autoinmunes reacciones de hipersensibilidad

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  • INMUNOPATOLOGIA

  • INMUNIDADInmunidad Humoral

    Linf B (10 -20%) cel. plasmtica

    Produccin de Igs G, M, A, D y E

    Receptor RLB (IgM monomrica)CMH:

    Moleculas clase I: HLA A HLA B HLA CPresentes en todas las clulas nucleadas

    Molec clase II: HLA D: DP DQ DREn clulas presentadoras de Ag y linf BEl Interferon alfa estimula su expresin en otras cels: endotelio, fibroblastos, epitelio tubular renal.

  • Inmunidad CelularLinf. T (60 70%)Estimulan la inm. celularReceptor RTL (CD3) (ab y gd)

    CD4: (60%) CMH Tipo II TH1 Secretan citocinas IL2. INFY Favorecen respuestas inm celulares directas TH2 Secretan citocinas IL4,5,10 Inhiben TH1 o favorecen inm humoral (IgE)

    CD8: (30%) CMH Tipo I. Destruyen cels tumorales o infectadas por virusCels presentadoras de antigeno: Cels dendrticas interdigitantes Cels dendrticas foliculares Macrfagos ( expresan CMH clase II )Linfocitos CitolticosNaturales (NK): son CD3 (-), CD16(+) y CD56(+)Destruyen cels. tu-morales e infectadaspor virus.Receptor KIR unin a clase I, inhibe citolisis

  • REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

    Respuesta del sistema inmunolgico que produce algn tipo de dao tisular.

    Involucra inmunidad humoral o inmunidad celular.

  • TIPO I INMEDIATA

  • TIPO I INMEDIATAFormacin de Ac. IgE en individuos sensibilizadosLiberacin de substancias vasoactivas, espasmognicas y citoquinas proinflamatorias de basfilos y mastocitos.

    Dos fases bien definidas:Fase Inicial: Mediadores primarios: Histamina, proteasas y factores quimiotcticos que producen dilatacin vascular, espasmo msculo liso y secrecin glandular. ( 3 a 60 min.)

  • TIPO I INMEDIATA

  • Fase Tarda:

    2 - 8 horas a varios das.Infiltracin por eosinfilos, neutrfilos, basfilos, monocitos y Linf TCD4 TH2.

    Intervienen los mediadores secundarios: - Ac. Araquidnico: Fosfolipasa A Leucotrenos : C4, D4 (vasoactivos y espasmogenicos) B4: quimiotactico Prostaglandinas D2 Factor Activador de plaquetas PAF Citoquinas: TNF, IL-1, IL-4, IL-5 e IL-6 (atraen cels inflam y eosinfilos) TIPO I INMEDIATA

  • MEDIADORES IMPORTANTES: (mastocitos)

    PRIMARIOS (Fase inicial) - Histamina, proteasas, hidrolasas, factores quimiotcticos y proteoglicanos.

    SECUNDARIOS (Fase tarda) - Ac. Araquidnico: Fosfolipasa A Leucotrenos C4, D4 (vasoactivos, espasmognicos) B4:(quimiotctico neutrfilos) Prostaglandinas D2 (broncoespasmo) PAF Factor Activador de plaquetas (agregacin plaq, liberacin histamina, activacin de cels inflam)- Citoquinas (atraen cels inflamatorias y eosinofilos) TIPO I INMEDIATA

  • Localizada: Asma Bronquial, Rinitis alrgica, Conjuntivitis alrgica, Fiebre del Heno, Alergia cutnea, Gastroenteritis alrgica, etc.

    Sistmica: Shock Anafilctico Urticaria, eritema cutneo, bronco-constriccin, hipersecrecin de moco, edema laringeo, clico abdominal, vomito y diarrea, vaso dilatacin sistmica y shock TIPO I INMEDIATA

  • Directa participacin de anticuerpos en el dao celular por lisis o fagocitosis.

    Ac. dirigidos contra antgenos de superficie.

    Intervienen Ig G, Ig M que se unen a la clula blanco y fijan el complemento

    TIPO II MEDIADAS POR ANTICUERPOS

  • (A) Opsonizacin y Fagocitosis dependientes del complemento o del receptor Fc Lisis o fagocitosis de clula blanco. Reacciones transfuncionales,Anemia hemoltica autoinmune,Eritroblastosis Fetal, Sndrome de Good PastureCuatro mecanismos de accin: TIPO II MEDIADAS POR ANTICUERPOS

  • (B) Citotoxicidad celular dependiente de Ac (ADCC): Unin con receptor Fc de clulas nosensibilizadasMonocitos, Neutrfilos,Eosinfilos y cels NK.Involucra IgG TIPO II MEDIADAS POR ANTICUERPOS

  • TIPO II MEDIADAS POR ANTICUERPOS(C) Inflamacin mediada por complemento o por receptor Fc Ag de las membranas basales Lesin por inflamacin

  • TIPO II MEDIADAS POR ANTICUERPOS(D) Disfuncin celular mediada por anticuerpos (Anticuerpos anti-receptor) Miastenia Gravis Enfermedad de Graves

  • TIPO III Complejos InmunesComplejos Ag-Ac que activan complemento, atraen neutrfilos y producen dao tisular.Los complejos inmunes (C.I.) se depositan en los vasos sanguneos.Puede ser: sistmica (Enf del Suero) localizada (Reaccin de Arthus)

  • TIPO III Complejos Inmunes Incluye 3 fases:

    Fase 1.

