da SAA grave será abordada no capítulo

sobre o delirium tremens, a seguir.

QUADRO 1.13: PRESCRIÇÃO PARA PACIENTES COM SAA LEVE(NÃO COMPLICADA) EM TRATAMENTO AMBULATORIAL.

1. Dieta leve2. Oferecer líquidos à vontade3. Diazepam 10 mg (VO) (1)

1 comprimido às 8 horas 1 comprimido às 14 horas 2 comprimidos às 20 horas Diminuir 1/2 comprimido a cada dois dias4. Tiamina 100mg (IM) 1 ampola por 10 dias A partir do 11° dia: 1 cp de 300mg (VO) às refeições5. Ácido fólico 5 mg (VO) 1 comprimido às refeições6. Propiciar um ambiente calmo, confortável, com pouca estimulação de luz e som.7. Proibido dirigir autos/motos ou operar máquinas.8. Retornos diários ao ambulatório.9. Procurar um serviço de emergência em caso de piora importante dos tremores, sudorese, freqüência dos vômitos, inquietação ou se houver surgimento de alucinações e/ou desorientação .

FONTE: Laranjeira R, Jerônimo C, Marques ACPR et al. Consenso sobre aSAA e seu tratamento. Rev Bras Psiquiatr 2000; 22(2): 62-71.

(1) A prescrição de BDZ depende da gravidade dos sintomas. A dose inicialdeve estar entre 20 e 40 mg. A presença de sintomas ou de sedação sãoos parâmetros para o aumento ou diminuição da dose. Assim que seencontrar uma dose estável, ou seja, aquela que elimina todos os sintomassem sedar o paciente, a mesma deve ser descontinuada ao longo de 7 a10dias. A prescrição de clordiazepóxido ou lorazepam deve ser feita nadose-equivalência de diazepam prescrita (quadro 11).


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Erazo GAC, Pires MCB. Manual de urgências em pronto-socorro. Rio de Janeiro: Medsi; 2000.

Finn DA, Crabbe JC. Exploring alcohol withdrawal syndrome. Alcohol World Health Res 1997; 21(2): 149-56.

Hollister LE, Csernansky: Clinical Pharmacology of Psychoterapeutic Drugs. New York: Churchill Livinstone, 1990.

Laranjeira R, Nicastri S, Jerônimo C, Marques ACPR. Consenso sobre a Síndrome de Abstinência do Álcool (SAA)

e o seu tratamento. Rev Bras Psiquiatr 2000, 22(2): 62-71.

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drogas. Porto Alegre: Artmed, 1994.

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1998; 22(1): 13-24.

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doenças psiquiátricas. Rev Bras Psiquiatr 2004; 26(supl. 1): 47-50.

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CREMESP / AMB; 2002.

Organização Mundial da Saúde (OMS). Classificação dos Transtornos Mentais e de Comportamento da CID-10 -

descrições clínicas e diretrizes diagnósticas. Porto Alegre: Artmed; 1993.

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1998; 22(1): 61-6.

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Zaleski M, Morato GS, Silva VA, Lemos T. Aspectos neurofarmacológicos do uso crônico e da síndrome de abstinência

do álcool. Rev Bras Psiquiatr 2004; 26(supl. 1): 40-2.


2. DELIRIUM TREMENS E OUTRAS COMPLICAÇÕES DASÍNDROME DE ABSTINÊNCIA DO ÁLCOOL

COMPLICAÇÕES DA SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA DO ÁLCOOL (SAA)

Conforme o capítulo anterior, os casos de síndrome de abstinência do

álcool são em sua maior parte leves, de evolução benigna, podendo

ser tratados com eficácia e segurança ambulatorialmente. No entanto,

uma pequena parte destes pode complicar, com piora e exacerbação

dos sintomas de abstinência e / ou com aparecimento de convulsões e

rebaixamento do nível de consciência (quadro 2.1). São sinais que

requerem atenção por parte do médico, uma vez que o tratamento

frente a estas situações é relativamente simples e seguro, mas a mortalidade entre os casos não tratados pode

chegar a 20%.

CONVULSÕES RELACIONADAS À SINDROME DE ABSTINÊNCIA DO ÁLCOOL

Cerca de 10 a 15% de usuários de álcool apresentam crises convulsivas, tipo grande mal durante seus períodos de

abstinência. O consumo do álcool diminui o limiar convulsivo, mas deve ser utilizado por longos períodos para

desencadea-las (sugere-se pelo menos 5 anos de uso contínuo). Em mais de 90% dos casos, ocorrem entre 7

e 38 horas após a última dose, com pico após 24 horas (figura 2.1). Em 40% dos casos, as crises ocorrem

isoladamente. Nos pacientes que apresentam mais de uma crise, elas ocorrem geralmente em número limitado.

Metade das tomografias de crânio de pacientes acometidos apresentam algum tipo de lesão estrutural e um terço

desses pacientes apresentam sinais neurológicos focais ao exame físico.

Indivíduos com história prévia de epilepsia

ou lesão do SNC estão mais predispostos

a este tipo de complicação. Além disso,

convulsões durante a SAA podem indicar

a presença de outras alterações, tais como

hipomagnesemia, hipoglicemia, alcalose

respiratória, aumento do sódio intracelular

e traumatismo com hemorragia

intracraniana.

Um terço das convulsões não tratadas

evoluem para o delirium tremens. Desde

modo, é fundamental que todas as crises

QUADRO 2.1: PRINCIPAIS COMPLICAÇÕESDA SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA DO ÁLCOOL

* Convulsões* Síndrome de Wenicke-Korsakoff* Delirium tremens

FONTE: Finn DA, Crabbe JC. Exploring alcoholwithdrawal syndrome. Alcohol World Health Res1997; 21(2): 149-56.

