Reacciones de Hipersensibilidad

Dr. Adolfo Pacheco SalazarReumatología HCG

Reacciones de Hipersensibilidad Definición

En individuos predispuestos, antígenos ambientales inocuos pueden estimular una respuesta inmune adaptativa, memoria inmunológica, y, con exposición subsecuente al antígeno, inflamación

Clasificación de las reacciones de hipersensibilidadTipo Mecanismo

I Inmunoglobulina E, atopia

II Inmunoglobulina G contra antígenos modificados

III Complejos inmunes

IV Retardada, linfocitos T colaboradores

Los mecanismos de reconocimiento antigénico y funciones efectoras que producen lesión tisular en enfermedades autoinmunes son semejantes

Reacción de Hipersensibilidad tipo I

Interacción de un antígeno con IgE antígeno específicas unidas a FcεR en mastocitos

Mastocitos Reacción inflamatoria alérgica inmediata

Aumenta permeabilidad vascular Destrucción de proteínas de la matriz tisular Producción y activación de eosinófilos Influjo de leucocitos Contracción del músculos liso Estimulación a la secreción de moco Amplificación de respuestas Th2

Eosinófilos, basófilos, linfocitos Th2 Células con FcεR, respuesta tardía

Liberación de proteínas granulares tóxicas Producción de citocinas, quimiocinas,

prostaglandinas, leucotrienos

Reacciones de Hipersensibilidad tipo IAntígeno Efecto Clínica

Inhalado Broncoconstricción, secreción de moco aumentada

Asma, Rinitis Alérgica

Ingerido Aumento de peristalsis, secreción Diarrea, vómito

Subcutáneo

Aumento de permeabilidad vascular, edema

Urticaria, Angioedema

Sanguíneo Aumenta permeabilidad vascular, hipotensión, edema tisular, contracción de músculo liso

Anafilaxia sistémica

Reacción de Hipersensibilidad tipo II

Modificación química de antígenos de la superficie celular o asociados a la matriz que genera epítopos extraños

Mecanismos efectores Destrucción de células modificadas

Activación de complemento Fagocitosis Citotoxicidad dependiente de anticuerpos

Ejemplos Fármacos

Penicilina Quinidina Metildopa

Fenómenos Anemia hemolítica autoinmune Trombocitopenia

Enfermedades autoinmunes Enfermedad de Goodpasture Miastenia gravis Enfermedad de Graves

Reacción de Hipersensibilidad tipo III

Depósito tisular de Complejos Inmunes solubles pequeños, contienen antígenos e IgG de alta afinidad

Reacción de Hipersensibilidad tipo III

Tamaño del Complejo Inmune

Gande Pequeño

Fija complemento más eficientemente

Presentan más ligandos para complemento, FcγR

Captados por fagocitos mononucleares más eficientemente

Se forman por exceso de antígeno

Se depositan en vasos sanguíneos

Lesión tisular por interacciones con FcγR y receptores de complemento

Ejemplos Enfermedad del Suero

Por inyección de cantidades elevadas de un antígeno soluble

Clínica Escalofríos, fiebre, brote cutáneo, urticaria, artritis,

glomerulonefritis Inicia 7-10 días posterior a exposición al antígeno,

cuando se generan anticuerpos y complejos inmunes Efectos son transitorios

Infecciones crónicas Endocarditis bacteriana subaguda Infecciones por virus de Hepatitis B, C

Lupus eritematoso sistémico IgG circulante contra DNA y proteínas asociadas al

DNA

Reacción de Hipersensibilidad tipo IV

Reacciones de hipersensibilidad tipo retardado, mediado por células T efectoras específicas de antígeno Retraso de 1 a 3 días entre exposición al antígeno

y respuesta

Reacción de Hipersensibilidad tipo IV

Mediada por linfocitos Th1 IFN-γ

Activa macrófagos

TNF Activa células endoteliales, aumenta

permeabilidad vascular, lesiona tejido local

Ejemplo Prueba de tuberculina

Mediada por linfocitos Th2 IL-5, eotaxina

Activación de eosinófilos

Ejemplo Asma

Mediada por linfocitos Th17 Recluta neutrófilos, estimula respuesta Th2

Ejemplos Dermatitis por contacto Dermatitis atópica Asma Artritis Reumatoide

Reacciones de Hipersensibilidad

Clasificación de enfermedades autoinmunes según mecanismo de lesión tisular