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  • Diapositiva 1
  • REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
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  • Estados patolgicos del sistema inmune Estados de hipersensibilidad Autoinmunidad Sndromes de deficiencias inmunitarias congnitas o adquiridas Amiloidosis
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  • Reacciones de hipersensibilidad Respuesta inmunolgica a antgenos exgenos o endgenos Interaccin de antgenos con anticuerpos o con clulas Liberacin de sustancias vasoactivas Liberacin de citocinas proinflamatorias Ac predisponen a la fagocitosis o lisis celular Activan liberacin de enzimas lisosmicas Lesin celular o histioctica
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  • Reacciones de hipersensibilidad tipo I (inmediata) Reaccin de desarrollo rpido Previa sensibilizacin al antgeno Local o generalizada Puede llevar a estado de shock Sntomas dependen del sitio de entrada del antgeno
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  • Reacciones de hipersensibilidad tipo I Alergeno : Sustancia que producen reacciones de hipersensibilidad por la induccin y unin al Ac de tipo IgE.
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  • Reacciones de hipersensibilidad tipo I Hipersensibilidad de tipo I (inmediata) Mediadas por IgE que se une a basfilos y clulas cebadas Liberacin o degranulacin de vesculas preformadas que tienen mediadores primarios, aminas vasoactivas Sntesis de novo de mediadores secundarios
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  • Mastocito o clula cebada Orignan en la M.O. Localizados alrededor de vasos sanguneos, nervios y subepiteliales Activacin por enlace de Fc con IgE y el antgeno. Activacin tambin por: C5 y C3a IL8 Agentes fsicos Frmacos
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  • Fases de la H. tipo I 1. Fase inicial o rpida: 5 a 30 minutos despus de la exposicin al antgeno Resuelve dentro de los 30 min Vasodilatacin, edema, espasmo msculo liso, aumento de secreciones glandulares
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  • Fases de la H. tipo I 1. Fase inicial o rpida: Mediadores primarios del mastocito: Aminas biognicas (ej. histamina): contraccin del mm. liso bronquial, permeabilidad y dilatacin vascular aumentada, secresin aumentada de moco Mediadores quimiotcticos (ej. de eosinfilos, neutrfilos, etc.) Enzimas contenidas en el grnulo (quimasa triptasa): generan quininas y activan el complemento Proteoglicanos (ej. heparina)
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  • Fases de la H. tipo I 2. Fase secundaria o retardada 2 a 24 horas despus de la exposicin Puede durar das Se caracteriza por infiltrado de clulas inflamatorias intensa y con dao del tejido
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  • Fases de la H. tipo I 2. Fase secundaria o retardada Mediadores secundarios del mastocito: Leucotrieno B4: quimiotaxis de neutrfilos, monocitos y eosinfilos Leucotrienos C4, D4, E4: permeabilidad vascular y contraccin del mm. liso bronquial, secrecin de moco Prostaglandina D2: broncoespasmo, vasodilatacin y secrecin de moco
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  • FAP (Factor activador de plaquetas): agregacin plaquetaria, liberacin de histamina, broncoconstriccin, vasodilatacin, incremento permeabilidad vascular, quimiotxis y degranulacin de neutrfilos. Importante en la iniciacin de la fase tarda. Citoquinas: atraen y activan clulas inflamatorias FNT,IL1,IL3, IL4,IL5,IL6.
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  • Reacciones de hipersensibilidad tipo I Mediadas por anticuerpos IgE Presentacin de antgeno por clulas dentrticas a linfocitos CD4 T H 2 Produccin de citoquinas IL3,IL4,IL5,GM- CSF. Producin de IgE y supervivencia de eosinfilos
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  • Primera exposicin Exposiciones posteriores
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  • Exposicin previa Exposicin posterior a la sensibilizacin
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  • Anafilaxia sistmica Administracin parenteral u oral de un alrgeno (penicilina, mani) Grado de intensidad refleja grado de sensibilizacin Minutos despus de la exposicin: Prurto, urticaria y eritema Luego: broncoespasmo, edema larngeo que puede llevar a obstruccin larngea, choque y muerte en minutos u horas.