FIGURA 2.1: Relação entre a interrupção do consumo de álcool e a incidência de

sintomas de abstinência e suas complicações. FONTE: Trevisan LA, Boutros N, Petrakis

IL, Krystal JH. Complications of alcohol withdrawal. Alcohol World Health Res. 1998;

22(1): 61-6.

70

60

50

40

30

20

10

0 1 2 3 4 5 6 14

Inci

dênc

ia d

os c

asos

(%)

Dias após parar de beber

convulsõeshiperatividade autonômica e / ou confusão mentaltremores


convulsivas sejam tratadas. Pacientes sem história anterior

de convulsões relacionadas à SAA respondem bem apenas

aos BDZ instituídos para o tratamento da SAA. O diazepam

(ou um BDZ de ação longa) é a medicação de escolha, na

dose de 10 ou 20 mg, via oral. O uso endovenoso é

especialmente indicado durante os episódios convulsivos.

Quando houver história prévia de epilepsia, devem ser

mantidos os medicamentos já utilizados pelo paciente. Em

caso de crises isoladas não há indicação de carbamazepina,

tampouco de difenil-hidantoína (fenitoína) no tratamento

dessa complicação da SAA.

SÍNDROME DE WERNICKE - KORSAKOFF (SWK)

A síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK) é uma forma de

dano cerebral, por vezes letal, associada ao uso indevido de

álcool. A síndrome é composta por duas entidades

nosológicas distintas, porém relacionadas: a encelopatia

de Wernicke e a psicose de Korsakoff.

Cerca de 10 - 20% dos dependentes de álcool apresentam

esta complicação, aparecendo principalmente entre a quarta

e a quinta década de vida. A SWK está associada ao

déficit de tiamina (vitamina B1) no organismo. Qualquer

situação alteradora do processo de obtenção de tiamina pelo

organismo - síndrome de má-absorção, anorexia, hiperemese

gravítica, obstrução gastrointestinal, gastrectomia (parcial ou

total) alimentação parenteral prolongada, tireotoxicose e

hemodiálise - pode desencadea-la, mas o consumo excessivo

e prolongado do álcool é a causa de 90% dos casos.

A tiamina tem papel fundamental na oxidação dos

carboidratos. A metabolização da glicose pelas células nervosas depende de enzimas cujo cofator enzimático é a

tiamina pirofosfato (quadro 2.2). Essa, por sua vez, é obtida a partir da fosforilação da tiamina pela enzima

tiamina fosofoquinase. O consumo de álcool interfere no metabolismo da tiamina no organismo de diversas

maneiras: diminui o aporte, prejudica a absorção, o armazenamento e a ação das enzimas tiamino-dependentes

(quadro 2.2, figura 2.2). Neste último caso, o álcool diminui a ação da tiamina fosfoquinase, além de aumentar a

metabolização da mesma (quadro 2.2). Isso provoca uma depleção de tiamina pirofasfato, reduzindo, assim, o

consumo de glicose pelos neurônios em até 60%. Os neurônios trabalham no limite energético, sem reservas.

QUADRO 2.2: INTERFERÊNCIAS DO ÁLCOOL NOMETABOLISMO DA TIAMINA NO ORGANISMO.

APORTEDéficit nutricional, uma vez que as “calorias vazias” do álcoolprovocam saciedade e inibem a ingestão de alimentos, muitasvezes por dias. Deste modo, há prejuízo no aporte das vitaminashidrossolúveis não produzidas pelo organismo (complexo B e ácidoascórbico).

Mau hábito alimentar, pobre em vitamina B1 e rico em carboidratos(CH). Como a quebra dos CH é realizada por enzimas tiamino-dependentes, alfa-ketoglutarato desidrogenase e piruvatodesidrogenase, os níveis de tiamina ficam ainda mais prejudicados.

ABSORÇÃOPangastrite, comprometendo a produção de fator intrisneco pelaregião fundica do estômago. O fator intrínseco é fundamentalpara a absorção da tiamina na luz intestinal.

Ácido fólico (vitamina B9). A carência desta vitamina (como é ocaso dos usuários crônicos de grandes quantidades de álcool)interfere negativamente na absorção de tiamina.

Vômitos, prejudicando o processo e o tempo adequados deabsorção dos nutrientes.

ARMAZENAMENTOHepatopatias alcoólicas (hepatite, esteatose, cirrose),comprometem a capacidade do fígado em armazenar tiamina.

AÇÃO ENZIMÁTICARedução da enzima ativadora da tiamina. Para servir comocofator de enzimas responsáveis pela produção de energiadirecionada para a sintese de proteínas e mielina, a tiamina precisaser convertida em uma forma ativa pela enzima tiaminapirofosfoquinase. O uso prolongado do álcool reduz a atividadedesta enzima, originando menos tiamina ativada.

Ativação de enzimas metabolizadoras da tiamina ativada. Alémde comprometer a formação, o consumo indevido e prolongadode álcool, ativa enzimas destruidoras da tiamina ativada. Atravésdestes mecanismos, o álcool pode reduzir a atividade deenzimas tiamino-dependentes e afetar o metabolismo cerebral,mesmo quando o aporte e a absorção da vitamina estãonormais.

FONTE: [1] Hoyumpa, AM: Mechanisms of thiamine deficiencyin chronic alcoholism. American Journal of Clinical Nutrition33:2750-2761, 1980. [2] Langlais, PJ: Role of diencephaliclesions and thaimine deficiency in Korsakoff’s amnesia: Insightsfrom animal models. In Squire, LR, and Butters, N, eds.Neuropsychology of Memory. New York: Guildford Press, 1992.[3] Mesulam, MM; Van Hoesen, GW; and Butters, N: Clinicalmanifestations of chronic thiamine deficiency in the rhesus

monkey. Neurology 27:239-245, 1977.