    Formacin de C.I. circulantes o In Situ

  • Fase 2. Depsito de C.I. en los tejidos segn:

    Tamao Sistema mononuclear fagoctico Carga elctrica, Valencia del Ag Estructura tridimensional Factores hemodinmicos.

    Se depositan en: glomrulo renal, articulaciones, piel, corazn, superficies serosas y vasos sanguneos pequeosTIPO III Complejos Inmunes

  • Fase 3.

    Reaccin inflamatoria.

    1. Activacin del complemento2. Activacin de neutrfilosy macrfagos por receptor Fc.3. Agregacin plaquetaria4. Activacin factor HagemanTIPO III Complejos Inmunes

  • PatognesisHipersensibilidad III

  • TIPO III Complejos InmunesEnfermedad del suero (Sistmica)Reaccin de Arthus (Localizada)

    L.E.S.Artritis ReumatoidePan Arteritis NodosaVasculitisGlomerulonefritis Postestreptococcica

  • TIPO IV Mediada por Linfocitos T Hay dos tipos: 1. Hipersensibilidad Retardada (Linf. T CD4+TH1): Respuesta a microorganismos intracelulares (TBC) y extracelulares (hongos, parsitos) Prueba Tuberculina, Inflamaciones Granulomatosas

  • TIPO IV Mediada por Linfocitos T2. Citotoxicidad mediada por linfocitos (Linf. T CD8(+)): Rechazo a Transplantes Control de Infecciones virales Destruccin de clulas tumorales

  • HIPERSENSIBILIDAD RETARDADAReaccin de la Tuberculina

    Acmulo de L.T. perivasculares con edema y fibrina en el intersticio.

  • HIPERSENSIBILIDAD RETARDADASi el Ag persiste 2 a 3 semanas,hay sustitucin por macrofagosy formacin de granulomas con clulas gigantes

    REACCION GRANULOMTOSA

  • HIPERSENSIBILIDAD RETARDADAMecanismos de Accin:

    Reconocimiento de Ag por LT CD4+TH1que quedan en memoria .Activacin de LT por nuevo reconoci- miento del ag: sntesis de INF-yOtras citoquinas:IL-12: induce respuesta TH1INF-g: activador de macrfagosIL-2: proliferacin de cels TTNF y linfotoxina: sobre cel. endotelialVasodilatacin localExpresin de selectinas P y ESecrecin de quimiocinasClula epitelioideClula gigante

  • Citotoxicidad mediada por Linf TLinf.T CD8(+) destruyen clulas diana portadoras de antgenoAsociacin de ag viral con molec CMH clase I en la superficie reconocidas por LTCD8+ citotxicos

    Dos mecanismos de accin:

    1. Por perforinas y granzimas (grnulos)perforan la membrana y hay lisis osmticay estimula la apoptosis

    2. Unin Fas-ligando Fas (estimula apoptosis)

  • Rechazo A Transplantes Tipos de Transplantes: Autoinjertos

    Isoinjertos (Gemelos Idnticos)

    Aloinjertos (misma especie)

    Genoinjertos (diferente especie)

  • Rechazo A Transplantes Mecanismos de Rechazo : 1. Humorales: Reac. Hipersens. Tipo II y III Vasculitis Necrotizante Aguda Fibrosis Crnica de la ntima

    2. Celulares : Linfocitos T - Citotoxicidad directa LT CD8+ - Secrecin de linfocinas LT CD4+(Necrosis aguda y crnica de clulas parenquimatosas, infiltrado linfoide y fibrosis)

  • Mecanismos de Destruccin de Injertos

  • Rechazo a Transplantes Tipos Clnicos y Morfolgicos de Rechazo:

    1. Hiperagudo: inmediato Arteritis aguda, arteriolitis, Trombosis e isquemia, Lesin tipo Arthus en vasos del transplante. Alta concentracin de Ac

  • Rechazo a Transplantes

    2. Agudo: das o meses Mecanismos Humorales : deposito de C.I.(vasculitis de rechazo) Celulares Linf. T CD4 y CD8 (necrosis cels parenquimatosas con infiltrado linfoide)

    3. Crnico: meses o aos: Reaccin tipo IV (Deterioro lento de la funcin) Cambios vasculares, fibrosis intersticial y atrofia del parnquima

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