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  • Anafilaxia local Alergia atpica Predisposicin hereditaria en un10% de la poblacin Urticaria, angioedema, rinitis alrgica, asma Reaccin tipo I a alrgenos ambientales inhalados o ingeridos
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  • Reacciones de hipersensibilidad TipoEnfermedad prototipo Mecanismo inmunolgicoLesiones patolgicas H. inmediata (tipo I) Anafilaxias, alergias, asma bronquial IgE secresin de mediadores x mastocitos; Reaccin de fase tarda: reclutamiento de cls inflam. Dilatacin vascular, edema, contraccin de msculo liso, produccin de moco, inflamacin H. mediada por Ac (tipo II) Anemia hemoltica autoinmune, Sndrome de Goodpasture IgG, IgM se une a Ag fagocitosis o lisis de la cl. Blanco por activacin del complemento o el receptor Fc; Reclutamiento de leucocitos Lisis celular; Inflamacin H. mediada por Inmunocomplejos (tipo III) LES, algunas glomerulonefritis, enfermedad del suero; reaccin de Arthus Depsito de complejos Ag-Ac activacin del complemento reclutamiento de leucocitos Liberacin de enzimas y molculas txicas Vasculitis necrotizante (necrosis fibrinoide); Inflamacin H. mediada por clulas (tipo IV) Dermatitis de contacto, esclerosis mltiple, DM tipo I, Rechaso al transplante, TB Linf. T activados -liberac. de citoquinas y act. de macrfagos -Citotoxicidad mediada por clulas T Infiltrados celulares perivasculares, edema, destruccin celular, formacin de granuloma
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  • Hipersensibilidad de tipo II Mediada por anticuerpos frente a antgenos intrnsecos o antgenos extrnsecos absorbidos en la superficie celular o en componentes tisulares Unin de Ac a Ag en la superficie celular Tres tipos de reaccin
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  • 1. Opsonizacin (Fagocitosis) mediada por complemento y receptor Fc Lisis directa : Va complemento CAM da lisis celular. Ac tipo IgG o IgE se unen a receptores Fc de clulas no sensibilizadas (NK) llamada citotoxicidad mediada por clulas dependiente de Ac (ADCC) Opsonizacin : Fijacin de Ac o C3b a superficie celular activacin de fagocitosis.
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  • 1. Opsonizacin (Fagocitosis) mediada por complemento y receptor Fc Reacciones trasfusionales : anticuerpos del receptor frente a atgenos eritrocitarios incompatibles del donador Eritroblastosis fetal anticuerpos IgG maternos contra antigenos fetales Trombocitopenia autoinmunitaria, agranulocitosis o anemia autoinmune Pnfigo vulgar Reacciones medicamentosas
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  • Hipersensibilidad de tipo II
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  • II. Inflamacin mediada por complemento y receptores Fc El depsito de Acs con subsiguiente activacin de complemento en la matriz extracelular lleva al reclutamiento y activacin de neutrfilos y macrfagos liberan proteasas y especies reactivas de oxgeno dao tisular
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  • III. Disfuncin celular mediada por anticuerpos Anticuerpos contra receptor de acetilcolina Receptor de TSH Miastenia grave
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  • Citotoxicidad mediada por cls dep. Ac
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  • Reacciones de hipersensibilidad TipoEnfermedad prototipo Mecanismo inmunolgicoLesiones patolgicas H. inmediata (tipo I) Anafilaxias, alergias, asma bronquial IgE secresin de mediadores x mastocitos; Reaccin de fase tarda: reclutamiento de cls inflam. Dilatacin vascular, edema, contraccin de msculo liso, produccin de moco, inflamacin H. mediada por Ac (tipo II) Anemia hemoltica autoinmune, Sndrome de Goodpasture IgG, IgM se une a Ag fagocitosis o lisis de la cl. blanco por activacin del complemento o el receptor Fc; Reclutamiento de leucocitos Lisis celular; Inflamacin H. mediada por Inmunocomplejos (tipo III) LES, algunas glomerulonefritis, enfermedad del suero; reaccin de Arthus Depsito de complejos Ag-Ac activacin del complemento reclutamiento de leucocitos Liberacin de enzimas y molculas txicas Vasculitis necrotizante (necrosis fibrinoide); Inflamacin H. mediada por clulas (tipo IV) Dermatitis de contacto, esclerosis mltiple, DM tipo I, Rechaso al transplante, TB Linf. T activados -liberac. de citoquinas y act. de macrfagos -Citotoxicidad mediada por clulas T Infiltrados celulares perivasculares, edema, destruccin celular, formacin de granuloma
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  • Hipersensibilidad de tipo III Mediada por complejos antgeno- anticuerpo Formados intra o extravascular contra antgenos exgenos o endgenos por activacin de complemento Activacin de fagocitos y dao tisular Generalizada o local
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  • Hipersensibilidad de tipo III Antgenos exgenos: bacterias, virus, proteinas Endgenos: residuos celulares o superficie de tejidos Ag-Ac pueden eliminarse por fagocitos, por la orina o depositarse en los tejidos
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  • Enfermedad sistmica por inmunocomplejos Enfermedad aguda del suero: administracin de grandes cantidades de protena externa Fase 1: formacin de inmunocomplejos en la circulacin Fase 2: depsito en pared de capilares y arteriolas vasculitis con aumento permeabilidad vascular secundaria mediada por IgE IC de mayor tamao eliminados por macrfagos Fase 3: Reaccin inflamatoria en diversos tejidos
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  • Diapositiva 36
  • Enfermedad sistmica por inmunocomplejos Macrfagos eliminan inmunocomplejos grandes de la circulac