FIGURA 2.2: Os complexos mecanismos envolvidos na neurotoxicidade secundária ao déficit de tiamina (vitamina B1). Associado à queda

da ingestão de tiamina, o consumo de grandes quantidade de álcool por longos períodos compromete não apenas a absorção, mas também o

armazenamento hepático e a fosforilação da tiamina (tiamina ativada). A falta de tiamina fosforilada diminui a atividade das enzimas alfa-ketoglutarato

desidrogenase e piruvato desidrogenase, responsáveis pela produção de energia destinada à sintese de proteínas e mielina pelos neurônios. O

neurônio trabalha sempre no limite energético, sem reservas. Deste modo, tais oscilações provocam lesões ou mesmo morte celular, que se

traduzirão em déficits de memória e aprendizado e provavelmente quadros demenciais, potencializados pela ação tóxica direta do álcool.

FONTE: [1] Hoyumpa, AM: Mechanisms of thiamine deficiency in chronic alcoholism. American Journal of Clinical Nutrition 33:2750-2761, 1980.

[2] Langlais, PJ: Role of diencephalic lesions and thaimine deficiency in Korsakoff’s amnesia: Insights from animal models. In Squire, LR, and Butters, N,

eds. Neuropsychology of Memory. New York: Guildford Press, 1992. [3] Mesulam, MM; Van Hoesen, GW; and Butters, N: Clinical manifestations of

chronic thiamine deficiency in the rhesus monkey. Neurology 27:239-245, 1977.

Diminuição dos níveis de tiamina pirofosfato (‘tiamina ativada’)

Diminuição da absorção da tiamina pelo trato

gastrintestinal

Diminuição da fosforilação da

tiamina no cérebro

Ingestão deficitária de tiamina

Diminuição da oxidação do piruvato

Aumento de ácido láctico

Diminuição da síntese de

neurotransmissores

Diminuição da síntese de

ATP

Diminuição da atividade da enzima α-ketoglutarato desidrogenase

Lesões bioquímicas Morte celular

Lesões diencefálicas

Déficits de memória e aprendizado

Demência

Dano cortical por ação direta do

álcool

Déficits cognitivos

Consumo excessivo e prolongado de álcool

fenômeno provávelfenômeno cientificamente comprovado


QUADRO 2.3: ENCEFALOPATIA DE WERNICKE.

* Confusão mental

* Oftalmoplegia e nistagmo (vertical e horizontal)

* Ataxia

FONTE: Zubaran et al. Aspectos clínicos eneuropatológicos da síndrome de Wernicke-Korsakoff.Rev Saúde Pub 1996; 30(6): 602-8.

QUADRO 2.4: SINAIS E SINTOMAS QUE INDICAMA PRESENÇA DA ENCEFALOPATIA DEWERNICKE.

Usuários crônicos de álcool com qualquer um destes:

* Confusão mental

* Rebaixamento do nível de consciência

* Oftalmoplegia e nistagmo (vertical e horizontal)

* Ataxia

* Distúrbios de memória

* Hipotermia com hipotensão

FONTE: Royal College of Physicians. ALCOHOL - canthe NHS afford it? London: RCP; 2001.

FONTE: Royal College of Physicians. ALCOHOL - canthe NHS afford it? London: RCP; 2001.

QUADRO 2.5: REPOSIÇÃO DE TIAMINA EMINDIVÍDUOS COM DIAGNÓSTICO OU RISCO DEENCEFALOPATIA DE WERNICKE.

Diagnóstico confirmado

(confusão mental, ataxia e oftalmoplegia)

1. Duas ampolas de Complexo B (EV) no SF0,9%

utilizado na hidratação do indivíduo (3 - 5 dias).

2. Tiamina 100mg (EV) ao dia lento até a melhora da

síndrome (3 - 5 dias)

3. Magnésio 50% 2 ml (IM), se houver hipomagnesemia

Diagnóstico presumido

(sinais comuns à SWK, SAA e delirium tremens)

1. Duas ampolas de Complexo B (EV) no SF0,9%

utilizado na hidratação do indivíduo (3 - 5 dias).

2. Tiamina 100mg 1 ampola (EV) lento

3. Tiamina 200mg (IM) por 7 - 10 dias.

4. Magnésio 50% 2 ml (IM), se houver hipomagnesemia

Período de alta ou após o décimo dia

1. Tiamina 50mg (VO) às refeições.

2. Ácido Fólico 5mg (VO) às refeições

Deste modo, uma redução no aporte de glicose para a célula

gera sofrimento, lesão e morte celular (figura 2.2). O resultado

são lesões focais no tálamo, hipotálamo, corpos mamilares e

assoalho do quarto ventrículo, degeneração do verme cerebelar

e neuropatia periférica. Histologicamente encontram-se células

inflamatórias, hemorragias petequiais e perda neuronal.

A encefalopatia de Wernicke tem início abrupto, com

rebaixamento do nível de consciência, distúrbios oculomotores e

ataxia cerebelar. O sintoma mais comum é a confusão mental

(82%), seguido dos distúrbios oculomotores (29%) e ataxia (23%).

Não é necessária a presença da tríade para o diagnóstico. Os

distúrbios oculomotores incluem nistagmo (horizontal ou vertical)

e paralisia ocular completa (oftalmoplegia). A ataxia pode preceder

a confusão mental em dias e permanecer algumas semanas após

sua resolução desta.

A ausência de resposta clínica clara em 48-72 horas sugere mau

prognóstico. A mortalidade é ao redor de 17%. Embora a tríade desapareça em torno de um mês após o tratamento,

80 a 85% de todos os casos de encefalopatia de Wernicke evoluem para a síndrome amnéstica ou psicose de

Korsakoff .

