reacciones de hipersensibilidad

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REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD. Dr. PALMA UCR 2014. HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA (TIPO I). Es inmediata, minutos después de la unión Ag-Ac unidos a los mastocitos en pacientes sensibilizados previamente por el Ag y usualmente se denomina alergias, con manifestación local o sistémica. - PowerPoint PPT Presentation

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REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Dr. PALMAUCR 2014REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDADHIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA (TIPO I)Es inmediata, minutos despus de la unin Ag-Ac unidos a los mastocitos en pacientes sensibilizados previamente por el Ag y usualmente se denomina alergias, con manifestacin local o sistmica.La forma sistmica se induce con la inyeccin del Ag al paciente sensibilizado dando en pocos minutos un shock mortal, las locales indican el punto de entrada del alrgeno y tiene dos fases:Reaccin inmediata o inicial: vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular, espasmo de musculo liso, secrecin glandular, inicia a los 5 min y permanece por 60 min.Reaccin tarda: aparece alas 2-24 horas, sin exposicin adicional al Ag, puede durar varios das, hay inflamacin con linfocitos T CD4, neutrfilos, eosinofilia, basfilos, monocitos que dan lesin tisular.

TIPO IEstn mediadas por la activacin de los mastocitos y leucocitos dependientes de IgE.Los mastocitos nacen el la MO y se distribuyen ampliamente por los tejidos, principalmente peri vascular, nervios y sub epiteliales.Contienen grnulos de proteoglicanos cidos (azul de toluidina).Tienen afinidad por el receptor Fc de las IgE, C5a y C3a (anafilotxinas).

TIPO IMediadores preformados:Aminas vaso activas: Histamina, contraccin de musculo liso, aumento de permeabilidad vascular, secrecin glandular bronquial, nasal y gstrica.Enzimas: proteasas neutras (quimasa, triptasa), lesin tisular y estimulacin de componentes activados del C (C3a).Proteoglicanos: heparina, sulfato de condroitina para envolver y almacenar las aminas de los grnulos.TIPO IMediadores lipdicos: producto de la degradacin de la membrana de los mastocitos que activan la fosfolipasa A2, produciendo acido araquidnico que forma las PGs y LXs (5-lipooxigena y ciclooxigenasa).Leucotrienos: C4 y D4 vaso activos potentes y B4 potente quimio tctico para leucos y monocitos.Prostaglandina D2: potente vaso espasmo y secrecin glandular.Factor activador Pks (PAF): agregacin Pks, etc.

TIPO ICitocinas: TNF, IL-1 y quimiocinas para leucocitos, IL-4 amplifica la respuesta LT-CD4. IL-5 quimio tctico para eosinofilos, y con ello se mantiene la respuesta inflamatoria sin que medie exposicin adicional del Ag desencadenante, importante en la fase tarda y a su vez es muy sintomtica.La susceptibilidad a las reacciones TIPO I son determinadas genticamente como atopia, hay mayor concentracin de IgE y los CD4 producen mayor IL-4.

TIPO IAnafilaxia sistmica:Shock vascular.Prurito.Eritema cutneo.Broncoespasmo y dificultad respiratoria.Ronquera y edema larngeo.Vmitos.Dolor abdominal, clico y diarrea.Obstruccin larngea y muerte en 1 hora.Prevencin: conocer los antecedentes del paciente.HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS (TIPO II)

TIPO IIOpsonizacin y fagocitosis:Participan Acs IgG, IgM.Activacin del C por va clsica.Productos intermedios C3a y C4b.Ejemplos:Reacciones transfusionales.Enfermedad hemoltica del recin nacido (eritroblastosis fetal).Anemias hemolticas.Reacciones a medicamentos (hapteno).

TIPO IIInflamacin: los Acs se depositan sobre membranas basales y matriz extracelular, activacin del C, C5a atrae leucocitos, C3a y C5a permeabilidad vascular, activan leucocitos que liberan sus productos con lesin tisular, Ej. Glomerulonefritis de rechazo vascular en los trasplantes.TIPO IIDisfuncin celular:Los Acs se dirigen contra receptores de las superficies celulares dando reduccin o disfuncin sin lesin ni inflamacin Ej. miastenia grave, en donde los Acs reaccionan contra receptores de acetil colina de las placas motoras de los msculos esquelticos bloqueando la transmisin muscular y da debilidad, lo opuesto es en la enfermedad de Graves dando hipertiroidismo.

HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS (TIPOIII)Los inmunocomplejos (Ag-Ac) dan lesin tisular al producir inflamacin en los lugares de deposito como las paredes vasculares generando enfermedades sistmicas o locales.Enfermedad del suero: producto de la administracin de grandes cantidades de suero extrao. Su patogenia se divide en tres fases:Formacin de Acs circulantes: Ag genera Acs una semana posterior y pasan a la circulacin sonde se unen al Ag.Depsitos de inmunocomplejos en diversos tejidos: riones y articulaciones.Reaccin inflamatoria en los sitios de deposito: 10 das posterior a la exposicin (tercera fase), hay fiebre, urticaria, artralgias, adenomegalias y proteinuria, los Acs fijan C en los receptores de leucocitos.Ej. Glomrulo nefritis post estreptoccica aguda y la forma crnica se da en el Lupus.TIPO IIIReaccin de Arthus:Efecto local de necrosis tisular dado por vasculitis aguda por inmunocomplejos que generan lesiones drmicas al inyectar el Ag.

HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR LINFOCITOS T (TIPO IV)Es de tipo celular por linfocitos T sensibilizados de tipo CD4 y CD8.Hipersensibilidad retardada (HSR): dada por LT CD4 tipo 1(activa macrfagos) y 17( activa neutrfilos). Ej. Es la reaccin de tuberculina.Si la reaccin inflamatoria persiste los macrfagos se transformaran a histiocitos epiteliodes con formacin de granulomas.Las reacciones de LT-CD8 dan destruccin de las clulas infectadas, EJ. Rechazo de trasplantes o enfermedades virales como la hepatitis viral.

TIPO IV

TIPO IV

GRACIAS

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