O tratamento da encefalopatia de Wernicke deve ser prontamente

instituído, tendo em vista o risco de morte e de evolução para a

psicose de Korsakoff. A administração de tiamina previne aprogressão da doença e reverte as anormalidades cerebrais que

não tenham provocado danos estruturais estabelecidos.

No entanto, a semelhança entre a encefalopatia de Wernicke e a

SAA grave, o delirium tremens e mesmo a intoxicação alcoólica

(quadro 2.4), faz com que esta patologia seja subdiagnosticada

com bastante freqüência. Apenas um terço dos casos apresenta

a oftalmoplegia, sinal mais característico da encefalopatia. Desde

modo, todos os casos de sindrome de abstinência e delirium

devem ser tratados presumindo a presença da encefalopatia

de Wernicke.

Por se tratar de uma situação emergencial, casos confirmados

devem receber 100mg de tiamina endovenosa até a oftalmoplegia

melhorar (quadro 2.5). O desaparecimento da ataxia pode levar

dias ou semanas. Uma das causas de não-resposta ao tratamento


é a hipomagnesemia. Portanto o sulfato de magnésio (1-2ml

em solução de 50%) deve ser administrado por via

intramuscular concomitantemente. Casos onde o diagnóstico

é presumido, a reposição de tiamina pode ser feita pela via

intramuscular (quadro 2.5). Após um período de uso

endovenoso / intramuscular, o indivíduo pode passar a receber

o aporte vitamínico por via oral (quadro 2.5).

A psicose de Korsakoff ou síndrome amnéstica é

classicamente descrita como uma condição crônica na qual

ocorre um predomínio de amnésia retrógrada e anterógrada,

secundária e conseqüente ao curso crônico da encefalopatia

de Wernicke ou após delirium tremens. Em alguns casos pode

progredir de forma insidiosa. A confabulação, considerada o

sintoma típico, muitas vezes não está presente de forma

marcante e não é pré-requesito diagnóstico.

Como o próprio nome sugere, os defeitos amnésticos são os

mais evidentes e estão mais efetados do que qualquer outra

perturbação cognitiva presente. Podem ocorrer alterações de

comportamento sugestivas de lesão no lobo frontal (apatia,

inércia, negligência com o autocuidado, perda de insight), mas

não são necessárias para o diagnóstico. Boa parte dos

indivíduos acometidos evolui com empobrecimento cognitivo

(pensamento, aprendizagem, atenção) e afetivo (embotamento,

isolamento) importantes.

Ao contrário da depressão maior e de alguns quadros

demenciais, onde o déficit de memória é geralmente percebido

com ansiedade e angústia, pacientes com síndrome amnéstica possuem pouca ou nenhuma crítica acerca de sua

amnésia e dos agentes causais. Tal ausência de crítica os expõe a uma série de complicações, muitas vezes

QUADRO 2.6: CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DAPSICOSE DE KORSAKOFF OU SÍNDROMEAMNÉSTICA.

Uma síndrome associada a um comprometimento

crônico e proeminente da memória recente; a memória

remota está às vezes comprometida, enquanto que a

imediata está preservada. Perturbações da orientação

temporal e cronológica de eventos são usualmente

evidentes, assim como as dificuldades em aprender

material novo. Confabulação pode ser marcante, mas

não está invariavelmente presente. Outras funções

cognitivas estão em geral relativamente bem

preservadas e os defeitos amnésticos são

desproporcionais em relação às outras perturbações.

Diretrizes diagnósticas

A síndrome amnéstica, induzida por álcool ou outras

substâncias psicoativas, aqui codificada, deve

preeencher os critérios gerais para síndrome amnéstica

orgânica. Os requisitos primários para este diagnóstico

são:

(1) comprometimento de memória recente

(aprendizagem de material novo); perturbações do

sentido de tempo (rearranjos da seqüência cronológica,

superposição de eventos repetidos em um só, ...).

(2) ausência de defeitos da memória imediata, de

comprometimento de consciência e de

comprometimento cognitivo generalizado.

(3) história ou evidência objetiva de uso crônico (e

particularmente em altas doses) de álcool ou drogas.

FONTE: CID - 10 / OMS (1993)

QUADRO 2.7: CONFABULAÇÃO

As confabulações constituem no relato de coisas fanstásticas que, na realidade, nunca aconteceram. Em grande parte, resultam de umaalteração da memória de fixação e de uma incapacidade para distinguir as imagens produzidas pela fantasia. Na confabulação, lembrançasisoladas autênticas completam erroneamente lacunas da memória. Isto pode gerar tanto conteúdos absurdos e inverossímeis (oniróides),como histórias providas de lógica e sentido.

Assim, a invenção livre é tomada por acontecimentos vividos (as confabulações preenchem um vazio de memória e se mostram como quecriadas para este fim). Ao mesmo tempo não há compromisso com o descrito. Uma mesma pergunta feita em períodos de tempo diferentes,produzirá respostas distintas. Isso não acontece, por exemplo, no trantorno delirante, quando a nova leitura da realidade é estruturada eestável, não mudando ao longo do tempo.

FONTE: Paim I. Psicopatologia. São Paulo: EPU, 1986.


inviabilizadoras do convívio social (não cumprir compromissos, contestar promessas ou dívidas, se mostrar menos

hábil para negociar e resolver questões do dia-a-dia). A psicose de Korsakoff não é progressiva (como o mal de

Alzheimer) e em geral há algum padrão de melhora com a abstinência, longe de significar, porém, o retorno às

atividades habituais. De fato, ao contrário do que ocorre com a encefalopatia de Wernicke, o quadro clínico da

síndrome de Korsakoff não reverte sensivelmente após a reposição de tiamina. Além disso, tais indivíduos se

apresentam para tratamento com grandes limitações psicossociais

decorrentes do seu uso crônico e intenso de álcool anterior

(desemprego, descrédito familiar, abandono social ...). O déficit

de memória dificulta a elaboração de um contrato entre o médico,

o paciente e a família. Muitas vezes, o paciente continua a beber,

justif icando (ou negando) tal atitude com fabulações

inconsistentes, porém refratárias à qualquer argumentação. Isso

pode levar o profissional e os familiares a buscar tratamento

incialmente em ambiente fechado e protegido. O diagnóstico

diferencial com demência alcóolica nem sempre é fácil.

Quanto à farmacoterapia, a clonidina (0,3mg 2 vezes ao dia),

tem sido associada à melhora discreta da memória recente. Esta

também foi utilizada em combinação com os inibidores seletivos

da recaptação de serotonina (ISRS). O propanolol (20mg/kg/dia) já foi ministrado visando ao controle dos

sintomas agudos. Recentemente, estudos abertos e relatos de caso têm encontrado melhora dos padrões cognitivos

em pacientes recebendo agentes anticolinesterásicos. Infelizmente nenhum desses tratamentos parece ser

muito eficaz. Desse modo, os pacientes se beneficiam mais com abordagens cognitivo-comportamentias e

vocacionais voltadas à reorganização do seu cotidiano.

DELIRIUM TREMENS

O delirium tremens caracteriza-se por um quadro

confusional agudo de natureza orgânica, flutuante e

autolimitado (quadro 2.7). Inicia-se cerca de 72 horas

após a última dose e dura cerca de 2 a 6 dias (figuras

1.4 e 2.1). Apenas uma pequena parte dos abstinentes

evolue para este estágio. É uma condição de urgência

médica, associada a risco significativo de morte, porém,

com opções rápidas e eficazes de tratamento.

O delirium tremens é uma complicação da síndrome de

abstinência do álcool (SAA). Desde modo, ele é invariavelmente acompanhado por sintomas de hiperatividade

autonômica. Além disso, há associação com distúrbios do sono (insônia, agitação noturna), psicomotores

(inquietação ou letargia) e emocionais (ansiedade, medo, depressão, irritabilidade, raiva, apatia).

QUADRO 2.7: CARACTERÍSTICAS CLÍNICASESSENCIAIS DO DELIRIUM .

(1) Rebaixamento do nível de consciência Prejuízo da capacidade de focar e manter a atenção

(2) Desorientação do tempo e espaço Falsos reconhecimentos de locais e pessoas

(3) Distúrbios da representação Alucinações visuais, auditivas e tateis

(4) Causa orgânica Há sempre uma explicação fisiopatológica plausível

(5) Natureza flutuante do nível de consciência Piora no fim do dia (sundowning)

(6) Curso autolimitado

Desaparecimento espontâneo dos sintomas

FONTE: APA. Practice guideline for the treatment ofpatients with delirium. NY: APA; 1999.

FONTE: Paim I. Psicopatologia. São Paulo: EPU, 1986.

* Delírio: Conjunto de juízos falsos, que não fazem sentidopara a cultura que o cerca e refratário à argumentaçãoracional. Ele se desenvolve a partir de transtornos pré-existentes (esquizofrenia, trantorno delirante,...). Não háalterações do nível de consciência e da orientação.

* Delirium: Rebaixamento do nível de consciência, levandoa alterações cognitivas (desorientação temporo-espacial)e da representação (alucinações). Ele se desenvolve apartir de uma condição médica geral, de natureza orgânica.

DELIRIUM NÃO É DELÍRIO.


A sintomatologia habitual, em graus variados de intensidade,

caracteriza-se por estado confusional flutuante, com

estreitamento do campo vivencial e marcado por desorientação

temporal e espacial, prejuízo da memória de fixação (fatos

recentes), desagregação do pensamento, alucinações e delírios,

que se somam aos sinais e sintomas de abstinência iniciais

(tremor, inquietação/agitação psicomotora, insônia, sudorese,

febre leve, taquicardia, excitação autonômica pronunciada,...).

O afeto é lábil, marcado por estados ansiedade e temor,

podendo haver depressão, raiva, euforia ou apatia, com

mudanças repentinas e imprevisíveis de um estado para o outro

(labilidade afetiva).

O quadro alucinatório clássico é visual: insetos e pequenos

animais, mas pode haver também formas táteis, com sensação

de insetos e animais caminhando pelo corpo do paciente e

formas auditivas, que vão de ruídos e sons primários a vozes

de natureza persecutória. Os pacientes com quadros ilusionais

tomam objetos por animais (p.e. o equipo do soro é uma cobra)

e identificam pessoas erradamente (falsos reconhecimentos).

A reação afetiva à experiência alucinatória é congruente e

geralmente marcada por ansiedade intensa (terror) e agitação.

Os delírios podem ser sistematizados ou não.

Diagnóstico diferencial

O delirium possui sempre uma base orgânica, ou seja, a história

clínica, o exame físico, laboratorial e/ou de imagem são

capazes de relacionar o delirium a uma condição médica geral,

intoxicação ou abstinência de substâncias psicoativas,

exposição a toxinas ou uma combinação destes (quadro 2.8).

No caso da SAA, tais combinações devem ser sempre

aventadas e investigadas. De maneira geral, todas as

condições médicas capazes de causar delirium são

complicações possíveis do uso prolongado e intenso do álcool

ou da síndrome de abstinência do mesmo (quadro 1.9).

Apenas para citar alguns exemplos, o uso indevido de álcool

está associado a quedas (TCE), doenças vasculares

(hipertensão arterial, AVC, IAM) e convulsões. Há risco de hepatopatias (hepatite, esteatose, cirrose), endocrinopatias

(pancreatite, pseudocushing, ...), infarto do miocárdio, neoplasias e hipotermia. A redução do consumo de alimentos

QUADRO 2.8: CONDIÇÕES MÉDICAS GERAISCOMUMENTE ASSOCIADAS COM DELIRIUM.

SISTEMA NERVOSO CENTRAL

* Traumatismo cranio-encefálico (TCE)

* Convulsões

* Estado pós-ictal

* Doenças vasculares (p.e. encefalopatia hipertensiva)

* Doenças degenerativas

DISTÚRBIOS METABÓLICOS

* Insuficiência renal (p.e. uremia)

* Insuficiência hepática (p.e. encefalopatia hepática)

* Anemia

* Hipóxia

* Hipoglicemia

* Deficiência de tiamina (encefalopatia de Wernicke)

* Endocrinopatias

* Distúrbios hidroeletrolíticos

* Distúrbios do equilíbrio ácido-básico

DISTÚRBIOS CÁRDIO-PULMONARES

* Infarto do miocárdio

* Insuficiência cardíaca congestiva

* Arritmia cardíaca

* Choque

* Insuficiência respiratória

DOENÇAS SISTÊMICAS

* Infecções

* Neoplasias

* Trauma severo

* Privação sensorial

* Hipo / hipertermia

* Estados pós-operatórios

INTOXICAÇÃO OU ABSTINÊNCIA

* substâncias psicoativas

álcool, anfetaminas, canábis, cocaína, alucinógenos, inalantes,

opióides, sedativos, hipnóticos e outros

* medicamentos

anestésicos, analgésicos, anti-asmáticos, anticonvulsivantes,

anti-histamínicos, anti-hipertensivos, alguns antibióticos, antiparkinsonianos, corticoesteróides, relaxantes musculares, imunossupressivos, lítio, anticolinérgicos.

* toxinas

anticolinesterase, insecticidas organofosforados, monóxido de

carbono, dióxido de carbono, substâncias voláteis (solventes, gasolina,...)



Álcool e alcoolismo

Efeitos adversos ao sistema nervoso

Farmacológicos

Efeitostóxicosdiretos

Síndrome deabstinência

Déficitnutricional

Hepatopatias Traumatismocraniano

Outrascausas

FIGURA 2.3: O consumo crônico e intenso de álcool pode efetar o sistema nervoso de diversas maneiras, de forma direta e/ou indireta. Desse

modo, um princípio essencial no manejo clínico do delirium é a identificação e correção de todos os fatores etiológicos envolvidos. Para isso, a uma

história clínica cuidadosa (com o paciente - se possível - e seus familiares) e exames laboratoriais e de imagem são de fundamental utilidade.

FONTE: Oscar-Berman M, Shagrin B, Evert DL, Epstein C. Impairments of brain and behavior - the neurological effects of alcohol. Alcohol World

Health Res 1997; 21(1): 65-75.

QUADRO 2.9: EXAMES LABORATORIAIS GERAIS E ESPECÍFICOS PARA AUXILIAR O DIAGNÓSTICO DOS FATORESETIOLÓGICOS DO DELIRIUM.

FONTE: APA. Practice guideline for the treatment of patients with delirium. NY: APA; 1999.

ESPECÍFICOSDevem ser solicitados de acordo com a investigação clínica.

(1) Exames de sangue

* sorologia para sífilis venereal disease research labortory - VDRL* sorologia para HIV (ELISA)* pesquisa de metais pesados* pesquisa de medicamentos* níveis séricos de B12, folatos* células LE / anticorpos antinucleo (ANA)

(2) pesquisa de drogas psicotrópicas na urina

(3) Urocultura

(4) Hemocultura

(5) Punção lombar (líquor cefaloraquidiano)

(6) Tomografia computadorizada do cérebro

(7) Ressonância nuclear magnética do cérebro

(8) Eletroencefalograma

BÁSICOSDevem ser solicitados para todos os pacientes com delirium.

(1) Exames de sangue

* hemograma completo* sódio, potássio, cálcio e magnésio* uréia / creatinina* glicemia* TGO / TGO / GGT* bilirrubinas totais e frações* albumina* fosfatase alcalina

(2) Eletrocardiograma

(3) RX de tórax

(4) Urina I


QUADRO 2.10: CAUSAS REVERSÍVEIS DEDELIRIUM QUE REQUEREM ATENÇÃO IMEDIATA.

HIPOGLICEMIADiagnóstico:Determinar a glicemia prontamente, por ponta de dedoou glicofita, além de solicitar o exame laboratorial.Conduta:Tiamina 100mg (EV) - antecedendo à glicoseGlicose 50% 50ml (EV)

HIPÓXIADiagnóstico:Possui várias causas, tais como pneumonia, doençaspilmonares obstrutivas ou restritivas, cardiopatias,hipotensão severa, anemia, envenenamento pormonóxido de carbono.Conduta:Disponibilizar oxigênio imediatamenteIntervenção sobre a causa base

HIPERTERMIADiagnóstico:Temperatura acima de 40,5°.Conduta:Resfriamento rápido.

ENCEFALOPATIA DE WERNICKEDiagnóstico:Pode ser confirmado ou presumidoConduta:Tiamina 100mg (EV), seguida de aplicações diárias porvia endovenosa, intramuscular ou oral(vide a seção “síndrome de Wernicke - Korsakoff”).

DELIRIUM ANTICOLINÉRGICOUma causa de delirium freqüentemente nãodiagnosticada.Diagnóstico:Confirmar a utilização terapêutica ou abusiva deanticolinérgicos.Conduta:Suspender o fator causalEm casos graves, considerar o uso de fisostigminaPrevençãoNo manejo da agitação e insônia da SAA / deliriumtremens evitar o uso de medicamentos com açãoanticolinérgica, tais como a prometazina, clorpromazina,levomepromazina e tioridazina. Antidepressivos comoa amitriptilina (apesar de não indicada para estasocasiões) também possuem ação anticolinérgicaimportante.

(quantitativa e qualitativamente) pode ocasionar deficiências

vitamínicas, anemias carenciais e hipoglicemia. Por fim, a

combinação entre hepatopatia e sub / desnutrição pode

prejudicar a eficácia do sistema imunológico, aumentando os

riscos de infecção.

Desde modo, considerando o usuário crônico de álcool, é

importante averiguar se além do delirium tremens, outras

complicações ocasionadas pelo consumo também estão

provocando alterações no funcionamento mental (figura 2.3).

Além da história clínica e do exame físico, exames laboratoriais

e de imagem podem ser úteis nesta etapa (quadro 2.9). Um

dos objetivos desta etapa é a descoberta de causas reversíveis

de delirium e a prevenção de complicações a partir do rápido

tratamento destes distúrbios. Os mais importantes são:

hipoglicemia, hipóxia / anóxia, hipertensão e deficiência de

tiamina (quadro 2.10).

Geralmente, os sintomas de delirium podem durar de alguns

dias a mais de dois meses. No caso da SAA complicada,

espera-se que o quadro não se arraste por mais de dez dias.

Assim, a permanência de sintomas após este período sugere

a presença de outra causa orgânica além da SAA.

Tratamento

O delirium tremens é indicação absoluta de internação. Os

pacientes devem passar pela mesma avaliação diagnóstica e

receber o mesmo tratamento suportivo não-farmacológico

descrito para os casos de SAA leve: permanência em ambiente

à meia-luz, desprovido de estímulos audio-visuais. Ao

entardecer ou em ambientes pouco iluminados, pode haver

piora do estado confusional, fenômeno conhecido por

sundowning. Em casos de agitação e confusão extremas é

necessário fazer a contenção mecânica (quadro 2.11), visando

à prevenção de auto / heteroagressividade.

As primeiras intervenções devem estar voltadas para as

condições agudas que normalmente acompanham os casos

graves de SAA / delirium tremens e são capazes de colocar a vida do paciente em risco. Muitas vezes, elas são

tratadas sintomaticamente, antes da determinação da etiologia específica e definitiva. É o caso das causas reversíveis



de delirium citadas anteriormente (quadro 2.10). Além

das causas reversíveis de delirium, patologias primárias

ou secundárias à SAA, tais como hipertensão arterial

sistêmica (HAS), diabetes mellitus e infecções devem

receber as condutas indicadas para cada caso e situação.

No caso específico da hipoglicemia, vale relembrar que

a encefalopatia de Wernicke é uma contra-indicação à

administração de glicose. Por sua vez, a hipoglicemia

também provoca delirium, representa um risco de morte

considerável e por isso requerer aplicação imediata de

glicose. Para evitar que uma conduta atrapalhe a outra,

é importante descartar rapidamente a hipoglicemia

(ponta de dedo ou glicofita) e em caso positivo, aplicar

tiamina endovenosa antes da administração de glicose.

A segurança do paciente e daqueles que o cercam é

importante para o bom andamento do tratamento e para

a prevenção de acidentes e complicações. Deste modo,

o estado confusional deve ser bem avaliado e monitorado durante toda a internação. Além disso, condutas

desagregadas, agressivas e suicidas requerem algumas vezes restrição física, visando a salvaguardar a integridade

do paciente e de terceiros (quadro 2.11). Habitualmente, a fase inicial do tratamento acontece em salas de

emergência ou em enfermarias, onde o paciente já se encontrava por algum outro motivo. Em ambos os locais, o

médico muitas vezes não cosegue monitorar a evolução do delirium intensivamente. Por outro lado, quadro

confusional é oscilante e nos primeiros dias tende a piorar. Desse modo, a equipe de enfermagem deve estar bem

orientada na detecção de sinais e sintomas de piora, para que novas condutas médicas possam ser introduzidas

prontamente.

A família do paciente deve ser orientada acerca da natureza (orgânica, relacionada ao consumo crônico e intenso

de álcool) e evolução da doença (flutuante e autolimitada) e encorajada a assumir um papel atuante no tratamento

da dependência do mesmo após a alta. A sintomatologia intensa do delirium tremens costuma deixar a família e

amigos bastante impressionados. O uso de álcool, então, torna-se uma coisa ‘mais séria’, ‘digna de tratamento’ e

não apenas um ‘exercício de vagabundagem e fraqueza moral’. Por isso, a internação para o tratamento do

delirium se torna um bom momento para motivar a todos para o tratamento. Por fim, o paciente deve receber alta

com consulta ambulatorial marcada para o tratamento da dependência do álcool.

A farmacoterapia do tratamento do delirium tremens tem dois objetivos principais: [1] o tratamento da hiperatividade

glutamatérgica, desencadeadora do quadro autonômico e [2] o manejo da inquietação e dos sintomas psicóticos. A

encefalopatia de Wernicke é um diagnóstico presumido e será tratada mesmo com a presença de apenas um dos

sintomas da tríade. Convulsões devem ser tratadas de acordo com as condutas expostas anteriormente.

FONTE: Laranjeira R, Nicastri S, Jerônimo C, Marques ACPR.

Consenso sobre síndrome de abstinência do álcool e seu

tratamento. Rev. Bras. Psiquiatr 2000; 22(2): 62-71.

QUADRO 2.11: A CONTENÇÃO FÍSICA.

Os pacientes agitados e violentos devem ser contidos, senão forem suscetíveis à intervenção verbal. A contençãodeve ser feita por uma equipe treinada, preferivelmente comquatro ou cinco pessoas. É muito importante explicar aopaciente o motivo da contenção.

Os pacientes devem ser contidos com as pernas bemafastadas e com um braço preso em um lado e o outro presosobre a sua cabeça. A contenção deve ser feita de modo queas medicações possam ser administradas. A cabeça dopaciente deve estar levemente levantada para diminuir asensação de vulnerabilidade e reduzir a possibilidade deaspiração.

A contenção deve ser removida, uma de cada vez a cadacinco minutos, assim que o paciente seja medicado eapresente melhora do quadro de agitação. Todo oprocedimento deve ser documentado em prontuário.


Os benzodiazepínicos (BDZ), por sua

tolerância cruzada com o álcool (figura 1.4)

são o tratamento de escolha. Além disso,

sua ação relaxante muscular, ansiolítica e

anticonvulsivante alivia sintomas e previne

complicações.

Devido a intensidade do quadro autonômico

presente nas SAA (com ou sem delirium),

faz necessária uma sedação rápida e

intensa. A via oral deve ser

preferencialmente escolhida. Quando a via

endovenosa for a única possível, deve-se

evitar a administração no soro fisiológico

ou glicosado, pois a estabilidade dos BDZ

nessas soluções é pobre. A melhor

alternativa é a via endovenosa direta, com

administração lenta (5mg de diazepam a

cada 2 minutos), para evitar o risco de

parada respiratória.

O tratamento com BDZ se incia com uma

dose de 20mg de diazepam, seguida por suplementações de 10mg até a sedação leve. Habitualmente, doses entre

80 e 120mg são suficentes para tal propósito. No entanto, doses acima de 300mg de diazepam podem ser atingidas

em pacientes com quadros mais graves e floridos. A velocidade da administração deve ser espaçada em pacientes

com complicações hepáticas ou renais. Quando a dose de sedação estável é atingida, a mesma deve ser fracionada

em quatro ou mais tomadas diárias e retirada ao longo de 7 - 10 dias (cerca de 20% ao dia).

Os antipsicóticos ou neurolépticos podem ser utilizados para melhorar a agitação psicomotora e os sintomas

psicóticos. Além disso, a associação entre neurolépticos e BDZ diminui a dose administrada deste último (menos

efeitos colaterais) e diminui o tempo de duração do delirium. Os neurolépticos clorpromazina e levomepromazina,

apesar de mais sedativos, diminuem significativamente o limiar convulsivo e possuem propriedades anticolinérgicas

(risco de delirium colinérgico). Dest e modo, estão contra-indicados nessa situação. A conduta neuroléptica de

escolha nesse caso é a aplicação de haloperidol. Nos países europeus e nos Estados Unidos há o hábito de

administrá-los por via endovenosa: 3mg de haloperidol e 0,5 - 1,0mg de lorazepam, com doses adicionais a cada

vinte minutos, até o desaparecimento dos sintomas. No Brasil, a via intramuscular é a mais utilizada: 5mg de

haloperidol, repetindo a aplicação a cada hora, até o controle dos sintomas (máximo de 20mg). O limite de dose,

aqui, visa à prevenção de complicações como distonia aguda, parkinsonismo, acatisia e síndrome neuroléptica

maligna, não havendo risco de overdose. A continuação do tratamento deve ser avaliado diariamente e pode ser

suspenso tão logo os sintomas desapareçam e a dose de BDZ esteja bem estabilizada.

QUADRO 2.12: PRESCRIÇÃO PARA PACIENTES COM SAACOMPLICADA POR DELIRIUM TREMENS.

1. Jejum / Dieta leve (1)

2. Soro fisiológico 0,9% 500ml (EV) 8/8h (2)

Complexo B 1 ampola3. Diazepam 10 mg (VO) (3)

2 comprimido no início da administração, seguidos por 1 comprimido de 30 / 30’ até a sedação leve. A dose total deve ser fracionada em quadro ou mais doses. Diminuir 20% da dose diariamente até a suspensão da mesma.4. Tiamina 100mg (IM) (4)

1 ampola por 7 - 10 dias A partir do 8 - 11° dia: 1 cp de 300mg (VO) às refeições5. Magnésio 50% (IM) 1 ampola de 2ml - se houver hipomagnesemia6. Haloperidol 5 mg (IM) (5)

1 ampola em caso de agitação psicomotora7. Propiciar um ambiente calmo, confortável, com pouca estimulação de luz e som.

FONTE: Laranjeira R, Jerônimo C, Marques ACPR et al. Consenso sobre aSAA e seu tratamento. Rev Bras Psiquiatr 2000; 22(2): 62-71.

(1) Dependendo do nível de consciência e da sedação.(2) Nível basal de reposição. Considerar e repor perdas hídricas, tais como asresultante da sudorese, da diarréia, ... Corrigir (se houver) os distúrbioshidro-eletrolícos, após a chegda dos exames laboratoriais.(3) A prescrição de BDZ depende da gravidade dos sintomas. A presença de sintomasou de sedação são os parâmetros para o aumento ou diminuição da dose. Assimque se encontrar uma dose estável, ou seja, aquela que elimina todos os sintomassem sedar o paciente, a mesma deve ser descontinuada ao longo de 7 a10 dias. Aprescrição de clordiazepóxido ou lorazepam deve ser feita na dose-equivalência dediazepam prescrita (quadro 11). (4) Administração EV na vigência da tríade (quadro 2.5). (5) Repetir a administração a cada hora, caso a agitação persista (máximo: 20mg).


Alguns serviços utilizam bloqueadores beta-adrenérgicos (atenolol, propanolol) e agonista alfa2-adrenérgicos

(clonidina) para diminuir a taquicardia, a sudorese e oa tremores observados na síndrome de abstinência. Não há,

porém, consenso, tampouco protocolos específicos que justifiquem tal procedimento de rotina, ficando a indicação

para situações em que o clínico julge essencial o controle de tais sinais e sintomas.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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AMBULATÓRIO DE DEPENDÊNCIA QUÍMICA DOS ALUNOS DO QUINTO ANOUNIAD - UNIFESP

2005

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